Аутоиммунные аллергические заболевания у кошек

Содержание

Аутоиммунные заболевания – группа заболеваний, которые характеризуется чрезмерной реакцией иммунной системы на собственные клетки и тканиорганизма, так называемые клетки-мишени. К дерматозам у собак и кошек аутоиммунного происхождения относят заболевания пемфигоидного комплекса (листовидная пузырчатка, обыкновенная пузырчатка, буллезный пемфигоид, вегетирующая и эритематозная пузырчатка), системная красная волчанка, дискоидная красная волчанка, аурикулярный полихондрит, васкулит, болезнь холодовых агглютининов, витилиго.

Листовидная пузырчатка

При этом заболевании клетками-мишенями является межклеточное вещество в эпидермисе. Вследствие этого происходит расщепление между сосочковым и роговым слоем. Внешне данный процесс проявляется образованием пустул. Пустулы обычно локализуются в области морды и ушных раковин, большие по размеру, симметрично расположенные.При отсутствии пустул нередко ставится неправильный диагноз аллергический дерматит. Могут наблюдаться системные реакции – анорексия, лихорадка, апатия. Диагноз подтверждается с помощью биопсии кожи.

Обыкновенная пузырчатка

При данном заболевании расщепление происходит в основном между базальным и роговым слоями эпидермиса. Клинически обыкновенная пузырчатка проявляется везикулами и изъязвлениями на слизистой ротовой полости и кожно-слизистой кайме. Поскольку обыкновенная пузырчатка протекает с появлением язв в ротовой полости, зачастую заболевание протекает тяжело и может угрожать жизни животного. При подозрении на обыкновенную пузырчатку следует исключить калицивироз у кошек и язвенный гингивит. Диагноз ставится на основании гистологического исследования кожи. Для данного заболевания характерно наличие плазматических клеток на базальной мембране, которые располагаются в виде «надгробных камней».

Встречается у собак, для кошек данное заболевание не характерно. Проявляется появлением краткосрочных волдырей с гнойным содержимым, далее они изъязвляются. Поражения локализуются на морде, кожно-слизистой кайме, на животе, в паховой области, конечностях. Анализ ставится на основании биопсии поражений.

Вегетирующая пузырчатка

Встречается крайне редко. Проявляется в более легкой форме, нежели другие формы пузырчатки (множественными папулами и пустулами). Важно исключить новообразования кожи. Диагностика включает в себя гистологическое исследование кожи.

Эритематозная пузырчатка

Считается легкой формой пузырчатки. Зачастую поражения локализуются только в области носа. Наблюдается депигментация носа, корочки, язвы, пузыри на спинке носа и в области переносицы.

При всех видах пузырчаток может быть положительным симптом Никольского. Внешне проявляется слущиванием эпителия при малейшем прикосновении. Связано это с тем, что происходит расслаивание эпидермиса и нарушается связь между слоями.

Системная красная волчанка

При этом заболевании вырабатываются антинуклеарные антитела, которые поражают клетки всех систем организма – кровь, суставы, скелетные мышцы, легкие, почки, органы желудочно-кишечного тракта, кожу, центральную нервную систему. В отличие от системной красной волчанки, при дискоидной поражается преимущественно кожа.
При волчанке кожные поражения обычно симметричные, локализуются на морде – нос, ушные раковины, периорбитальная область, кожно-слизистая кайма. Сначала возникают очаги депигментации, затем появляется эритема и впоследствии происходит изъязвление кожи в этой области. При системной красной волчанке наблюдаются следующие симптомы: гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гломерулонефрит, лихорадка, полиартрит.

Для диагностики волчанки есть специфические тесты – тест на антинуклеарные антитела и тест на красную волчанку. Также при глубоких дерматозах информативна биопсия кожи. При подозрении на системную красную волчанку следует провести комплексную диагностику, чтобы оценить вовлечение других органов и систем в патологический процесс.

Аурикулярный полихондрит

Клетками-мишенями при этом заболевании являются клетки хряща. В организме образуются антиколлагеновые антитела. Внешне болезнь проявляется в основном поражением ушных раковин – возникает отек, болезненность, покраснение, что при отсутствии лечения приводит к деформации тканей хряща. Также может отмечаться лихорадка и поражения соединительных тканей носовых ходов. Для подтверждения диагноза требуется биопсия пораженных тканей.

При васкулите поражаются кровеносные сосуды, заболевание вызывает сужение просвета сосудов.Из-за недостаточного кровоснабжения постепенно происходит отмирание тканей на периферических участках тела. Чаще всего поражаются края ушных раковин, подушечки лап, кончик хвоста, мошонка, губы. Диагноз ставят на основании клинических признаков и подтверждают биопсией кожи.

Болезнь холодовых агглютининов

Заболевание основано на реакции Ig М на эритроциты. Характерным является то, что эритроциты вступают в реакцию с иммуноглобулинами только при понижении температуры. Таким образом, заболевание проявляется чаще в холодное время года, поражаются дистальные участки тела: уши, конечности, нос, хвост, мошонка. Наблюдается цианоз, алопеция, депигментация в этих областях, возможно развитие некроза.

Поражаются меланоциты в эпидермисе. Внешне проявляется как потеря пигмента на различных участках тела. В основном поражаются область носа, губ, подушечки лап. К болезни предрасположены сиамские кошки. Эффективное лечение в настоящий момент не разработано. Может происходить спонтанное возвращение пигмента.

Лечение всех аутоиммунных дерматозов у кошек и собак кроме витилиго основано на иммуносупрессивной терапии. Для этого назначают препараты глюкокортикостероидов, циклоспорин, азатиоприн, хлорамбуцил. Препараты применяются как по отдельности, так и в комбинации. Помимо иммуносупрессивной терапии применяется симптоматическое лечение – антибиотикотерапия при наслоении вторичной микрофлоры, препараты, улучшающие периферическое кровоснабжения при васкулите.
Прогноз при аутоиммунных дерматозах зависит от вовлеченности других органов и систем в патологический процесс. Важно начать лечить как можно раньше, это повышает шансы на благополучный исход, поэтому так важно своевременно обратиться на прием к ветеринарному врачу и не заниматься самолечением своего питомца.

Аурикулярный полихондрит

Аллергические реакции возникают, когда иммунная система животного воспринимает какое-либо вещество в организме как «врага» и провоцирует выброс в кровь особых антител — иммуноглобулинов класса Е. Эти вещества отвечают за защиту кожных покровов и слизистых оболочек от внешних угроз. Поэтому при аллергии «слабыми местами» кошки становятся дыхательная система, глаза, уши и нос, пищеварительная система и шерсть мурлыки. Ведь во время борьбы с аллергеном начинается воспалительный процесс на фоне выработки гистамина — тканевого гормона, дающего «сигнал» началу аллергической реакции.

Аллергия у кошек проявляется в том числе в виде чихания и слезящихся глаз

Спровоцировать аллергию может едкая домашняя химия или табачный дым, но порой срабатывают и другие факторы:

наследственность — патологические реакции на внешние раздражители часто возникают у породистых мурок или котят от «смешанных браков», особенно если у одного из родителей была склонность к аллергии (причина — ослабленный иммунитет на фоне генных мутаций, возникающих по ходу селекции);
ослабление защитных функций организма — возможно вследствие перенесения тяжёлого недуга или неблагоприятных условий жизни (голода, замерзания или постоянных стрессов);
нарушение рациона — недостаток мяса в кошачьем меню и отсутствие регулярного питания приводят к ухудшению здоровья и возникновению аллергии, вызвать последнюю может и некачественный готовый корм;
выбор неподходящей косметики для животного — входящие в состав шампуней и кондиционеров вещества могут оказаться сильными аллергенами;
побочное действие медикаментов — организм здоровой кошки может негативно отреагировать на штаммы вирусов при вакцинации, а у заболевших животных аллергию нередко вызывают лекарственные препараты.

Учёные до сих пор не выявили точных причин возникновения аллергии у кошек, поэтому угрозы можно ждать отовсюду. Важно помнить, что каждое животное индивидуально, поэтому заранее предугадать появление реакции довольно сложно.

Аллергия у котофея может возникнуть на средства по уходу за питомцем и проявиться в виде воспалений на коже с волдырями и язвами

Аллергенами для котофеев становятся:

выделения эктопаразитов (блох, клещей) и других кусающих насекомых;
плесень и пыльца растений;
пыль;
наполнители для кошачьих туалетов;
частички шерсти, выделения или перхоть других питомцев;
группы клеток своего же организма.

Симптоматика аллергии у кошек

Патологическая реакция организма мурлыки на антиген проявляется рядом признаков, общих для всех раздражителей. Более того, нарушения здоровья могут быть связаны с иными заболеваниями, поэтому лучше не заниматься самостоятельным лечением питомца. Истинную причину плохого самочувствия кошки покажет лишь диагностика, проведённая ветеринаром.

Слёзы в глазах кошки могут быть признаком химической аллергии

Чаще всего аллергия выражается в следующем:

высыпания и красные пятна на коже;
выпадение шерсти и отёчность на отдельных участках тела;
расчесы с кровью из-за постоянного зуда;
насморк и чихание, слезоточивость глаз;
шелушащаяся кожа на лапах (особенно между пальцами);
затруднённое дыхание;
постоянные рвотные позывы, расстройство пищеварения.

Также индивидуально может повышаться температура тела, а в редких случаях возможен анафилактический шок с отёком бронхов и дыхательными спазмами.

Признаки аллергии возникают как по отдельности, так и в совокупности. Время проявления также разнится — реакция может начаться моментально после контакта с антигеном либо только через несколько часов. Поэтому важно не затягивать с визитом в ветклинику, чтобы не допустить ухудшения здоровья мурлыки.

Помимо общих симптомов, выделяют и специфические «маркеры» для разных видов аллергии у кошек.

Так, гиперчувствительность к кормам характеризуется:

появлением воспалённых и зудящих участков на теле;
сыпью в виде зёрнышек;
рвотой и расстройством стула;
появлением залысин.

При аллергии на блох у заражённого паразитами животного появляются небольшие воспалённые участки на коже и крапивница. Кровавые ранки часто начинают гноиться из-за размножения бактерий в местах расчесов.

Для химической аллергии признаками становятся:

дерматит в местах контакта с раздражителем;
появление шелушений и экземы на подушечках лап и между пальцами;
облысение и возникновение зуда (если не подошёл шампунь);
затруднение дыхания и чихание, отёки верхних дыхательных путей (если кошка понюхала порошок или вдохнула освежитель воздуха).

Редкое и опасное для жизни питомца заболевание — аутоиммунная аллергия, обозначается следующими нарушениями:

появление на коже корок и свалявшейся шерсти (признаки листовидной пузырчатки);
поражение внутренних органов из-за системной красной волчанки;
возникновение нервных расстройств (миастении);
воспалительные процессы сразу в нескольких суставах (характерно для прогрессирующего полиартрита);
приводящий к летальному исходу распад красных кровяных телец на фоне аутоиммунной анемии.

Лечение аллергии у кошек

Избавление от недуга начинается с обработки зудящих участков на теле котика мазью с кортизоном или мытья специальным антигистаминным шампунем. Так животному станет легче на время посещения ветеринара и диагностирования аллергии.

Гидрокортизоновая мазь — первая помощь кошке при появлении на коже зудящих участков

Далее следуют меры по устранению из жизни питомца всех предполагаемых раздражителей. Одновременно назначаются препараты с биотином (витамином В7) для восстановления кожных покровов и улучшения состояния шерсти.

Ветеринарные препараты

После того как кошке назначили диету и курс витамина В7, врач подбирает антигистаминные лекарства для блокирования действия антигена на организм животного.

Таблица: антигистаминные препараты для котов

Гипоаллергенная диета

Особое меню для заболевшего котофея включает специальные корма, содержащие расщеплённый до аминокислот и переставший быть аллергенным белок. Такая диета подбирается ветеринаром индивидуально на основе анализов и осмотра животного.

Для избавления от вспышки аллергии нужно изменить рацион котофея

Виды специализированных кормов при аллергии у кошек:

Royal Canin — имеет как блюда на основе гидролизованного соевого белка (Hypoallergenic DR25), так и приготовленные из кукурузного крахмала (Anallergenic);
Hill’s Prescription Diet z/d — меню основано на рисе и прошедшем особо глубокую очистку животном протеине;
ProPlan — состав включает полученный методом гидролиза белок сои и рисовую муку;
Brit Care — безглютеновые блюда содержат рис, картофель и мясо ягнёнка;
Pronature Holistic — не содержит глютена, включает блюда из мяса лосося, индейки и риса.

Профилактика аллергии

Если у мурки обнаружились тревожные симптомы аллергии, необходимо исключить контакты животного с раздражителем. А после избавления от последствий патологической реакции на антиген продолжать поддержание противоаллергической обстановки вокруг питомца.

Влажная уборка должна быть регулярной в доме, где живёт кот-аллергик

Профилактические меры от аллергии у котов включают:

Аллергические реакции в век научно-технического прогресса появляются у каждой четвёртой кошки. Важно как можно скорее распознать заболевание и устранить раздражитель. Вовремя оказанная медицинская помощь поможет избежать осложнений, а профилактические меры — не допустить возникновения аллергии в будущем.

Единственно верным методом определения аллергии у котика на сегодняшний день считается исключение из его окружения предполагаемых аллергенов. Так, при слезоточивости и насморке, одышке и постоянном чихании в доме перестают на время пользоваться бытовой химией (средствами для мытья полов, освежителями воздуха) и меняют марку наполнителя для лотка.

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними — аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов — органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

антигенами;
антителами;
патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами

Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма, либо без изменений своего антигенного состава, либо после его изменения под влияние факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные.

При характеристике тканей первой группы (нервной, хрусталика глаза, тестикулов, щитовидной железы) следует отметить две кардинальные особенности: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним); 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток. При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, которые проникая через поврежденные барьеры действуют на орган.

Для второй группы аутоантигенов решающим является то, что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной природы) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чужеродной.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами

Имеет несколько вариантов:

Попадающий в организм чужеродный антиген имеет детерминанты, сходные с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чухой антиген «ошибаются» и начинают повреждать собственные ткани. Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать.
В организм попадает чужеродный гаптен, который соединяется с белком организма и на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать с каждым его отдельным компонентом, в том числе и со своим белком, даже в отсутствие гаптена.
Реакция похожа на 2-тип, только в организм попадает чужеродный белок, реагирующий с гаптеном организма и, вырабатывающиеся на комплекс антитела, продолжают реагировать с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза

Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся в эмбриогенезе раньше иммунной системы. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни организма в результате мутаций. В норме они либо уничтожаются, либо подавляются супрессорными механизмами.

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую связь с генетическими факторами, определяющими природу, место локализации, степень выраженности сопровождающих их проявлений. Главную роль в продетерминированности аутоиммунных заболеваний играют гены, кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены — гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов.

Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологического повреждения, их сочетания и последовательности. Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичный цирроз, язвенный колит), мутантных иммуноцитов, воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигенов (гемолитическая анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), цитотоксических антител (тиреоидит, цитолитическая анемия), иммунных комплексов антиген–антитело (нефропатия, аутоиммунная кожная патология).

Вторичная аутоиммунная патология развивается как следствие различных первичных повреждений органов и тканей неадекватными факторами внешней среды и носит название аутоиммунных процессов. Они не являются первопричиной болезни, но могут активно участвовать в механизмах развития патологии инфекционного и неинфекционного происхождения. Эти аутоиммунные процессы возникают в связи с изменениями антигенных свойств тканей под воздействием эндогенных и экзогенных факторов, особое значение в развитии вторичной аутоиммунной патологии у животных имеет инфекционный фактор. При вакцинации, бактериальных и вирусных инфекциях, паразитарных болезнях обнаруживают значительное повышение титра аутоантител к антигенам клеток, меняющих свою структуру.

Приобретенную аутоиммунную патологию регистрируют и при заболеваниях неинфекционной природы. Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях. У крупного рогатого скота кетоз, хронические кормовые отравления, нарушения обмена веществ, авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы. У новорожденного молодняка они могут возникать колостральным путем, когда через молозиво от больных матерей передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В радиационной патологии большую, даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам. Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попадают клетки тканей, патологически измененные белки и связанные с ними вещества, которые становятся аутоантигенами.

Продукция аутоантител происходит при любых видах облучения: однократном и многократном, внешнем и внутреннем, тотальном и локальном. Скорость появления их в крови гораздо более высокая, чем антител к чужеродным антигенам, так как в организме всегда имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител, играющих важную роль в связывании и удалении растворимых продуктов метаболизма и отмирания клеток. Еще выше продукция аутоантител при повторных воздействиях излучения, то есть она подчиняется обычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа.

Аутоантитела не только циркулируют в крови, но в конце латентного периода, и особенно в период разгара лучевой болезни, они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени, почек, селезенки, кишечника), что даже многократным отмыванием тонко измельченной ткани их не удается удалить.

Аутоантигены, способные индуцировать аутоиммунные процессы, образуются также под влиянием высоких и низких температур, разнообразных химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения животных.

Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции

Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.

В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.

Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.

Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.

Экспериментальные аутоиммунные заболевания

В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.

Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.

Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами — тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.

Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела — при почечных заболеваниях, антисердечные антитела — при определенных заболеваниях сердца и т.д.

Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:

прямое обнаружение свободных циркулирующих или клеточных антител;
выявление специфического антигена, против которого направлено это антитело;
выработка антител против этого же антигена у экспериментальных животных;
появление патологических изменений в соответствующих тканях у активно сенсибилизированных животных;
получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки, содержащей антитела, или иммунологически компетентных клеток.

Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. и вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение
в патологии

Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам — антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.

Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма — роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.

Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет — это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.

В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам — экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.

Аутоаллергия

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства. К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокардита. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулонефрит. Аутоантитела–нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др.

Патологическая физиология иммунной системы домашних животных. СПб, 1998
Чеботкевич В.Н. Аутоиммунные заболевания и методы их моделирования. СПб, 1998
Иммуноморфология и иммунопатология. Витебск, 1996.
«Зоотехния» — 1989, № 5.
«Животноводство» —1982, № 7.
Доклады ВАСХНИЛ — 1988, № 12.
Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972.
Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. «Медицина», Ленинградское отделение, 1970.
Ильичевич Н.В. Антитела и регуляция функций организма. Киев: Наукова думка, 1986

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.