Острая почечная недостаточность у животных реферат

Почки — парные органы, которые фильтруют кровь от конечных продуктов метаболизма, а также токсических веществ, попавших в организм извне. В процессе фильтрации образуется моча, вместе с которой выводятся эти вредные вещества. Кроме того, почки являются частью эндокринной системы, принимая участие в синтезе некоторых гормонов. Также они задействованы в белковом и углеводном метаболическом обмене.

Почечная недостаточность – заболевание, при котором эти органы теряют возможность в достаточной мере осуществлять свою функцию.

Возникает уремия – отравление человека токсическими продуктами обмена, сбой кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, и как следствие – нарушение работы всего организма.

Почечная недостаточность – опасное заболевание с высоким риском летальности. которое требует немедленного врачебного вмешательства и строгого контроля.

Что такое почечная недостаточность

Если почки не справляются в полной мере со своими задачами – это состояние называют почечной недостаточностью.

Заболевание делится на две формы – острую и хроническую:

  • Острая почечная недостаточность или острое повреждение почек (ОПН) – развивающееся в течение нескольких дней или недель заболевание. Имеет потенциально обратимый характер – часто работа органов восстанавливается. Однако это происходит не всегда, и у больного развивается ХПН.
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – медленно прогрессирующая патология почек, ведущая к необратимому нарушению их функции. Заболевание развивается от нескольких месяцев до нескольких лет.

ОПН перерастает в ХПН, если острое повреждение длится более 3-х месяцев, и работа почек не восстанавливается в полной мере после ликвидации причин. А также, если причины носят постоянный характер – например, при аутоиммунном разрушении почечных клеток.

Если поражена одна почка, а вторая работает нормально, здоровый орган возьмет на себя функции обоих. Человек будет чувствовать себя здоровым как субъективно, так и по лабораторным показателям. Поэтому почечная недостаточность возникает при поражении обеих почек.

Как острое так и хроническое снижение функции органов может возникнуть в любом возрасте, однако чаще происходит у пожилых людей.

Причины почечной недостаточности

Почечная недостаточность развивается по трем основным причинам:

  • нарушение кровообращения органов;
  • поражение нефронов;
  • закупорка мочевыводящих путей.

К развитию ХПН чаще всего приводят две патологии:

  • Сахарный диабет.
  • Тяжелая артериальная гипертензия (повышение артериального давления).

Именно эти заболевания приводят к поражениям мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению их кровообращения.

В ряде случаев выявить причину развития болезни невозможно.

Лечение почечной недостаточности

Заболевание хронической формы, как правило, прогрессирует даже при проведении лечения. Однако скорость процесса можно снизить, а качество жизни пациента повысить.

Это зависит контроля над заболеванием, которое привело к развитию ХПН. Например при сахарном диабете очень важно поддержание уровня сахара в норме, так же, как и уровня АД при гипертонической болезни – иначе качество работы почек будет стремительно снижаться.

Крайне важны мероприятия, предпринимаемые для сохранения функции почек:

Пациент должен постоянно следить за биохимией крови – уровнем креатинина, мочевины и фосфатов в крови, ее кислотностью, а также регулярно сдавать анализы мочи.

В случае возникновения осложнений – анемии, сердечной недостаточности, остеодистрофии и т.д. – необходимо подключать направленную терапию.

При развитии тяжелой ХПН человеку показана операция по пересадке почки.

Без адекватного лечения почечная недостаточность приводит к летальному исходу.

  • снижение аппетита;
  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • понижение температуры тела в среднем до 35С;
  • тошнота.

Этиология. Выделяют целый ряд причин возникновения ОПН, которые можно разделить на преренальную, ренальную и постреальную формы (Таблица 1).

Причины, вызывающие преренальную форму Гиповолемия: дегидратация, кровотечение, гипоадренокортицизм, гипоальбуминемия, использование диуретиков.Сниженный «эффективный» объем крови: длительная анестезия, хроническаясердечная недостаточность, использование гипотензивных средств, сепсис. Ренальные гемодинамические изменения: адреналин, ингибиторы синтеза простагландина, гемолитическо-уремический синдром.
Причины возникновения ренальной формы Нефротоксины: этиленгликоль, аминогликозидные антибиотики, тяжелые металлы, рентгенографические контрастные вещества, тиацетарсемиды, цисплатин; доксорубицин, амфотерицин В, метоксифлюран, тетрациклины,сульфониламиды, ртуть, миоглобин, а также токсины растений семейства лилейных. Инфекции: лептоспироз, эрлихиоз, болезнь Лайма. Другие: гиперкальцемия (лимфосаркома, холекальциферол родентицид).
Причины, вызывающие постренальную форму Обструкция: закупорка уретры (мукоидная/клеточная/кристаллизированная),
уретральная мочекаменная болезнь, уретральная стриктура (неоплазия или травма), неоплазия мочевого пузыря с билатеральной обструкцией уретры Разрыв: травма, постобструкция.

Патофизиология. Начинающаяся и стойкая ОПН включает в себя: Снижение гломерулярной проницаемости, которая развивается в результате ишемических или нефротоксических поражений. Снижение может происходить из-за уменьшения площади поверхности и/или из-за снижения проницаемости гломерулярной базальной мембраны.

Ренальная вазоконстрикция. Наблюдается снижение почечного кровотока при всех видах ОПН. Тонус симпатических нервов, адреналин и норэпинефрин, эндотелии и система ренин — ангиотензин играют важную роль в инициировании вазоконстрикции. Поскольку повреждение дистального канальца позволяет мало измененной канальцевой жидкости достигать плотного пятна юкстагломерулярного аппарата, происходит активация ренин-ангиотензина. Со снижением почечного кровотока во внешней части мозгового слоя почки развивается гипоксия тканей, т.к. в отличие от коркового слоя, в этой части происходит снижение васкуляризации, объединенной с метаболической активностью клеток, например, сегмента S3 проксимального извитого почечного канальца и толстого сегмента восходящего колена петли Генле.

• Нарушение почечного канальца или перемещение фильтрата назад через поврежденный эпителий канальца в почечный клубочек может поспособствовать длительной олигурии.

• Обструкция просвета канальца продуктами распада клеток также играет роль в некоторых ситуациях.

Поскольку до сих пор неизвестны точные механизмы нарушения почечной функции и постоянной олигурии, общие механизмы вызывают ишемическое повреждение канальцевых клеток. Потеря проницаемости мембран и активного трансмембранного транспорта электролитов приводит к изменению состава цитозоля и набуханию клеток. После восстановления почечного кровотока происходит реперфузионное повреждение, связанное с образовавшимися свободными радикалами кислорода, которые способствуют дальнейшему уничтожению клетки.

Рекомендуем прочесть:  У кота обильные слюни при транспортировке

Полиурическая форма ОПН является менее тяжелой и сопровождается прогрессирующим снижением скорости гломерулярной фильтрации (СГФ), но гломерулярное разрушение и разрушение канальца недостаточно для провоцирования олигурии. Наоборот, происходит снижение скорости клубочковой фильтрации на фоне увеличения диуреза. После олигурической фазы ОПН полиурическая фаза обычно длится от 24 до 72 часов. Возможные причины полиурии включают экскрецию накопленных растворенных веществ, выведение большого количества жидкости при чрезмерном использовании медикаментозных средств и слабое изменение гломерулярного фильтрата, связанное с поврежденными клетками канальцев.

Клиническая картина. У собак с ОПН может наблюдаться внезапное выраженное общее недомогание, рвота, анорексия и полидипсия. Наиболее типична олигурия, но может развиваться и полиурия, которая или присутствует первоначально, или возникает в процессе выздоровления, в зависимости от причины ОПН. Могут наблюдаться эпилептические припадки и непроизвольные сокращения мышц, а у некоторых пациентов — даже кома. Также возможны и другие клинические признаки в зависимости от причин ОПН.

При клиническом осмотре у больных животных наблюдается дегидратация. Ощущается характерное «уремическое дыхание» — запах. Подверженные заболеванию пациенты часто страдают гипотермией, если ОПН не осложнена бактериальной инфекцией. Почки могут быть увеличены по сравнению с обычным размером. При пальпации животное испытывает болевые ощущения. Постренальные причины развития ОПН связаны с сильно расширенным мочевым пузырем или жидкостью в брюшной полости, забрюшинном пространстве или подкожной перинеальной ткани, в зависимости от местоположения разрыва. Может развиваться язычный, небный и десневой некроз. Распространена лимфопения. Уровень креатинина в крови и моче, уровень фосфата в сыворотке крови повышаются быстро. И если эти концентрации продолжают увеличиваться при ОПН, то необходимо начинать диализ, иначе наступает смерть. Гипокальцемия может сопровождаться гиперфосфатемией. Гиперкалиемия и тяжелый метаболический ацидоз с широким диапазоном количества неопределяемых анионов обычно развиваются у больных с постпочечной азотемией или олигурической формой ОПН. Нормокалиемия или даже гипокалиемия часто встречаются при полиурической форме. Уровень глюкозы в крови может быть немного выше. Удельный вес мочи обычно низкий ( Подписаться

• Обструкция просвета канальца продуктами распада клеток также играет роль в некоторых ситуациях.

На практике, в ветеринарном центре ЗООВЕТ, мы чаще всего сталкиваемся с хроническим заболеванием почек, развивающимся в результате прогрессирующей и необратимой утраты функциональных клеток почек ( нефронов). Данному заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще страдают пожилые: собаки в возрасте 8-9 лет, кошки в возрасте 12-13 лет.

Причиной развития хронической почечной недостаточности являются такие заболевания почек как: гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикация тяжелыми металлами, почечная дисплазия, амилоидоз почек.

Клинически хроническая почечная недостаточность у собак и кошек проявляется в следующих симптомах:
— частое мочеиспускание, повышенная жажда (обычно бывают первыми признаками заболевания почек, но их очень часто длительно не замечают)
— снижение аппетита;
— потеря веса;
— тошнота;
— рвота;
— диарея;

Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит.

По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия.

Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген.

В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного.

Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген.

В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного.

Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген.

На вопросы ветеринарных врачей отвечает India F. Lane, D. V.M., M.S.

1. Какие патофизиологические явления приводят к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации при острой почечной недостаточности (ОПН)?

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и функция нефрона поддерживаются за счет баланса афферентного и эфферентного потоков крови, давления в клубочковых капиллярах и внутриканальцевого давления. Прекращение кровоснабжения, нарушение функции капилляров или изменение давления в канальцах приводят к снижению СКФ.

2. Каковы основные механизмы инициации и поддержания ОПН?

  • Уменьшение афферентного потока крови, обычно из-за констрикции афферентных артериол.
  • Уменьшение функциональной площади поверхности клубочковых капилляров.
  • Вазодилатация афферентных артериол, приводящая к падению давления в клубочковых капиллярах.
  • Повреждение эпителия канальцев, что сопровождается возвратом фильтрата в околоканальцевые капилляры.
  • Обструкция канальцев клеточным дебрисом, цилиндрами или кристаллами, а также вследствие отека клеток эпителия канальцев.

3. Назовите самые распространенные причины возникновения ОПН у небольших животных.

Токсическое или ишемическое повреждение почек. Токсическая нефропатия, особенно вследствие отравления этиленгликолем, встречается гораздо чаще, чем ишемическая. ОПН, возникающая в условиях стационара, может быть обусловлена действием лекарственных препаратов (амфотерицин В, аминогликозиды, химиоте-рапевтические и противовоспалительные средства) или из-за ятрогенной ишемии (гиповолемия и гипотония, снижающие почечный кровоток). Ишемические повреждения развиваются при травмах, сердечно-легочной недостаточности и гипертермии. Ятрогенная гипотензия связана с проведением оперативных вмешательств и наркозом, а также возникает при лечении вазодилататорами (особенно ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента).

Еще одну категорию пациентов составляют собаки и кошки, у которых ОПН возникла как осложнение хронической почечной недостаточности (ХПН). Данное состояние проявляется быстрым развитием азотемии у животного, которому уже ставили диагноз почечной недостаточности. Иногда острая дисфункция почек может быть следствием опухолевого процесса, гиперкальциемии, острого пиелонефрита или лептоспироза.

4. У каких пациентов наибольший риск возникновения ОПН?

Рекомендуем прочесть:  Кот Стал Диким Как Успокоить

У пациентов, имеющих болезнь почек, тяжелую травму или системное заболевание (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистое заболевание, болезнь печени). Дополнительными факторами риска считаются снижение ОЦК, электролитные нарушения, гипо- или гипертензия, лихорадка и сепсис. У таких пациентов назначение нефротоксичных лекарств, проведение анестезии и хирургическое вмешательство или введение рентгеноконтрастных веществ могут спровоцировать развитие ОПН.

5. Как предотвратить возникновение ОПН у пациентов, имеющих высокий риск ее возникновения?

Прежде чем вводить анестетики, рентгеноконтрастные средства или потенциально нефротоксичные лекарственные препараты, необходимо разрешить все проблемы, связанные с дефицитом ОЦК, электролитными нарушениями или другими медицинскими состояниями. При проведении лечебных процедур, анестезии или хирургического вмешательства осуществляется мониторинг системного давления крови и поддержание его выше 60 мм рт. ст. посредством введения жидкостей или фармакологическими методами. Нефротоксичные препараты отменяют или не назначают, в крайнем случае их применяют под соответствующим терапевтическим контролем. Определенный защитный эффект дает усиление диуреза с помощью физиологического раствора или инфузий маннитола.

6. Какие данные анамнеза и физикального обследования позволяют предполагать диагноз ОПН?

ОПН определяется как резкое снижение СКФ, приводящее к возникновению азотемии и появлению клинических признаков уремии, к которым относятся анорексия, депрессия, рвота, диарея, неожиданное изменение объема выделяемой мочи (полиурия или олигурия). Пациенты с острым токсическим поражением почек, не страдавшие до этого никаким заболеванием, находятся обычно в хорошем состоянии и не имеют ярких клинических проявлений заболевания. При отравлении этиленгликолем характерно возникновение в начальной стадии атаксии, рвоты, полиурии и полидипсии, за которыми следует преходящий период относительного восстановления, сменяющийся почечной недостаточностью. В этой стадии внешние проявления интоксикации и ОПН минимальны.

При физикальном обследовании в выдыхаемом воздухе определяется запах мочи, наблюдается бледность слизистых оболочек, слабость и признаки дегидратации. В ряде случаев возникает ульцерация слизистых оболочек, способная привести к тяжелому стоматиту и некрозу сосочков языка. Температура тела снижается. Почки могут быть увеличены в размерах и болезненны при пальпации, если возник внутрикапсулярный отек.

7. Опишите клинические и лабораторные признаки ОПН.

8. Как при острой азотемии отличить почечную азотемию от преренальнои?

При преренальнои азотемии, вызванной снижением ОЦК или гипотензией, концентрационная способность почек будет отражать состояние сохранения жидкости в организме. При этом плотность мочи > 1,030 у собак и > 1,035 у кошек. На концентрационную способность почек влияют многие факторы, и выраженность преренальнои азотемии может изменяться на фоне гипо- и гиперадренокотицизма, сахарного диабета, лечения диуретинами и стероидными препаратами. О наличии преренальнои азотемии свидетельствуют концентрация натрия в моче 5 и отношение креатинина мочи к креатинину плазмы > 20. Если определение данных показателей не доступно, преренальный компонент азотемии удается выявить по реакции организма на введение жидкостей: данный вид азотемии быстро исчезает после устранения дефицита жидкости и нормализации кровоснабжения почек.

9. Какими другими методами удается охарактеризовать функцию почек?

Фильтрационную и экскреторную функции отдельной почки можно определить количественно с помощью изотопной сцинтиграфии. При выполнении серии исследований удается проследить тяжесть, прогрессирование заболевания и реакцию почек на лечение. Экскреторная урография позволяет оценить функциональное состояние каждой почки и исключить постренальную причину азотемии; но нужно помнить, что большая доза рентгеноконтрастного вещества, необходимая для визуализации почек, сама может стать причиной возникновения в дальнейшем ОПН. Если у пациента установлена постоянная система для сбора мочи, то СКФ удается определить по величине эндогенного клиренса креатинина.

10. Что такое олигурическая ОПН, и чем она отличается от полиурической?

Олигурией называют состояние, при котором продукция мочи ниже 0,27 мл/кг/ч; но образование мочи в количестве меньшем, чем 0,5-1,0 мл/кг/ч у регидратированного пациента с ОПН, считается неадекватным. Олигурия и анурия — признаки тяжелой дисфункции почек или двусторонней постренальной обструкции. Лечение пациента при таком состоянии сложно, поскольку назначение жидкости должно быть точно дозировано (и ограничено), что затрудняет устранение азотемии и гиперкалиемии. При олигурической форме ОПН существует серьезная опасность гипергидратации и объемной перегрузки. Степень азотемии и гиперкалиемии имеет тенденцию к снижению при неолигурической ОПН, и вероятность гипергидратации не столь велика.

11. Назовите внепочечные осложнения ОПН.

Как правило, это поражение органов пищеварительной системы, проявляющееся позывами на рвоту, анорексией, диареей и ульцерацией слизистых оболочек полости рта. Изъязвления возникают из-за прижигающего действия аммиака, который продуцируется бактериальными уреазами. Гастрит и энтерит обусловлены местным образованием аммиака, нарушением целостности эпителиального барьера и сниженным клиренсом почками гастрина. Тошнота и рвота могут иметь центральное происхождение, поскольку уремические токсины являются мощными раздражителями хеморецепторной триггерной зоны. У пациентов достаточно быстро возникает дефицит веса как вследствие повышенных метаболических потребностей, так и из-за нарушения всасывания.

Нарушение функции лейкоцитов и клеточного иммунитета увеличивает риск присоединения сопутствующих инфекций и возникновения сепсиса. Повышенная кровоточивость, обусловленная дисфункцией тромбоцитов, почти всегда наблюдается при тяжелой уремии. Нельзя исключить возможность развития уремической энцефалопатии, для которой характерны нарушения когнитивных и поведенческих реакций, тремор, подергивания головы, судороги. Редкими осложнениями ОПН считаются уремический пневмонит, отек легких и сердечные аритмии.

12. Каковы основные направления в лечении ОПН?

Специфическое лечение заболевания, ставшего причиной возникновения ОПН (обструкция, гиперкальциемия, лимфома, лептоспироз). Поддерживающая терапия должна включать коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, стимуляцию диуреза, устранение системных осложнений. Лекарственные препараты (дозировки, механизмы действия, побочные эффекты и противопоказания к применению) представлены в таблице.

Лечение острой почечной недостаточности

2. Каковы основные механизмы инициации и поддержания ОПН?

Что такое острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – одна из тяжелейших патологий, встречающаяся в повседневной практике ветеринарного доктора.

Острая почечная недостаточность – нефрологический синдром, характеризующийся внезапным или быстро наступившим снижением экскреторной функции почек с нарушением гомеостаза организма.

Острое повреждение почек (ОПП) это наличие функциональных и структурных изменений, или признаков почечного повреждения, включая изменения в крови, моче, биоптате, или результатах визуализации в период менее трех месяцев.

Чем острая почечная недостаточность отличается от хронической почечной недостаточности

Главное различие с хронической почечной недостаточностью (ХПН) – это потенциальная обратимость и полное, реже частичное, восстановление всех парциальных функций почек.

Рекомендуем прочесть:  Мочекаменная Болпзнь У Собак

При ОПН морфологически определяется распространенный некроз эпителия почечных канальцев. Выраженность морфологических изменений бывает различной. В некоторых случаях изменения канальцевого эпителия происходят без нарушения целостности канальцевой базальной мембраны (тубулонекроз), в наиболее тяжелых ситуациях она частично разрушается (тубулорексис). Обратимость ОПН объясняется способностью к регенерации эпителия почечных канальцев, которая начинается с 4-5-го дня анурии. Исходя из вышесказанного, стоит остановиться на функциональном устройстве почки.

Почка собаки

  • Корковое вещество с лучами мозгового вещества.
  • Мозговое вещество.
  • Гребень
  • Почечная лоханка
  • Междольковые артерии и вены.
  • Почечная пазуха.
  • Жировые отложения.
  • Ворота.
  • Почечная артерия.
  • Мочеточник

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. В обеих почках у собак в норме насчитывается примерно 186 000-373 000 нефронов, у кошек в каждой почке 200 000-500 000 нефронов. Каждый нефрон состоит из почечного, или мальпигиева, тельца и канальца. Почечное тельце является начальной частью нефрона и состоит из клубочка и покрывающей его капсулы (капсула Шумлянского-Боумена). Клубочек представляет собой сосудистое образование, состоящее из капиллярных петель, начинающихся от приносящей клубочковой и собирающихся в выносящую клубочковую артериолу.

1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле/

Капсула Шумлянского—Боумена в разрезе имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из двух листков (слоев) — внутреннего и наружного. Полость клубочковой капсулы непосредственно переходит в просвет, а наружный листок капсулы — в стенку канальца. Приносящая и выносящая артериолы клубочка образуют его полюс, располагаются рядом и не покрыты капсулой Шумлянского—Боумена. Клубочковые капилляры как бы подвешены к этому полюсу.

1 – приносящая клубочковая артериола; 2 – выносящая клубочковая артериола; 3 – капиллярные петли клубочка; 4 – капсула; 5 – каналец.

Виды ОПН

  • Преренальная (шоковая или гиповолемическая).
  • Ренальная (нефротоксичная, воспалительная).
  • Постренальная (обструктивная).

Известно, что и преренальная, и постренальная формы в процессе развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН. Таким образом, ранняя диагностика, знание этиологии пре- и постренальных форм ОПН позволяет с помощью своевременного вмешательства предотвратить тяжелые поражения почек.

Главными причинами возникновения преренальной ОПН являются: септический шок и кардиогенный шок (снижение сердечного выброса, эмболия легочной артерии).

Резкое уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, потеря воды и электролитов и т.д.). Системная вазодилятация (сепсис, анафилаксия, антигипертензивные препараты, гепаторенальный синдром). Внутрисосудистый гемолиз (кровепаразитарные и аутоиммунные заболевания).

Причинами ренальной ОПН могут быть следующие заболевания: поражение внутрипочечных сосудов (тромбоз, эмболия, васкулит, спазмы приводящей артериолы при передозировке ингибиторов АПФ и нестероидных противовоспалительных препататов), гломерулярные воспаления (пролиферативные гломерулонефриты (ГН), быстро прогрессирующие ГН, острый тубулоинтерстициальный нефрит, острый нефротоксический канальцевый некроз.

К причинам постренальной ОПН относят нарушения оттока мочи различного генеза (закупорка мочеточника, уретры камнем, опухолью, острая задержка мочи вследствие острого цистита у котов или конкрементов в мочевом пузыре, опухоли мочевого пузыря).

Самыми распространенными причинами острой почечной недостаточности являются внутрипочечные процессы. Среди них преобладает острый некроз канальцев (ОНК).

Зона распределения некроза клеток канальца при ишемической и токсической острой почечной недостаточности (выделено черным цветом).

Участок PST наиболее чувствителен к ишемии и токсическому действию тяжелых металлов. Участок PCT наиболее подвержен действию аминогликозидов.

Стадии острой почечной недостаточности

Выделяют четыре периода:

  • период действия этиологического фактора;
  • период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
  • период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
  • период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Клиническая картина у собак и кошек проявляется быстрым развитием и стабильно сохраняющимися симптомами (рвота , отсутствие аппетита, апатия). Отмечается болезненность почек. В случае стадии анурии развивается снижение выработки мочи, несмотря на проводмые инфузии растворов. К неспецифическим признаком относят частое дыхание, при котором организм пытается компенсировать изменения в организме на фоне снижающейся выделительной функции почек.

Диагностика острой почечной недостаточности

Анализ крови. Клинический и биохимический анализ крови: отмечается увеличение уровня остаточного азота крови (креатинин, мочевина). При постренальном и ренальном остром поражении почек развивается гиперкалиемия. Отмечается рост фосфора.

Если при проведении серийных исследований крови, отмечают повышение уровня креатинина, мочевины и фосфора, то такое состояние говорит о прогрессирующем ухудшении функции почек и не эффективности проводимого лечения.

Анализ мочи

Мочевой осадок – при преренальной ОПН анализ мочи не изменен, за исключением цилиндрурии.

Лейкоцитарные цилиндры и эозинофилы в моче характерны для интерстициального нефрита, в том числе лекарственного происхождения.

Появление почечных цилиндров характерно для острого канальцевого некроза.

Визуальные методы исследования

Ультразвуковое и рентгенолочическое исследования, позволяют оценить степень изменений органов мочевой системы и выявить причины постренальной ОПН.

Лечение острой почечной недостаточности у кошек и собак

При поступлении животного в клинику с подозрением на развитие ОПН необходимо как можно скорее приступать к диагностическим и лечебным мероприятиям исходя из стадий развития болезни.

Тактика лечения складывается из лечения и устранения причин, приведших к развитию ОПН, предотвращения и уменьшения повреждения почек, коррекции состояния в период почечной недостаточности и в фазу восстановления функции почек.

В случае неэффективности консервативной терапии необходио рассмотреть вариант проведения диализа. Допустимо проведение перитониального диализа или гемодиализа.

  • период действия этиологического фактора;
  • период олигурии – анурии, при котором суточный диурез у собак может доходить до 0-2 мл. мочи кг/ч.;
  • период восстановления диуреза с фазой начального диуреза и с фазой полиурии (количество мочи увеличивается), длительность до 75 дней;
  • период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии, он может затягиваться от 3-6 месяцев до 1-2 лет.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )