Сфинктер пищевода ослаблен у собак

Этиология. Причиной функционального сужения пищевода у животных являются повторяющиеся спазмы мускулатуры пищевода в его кардиальной части. Компрессионное сужение пищевода вызывается сдавливанием его извне соседними органами ; у крупного рогатого скота, комнатных собачек подобного рода давление на пищевод бывает при увеличенных средостенных лимфатических узлах при туберкулезе, иногда опухолью, а также увеличенной печенью. Обтурационное сужение пищевода бывает в результате разращения соединительной ткани на месте бывшей травмы, образования в стенке пищевода абсцессов, новообразованиях в стенке пищевода или наличия инородных тел, стриктуры или дивертикула пищевода.

Патологоанатомические изменения. В зависимости от причины, приведшей к сужению пищевода, при вскрытии павшего животного могут быть обнаружены отек слизистой оболочки пищевода, стриктура, паразиты, а также утолщение стенки пищевода в результате гипертрофии мускулярного слоя, абсцесса, новообразования. При компрессионном сужении пищевод обычно бывает неизмененным, лишь только выше области сдавливания можем найти кормовые массы.

Клиническая картина. Если имеет место функциональное сужение пищевода, то симптомы болезни у животного появляются внезапно, при обтурирующем и компрессионном — симптомы болезни у животного развиваются постепенно, по мере усиления сужения пищевода. У животного происходит нарушение проходимости пищевого кома по пищеводу, степень нарушения проходимости определяется величиной сужения пищевода. При развитии у животного компрессионного и обтурационного сужения в начале болезни владельцы животных отмечают у них нарушение проходимости пищевого кома при кормлении их грубыми кормами. В дальнейшем по мере увеличения сужения пищевода, владельцы такого больного животного отмечают у него задержку мягкого, влажного и даже жидкого корма.

Во время задержки корма в пищеводе животное вытягивает шею, беспокоится, у него появляются «пустые» глотательные движения.

Указанные выше нарушения в зависимости от степени сужения пищевода, вида корма, а также сократительной силы пищевода у животного продолжаются разное количество времени. Если у животного имеет место небольшой стеноз пищевода, то даже при кормлении грубыми кормами, «пустое» глотание и беспокойство сравнительно быстро исчезает, так как застрявший пищевой корм прогоняется через сужение или выбрасывается обратно в ротовую полость антиперистальтическими движениями пищевода, после чего животное снова принимаются за еду. При большом сужении пищевода «пустое» глотание и беспокойство у животного бывают более продолжительными и отчетливо выраженными. При клиническом осмотре и пальпации в области левого яремного желоба ветеринарный специалист выше места сужения пищевода находит растянутый кормовыми массами пищевод. Место и степень сужения пищевода ветеринарный специалист определяет зондированием по диаметру и длине введенного зонда в пищевод или рентгеноскопией с контрастным веществом.

Течение. Если у животного имеет место функциональное сужение пищевода, то оно бывает кратковременным, и при устранение причины исчезает; обтурирующие и компрессионные — постепенно прогрессируют, длятся длительное время; больное животное худеет, у него понижается продуктивность и работоспособность. Если у животного имеет место стойкая непроходимость пищевода, то могут возникнуть гипертрофия мускульного слоя выше места непроходимости, расширение, воспаление и перфорация пищевода. У больного животного в качестве осложнения может возникнуть аспирационная пневмония.

Диагноз на сужение пищевода ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, результатов зондирования и рентгеноскопии, указывающей на нарушение проходимости пищевого кома.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач исключает такие заболевания как спазмы, расширение и воспаление пищевода, стоматит, фарингит, и дивертикул пищевода.

Лечение. Больным животным дают мягкие, жидкие корма, слизистые отвары. Возникшее у больного животного функциональное сужение пищевода ветеринарные специалисты устраняют внутривенным введением крупному рогатому скоту и лошадям раствора хлоралгидрата (8-12г в 100-150мл дистиллированной воды), 10% раствора магния сульфата в дозе 100-120мл, подкожным введением атропина сульфата (0,02-0,05), платифилина битартрата (0,015-0,04). При функциональном спазме пищевода также применяют внутривенное введение 0,25-0,5%-ного раствора новокаина из расчета 0,5-1мл на 1кг массы тела животного. Больным животным ветеринарные специалисты проводят тепловые процедуры (теплые укутывания, диатермия области верхнешейных симпатических узлов, пищевода, желудка, кишечника). В случае установления у больного животного обтурирующего или компрессионного сужения пищевода владельцам таких животных рекомендуется провести их выбраковку. Для высокоценных животных можно провести бужирование пищевода зондами с постепенно увеличивающимся диаметром, с последующим применением противовоспалительных средств. Опухоли на верхней части пищевода удаляются оперативным путем.

Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать установленные для животных правила кормления, содержания и эксплуатации.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач исключает такие заболевания как спазмы, расширение и воспаление пищевода, стоматит, фарингит, и дивертикул пищевода.

Симптомы эзофагеального заболевания связаны с нарушением эзофагеальной моторики или с возникновением препятствий к продвижению проглоченного. Глотание затруднено, даже болезненно, и пища не опускается. В числе,распространенных симптомов регургитация, дисфагия и птиализм, и заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией. Обычно нарушение перистальтики пищевода препятствует прохождению как жидкой, так и твердой пищи, в то время как при непроходимости пищевода жидкости проходят легко. Для определения причины эзофагеального заболевания и разработки плана лечения часто требуются тщательный физический осмотр и экстенсивная диагностическая работа. В таблице 1 перечислены основные причины эзофагеальной дисфункции у собаки.

Пищевод — это не просто трубка, через которую проходит пищевая масса. Это орган со сложной иннервацией и системой перистальтики, предназначенной для эффективной транспортировки жидкости и пищи из глотки к желудку. Пищевод начинается от фариногоэзофагеального соединения, обычно называемого верхним эзофагеальным сфинктером (UES), который предотвращает рефлюкс и аспирацию проглатываемого из пищевода. Тело пищевода собаки состоит из двух рядов скелетных мышц, проталкивающих проглоченное в желудок. Гастроэзофагеальное соединение, называемое нижним эзофагеальным сфинктером (LES), представляет собой дистальную границу пищевода и предотвращает рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.

UES отделяет глотку от цервикального участка пищевода и образуется крикофарингеальной и тиреофарингеальной мышцами дорсолатерально и крикоидным хрящом вентрально. Эти поперечно-полосатые мышцы иннервируются язычно-фарингеальной, фарингеальной и повторяющимися ларингеальными ветвями блуждающего нерва, берущего начало в двойной ядре мозгового ствола. Мышцы сфинктера постоянно находятся в сокращенном состоянии, за исключением акта глотания, когда они на мгновение расслабляются, что позволяет комку пищи пройти. Затем мышцы быстро сокращаются, оставляя сфинктер сомкнутым и предотвращая эзофагеальный рефлюкс и аспирацию.

На всем своем протяжении тело пищевода собаки состоит из двух косых рядов скелетных мышц и иннервируется соматическими ветвями блуждающего нерва. LES является скорее физиологическим сфинктером, чем истинно анатомическим, поскольку не состоит из отдельной мышечной массы. Внешний ряд образуют продольные поперечно-полосатые мышцы, а внутренний — круглые гладкие мышцы, сливающиеся с гладкими мышцами желудка. LES остается в закрытом состоянии, за исключением времени, требуемого для прохождения комка пищи. Функциональность LES поддерживается гребенчатыми складками желудка, мышечным ответвлением правой ножки диафрагмы, острым углом гастроэзофагеального соединения и тесным соприкосновением желудка с пищеводом. Этот сфинктер отделяет пищевод от кардиального отверстия желудка и позволяет пищевой массе проходить в желудок, в то же время предотвращая рефлюкс содержимого желудка обратно в пищевод.

Мегаэзофагус
Мегаэзофагус — это состояние, характеризующееся ослаблением или отсутствием моторики, обычно приводящее к диффузному расширению пищевода. Мегаэзофагус может быть врожденной патологией, проявляющейся клинически во время или вскоре после отъема от суки, либо происходит как приобретенное нарушение во взрослом возрасте. Различают вторичный приобретенный мегаэзофагус (по отношению к различным заболеваниям, вызывающим нервномышечную дисфункцию) и первичный, с неизвестной этиологией (идиопатический мегаэзофагус).

Врожденный мегаэзофагус
Врожденный мегаэзофагус встречается как у чистокровных, так и у собак смешанных пород. Известно, что он передается по наследству у жесткошерстных фокстерьеров как аутосомный рецессивный признак, а также у миттелыпнауцеров как аутосомный доминантный или аутосомный рецессивный признак с частичной проницаемостью. Повышена частота врожденного мегаэзофагуса у немецких догов, немецких овчарок, лабрадоров ретриверов, ньюфаундлендов, шар пеев и ирландских сеттеров. Несмотря на отсутствие доказательств, предрасположенность к мегаэзофагусу у этих пород, а также описания целых пометов пораженных заболеванием немецких овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов и шарпеев предполагают существование наследственной основы для мегаэзофагуса. По этой причине хозяевам лучше всего посоветовать не брать для разведения больных собак или собак, состоящих с ними в близком родстве. Обычно клинические признаки появляются к 3 месяцам; однако хозяева собак с легкими симптомами могут не обращаться за помощью до 1 года.

Несмотря на неясный патогенез врожденного мегаэзофагуса, исследования эзофагеальной функции больных собак указывают на нарушения вагусной афферентной иннервации пищевода. Другие исследования подтверждали нормальную вагусную эфферентную иннервацию у пораженных собак, однако при этом отмечалось ослабление эзофагеальной моторной функции, возможно, происходящее вторично к патологическим биомеханическим свойствам эзофагеальной мускулатуры.

Приобретенный мегаэзофагус
Вторичный мегаэзофагус может быть вызван любым нарушением, тормозящим эзофагеальную перистальтику или разрывающим эзофагеальные нервные пути, либо эзофагеальной мышечной дисфункцией. К причинам мегаэзофагуса отнесены многочисленные невропатии центрального и периферического характера, заболевания нервно-мышечного синапса и миопатии (см. таблицу 2). Большинство этих заболеваний встречаются нечасто, и поэтому исчерпывающий поиск, исключающий их все, является неоправданным. Тем не менее следует взять за правило рассмотрение нескольких из них.

Псевдопаралитическая миастения (myastheniagravis, MG) — наиболее распространенная причина приобретенного мегаэзофагуса у собак. Это заболевание редко встречается как врожденное и более часто — как приобретенное; обе формы могут вызывать мегаэзофагус. Приобретенная MGявляется аутоиммунным заболеванием, нарушающим нормальную нервно-мышечную проводимость. Продуцирование антител против рецепторов холиномиметического ацетилхолина (Ach) уменьшает число рецепторов, необходимых для нормальной нервно-мышечной проводимости, приводя к слабости скелетной мускулатуры. Диагностику проводят путем определения повышения титров антител к ацетилхолиновым рецепторам.

Различают две формы приобретенной MG, генерализованную и очаговую. Генерализованная MGвызывает связанную с нагрузкой общую мышечную слабость, которая уменьшается после отдыха. Большинство собак с генерализованной MGтакже страдают мегаэзофагусом. Очаговая MGвызывает слабость, поражающую преимущественно эзофагеальные, фарингеальные или лицевые мышцы. У больных животных часто представлены симптомы мегаэзофагуса. Важно обратить внимание, что многие животные с диагнозом «идиопатический» мегаэзофагус с большой степенью вероятности страдают фокальной MG. В исследовании Sheltonи его коллег (Sheltonetal., 1990) сывороточные пробы 152 собак с идиопатическим мегаэзофагусом были проверены на антитела к Achрецептору. По результатам у 40 из 152 (26%) были выявлены титры антител, характерные для MG. Из этих пораженных MGсобак у 48% после лечения происходило клиническое улучшение или ремиссия клинических симптомов.

Иногда можно встретить мегаэзофагус у собак с первичным или вторичным гипоадренокортикозом. В качестве возможных причин предполагались нарушение мышечного углеводного метаболизма и истощение мышечных запасов гликогена как следствие глюкокортикоидной недостаточности и пониженной активности катехоламинов. Лечение преднизоном помогало устранить мегаэзофагус у собак с глюкокортикоидно-недостаточным гипоадренокортикозом.

Гипотиреоз у собак также связывают с несколькими нервно-мышечными нарушениями, включая мегаэзофагус. Однако нет доказательств, окончательно устанавливающих связь между гипотиреозом и мегаэзофагусом. Мегаэзофагус развивается лишь у некоторых собак с гипотиреозом, и описано небольшое количество случаев гормоно-чувствительного тироидного мегаэзофагуса. В одном ретроспективном исследовании 29 собак с гипотиреозом у 4 был обнаружен мегаэзофагус; у 1 собаки наблюдалось клиническое улучшение эзофагеальных симптомов при прохождении тироидной терапии. У всех четырех собак сохранялись рентгенографические признаки расширенного эзофагуса (Jaggyetal., 1994). Трудность в определении гипотиреоза как возможной причины мегаэзофагуса, осложнялась отсутствием специфического теста на гипотиреоз. В настоящее время в качестве такого теста рекомендуется одновременное измерение эндогенного тиреотропного гормона и концентрации тироксина, что, мы надеемся, усовершенствует диагностическую точность гипотиреоза и поможет прояснить этот вопрос.

Идиопатический мегаэзофагус
Идиопатический мегаэзофагус — это тяжелое и часто летальное заболевание, характеризующееся большим расширенным пищеводом с отсутствующей перистальтикой. Он встречается спонтанно, обычно у взрослых собак крупных пород 5-12 лет. По всей видимости, нет какой- либо половой или породной предрасположенности. К несчастью, большинству взрослых собак с мегаэзофагусом ставится диагноз идиопатического мегаэзофагуса. Этиопатогенез этого нарушения неизвестен; однако, недавние исследования выявили скорее нейрогенный, чем миогенный характер патологии. Манометрия показала нормальное функционирование UES и LES в ответ на глотание, что указывает на здоровую эфферентную иннервацию. Однако при расширении пищевода внутрипросветным баллончиком, с целью вызывания вторичной перистальтики, видна увеличенная податливость пищевода по сравнению с нормальными собаками, неполное расслабление UES и LES, и торможение диафрагмальной электромиографической активности. Эти наблюдения указывают на поражение либо афферентной сенсорной иннервации пищевода, либо эзофагеальной мышечной функции (Washabau, 1996).

Клинические признаки
Наиболее распространенным клиническим симптомом при мегаэзофагусе является регургитация. Большинство хозяев не распознают отличий между регургитацией и рвотой и изначально жалуются на рвоту. Вётеринарный врач должен дифференцировать эти клинические симптомы, что послужит гарантией правильной локализации и диагностики проблемы. Регургитация характеризуется пассивной эвакуацией из пищевода жидкости, слизи и непереваренного корма. При эзофагеальном заболевании не существует последовательной временной связи между принятием корма и регургитацией. К другим симптомам мегаэзофагуса относятся птиализм, галитоз и рвота. Нередки жалобы на кашель, выделения из носовой полости и одышку, вызываемые аспирационной пневмонией, особенно у молодых или ослабленных собак. В зависимости от продолжительности и серьезности заболевания одни собаки выглядят здоровыми при физикальном осмотре, тогда как у других наблюдается снижение массы тела вплоть до кахексии как следствия плохого питания. Щенки с врожденным мегаэзофагусом обычно бывают меньшего размера, чем другие щенки того же помета. Иногда можно наблюдать припухлость вентрального отдела шеи рядом с верхним отверстием грудной клетки вследствие эзофагеального растяжения. Другие клинические симптомы могут отражать заболевания, вызывающие вторичный мегаэзофагус. Следует выполнить тщательное обследование в отношении нервно-мышечных заболеваний, таких как мышечная слабость, боль, или неврологических нарушений.

Диагностика
Диагностика мегаэзофагуса основана на рентгенографическом определении расширенного или гипокинезического пищевода. Исследование с помощью рентгенограммы грудной клетки в большинстве случаев подтверждает наличие генерализованного мегаэзофагуса и обычно выявляет расширение пищевода воздухом, жидкостью или проглоченной пищей. В сомнительных случаях со слабым или фрагментарным расширением, или при подозрении на гипокинезию без расширения показана контрастная эзофагограмма. Необходимо провести рентгенологические исследования с контрастным жидким барием и бариевой взвесью, позволяющие обнаружить слабую гипокинезию и выявить стриктуру, инородное тело или другие обструктивные поражения. Несмотря на ограниченное использование на практике рентгеноскопии, можно достаточно хорошо определить перистальтику пищевода при помощи статических контрастных рентгенограмм во время и сразу после проглатывания контрастного вещества. Эзофагеальная задержка любого контрастного вещества у собак с симптомами эзофагеального заболевания является патологией. Рентгенографические признаки аспирационной пневмонии, даже при отсутствии клинических или рентгенологических признаков эзофагеального заболевания, позволяют предположить возможное эзофагеальное заболевание и требуют проведения контрастной эзофагограммы. Животные со значительной задержкой контрастного вещества в пищеводе находятся на грани риска тяжелой аспирации. После проведения процедуры их следует держать в вертикальном положении 5-10 минут и внимательно наблюдать по крайней мере еще 30 минут.

Перистальтика пищевода лучше всего определяется при использовании рентгеноскопических, манометрических или сцинтиграфических процедур, обычно проводящихся в исследовательской практике и обучающих ветеринарных клиниках. Рентгеноскопия отображает динамику глотания и помогает в распознавании анатомических аномалий пищевода. При помощи манометрии и сцинтиграфии получают количественные показатели эзофагеальной моторики. Манометрия особенно полезна в диагностике слабых аномалий перистальтики, не различимых путем рентгеноскопии. При манометрии катетер проводят в просвет пищевода для динамического измерения эзофагеальных давлений, скорости прохождения пищи и нижних эзофагеальных давлений во время глотания. Сцинтиграфия является новейшей количественной техникой, измеряющей время прохождения по пищеводу помеченного радиоактивным изотопом пищевого комка. Преимущество сцинтиграфии состоит в возможности определить реакцию пищевода на нормальный пищевой комок у животного в состоянии бодрствования без воздействия инородного вещества, такого как барий или эзофагеальный катетер.
При подтверждении наличия мегоэзофагуса ветеринарный врач должен определить, является ли заболевание первичным (идиопатическим) или вторичным. Обычно у большинства собак с идиопатическим мегаэзофагусом пищевод большого размера, расширенный, аперистальтический. Контрастное вещество медленно продвигается в желудок и может часами находиться без движения. Собаки с вторичным мегаэзофагусом не имеют таких серьезных поражений, с меньшим расширением и наличием некоторой перистальтики.

Составление целесообразного и экономичного диагностического плана может быть нелегкой задачей. Исходный диагностический план должен быть широким, включать развернутый общий и биохимический анализы крови с определением креатинкиназы, электролитов, анализ мочи и кала. С помощью результатов этих тестов можно будет определить необходимость дополнительного диагностического тестирования. Полный анализ крови может указать на наличие гипоадренокортицизма, гипотиреоза, иммунного заболевания, отравления свинцом или пневмонии. Химические показатели сыворотки крови также оказывают помощь в распознании гипоадренокортицизма или миозита. Протеинурия является вспомогательным признаком в диагностике системной волчанки, а анализ кала может выявить Spirocercalupiиз эндемических областей у собак. У животных с врожденным или идиопатическим мегаэзофагусом обычно лабораторная патология либо отсутствует вообще, либо незначительна.

При незавершенности результатов первоначальных диагностических тестов следует выполнить анализ антител к Achрецептору, чтобы исключить очаговую или генерализованную MG. Радиоиммуноанализ иммунопреципитации (сравнительная нервно-мышечная лаборатория, университет Калифорнии в Сан-Диего, LaJolla, СА) является специфическим и чувствительным тестом. Хотя гипотиреоз сомнителен в качестве фактора риска, а гипоадренокортикоз нечасто бывает связан с мегаэзофагусом, эти заболевания относятся к потенциально излечимым причинам мегаэзофагуса. Собаки с необъяснимым приобретенным мегаэзофагусом должны пройти определение функции щитовидной железы (тиреотропный гормон — тироксин) и функции надпочечников (тест стимуляции адренокортикотропным гормоном).

Эзофагоскопия обычно не помогает установить причину мегаэзофагуса. Она показана при подозрении на обструктивное поражение или инородное тело, неподтверждаемое рентгенографией, и может подтвердить наличие эзофагита.

В отдельных случаях возникает необходимость в других тестах, если специфические клинические симптомы или результаты предварительных лабораторных тестов, или все вместе, указывает на наличие токсического, неврологического или мышечного заболевания. Токсичность цинка, таллия и антихолинэстеразы можно диагностировать по анамнезу, клиническим симптомам и токсикологическим пробам. Определения сывороточной креатинкиназы, электромиография и мышечная биопсия используются для подтверждения миопатии или миозита. Диагностика системной волчанки проводится при наличии общих симптомов и положительного теста на антиядерное антитело или теста на красную волчанку, или того и другого. Симптомы заболевания центральной нервной системы можно определить при помощи выявления титров к чуме собак, анализа спинномозговой жидкости, компьютерного томографического сканирования мозга или сочетания этих методов. Эти заболевания нечасто встречаются в качестве причин мегаэзофагуса.

Лечение
Цели в лечении мегаэзофагуса направлены на идентификацию и лечение основной причины, уменьшение частоты регургитаций, предотвращение перерастяжения пищевода, предоставление полноценного питания и лечение осложнений, таких как аспирационная пневмония и эзофагит. У животных с вторичным мегаэзофагусом, которым проводится специфическое лечение лежащих в основе заболеваний, со временем может наблюдаться улучшение эзофагеальной перистальтики; тем не менее, реакции бывают разными. Лечение животных с необнаруженной причиной носит полностью симптоматический характер.

Очаговую и генерализованную MG лечат препаратами антихолинэстеразы пролонгированного действия. Хороший эффект оказывают пиридостигмина бромид, 0,5-0,1 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов, или неостигмин, 0,004 мг/кг в/м каждые 6 часов (при пероральной непереносимости). Улучшение клинических симптомов, сопровождающееся уменьшением концентрации антител к Achрецептору, служит показателем хорошей реакции на лечение. Концентрации антител следует проверять каждые 4-6 недель для определения хода заболевания и корректирования терапии. Лечение надо продолжаться до тех пор, пока сывороточные титры антител не восстановятся до нормы. При клинической ремиссии расширение пищевода может быть полностью устранено, что позволяет отменить медикаментозное лечение; тем не менее бывают рецидивы. Продолжительность заболевания до наступления ремиссии может колебаться от 1 месяца до более чем 1 года. У некоторых собак с очаговой MGзаболевание прогрессирует до генерализованной MG, обычно за несколько первых недель с момента появления клинических симптомов. Несмотря на иммунный характер миастении, эффект кортикостероидной терапии еще недостаточно ясен. При плохой реакции на терапию антихолинэстеразой может понадобиться дополнение к лечению кортикостероидов. Следует исключить аспирационную пневмонию перед назначением кортикостероидов, и за животным устанавливается тщательное наблюдение за признаками развития инфекции.

Мегаэзофагус, связанный с гипоадренокортицизмом, устраняется при помощи кортикостероидного и минералокортикоидного возмещения. Не существует еще достаточной информации о тироксино-чувствительном мегаэзофагусе у собак с гипотиреозом; однако, есть эпизодические описания случаев улучшения мегаэзофагуса при устранении гипотиреоза. Иммунные полиомиозит и полиневрит, а также системная красная волчанка могут реагировать на иммуноподавляющую терапию. Мегаэзофагус токсической этиологии лечат устранением поражающего вещества или применением специфических антидотов, или обоими методами.

Лечение при идиопатическом мегаэзофагусе, а также большинства случаев мегаэзофагусов, вторичных к неврологическому заболеванию, является полностью симптоматическим, и фокусируется на специализированных техниках кормления. В состав диеты следует включать высококалорийный корм, обеспечивающий полноценное питание. Животное следует кормить маленькими порциями несколько раз в день, в вертикальном положении. Для этого еду можно помещать на специальную платформу для кормления или просто держать собаку в вертикальном положении в течение несколько минут после кормления. С помощью вертикального кормления удается добиться поразительно эффективного симптоматического контроля за регургитацией у многих собак.
Собаки с мегаэзофагусом по-разному глотают пищу различной консистенции, и поэтому следует индивидуально рассматривать тип диеты для каждого пациента. Разжиженной пище проще продвигаться, чем твердым кускам, однако жидкость плохо стимулирует перистальтику. Твердая пища лучше стимулирует перистальтику и, возможно, представляет меньше риска для аспирации. Контрастная рентгенография с барием и использованием жидкого, консервированного и сухого корма может помочь определить оптимальную диетическую консистенцию для каждого животного. В конечном итоге, лучшим путем определения предстоящей диетической консистенции являются пищевые пробы. По опыту авторов, кормление маленькими мясными шариками из консервов оказывает лучший симптоматический контроль.

Некоторые животные не переносят перорального кормления, особенно при чрезмерном расширении пищевода, вторичном эзофагите или сильном истощении. В этих случаях для продолжительного кормления, обеспечивающего полноценное питание, необходимо введение гастротомических трубок. Для размещения гастротомической трубки можно применять хирургические, эндоскопические или неэндоскопические техники. В практике авторов есть случаи успешного полноценного кормления крупных собак с идиопатическим мегаэзофагусом с использованием гастротомической трубки более 1 года. Эзофаготомические трубки не следует использовать из-за возможного обострения регургитации.

Аспирационную пневмонию лечат антибиотиками широкого спектра действия, пока нет результатов культивирования транстрахеальных смывов и чувствительности к антибиотикам. У многих собак с мегаэзофагусом может развиться эзофагит, ухудшающий клиническую картину заболевания. Общее антацидное лечение такими препаратами, как ранитидин или омепразол, а также защитными препаратами (сукральфат) помогает контролировать симптомы у некоторых животных.

Многие препараты без успеха использовались при попытках улучшить перистальтику и эзофагеальное опорожнение у собак с мегаэзофагусом. Для уменьшения давления LESприменялись антихолинэргические средства и препараты, блокирующие кальциевые каналы (нифедипин). Реакция либо отсутствовала, либо была незначительной. Эпизодические наблюдения указывают на клинические улучшения у некоторых собак с мегаэзофагусом при лечении прокинетическими средствами, такими как метоклопрамид или цизаприд. Эти наблюдения сомнительны, поскольку пищевод собаки состоит из поперечнополосатой мускулатуры, а прокинетические средства усиливают деятельность гладкой мускулатуры. У здоровых собак цизаприд на самом деле уменьшал или замедлял скорость прохождения пищевого комка через пищевод (Mears, 1996). Следовательно, цизаприд и другие прокинетические препараты не рекомендуются для улучшения перистальтики пищевода у собак с мегаэзофагусом.

При подозрении на рефлюксный эзофагит как причину эзофагеальной гиподинамии или как осложнение мегаэзофагуса следует провести пробу прокинетическими препаратами. Они увеличивают давление LES и могут уменьшить приступы рефлюкса и последующий эзофагит.

Не доказана польза хирургического лечения врожденных и идиопатических мегаэзофагусов. Миотомия LES и техники формирования складки или резекции излишнего пищевода могут в действительности ухудшить клинические симптомы. Если при рентгенографии выявлено недостаточное раскрытие LESи манометрическое обследование подтверждает повышенное давление сфинктера, который не расслабляется в ответ на глотание, то может быть показана модифицированная эзофагеальная миотомия Геллера.

Прогноз
Прогноз для мегаэзофагуса различен и труднопредсказуем. Успешный исход зависит от ранней диагностики и интенсивной диетотерапии. Даже при тщательном уходе следует предупреждать хозяев о возможности аспирационной пневмонии, являющейся летальным осложнением.

Врожденный мегаэзофагус может в лучшем случае иметь осторожный прогноз для здоровья и полноценной жизни животного. Зарегистрировано выздоровление от 20 до 46% собак. У некоторых животных улучшение наблюдается с наступлением зрелости, особенно при раннем распознании состояния и если диетотерапия проводилась до начала тяжелого и необратимого расширения. Исключением являются миттелыннауцеры, у большинства из которых улучшение или нормализация эзофагеальной функции происходит к 6-12 месяцам.

Приобретенный во взрослом возрасте идиопатический мегаэзофагус имеет неблагоприятный прогноз. У некоторых больных животных наблюдается реакция на интенсивное симптоматическое лечение, однако большинство погибает от аспирационной пневмонии или подвергается эвтаназии из-за постоянной регургитации и кахексии в пределах 5 месяцев с момента постановки диагноза. Спонтанное выздоровление бывает редко.

Прогноз для собак с вторичным мегаэзофагусом может быть благоприятным при успешном излечении заболевания, лежащего в основе. Это бывает при MG, когда клиническое выздоровление наступает как минимум в 50% случаев. Мегаэзофагус хорошо реагирует на кортикостероидную терапию у собак с гипоадренокортицизмом. Некоторым собакам с гипотиреозом помогает терапия левотироксином; однако, на основании личного опыта, мы говорим о непредсказуемости этой реакции. Собаки с мегаэзофагусом вследствие полирадикулоневрита, полиомиозита, системной красной волчанки и ботулизма могут восстанавливать эзофагеальную функцию после успешного лечения первичного заболевания.

Не доказана польза хирургического лечения врожденных и идиопатических мегаэзофагусов. Миотомия LES и техники формирования складки или резекции излишнего пищевода могут в действительности ухудшить клинические симптомы. Если при рентгенографии выявлено недостаточное раскрытие LESи манометрическое обследование подтверждает повышенное давление сфинктера, который не расслабляется в ответ на глотание, то может быть показана модифицированная эзофагеальная миотомия Геллера.

wikiHow работает по принципу вики, а это значит, что многие наши статьи написаны несколькими авторами. При создании этой статьи над ее редактированием и улучшением работали авторы-волонтеры.

Количество просмотров этой статьи: 8357.

Пищевод — мышечная трубка, которая соединяет рот с желудком. Когда собака ест, пища проглатывается и проходит вниз в эту трубку, затем скоординированными мышечными сокращениями пищевой комок проходит в желудок. Если у собаки мегаэзофагус, этот процесс не осуществляется должным образом, и еда либо застревает пассивно в пищеводе, либо накапливается в расширении пищевода перед входом в желудок (возле нижнего пищеводного сфинктера). К счастью, если вы правильно организуете процесс кормления щенка и подберете нужную диету, то сможете облегчить симптомы этого состояния.

Количество просмотров этой статьи: 8357.

Причины патологии

Пищевод собаки представляет трубчатый мышечный орган, соединяющий глотку и желудок. Благодаря своей эластичности он способен пропускать не только большие куски пищи, но и другие предметы, часто несъедобные, например, кости или игрушки. Стенки пищевода снабжены несколькими защитными барьерами, предохраняющими от механического или химического воздействия веществ, попадающих в пищевод.

Повреждение защитных механизмов провоцирует развитие воспалительного процесса. Главной причиной эзофагита у собак обычно является заброс содержимого желудка обратно в пищевод, что может быть вызвано:

• ошибками в установке желудочного зонда;
• применением анестезии при хирургическом вмешательстве;
• нарушением правил подготовки к операции.

Влияние желудочного сока, в котором содержатся соляная кислота и другие химически активные компоненты, приводит к повреждению слизистой и ее воспалению. Среди других причин:

• действие на слизистую раздражающих веществ, лекарственных препаратов;
• интенсивная рвота, вызванная отравлением;
• воздействие горячей жидкости или пищи;
• инородный предмет, попавший в пищевод;
• врожденные аномалии в анатомическом строении органа;
• возникновение инфекционной патологии.

Эзофагит у собак может развиться в любом возрасте, но особенно подвержены ему животные, имеющие врожденную диафрагмальную грыжу.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления болезни зависят:

• от типа поражения;
• степени повреждения защитных барьеров;
• вида пораженной ткани;
• стадии патологического процесса.

При незначительном поражении симптомы могут отсутствовать. Признаки патологии становятся заметны через 1-2 недели после воздействия первичной причины заболевания. Меняется поведение собаки:

• она часто отрыгивает;
• может повизгивать при проглатывании;
• предпочитает жидкую пищу, чем твердую;
• постепенно теряет аппетит и худеет;
• развивается атрофия мышц на фоне истощения.

При срыгивании характер слюны тягучий и кровянистый, она может содержать кусочки пищи. Воспалительный процесс может сопровождаться кашлем и одышкой. Возможны рвотные явления с примесью крови. Без тщательного обследования сложно определить, что это такое.

Способы диагностики

Постановка точного диагноза затруднена из-за вариабельности признаков. Вначале рекомендуется провести обзорную рентгенографию, чтобы исключить другие возможные причины гастроэзофагеального рефлюкса, например, мегаэзофагус у собаки. Он характеризуется расширением пищевода с ослаблением его моторики.

Лабораторные исследования крови и мочи не дают информации о патологии. Контрастное исследование с барием позволяет выявить неровности с дефектами на поверхности слизистой оболочки, задержку контраста. При тяжелом течении заметно сужение трубчатого органа, затрудняющее продвижение по нему пищевых комков.

Оценить моторику пищевода поможет флюороскопическое исследование. Но наиболее полную картину дает эндоскопия, она позволяет выявить:

• покраснения на стенке пищевода;
• язвы и эрозии;
• отечность;
• признаки кровотечения;
• наличие в пищеводе инородного предмета;
• стриктуры пищевода разных форм – кольцевые, извилистые и другие;
• грыжу пищеводного отверстия;
• выпячивание слизистой стенки;
• развитие мегаэзофагуса.

Во время проведения эндоскопии можно сразу взять образцы для проведения гистологического исследования, которое более точно подтвердит диагноз.

Лечение заболевания

Если диагностирована легкая степень болезни, возможно амбулаторное лечение животного. После 2-3-дневного голодания собаку переводят на дробное питание. Сухой корм размягчают теплой водой. В терапии используются:

• препараты для снижения кислотности желудочного сока;
• стимуляции быстрого опорожнения желудка;
• обволакивающие отвары семян льна, риса, овса.

Более тяжелые формы эзофагита нужно лечить в стационаре. Первоначальная схема терапии заключается в устранении факторов, провоцирующих патологию:

• извлечении инородного предмета из пищевода;
• снятии болевого синдрома при глотании;
• восстановлении его моторики;
• нейтрализации агрессивной среды;
• снижении кислотности желудка;
• применении противовирусных препаратов;
• проведении инфузионной терапии для восполнения жидкости.

Наиболее серьезными осложнениями являются сужение пищевода и аспирационная пневмония. В этих случаях необходима более длительная терапия. Если собака перенесла процедуру по расширению пищевода, ей временно ставят гастростомическую трубку. Она изготовлена из мягкой резины и устанавливается под наркозом. Через трубку прямо в желудок поступает жидкая пища.

Прогнозы и профилактика

В период лечения необходимо каждые 2-3 недели повторно проводить эндоскопическое исследование до полного исчезновения признаков заболевания. Для собак, перенесших эзофагит в легкой форме, прогноз обычно бывает благоприятным. Более осторожно ставят прогнозы ветеринары при возникновении осложнений в виде язвенного эзофагита или аспирационной пневмонии.

Опасное заболевание сложно лечится, до сих пор нет эффективных препаратов, способных усилить перистальтику пищевода. Поэтому легче предупредить заболевание. Для его профилактики достаточно соблюдения простых правил:

• необходимо правильно подготовить собаку к операции, обеспечив 12-часовое голодание;
• во время подготовки к анестезии не давать животному никаких препаратов;
• не кормить собаку поздно ночью, если у нее наблюдается гастроэзофагеальный рефлюкс;
• следить, чтобы питомец не глотал инородные предметы или едкие вещества.

При внимательном уходе за питомцем и регулярном посещении ветеринара можно вовремя выявить патологию и успешно справиться с ней.

• извлечении инородного предмета из пищевода;
• снятии болевого синдрома при глотании;
• восстановлении его моторики;
• нейтрализации агрессивной среды;
• снижении кислотности желудка;
• применении противовирусных препаратов;
• проведении инфузионной терапии для восполнения жидкости.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.