В самом начале нужно понять, что представляет собой данная проблема. Проказа — что это за болезнь? Это заболевание инфекционной природы, вызывается оно особыми микробактериями. Характеризуется длительным течением, а также поражениями кожи, нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и слизистых оболочек. Стоит сказать о том, что проказа была известна еще с давних времен. Ее опасались и боялись, так как она являлась на то время неизлечимой и очень страшной болезнью. Однако современные ученые говорят о том, что заразиться ею можно только лишь при длительном контакте.
Обязательно надо сказать, где распространена лепра. Болезнь, в основном, локализуется на африканском континенте и в Азии. Однако также встречается в странах Латинской Америки и Океании. Но все же рекордсменами по заболеваемости являются Индия, Китай, Индонезия, Мьянма, Мадагаскар, Бразилия, Непал и Нигерия. Если говорить о цифрах, то на сегодняшний день зафиксировано примерно 180 тысяч больных с данным диагнозом. Основная их часть, примерно 80%, проживает в Индии. Если говорить о России, то на сегодня на ее территории есть примерно 600 человек с данным диагнозом (преимущественно в Средней Азии).
Группы риска
Рассматриваем далее такое заболевание, как проказа. Что это за болезнь, как она возникает – понятно. Теперь нужно рассказать о группе риска, т. е. о тех людях, которые имеют больше шансов ею заразиться:
- Это люди, которые либо проживают, либо отправляются в командировки в потенциально опасные регионы (особенно некоторые районы таких стран, как Индия, Египет, Непал, Китай).
- Люди, у которых в шестой хромосоме (на участке q25) есть генетическая мутация. Именно она влияет на предрасположенность к заражению этой болезнью.
- Опасность может представлять также разведение определенных животных, которые могут являться переносчиками болезни. Это броненосцы или шимпанзе.
Симптомы туберкулоидной лепры
Лепра (болезнь) подразделяется на несколько типов. Первый из них – туберкулоидный. Что в таком случае будет ощущать больной? Поражается преимущественно кожа, также может пострадать нервная система. Внутренние органы в таком случае чаще всего не задеваются. В самом начале болезни на теле человека появляется один или несколько очагов заболевания. Это может быть бляшка, папула или пятно (светлое, с красноватым оттенком). Далее, если лечение не будет начато, данные очаги болезни начинают сливаться друг с другом, образуя огромные формирования с бордовыми краями. На конечностях человека, а также его лице могут возникать небольшие образования. При этом зона поражения становится онемевшей, теряет чувствительность. Если происходит поражение нервной системы, то рядом с кожными очагами можно прощупать воспаленные и утолщенные нервные стволы. Позже может нарушаться двигательная активность кистей рук (возникает так называемая птичья лапа) и стоп (синдром свисающей стопы). При этом питание кожи нарушается, она становится легко ранимой и ломкой. Нередко развивается мутиляция. Это самопроизвольное отделение уже отмершего участка тела больного.
Диагностика заболевания
Хронические и острые инфекционные заболевания чаще всего можно диагностировать по внешним их проявлениям. То же самое касается и лепры. Так, свидетельствовать о том, что болезнь есть у пациента, могут следующие важнейшие показатели:
- Характерные пятна на коже, которые приводят к утолщению нервных стволов.
- Выявление особых микробактерий. В таком случае будет нарушена целостность гранулемы, из нее возьмут соскоб и изучат содержимое под микроскопом.
Как передается болезнь Хансена и можно ли ею заразиться от больного человека – об этом стоит рассказать подробнее. Лепра – это спутник бедности, нищеты и антисанитарных условий. Однако стать причиной ее возникновения могут и генетически обусловленные особенности иммунной системы человека. Стоит сказать о том, что примерно 95% населения всей планеты не восприимчиво к данному заболеванию. И даже после длительного контакта с больным эти люди не могут заразиться. Пути передачи болезни еще не до конца изучены. Однако, по мнению медиков, они могут быть следующими:
Пик распространенности лепры приходится на средние века (12 – 16), когда большинство населения европейских стран было поражено данным заболеванием. В те времена проказа считалась неизлечимой болезнью, прокаженные выдворялись из города и были вынуждены носить на шее гусиную лапку и звенеть в колокольчик, предупреждая о своем появлении.
Несмотря на спад заболеваемости, лепра до сих пор имеет место на Земле и врачи любой специальности должны быть настороже в отношении диагностики данной болезни. Последний случай официально зарегистрированной лепры в России был установлен в 2015 году у мигранта из Таджикистана, работающего строителем в Москве.
Лепра и ее классификация
Проказа – что это за болезнь? Лепрой называется хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются кожные покровы и слизистые оболочки, нервная система, опорно-двигательный аппарат и внутренние органы.
Заболевание относится к малоконтагиозным (малозаразным) инфекциям и заражаются ею от 5 до 7% населения земного шара, в остальных случаях (примерно 95%) у людей имеется выраженный иммунитет, предотвращающий инфицирование лепрой. Вопреки бытующему мнению – проказа не передается по наследству и при беременности от матери к плоду.
Эпидемиология лепры
Во всем мире зарегистрировано не более 2 миллионов больных лепрой. Снижение количества заболевших с 11 – 12 миллионов произошло в 90-ые года прошлого столетия. В Российской Федерации на 2007 год зарегистрировано только 600 человек инфицированных, и 35% из них проходят стационарное лечение, а остальные лечатся амбулаторно.
Заболевание распространено в странах с жарким климатом (тропики, субтропики) и практически не встречается в холодных регионах. Первое место по распространенности болезни занимает Бразилия, второе – Индия и третье – Южная Азия: Бирма, Непал. Также проказа распространена в Восточной Африке: Мозамбик, Мадагаскар и в среднеазиатских республиках бывшего СССР (Таджикистан, Узбекистан) и в Казахстане.
Вне человеческого организма (на воздухе) микобактерии лепры быстро погибают, но сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени в трупах больных.
Количество больных лепрой в разных странах различно и в первую очередь зависит от социально-экономического уровня страны, финансового обеспечения населения, соблюдения общей и санитарной культуры. Передается заболевание 2 путями:
- воздушно-капельный — осуществляется посредством кашля, чихания и даже разговора больного, что способствует выделению в окружающую среду огромного количества возбудителей проказы.
- через поврежденные кожные покровы — при нанесении татуировок или при укусе кровососущих насекомых.
Так как заболевание относится к малоконтагиозным инфекциям, то риск заражения ею напрямую связан с продолжительностью контакта и его характером (половые связи, родственные или проживание по соседству). В супружеских парах и семьях, которые проживают с инфицированными, близкие заболевают лишь в 10 – 12% случаев. Крайне высока заболеваемость проказой среди детей младшего возраста (несформировавшийся иммунитет). Различий в заболеваемости среди мужчин и женщин не установлено, но мужчины негроидной расы чаще заражаются данной инфекцией.
После помещения больного в лепрозорий, переезда его в другую квартиру или в случае смерти проводится заключительная дезинфекция жилого помещения.
- Также обеззараживанию подвергаются самые опасные в эпидемическом плане объекты (белье, посуда, мокрота и носовая слизь).
- Белье и посуду либо кипятят в течение 15 минут в 2%-ом растворе гидрокарбоната натрия, либо замачивают на протяжении часа в 1%-ом растворе хлорамина.
- Полы и стены помещений, где проживал больной, опрыскивают раствором 0,5% хлорамина или 0,2% хлорной известью.
Классификация лепры
По типу заболевания выделяют:
- лепроматозную лепру;
- туберкулоидную лепру;
- недифференцированную лепру;
- диморфную или пограничную лепру.
По течению в каждой форме выделяют стадии:
- стационарная;
- прогрессирующая;
- регрессивная;
- резидуальная.
Клиническая картина
Инкубационный период при проказе в среднем составляет 3 – 7 лет, но может укорачиваться до 6 месяцев и удлиняться до нескольких десятилетий (15 – 20 лет). Медицине известен случай инкубационного периода лепры, который продолжался 40 лет. В этот период отсутствуют какие-либо симптомы болезни. Кроме того, проказа характеризуется и длительным латентным периодом, при котором не обязательно появление признаков продромального синдрома (слабость, недомогание, утомляемость, сонливость, парестезии).
Клинические проявления каждой формы болезни различные, но также имеются и общие симптомы лепры:
Туберкулоидная лепра
Это самый благоприятный тип заболевания, при котором поражается кожа, периферические нервы и реже некоторые висцеральные органы. Кожные проявления различны в зависимости от стадии заболевания и имеют вид одиночных пятен или папулезной сыпи или бляшек.
В ранней стадии болезни пятна несколько пигментированы или могут иметь вид эритематозных пятен с четкими контурами. Затем на границе пятен возникают множественные мелкие и многоугольные красно-синюшные папулы. Они быстро сливаются в сплошные бляшки, которые возвышаются над поверхностью кожи. По мере прогрессирования болезни центр бляшки утолщается и атрофируется. Таким образом, формируются большие кольцевидные сливающиеся бордюрные элементы или фигурные туберкулоиды. Их размеры достигают 10 – 15 мм и больше, с образованием обширных очагов, расположенных на спине, груди, пояснице. Локализация этих высыпаний носит асимметричный характер.
Также в процесс вовлекаются ногти, которые становятся тусклыми и ломкими, утолщаются, слоятся и крошатся. Цвет ногтей сероватый, на них появляются продольные борозды.
Симптомы поражение периферической нервной системы возникают очень рано. В местах поражения кожи нарушаются температурная, болевая и тактильная чувствительность, отмечается выпадение пушковых волос, изменяется пигментация, нарушается сало- и потоотделение. Кожа становится сухой, иногда возникает гиперкератоз. В начальной стадии наблюдается либо диссоциация нарушений кожной чувствительности, либо ее кратковременное усиление (гиперестезия). Затем чувствительность снижается и исчезает полностью.
Около кожных бляшек и пятен легко прощупываются утолщенные и болезненные нервные стволы. Наиболее часто в процесс вовлекаются лучевые, локтевые, околоушные нервы и ветви лицевого нерва. При поражении крупных нервных стволов возникают парезы и параличи, нарушается двигательная активность пальцев и развивается их контрактуры («птичья лапа», «свисающая стопа»), мелкие мышцы атрофируются, изменяются ногти, появляются трофические язвы и мутиляции (самопроизвольное отторжение некротизированных участков организма – пальцев, кистей, носа). При поражении лицевого нерва возникает парез лицевых мышц – «маскообразное лицо» и лагофтальм (веки полностью не закрываются).
Лепроматозная лепра
Наиболее тяжелый вариант заболевания, характеризуется многочисленными клиническими проявлениями на кожных покровах. Рано поражаются слизистые, а внутренние органы и нервная система вовлекаются в процесс позднее. Систематизация клинических проявлений лепроматозной лепры:
Кожные проявления
Во всех кожных высыпаниях имеется большое количество микобактерий лепры. Кожные высыпания представлены в виде эритематозных или эритематозно-пигментных пятен, которые располагаются симметрично, имеют небольшие размеры и не имеют четких границ. Данные пятна обнаруживаются на ладонях, лице, разгибательных поверхностей голеней и предплечий и в ягодичной области. Пятна блестят и имеют гладкую поверхность. По мере прогрессирования заболевания пятна из красных превращаются в бурые или желтоватые (ржавые, медные). Расстройств чувствительности и потоотделения в участках кожных поражений не наблюдается. На протяжении долгого времени (месяцы и годы) пятна либо не изменяются, либо исчезают, но зачастую преобразуются в инфильтраты и лепромы. В случае инфильтрата пятна выглядят как бляшки или участок кожной инфильтрации без определенных границ. При возникновении пареза сосудов или гемосидерозе пятна становятся бурыми или синюшно-бурыми.
Нарушение функций кожи
В случае инфильтрации кожи работа сальных желез усиливается, а кожа в пораженных местах становится жирной, начинает блестеть и лосниться. Расширяются фолликулы пушковых волос и протоки потовых желез, что приводит к формированию «апельсиновой корки». Отделение пота в районе инфильтрации сначала уменьшается, потом прекращается. В ранней стадии заболевания не отмечается нарушение роста пушковых волос, но через несколько лет (3 – 5) начинают выпадать ресницы и брови, борода и усы.
Изменение лица
Если произошла диффузная инфильтрация лица, больной приобретает характерный вид – «морда льва». При этом естественные морщины и складки становятся глубже, надбровные дуги значительно выступают, происходит утолщение носа, а щеки, губы и подбородок приобретают дольчатость.
Образование лепром
При лепроматозной форме в процесс не вовлекаются: волосистая часть головы и веки, подмышки и локтевые сгибы, подколенные ямки. На месте инфильтратов на ранней стадии начинают формироваться одиночные и множественные лепромы, размерами от 1 – 2 мм до 3 см. Они, как правило, локализуются на лице (на лбу, надбровных дугах, крыльях носа, щеках и подбородке), а также на ушных мочках, кистях, предплечьях и голенях, в ягодичной области и на спине. Лепромы четко отграничены от окружающих тканей и безболезненны. Такие образования имеют гладкую поверхность, лоснятся, иногда шелушатся. Со временем плотноватые лепромы размягчаются, а реже становятся очень плотными. Иногда образования рассасываются, после чего остается запавшее пигментированное пятно. Если лечение не проводится, лепромы изъязвляются, при этом язвы болезненные, после заживления их остаются келоидные рубцы.
Поражение слизистых
Всегда в процесс вовлекается слизистая носа, а в запущенном случае и слизистая рта, гортани, языка и губ. Развивается ринит и носовые кровотечения, нарушается носовое дыхание за счет образования лепром в носу, при расположении лепромы на носовой перегородке нос деформируется, а при поражении ых складок сужается ая щель и развивается афония (невозможность говорить).
Другие нарушения
Также при лепроматозной форме в процесс часто вовлекаются глаза с возникновением кератита, конъюнктивита, блефарита, иридоциклита и помутнением хрусталика. Кроме того, данный вариант болезни характеризуется поражением периферической нервной системы, лимфоузлов, печени, сосудистых стенок и яичек. При поражении нервной системы развивается симметричный полиневрит и нарушается чувствительность в области кожных высыпаний, но через длительный период времени. В очень поздней стадии неврита формируются трофические и двигательные нарушения (парез мимических и жевательных мышц лица, лагофтальм, контрактуры и мутиляции, язвы стоп).
Поражение печени приводит к формированию хронического гепатита, а вовлечение в процесс яичек – к орхиту и орхиэпидидимиту. Позднее нарушается функция яичек, что вызывает инфантилизм и гинекомастию.
Недифференцированная и диморфная лепра
Диморфный (пограничный) тип заболевания протекает с признаками лепроматозной и туберкулоидной форм. При недифференцированном типе лепре поражаются нервы (локтевой, ушной и малоберцовый). Это сопровождается появлением асимметричных участков кожи с повышенной и сниженной пигментацией и снижением кожной чувствительности и потоотделением вплоть до полного его прекращения. Вовлечение в процесс нервов ведет к развитию полиневритов, которые заканчиваются параличами, деформацией конечностей и возникновением на них трофических язв.
Лечение
Медицина далеко шагнула вперед и поэтому лепра на сегодняшний день излечима, особенно, если болезнь «захвачена» на ранней стадии, когда человек еще не стал инвалидом. Лечение таких больных проводится в лепрозориях – специальные противолепрозные учреждения или амбулаторно. Лепрозории известны еще со средних веков, когда общество пыталось ограничить контакт прокаженных со здоровыми людьми.
- В настоящее время в противолепрозные медицинские учреждения помещаются больные с множественными кожными высыпаниями и положительными результатами бактериоскопического исследования с целью проведения первичного этапа лечения.
- Также в лепрозории направляются пациенты, которые находятся на диспансерном учете, при развитии у них рецидива болезни.
- Амбулаторно лечатся больные с небольшим количеством высыпаний и отрицательными результатами бактериоскопического исследования.
Лечение проказы должно проводиться комплексно и включать одновременное назначение двух – трех противолепрозных препарата с параллельным назначением стимулирующих и общеукрепляющих средств (метилурацил, витамины, аутогемотрансфузия, пирогенал, гамма-глобулин и прочие средства).
- К основным противолепрозным лекарствам относятся препараты сульфонового ряда (диафенилсульфон, солюсольфон и диуцифон).
- Вместе с ними применяются антибиотики: рифампицин, лампрен, офлоксацин, этионамид, клофазимин.
- Длительность одного курса лечения противолепрозными средствами составляет 6 месяцев. Если больной хорошо переносит терапию, перерывы между курсами не проводятся. Комплексное лечение в одном курсе включает назначение одного препарата сульфоного ряда и 1 – 2 антибиотика. Для предупреждения развития лекарственной устойчивости препараты чередуется каждые 2 курса терапии.
Лечение больных лепрой длительное и продолжается от 12 месяцев до 2 – 3 лет.
Всегда в процесс вовлекается слизистая носа, а в запущенном случае и слизистая рта, гортани, языка и губ. Развивается ринит и носовые кровотечения, нарушается носовое дыхание за счет образования лепром в носу, при расположении лепромы на носовой перегородке нос деформируется, а при поражении ых складок сужается ая щель и развивается афония (невозможность говорить).
Болезни межпозвонковых дисков – нередкая патология в ветеринарной практике, которая может приводить к серьёзным неврологическим расстройствам с непоправимыми последствиями и требует незамедлительного обращения в ветеринарной центр за помощью.
«Болезнь межпозвонковых дисков» – это обобщающее название для целого ряда болезней позвоночника у собак. В данной статье мы рассмотрим типичные болезни межпозвонковых дисков, такие как болезнь межпозвоночных дисков Хансен тип 1, Хансен тип 2 и отдельно заболевания межпозвонкового диска, которое приводит к развитию люмбосокрального стеноза.
Болезнь межпозвонковых дисков проявляется различными клиническими признаками в зависимости от поражённого отдела позвоночника, а степень неврологического дефицита бывает от минимальных болевых ощущений до пареза или паралича.
При данной болезни с помощью неврологического осмотра врач оценивает рефлекторную реакцию грудных и тазовых конечностей, позотонические реакции и наличие глубокой болевой чувствительности. По данным критериям судят о степени неврологического дефицита и дают возможный прогноз выздоровления животного.
В начальной стадией болезни такие пациенты могут попадать в ветеринарную клинику с, казалось бы, другой симптоматикой. Частой жалобой владельцев собак в этот период болезни дисков бывает болевой синдром неясной этиологии, а иногда данную проблему владельцы путают с болью в брюшной полости и прочими нарушениями нормального состояния питомца. В связи с этим крайне важно досконально разобраться в причине возникновения болевого синдрома у собаки, провести действительно информативную и нужную диагностику для постановки правильного диагноза и назначить необходимое лечение.
Клинические признаки
Клинические признаки болезни межпозвонковых дисков зависят от локализации проблемы, от типа болезни и степени компрессии спинного мозга.
При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного может наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.
Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.
При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 2 клинические признаки будут схожи с Хансен тип 1, но течение болезни будет развиваться медленно, они также зависят от локализации проблемы.
Компрессионное поражение спинного мозга при болезни межпозвонковых дисков характеризуется:
При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 1 или тип 2 в шейном отделе позвоночника в сегменте от 1 до 5 шейных позвонков у животных наблюдаются следующие клинические признаки: болевой синдром, проприорецептивная атаксия, при центральной компрессии может развиться нарушение двигательной функции всех конечностей – тетрапарез, а при компрессии с одной стороны – гемипарез. При неврологическом осмотре все рефлексы на конечностях будут усиленные. Также могут наблюдаться спастичность и гипертонус всех конечностей.
Данные клинические признаки характерны для всех типов болезни межпозвонковых дисков, разница будет в развитии клинических признаков: при Хансен тип 1 клинические признаки будут развиваться быстро и степени неврологического дефицита могут переходить от 1 до 5 за несколько минут. При Хансен тип 2 течение болезни всегда хроническое, неврологический дефицит постепенно прогрессирует.
Обычно на приёме такие животные могут проявлять только болевой синдром при повороте шеи, подъёме собаки на руки или любом другом движении – это начальная стадия болезни. В таком случае говорят о первой степени неврологического дефицита.
В дальнейшем у собаки могут развиться более серьёзные кинические признаки. Возможна утрата способности двигаться, что выражается в проприорецептивной атаксии всех конечностей с наличием глубокой болевой чувствительности. Если же грыжа или протрузия располагается в правой или левой половине спинномозгового канала, то неврологический дефицит конечностей может наблюдаться больше на стороне выпадения грыжи или протрузии. В данном сегменте позвоночника крайне редко компрессионная проблема может привести к тетраплегии с потерей глубокой болевой чувствительности, так как здесь позвоночный канал достаточно широкий. Рефлексы конечностей в данном случае усилены.
При заболевании дисков в сегменте С6-Т2 (с шестого шейного по второй грудной позвонок) клинические признаки будут схожи, но имеются и специфические особенности. Похожий характерный клинический признак — это болевой синдром при движении шеи, а именно при подъёме собаки. Особенность заключается в результатах неврологического осмотра: наблюдается проприорецептивная атаксия, снижение чувствительности грудных конечностей, причём неравномерное. То есть чувствительность и снижение рефлексов будет выражено больше на стороне выпадения грыжи. При неврологическом осмотре рефлексы грудных конечностей будут снижены, так как в данном сегменте спинного мозга отходят нервные корешки, которые образуют плечевое сплетение, а рефлексы тазовых конечностей будут усилены.
Проблемы с иннервацией мочевого пузыря при компрессионных патологиях шейного отдела встречаются крайне редко или только в особо запущенных случаях.
При болезни межпозвонковых дисков в сегменте Т3-L3 (с третьего грудного по третий поясничный позвонок) грудные конечности будут интактны, то есть без изменений. У таких животных в начальной стадии может развиваться болевой синдром в области спины, боль при движении, сгорбленная походка. При более тяжёлых стадиях возникает проприорецептивная атаксия тазовых конечностей, нарушается их двигательная функция, отмечаются расстройства мочеиспускания, его атония, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Рефлексы тазовых конечностей усиленны или в норме.
При заболевании межпозвонковых дисков в сегменте L4-S3 – «конского хвоста» (с четвертого поясничного позвонка по крестец) наблюдаются признаки повреждения периферического нейрона, то есть грудные конечности будут интактны, а на тазовых конечностях рефлексы снижены или вообще отсутствуют. Может наблюдаться болевой синдром, проприорецептивная атаксия и парез или паралич со снижением или отсутствием глубокой болевой чувствительности. Компрессионное поражение в данном сегменте спинного мозга ведёт к нарушению функции пояснично-крестцового утолщения, соответственно к неврологическому дефициту бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. У таких животных быстро развивается мышечная атрофия, снижается или отсутствует тонус анального сфинктера и мочевого пузыря. Может развиваться атония мочевого пузыря, нарушается акт мочеиспускания и дефекации.
Повреждение каудальных сегментов «конского хвоста» характеризуется нарушением функции седалищного, срамного, тазового и хвостового нервов. Так как бедренный нерв при этом не затронут, животные сохраняют возможность ходить, но скакательные суставы будут опущенные. Коленный рефлекс в норме.
При болезни межпозвонковых дисков принято использовать следующую градацию при определении степени неврологического дефицита:
1 степень – у животного наблюдается только болевой синдром без неврологического дефицита;
2 степень – болевой синдром и лёгкая степень неврологического дефицита – атаксия (нарушение походки);
3 степень – тетрапарез или парапарез, нарушение мочеиспускания;
4 степень – тетраплегия или параплегия при наличии глубокой болевой чувствительности;
5 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует;
6 степень – глубокая болевая чувствительность отсутствует более 48 часов.
Лечение
Лечение болезни межпозвонковых дисков может быть терапевтическим или хирургическим. Выбор лечения, в первую очередь, зависит от неврологического состояния пациента и частоты рецидивов болезни.
Терапевтическое лечение применяется при первой степени неврологического дефицита или переходящей во вторую. Такое лечение заключается в ограничении подвижности и применении обезболивающих и противовоспалительных препаратов. Из группы нестероидных противовоспалительных препаратов применяют достаточно обширный список, но у нас в клинике чаще всего применяются Локсиком или Превикокс.
Из кортикостероидных препаратов рекомендовано применять Метилпреднизолон или Преднизолон. При терапевтическом лечении необходимо понимать риск ухудшения неврологического состояния животного, особенно при несоблюдении режима ограничения движения.
Важно знать, что невозможно вернуть вещество межпозвонкового диска в своё анатомическое положение никакими препаратами.
Чаще всего только хирургическое лечение обеспечивает полное выздоровление. Консервативным лечением мы стараемся не спровоцировать дальнейшее выпадение изменённого пульпозного ядра и снять отёк спинного мозга.
Хирургическое лечение заключается в декомпрессии и удалении части диска или выпавшего содержимого диска.
Тип хирургического лечения завесит от отдела позвоночника и типа самой болезни межпозвонкового диска.
При болезни межпозвонкового диска Хансен тип 1 начиная со 2 степени неврологического дефицита применяются:
- гемиламинэктомия;
- минигемиламинэктомия;
- вентральный пропил (ventral slot).
Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыже межпозвонкового диска в грудном и поясничном отделах.
Разрез кожи на расстоянии 2-3 см от остистых отростков. Поверхностную фасцию разделяют тупым путем и открывают доступ к пояснично-спинной фасции, далее её рассекают на расстоянии 1 см сбоку от остистых отростков.
В этом месте мускулатуру отделяют от остистых и суставных отростков тупым методом, не задевая выходящий из межпозвоночного отверстия спинномозговой нерв и кровеносный сосуд. Краниально сосцевидные и суставные отростки удаляют. Производят формирование костной бреши на месте удалённых отростков.
Обе методики похожи по хирургическому доступу, но принципиальное отличие в них есть. Минигемиламинэктомия менее травматичная, то есть ятрогенное воздействий на спинной мозг минимально.
Вентральный пропил применяется при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе позвоночника.
Линейный разрез кожи от гортани до грудины. Мышцы разделяют тупым методом (грудино-головные, грудино-подъязычные). Смещают трахею и пищевод в левую сторону. Далее между парными длинными мышцами головы осуществляют доступ к парной длинной мышце шеи, волокна которой косо прикреплены к шейным позвонкам. Производят формирования костной бреши костной фрезой. Длина щели составляет с каждой стороны от 1/4 до 1/3 длины тела позвонка, ширина, в зависимости от размеров собаки от 3 до 5 мм, но не более половины ширины тела позвонка. Далее операционную рану ушивают.
При синдроме люмбо-сокрального стеноза «конского хвоста» проводят декомпрессию L7-S1, удаляют содержимое выпавшего диска и часть фиброзного кольца.
Далее проводят стабилизацию сегмента при помощи спиц с косным цементом. Сейчас при стабилизации стали применять транпедикулярные фиксаторы, которые зарекомендовали себя как очень надёжный тип фиксации с наименьшими операционными осложнениями. Данная методика применяется у нас в клинике.
Клинический случай лечения БМПД у таксы
Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.
По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%. При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска.
После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.
Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.
Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.
Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.
Лепра — это системный инфекционный процесс с хроническим течением, вызываемый микобактериями лепры и сопровождающийся эпидермальными, висцеральными проявлениями, а также признаками поражения нервной системы. Выделяют 4 клинические формы лепры: лепроматозную, туберкулоидную, недифференцированную и пограничную. Типичными признаками лепры служат кожные проявления (эритематозно-пигментные пятна, узелки, бугорки), полиневриты, резкая деформация и обезображивание лица, конечностей и др. Установлению диагноза лепры способствует проведение лепроминовой пробы, бактериоскопии и патогистологического исследования биоптата из пораженных очагов. Лечение лепры проводится длительно, повторными курсами противолепрозных препаратов.
Причины лепры
Открытие возбудителя лепры — Mycobacterium leprae, принадлежит норвежскому врачу А. Хансен (1874 г.). Микобактерия лепры представляет собой грамположительную палочковидную бактерию длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, по своей морфологии и свойствам близкую к микобактериям туберкулеза. Бацилла Хансена является облигатным внутриклеточным паразитом, поражающим тканевые макрофаги и обладающим выраженным тропизмом к коже и нервной ткани.
Лепра считается малоконтагиозной болезнью; обычно инфицированию предшествует регулярный и длительный контакт с больным. Здоровые люди обладают высокой естественной резистентностью к лепре. В большей степени к лепрозной инфекции восприимчивы дети, а также лица, страдающие хроническими интеркуррентными заболеваниями, алкоголизмом, наркоманией. Достоверная продолжительность инкубационного периода не установлена; по данным различных авторов, она может составлять от 2-3 месяцев до 20 и более лет (в среднем 3-7 лет).
Симптомы лепры
Лепроматозная лепра
Самый неблагоприятный клинический вариант лепры, протекающий с генерализованным поражением кожи, слизистых оболочек, глаз, периферических нервов, лимфоузлов, внутренних органов. Кожный синдром характеризуется наличием симметричных эритематозных пятен на лице, кистях, предплечьях, голенях, ягодицах. Вначале они имеют красный цвет, округлую или овальную форму, гладкую блестящую поверхность, однако со временем приобретают буро-ржавый цвет. Спустя месяцы и даже годы кожа в области этих высыпаний уплотняется, а сами элементы превращаются в инфильтраты и бугорки (лепромы).
В области инфильтратов кожа имеет синюшно-бурый цвет, повышенную сальность, расширенные поры. Потоотделение в зонах пораженной кожи сначала снижается, затем полностью прекращается. Отмечается выпадение бровей, ресниц, бороды, усов. Диффузные инфильтративные изменения приводят к углублению естественных морщин и складок кожи лица, утолщению носа, надбровных и скуловых дуг, нарушению мимики, отчего лицо больного лепрой обезображивается и принимает свирепый вид («лицо льва»). Уже на ранних стадиях в инфильтративных очагах образуются лепромы – безболезненные бугорки размером от 1-2 мм до 2-3 см, расположенные гиподермально или дермально.
На гладкой лоснящейся поверхности лепром могут определяться участки шелушения кожи, телеангиэктазии. При отсутствии лечения лепромы изъязвляются; заживление язв происходит длительно с образованием келоидного рубца. Кожа подмышечных впадин, локтевых, подколенных, паховых областей, волосистой части головы не поражается.
При лепроматозной лепре в патологический процесс часто вовлекаются глаза с развитием конъюнктивита, эписклерита, кератита, иридоциклита. Типична заинтересованность слизистой оболочки полости рта, гортани, языка, красной каймы губ и особенно слизистой оболочки носа. В последнем случае возникают носовые кровотечения, ринит; в дальнейшем – инфильтрация и лепромы. При развитии лепром в области хрящевой перегородки носа может произойти ее перфорация и возникнуть деформация носа. Поражение гортани и трахеи при лепроматозном типе лепры приводит к нарушению голоса вплоть до афонии, стенозу ой щели. Висцеральные поражения представлены хроническим гепатитом, простатитом, уретритом, орхитом и орхиэпидидимитом, нефритом. Вовлечение в специфический процесс периферической нервной системы протекает по типу симметричного полиневрита. При лепре развиваются расстройств чувствительности, трофические и двигательные нарушения (парез мимической мускулатуры, контрактуры, трофические язвы, мутиляции, атрофия потовых и сальных желез).
Течению лепроматозной лепры свойственны периодические обострения (лепроматозные реакции), во время которых происходит увеличение и изъязвление лепром, образование новых элементов, возникает лихорадка, полилимфаденит.
Туберкулоидная лепра
Туберкулоидный тип лепры протекает более доброкачественно с поражением кожи и периферических нервов. Дерматологические признаки характеризуются возникновением гипохромных или эритематозных пятен с четкими контурами на коже лица, туловища, верхних конечностей. По периферии пятен появляются плоские плотные папулы красновато-фиолетового оттенка, напоминающие красный плоский лишай. Сливаясь между собой, папулы образуют бляшки кольцевидной конфигурации (фигурный туберкулоид), в центре которых появляется участок депигментации и атрофии. На пораженных участках кожи снижаются функций потовых и сальных желез, развивается сухость и гиперкератоз, происходит выпадение пушковых волос. При туберкулоидной лепре часто поражаются ногти, которые становятся тускло-серыми, утолщенными, деформированными, ломкими.
Вследствие поражения периферических нервов лепра сопровождается нарушением температурной, тактильной и болевой чувствительности. Чаще встречается поражение лицевого, лучевого и малоберцового нервов: они утолщаются, становятся болезненными и хорошо пальпируются. Следствием патологических изменений периферических нервов служат парезы и параличи, атрофия мышц, трофические язвы стоп, контрактуры («клешневидная кисть», «тюленья стопа»). В запущенных случаях может произойти резорбция фаланг и укорочение (мутиляция) кистей и стоп. Внутренние органы при туберкулоидной лепре, как правило, не поражаются.
Недифференцированная и пограничная лепра
При недифференцированном типе лепры типичные дерматологические проявления отсутствуют. Вместе с тем, на коже у больных данной формой лепры возникают асимметричные участки гипо- или гиперпигментации, сопровождающиеся снижением кожной чувствительности и ангидрозом. Поражение нервов протекает по типу полиневритов с параличами, деформацией и трофическим изъязвлениями конечностей.
Кожные проявления пограничной лепры представлены асимметричными пигментными пятнами, отдельными узлами или выступающими бляшками застойно-красного цвета. Обычно высыпания локализуются на нижних конечностях. Неврологические проявления включают асимметричные невриты. В дальнейшем недифференцированная и пограничная лепра может трансформироваться как в лепроматозную, так и в туберкулоидную форму.
Лечение лепры
В настоящее время лепра является излечимым заболеванием. При распространенных кожных проявлениях, положительных результатах микроскопии или рецидивах лепры больные госпитализируются в специальные противолепрозные учреждения. В остальных случаях пациенты получают терапию амбулаторно по месту жительства.
Лечение лепры проводится длительно и комплексно, курсовым методом. Одновременно назначают 2-3 противолепрозных средства, основными из которых служат препараты сульфонового ряда (диаминодифенилсульфон, сульфаметрол и др.). Во избежание развития лекарственной резистентности препараты и их сочетание меняют каждые 2 курса лечения. Продолжительность курса специфического лечения лепры составляет несколько лет. Также применяются антибиотики (рифампицин, офлоксацин), иммунокорректоры, витамины, адаптогены, гепатопротекторы, препараты железа. С целью повышения иммунореактивности больным лепрой показана вакцинация БЦЖ.
Для предупреждения инвалидизации с самого начала лечения больным лепрой назначается массаж, ЛФК, механотерапия, физиотерапевтическое лечение, ношение ортопедических пособий. Важными составляющими комплексной реабилитации выступают психотерапия, профессиональная переориентация, трудоустройство, преодоление лепрофобии в обществе.
Открытие возбудителя лепры — Mycobacterium leprae, принадлежит норвежскому врачу А. Хансен (1874 г.). Микобактерия лепры представляет собой грамположительную палочковидную бактерию длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, по своей морфологии и свойствам близкую к микобактериям туберкулеза. Бацилла Хансена является облигатным внутриклеточным паразитом, поражающим тканевые макрофаги и обладающим выраженным тропизмом к коже и нервной ткани.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.