Согласно данным статистики болезни печени у птиц встречаются часто и отстают только от желудочно-кишечных заболеваний. В промышленном птицеводстве при высокой нагрузке на организм птицы даже незначительный неблагоприятный фактор может вызвать стойкие необратимые различные нарушения функции печени. К сожалению, часто для ветеринарного врача при вскрытии трупов птиц более наглядно выступают другие поражения, а начальный пусковой механизм болезни остается нераспознанным.
Большинство заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, имеет вторичное происхождение, вначале нарушается функция печени, а затем возникает поражения других органов. У взрослых птиц-несушек из заболеваний вторичного происхождения встречаются овариосальпингиты, алиментарные дистрофии и анемии, вторичные гиповитаминозы и другие. В результате массовых поражений печени сокращается срок продуктивного использования птицы, повышается риск заболеваний инфекционной этиологии, резко сокращается срок иммунитета после вакцинации. Особенно страдают гепатозами куры в конце продуктивного периода. Вместо использования кур в течение года иногда выбраковка составляет 30-40% в 6-8-месячном возрасте, в то время как при нормальном использовании, выбраковка за весь период должна составлять максимально не более 15%.
Печень является крупной железой внутренней секреции и выполняет многочисленные функции: наиболее важные из них — участие в липидном, белковом, углеводном и минеральном обменах, регуляция водного обмена, кроме этого, она служит депо крови. В печени происходит накопление витаминов, отложение жира в качестве энергетического материала, синтез аминокислот, участвующих в формировании яйца. Особое значение имеет функция детоксикации вредных для организма веществ. Масса печени у взрослых кур колеблется от 40 до 60 г, у яичных пород кур и кроссов при голодании выделяется в среднем 1,5 мл желчи в час на 1 кг живой массы тела. Выделение желчи у кур зависит от количества и качества принятого рациона. При задержке с приемом корма у выведенного молодняка, вследствие накопления желчи, происходит увеличение желчного пузыря; частично желчь эвакуируется в мышечный желудок и окрашивает кутикулу в черный цвет, иногда происходит ее отслоение.
Синдром жировой дистрофии (Fatty Liver Syndrom — FLS) — часто встречается у кур-несушек (через несколько недель после пика продуктивности), у родительского стада, реже у бройлеров. Такие клинические признаки, как снижение продуктивности, более высокая смертность и слишком большой вес тела на вскрытии подтверждается той или иной степенью ожирения печени.
По нашим наблюдениям по отдельным птицефабрикам эти заболевания носят массовый характер и причиняют огромные убытки.
Жировая дистрофия печени птицы — это накопление жира в гепатоцитах, что часто является реакцией печени на различные интоксикации (в том числе микотоксинами). Также этот процесс связан с использованием больших количеств антибиотиков, кокцидиостатиков, сульфаниламидов и пр. Особенно плохо птица переносит частую смену рецептуры комбикормов.
Курсовое применение ФЛС-микс в физиологически взаимодополняющем виде согласно наставлению по его применении позволит:
· повысить продолжительность использования и продуктивности птицы
· предупредить необратимые нарушения обмена веществ.
Конечно, дополнительное введение лечебного премикса несколько повышает стоимость комбикорма, однако эти затраты окупятся:
· повышенной резистентностью к неблагоприятным факторам;
· способностью птицы к формированию напряженного иммунитета к инфекционным заболеваниям.
Поэтому ввод в комбикорма гепатопротекторов вполне оправдан и экономически выгоден.
Согласно данным статистики болезни печени у птиц встречаются часто и отстают только от желудочно-кишечных заболеваний. В промышленном птицеводстве при высокой нагрузке на организм птицы даже незначительный неблагоприятный фактор может вызвать стойкие необратимые различные нарушения функции печени. К сожалению, часто для ветеринарного врача при вскрытии трупов птиц более наглядно выступают другие поражения, а начальный пусковой механизм болезни остается нераспознанным.
Полезная справочная информация для специалистов сельского хозяйства и агропрома.
Жировое перерождение печени (гепатоз, токсическая дистрофия печени) чаще всего встречается у кур-несушек при клеточном содержании. Относится к тяжелым заболеваниям, обусловлено нарушением обмена липидов. Основными причинами являются высококалорийные рационы, провоцирующие отложение жира на внутренних органах, дефицит витаминов и аминокислот (холина, витаминов группы В, витамина Е, метионина) в рационах усугубляет ситуацию. Прогорклый жир тоже может стать фактором, обуславливающим возникновение заболевания. Жиры представляют собой важный энергетический источник, однако для правильного использования необходимо учитывать точку плавления жиров и состав рациона.
К болезни в большей степени предрасположены куры мясных и мясо-яичных пород, а также старые особи. Клиническими признакам гепатоза кур является вялость, малоподвижность, падение яйценоскости до 30–40% или ее отсутствие. Малейшее беспокойство птиц может привести к внезапной смерти из-за разрыва печени и селезенки. Утратившие эластичность клетки тканей перенапрягаются от кровенаполнения, вызванного даже незначительной травмой.
Ожирение поражает весь организм птицы. Жировые прокладки образуются в нижней части живота, между кишечными петлями, в почках и т.д., жир появляется в клетках печени, селезенки, откладывается на стенках кровеносных сосудов. Иногда толщина жировых отложений достигает 5–7 см. При клеточном содержании гепатоз кур может сопровождаться атрофией мышц, особенно ножных.
Профилактика и лечение гепатоза кур включает в себя следующие меры. При высококалорийных рационах добавляют холин, витамины группы В и витамин Е. Холин способствует образованию лецитина и вместе с витамином В12 участвует в жировом обмене. В течение трех недель рекомендуется добавлять на 1 т корма холин-хлорида, 10 000 МЕ витамина Е и 12 мг витамина В12. Есть мнение, что добавление к этим компонентам 110 г хлортетрациклина тоже полезно. На рынке представлены комплексные препараты, которые могут быть использованы в этих целях. В течение 4 недель в питьевую воду добавляют на 1 л 5 г глауберовой или карлсбадской соли. Кроме того, необходимо исключить недостаточность витамина Е и добавлять селен, но с большой осторожностью, учитывая токсичность элемента.
Существуют рекомендации АОЗТ «Птицепром», которые разрешают использование стабилизированных кормовых жиров растительного и животного происхождения определенного качества. Рацион птиц должен быть разнообразным.
Профилактика и лечение гепатоза кур включает в себя следующие меры. При высококалорийных рационах добавляют холин, витамины группы В и витамин Е. Холин способствует образованию лецитина и вместе с витамином В12 участвует в жировом обмене. В течение трех недель рекомендуется добавлять на 1 т корма холин-хлорида, 10 000 МЕ витамина Е и 12 мг витамина В12. Есть мнение, что добавление к этим компонентам 110 г хлортетрациклина тоже полезно. На рынке представлены комплексные препараты, которые могут быть использованы в этих целях. В течение 4 недель в питьевую воду добавляют на 1 л 5 г глауберовой или карлсбадской соли. Кроме того, необходимо исключить недостаточность витамина Е и добавлять селен, но с большой осторожностью, учитывая токсичность элемента.
Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.
Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.
Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.
Течение и симптомы
Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.
При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.
У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.
Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.
Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.
Лечение
Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.
Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.
Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.
Заключение
Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.
Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.
Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.
В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.
Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).
Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.
Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.
Клинические признаки гепатоза
Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).
Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.
Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.
Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).
Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.
Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).
Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).
При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.
В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.
Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.
Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.
Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).
Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).
Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.
Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).
Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.
Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.
Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.
При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.
3.1. Токсическая дистрофия печени— тяжелое заболевание цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и снижением резистентности организма.
ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества токсических продуктов окисления жиров животного и растительного происхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе витаминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка).
ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают нарушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного, белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной функции органа развивается интоксикация организма.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсическую
дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и продолжается 20-30 дней.
Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным животом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат, отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.
При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в росте и развитии. У взрослой птицы — клиника менее выражена (понос, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).
При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от кровоизлияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.
1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых, желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого строения сглажен)
2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами на кутикуле
3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами
4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза, ИЛТ и оспы.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.
Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по 10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е — 40 г, аскорбиновой кислоты — 50 г, метионина — 400 г, селенита натрия — 0,5- 1,0 г и выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный раствор патоки один раз в 5-7 суток.
В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е — 50 г, витамин С — 100 г, селенит натрия — 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селенита натрия прекращают за 10 суток до убоя.
3.2. Жировой гепатоз(жировая дистрофия печени) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышенным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.
ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе которого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококалорийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и др.
ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблюдаться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).
1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в ней
2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную полость (осложнение) и признаки общей анемии
3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках и сердце
4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и гистоисследования печени.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от общего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней (пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени имеются изменения характерные для данной болезни.
ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.
3.3. Цирроз печени(Cirrosis,cirros- рыжий) — группа хронических болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический, интерстициальный и билиарный циррозы.
ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксикации организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядовитых веществ.
ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит при хроническом течении к возникновению цирроза печени.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость, малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценоскость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос. Смерть наступает от интоксикации организма.
3. Дистрофия почек и миокарда
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединительной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозинофильных лейкоцитов).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением печени.
ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.
3.4. Желточный перитонит— болезнь взрослых кур-несушек, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек, брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.
ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального обменов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекционной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение, снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и сережек, диарея, анемия, исхудание.
1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков
2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха
3. Зернистая дистрофия миокарда
4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и минеральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной целью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назначают 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно — глюконат кальция (20%-ный раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело больных птиц убивают.
При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют антибиотики и сульфаниламиды.
3.5.Воспаление яичника (овариит)и яйцевода (сальпингит) — болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.
ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встречается эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, удары, задержание яйца в яйцеводе).
ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яйценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоскости куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При воспалении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформированное яйцо или сгустки фибрина.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите наблюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просвета. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обнаруживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую массу.
ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатомическим изменениям.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйцевода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное значение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.
Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно — синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.