Лопнул желчный у бройлеров

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите

цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.

пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.

отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.

есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.

Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.

Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.

Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.

Методы лечения

Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.

  • Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
  • При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.
Рекомендуем прочесть:  Лишай У Собаки Под Носом

Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.

  • Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.

Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.

Профилактика недуга

Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.

Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.

Профилактика недуга

Заболел ребенок

А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.

Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:

  • энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
  • гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
  • лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.

Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:

  • лямблии;
  • опистархи;
  • стафилококк;
  • энтерококк;
  • кишечная палочка;
  • протей.

Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.

Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.

Строение курицы: пищевод, зоб, желчный пузырь, печень, поджелудочная железа, тонкий кишечник, толстый кишечник, клоака, отверстие клоаки, петля двенадцатиперстной кишки, мускульный (нижний) желудок, железистый (верхний) желудок.

Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.



Вред и противопоказания

Несмотря на очевидную пользу, и вред для организма от употребления куриной печени тоже существует.

Из противопоказаний нужно упомянуть такие:

Но чаще всего вред может принести не сама печень, а те химические добавки, которыми промышленных кур кормят в обильном количестве. Тот продукт, который продают на прилавках супермаркетов, – не самый лучший выбор. На производстве птицам дают много лекарств и антибиотиков. Часть этих веществ выходит с желчью, а часть остается в печени.

Поэтому для маленьких детей и больных людей лучше покупать деревенскую печень у проверенных мелких фермеров.

  • Свежая качественная печень имеет однородный цвет, она блестящая, а на ощупь плотная.
  • Рыхлая консистенция и желтовато-оранжевый оттенок – свидетельство того, что продукт неправильно хранили или подвергали повторной заморозке.
  • Зеленоватый оттенок продукта – доказательство, что содержимое лопнувшего желчного пузыря попало на печень и теперь она будет иметь горьковатый привкус.

В печени рекордное количество витамина А, поэтому при чрезмерном ее употреблении может возникнуть его переизбыток. Это приводит к тому, что внутренние компоненты клеток начинают разрушаться.

Внешне это проявляется:

  • беспричинной усталостью;
  • раздражительностью;
  • снижением аппетита;
  • тошнотой и диареей;
  • болезненными трещинками в углах рта;
  • шелушением и зудом кожи.

В таких случаях желательно обратиться к врачу за помощью и советом.

Правильно выбранная и приготовленная печень способна принести много пользы, так как в ней в избытке присутствуют необходимые для нормального функционирования организма элементы. Включайте её в рацион с заботой о своём здоровье и просто в удовольствие, ведь блюда с печенью лёгкие и вкусные.
Поделиться :

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое заболевание, отличающееся расстройством функций печени в результате диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Цирроз печени прослеживается при нехватке в рационе витамина В6. отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, заболоченных местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.

Признаки. Заболевание формируется мало-помалу. Видны извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости, иктеричность заметных слизистых оболочек, рост области печеночного притупления с формированием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз на цирроз печени устанавливают на основе клинических и лабораторных изучений. Необходимо отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, под кожу внедряют 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах сельскохозяйственных животных отбраковывают.

Предупреждение. Не нужно выгонять скот на влажные заболоченные выпасы, где вырастают ядовитые травы.

Рекомендуем прочесть: Чихуахуа В Советском Союзе

18+ Материалы этого сайта могут содержать информацию, согласно законодательству РФ, не предназначенную для лиц младше 18 лет.

Пока у меня нет вариантов помощи для Вас на этой странице. Напишите моему администратору: https://www.ya-fermer.ru/contact Он Вам точно поможет.

В противном случае такое лечение может привести к негативным последствиям. Так, для эффективного лечения будет достаточно 100 мг. лекарства на 1 кг корма.

Что такое ожирение печени у кур?

Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 %, если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Рекомендуем прочесть:  Что делать если пузырь прорвался котенок не рождается

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

  • трупы больных птиц;
  • печень;
  • желчный пузырь;
  • почки;
  • сердце;
  • селезенка;
  • кровь;
  • яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Лечение и профилактика

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Все эти соединения являются гепатопротекторами – они способствуют расщеплению лишних жиров, поступающих в организм птицы.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

Первое сообщение в теме :

Чтобы уберечь в домашних условиях кур от всяких напастей, в виде отравления беленой или там другими ядовитыми растениями, нужно взять справочник и внимательно изучить, запомнить и скосить немедленно на всей территории, где будут пастись ваши курочки, следующие опасные травки: куколь, чемерица, болиголов крапчатый, безвременник, цикута, паслен черный. Белену уже упомянула. Если в колхозе работает грамотный и дотошный агроном, то поля и округа будут месяцами обрызгиваться химическими удобрениями, а, стало быть, будут отравлены сверх всякой меры всевозможными ядами, которые убивают не только вредных насекомых, но и остальных тоже. Как следствие погони за количеством, у таких «стахановцев» гибнет всё живое, чувствительное к ядам. Особенно чувствительны пчёлы и, как ни странно, куры, особенно молодняк, которые сразу же начинают поносить и гибнут. Цыплята не выносят даже заплесневелого корма, не говоря уж о ядах. Так что вывод здесь, думаю, очевиден: кормить курочек только высококачественными кормами, не допуская плесени и прогорклости, не давать нитратную зелень и овощи. Особенно детям, т.е., цыпляткам.

Рекомендуем прочесть:  Антиверруциновая

@LeoLvov пишет: Прочла про колибактериоз. Симптомы не похожи . (Печень видоизменена, усыпана фибринозными наложениями. В пораженных заболеванием суставах конечностей — серозно-фибринозный экссудат). ничего подобного не было. И почему только у одного петуха, за три месяца не заболела больше ни одна птица? Зеленая печень бывает только при колиинфекции (плюс зеленый понос — это отличительные признаки), тогда как вкрапления на печени быват при многих — кокцидиозе, пастереллезе, гистомонозе. Коибактериоз бывает разный в зависимости от штамма. Птицы могут болеть хронически, могут быть носителями — при этом состояние не вызывает подозрений. У петьки просто иммунитет был понижен — поэтому течение болезни острое. Вот немного информации в каких формах может проявляться колибактериоз. Иногда бывает и смешанная инфекция. В Вашем случае — в виде острой сиптецимии.

Колибактериоз. Заболевание регистрируется у молодняка птиц различных видов до 3-месячного возраста. Болезнь протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется повышением температуры, угнетением, отсутствием аппетита, жаждой. Наблюдаются затрудненное дыхание, хрипы, особенно заметные при передвижении птицы. У цыплят чаще отмечаются симптомы поражения органов дыхания, у индюшат — признаки энтерита, у водоплавающей птицы — воспаление брюшной стенки. У взрослой птицы наблюдается хроническое течение болезни, при этом перечисленные выше признаки выражены слабо.
Основная цель данной статьи, чтобы помочь человеку, невооруженному специальными знаниями, распознать болезнь и предпринимать первые шаги по ее лечению.
Колиинфекция. У больной птицы наблюдаются слабость, расстройство дыхания, синусит, ринит, конъюнктивит, Часто заболевание сопровождается истощением. Оперение становится матовым.
Профилактика колиинфекции основывается на строгом соблюдении всем комплекса дезинфекционных и других ветеринарно-санитарных мероприятий, необходима также периодическая дезинфекция воздуха в присутствии птицы. Комбикорма, предназначенные для птиц, необходимо обезвредить от условно-патогенной микрофлоры.
Колибактериоз (колибациллез) представляет собой системную инфекцию, вызванную Escherichia coli, и включает колисептицемию, колигранулему (болезнь Хджарра), заболевание воздухоносных мешков (хроническая респираторная болезнь, ХРБ), птичий целлюлит (воспалительный процесс), синдром раздутой головы, перитонит, сальпингит, остеомиелит/синовит, панофтальмит и омфалит (инфекция желточного мешка). У млекопитающих колибактериоз — это наиболее частая кишечная инфекция, а у птиц — типично вторичная или системная болезнь, развивающаяся, когда иммунные механизмы хозяина повреждены.
Е. coli —бактерия, которая играет решающую роль при развитии вторичных инфекционных процессов. Все заразные болезни, вызываемые Е. coli, наносят существенный экономический вред птицеводству. Например, 43% тушек бройлеров были признаны негодными, так как при их обработке выявлены повреждения, характерные для колисептцемии.
Распространенность инфекции.
Различные серотипы Е. coli являются представителями кишечной микрофлоры животных, включая человека, и вероятно, инфицируют большинство млекопитающих и птиц. Клинически болезнь проявляется у цыплят, индюшек и уток.
Присутствие Е. coli в питьевой воде рассматривается как показатель загрязнения ее фекалиями цыплят, 10−15% кишечных колиформ принадлежат к потенциально патогенным серотипам. Патогенные колиформы чаще можно встретить в кишечнике недавно вылупившихся цыплят, чем в яйцах, из которых они вылупились, что свидетельствует о быстром распространении возбудителя после вылупления птенцов. Наиболее важной причиной инфицирования яйца является загрязнение его поверхности фекалиями с последующим

Загрязнение яиц фекалиями рассматривается в качестве наиболее важного источника инфекции. Другие возможные источники — овариальная инфекция или сальпингит. Наибольшая инцидентность инфекции наблюдается вскоре после вылупления птенцов, приблизительно 6 дней спустя она уменьшается.
Желточный мешок эмбрионов — это центр инфекции. Много эмбрионов погибает особенно на поздних стадиях инкубации. Некоторые птенцы погибают сразу или вскоре после вылупления; потери продолжаются до 3-недельного возраста. У цыплят с инфицированным желточным мешком часто наблюдается воспаление пупка (омфалит) (фото). У птенцов, живущих более 4 дней, могут развиваться перикардит и инфицирование желтков, что указывает на системное распространение Е. coli из желточного мешка.
Инфекция дыхательных путей.
Е. coli часто поражает дыхательные пути птиц, одновременно инфицированные различными комбинациями вирусов инфекционного бронхита (ВИБ) и вирусом болезни Ньюкастла (ВБН), включая вакцинные штаммы и микоплазмами. Очевидно, поврежденные дыхательные пути становятся чрезвычайно восприимчивыми к вторжению Е. coli. Обычно развивается воспаление воздушных мешков (аэросаккулит) или хроническое респираторное заболевание (ХРЗ).

В дополнение к аэросаккулиту, который может распространяться на прилегающие ткани, часто присутствуют пневмония, плевропневмония, перикардит и перигепатит (фото). Реже можно наблюдать сальпингит, панофтальмит, инфекционное поражение костей и синовиальных оболочек, в основном после развития сепсиса. Воспаление воздушных мешков обнаруживается в основном на 4−9 неделе жизни бройлерных цыплят. Значительные экономические потери приносят широкое распространение заболевания, смертность и выбраковка тушек после обработки.
Вдыхание пыли, загрязненной коли-бактериями, одна из наиболее важных причин инфицирования восприимчивых воздухоносных мешков. Пыль и аммиак, если они в большом количестве содержатся в птичнике, где находятся цыплята, приводят к гибели реснитчатого эпителия в верхних дыхательных путях птиц, что способствует колонизации Е. соli дыхательного тракта с последующим развитием заболевания. Стенки инфицированных воздушных мешков утолщены и часто покрыты казеозным экссудатом.
Перикардит.
Большинство серотипов Е. coli после развития септицемии вызывают перикардит. Перикард становится мутным, а эпикард — отечным и покрывается экссудатом светлого цвета. Перикардиальный мешок часто заполняется светло-желтым, фибринозным экссудатом (фото).
Сальпингит.
Когда левый брюшной воздушный мешок инфицирован Е. coli, у самок может развиться хронический сальпингит. При этом яйцевод расширен, заполнен большим количеством казеозных масс, стенка его утончается (фото). Инфицированные птицы
часто погибают в течение первых 6 месяцев после заражения, а выжившие редко способны откладывать яйца, у кур-несушек, уток и гусей сальпингит может также развиваться в результате попадания в яйцевод коли-форм из клоаки.
Перитонит. Инфицирование Е. coli перитонеальной полости происходит у кур-несушек, когда бактерии, поднявшись по яйцеводу, быстро размножаются в желтке, депонированном в брюшной полости. Оно характеризуется высокой смертностью, выделением фибрина и свободным желтком.
Острая септицемия
. Это острая инфекционная болезнь, вызываемая Е. coli и напоминающая тиф и холеру домашней птицы. Иногда возникает у взрослых и подросших цыплят и индюшат. Больная птица находится в хорошей физической форме и имеет полный зоб, что указывает на развитие острой инфекции. Наиболее характерные повреждения — зеленая печень, в некоторых случаях обнаруживаются множественныебледные очаги в печени. Так как в результате септицемии развивается ХРБ, имеется тенденция к формированию перикардита и перитонита. Острая септицемия наиболее часто наблюдается у индюшек вследствие инфицирования вирусом геморрагического энтерита.
Синовит/Остеомиелит
. Некоторые штаммы Е. coli выделяются из суставов инфицированных цыплят. Синовит часто является продолжением септицимии и может развиваться у птиц с недостаточностью иммунитета. Многие птицы выздоравливают приблизительно через 1 неделю, а у некоторых инфекция принимает хроническое течение — такие птицы выглядят вялыми.

КОЛИБАКТЕРИОЗ, КОЛИСЕПТИЦЕМИЯ
(Colibacteriosis).
Инфекционная болезнь, протекающая по типу септицемии с фибринозным серозитом во внутренних органах и сопровождающаяся диареей.
Возбудитель — патогенные серотипы кишечной па¬лочки различных серологических групп. Устойчив во внешней среде (до 3 — 4 месяцев).
Эпизоотология. Широко распространен, пора¬жается молодняк и реже взрослые птицы. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через яйцо.
Симптомы. При остром течении обнаруживают вялость и отказ от корма. У птицы синеет клюв, воз¬никают отеки в подкожной клетчатке, диарея, воспа¬ление суставов конечностей и наступает смерть. Подострое и хроническое течения продолжаются 2 — 3 недели. У цыплят отмечают омфалит; прослушиваются хрипы, ринит; у взрослой птицы — желточные перитониты, сальпингиты, пневмония, аэросакулиты.
Патологоанатомические изменения. Характерны массовые кровоизлияния в паренхиматоз¬ных органах и слизистой оболочке кишечника; у цыплят серо-фибринозный перикардит. При хроничес-ком течении — перигепатит.
Диагноз ставят комплексно.
Профилактические и оздоровительные мероприятия. Лечение не проводят. Для профилак¬тики аэрозольно используют антибиотики, к которым чувствительны выделенные культуры возбудителя, суль¬фаниламидные препараты. Проводят прививку вакци¬нами из местных штаммов кишечной палочки, дезин¬фекцию воздуха помещений в присутствии птицы.

Так что вот это все! может вызывать кишечная палочка — различные ее формы и проявляться в совершенно немыслимых формах. Подтвердить ее наличие с определенной достоверностью могут только лабораторные исследования, но у некоторых разновидностей есть очень характерные признаки — (бронзовая печень).

КОЛИБАКТЕРИОЗ, КОЛИСЕПТИЦЕМИЯ
(Colibacteriosis).
Инфекционная болезнь, протекающая по типу септицемии с фибринозным серозитом во внутренних органах и сопровождающаяся диареей.
Возбудитель — патогенные серотипы кишечной па¬лочки различных серологических групп. Устойчив во внешней среде (до 3 — 4 месяцев).
Эпизоотология. Широко распространен, пора¬жается молодняк и реже взрослые птицы. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через яйцо.
Симптомы. При остром течении обнаруживают вялость и отказ от корма. У птицы синеет клюв, воз¬никают отеки в подкожной клетчатке, диарея, воспа¬ление суставов конечностей и наступает смерть. Подострое и хроническое течения продолжаются 2 — 3 недели. У цыплят отмечают омфалит; прослушиваются хрипы, ринит; у взрослой птицы — желточные перитониты, сальпингиты, пневмония, аэросакулиты.
Патологоанатомические изменения. Характерны массовые кровоизлияния в паренхиматоз¬ных органах и слизистой оболочке кишечника; у цыплят серо-фибринозный перикардит. При хроничес-ком течении — перигепатит.
Диагноз ставят комплексно.
Профилактические и оздоровительные мероприятия. Лечение не проводят. Для профилак¬тики аэрозольно используют антибиотики, к которым чувствительны выделенные культуры возбудителя, суль¬фаниламидные препараты. Проводят прививку вакци¬нами из местных штаммов кишечной палочки, дезин¬фекцию воздуха помещений в присутствии птицы.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )