Алиментарная дистрофия у собак лечение

Истощение у собаки характеризуется значительной потерей животным своей массы ,вследствие мышечной, жировой дистрофии а так же обезвоживания. Как правило это является следствием серьёзного заболевания, которое сопровождается нарушением обмена веществ в организме животного.

Опытный специалист точно скажет, чем болеет ваше животное и какие лечебные мероприятия необходимы для устранения данного состояния.

Частой ошибкой владельцев таких животных является домашнее самолечение, лечение по «совету» и по «интернету», и, как правило, это приводит к еще более худшему состоянию питомца. Если вы хотите оказать правильную и действенную помощь своему любимцу, обратитесь к опытному специалисту.

Частые причины возникновения истощения у собак.

  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН).
  • Острая почечная недостаточность (ОПН).
  • Гепатит.
  • Гепатоз.
  • Холецистит.
  • Холестаз.
  • Инвазия – заражение простейшими или глистами.
  • Отравления.
  • Вирусные и бактериальные инфекции.
  • Гормональные и аутоиммунные заболевания.

Истощение собаки, и лечение данного состояния. Лечение должно осуществляться только под руководством ветеринарного врача. Такая серьёзная проблема перво-наперво требует постановки точного диагноза, нужно выяснить, что вызвало данное состояние и ответственно подойти к лечению.

Поскольку этот симптом сопутствует многим заболеваниям, и большинство из них могут быть смертельно опасны, то лучше доверить лечение опытному специалисту.

Хемодектома у собак — опухоль сердца (определение болезни, диагностика и лечение)

Хемодектома (параганглиома) — это редкая медленно растущая нейроэндокринная неоплазия собачьего сердца.

Каротидная опухоль тела (хемодектома) у собаки [1]

Опухоль тела аорты собаки [2]

Хемодектома — это хеморецепторные опухоли, которые происходят из парагагглиальных хромаффин-негативных клеток гломуса эмбрионального нервного гребня. Это опухоли органов хеморецептора, которые обнаруживают изменения в артериальной крови, кислороде, углекислом газе и рН [1], которые обычно обнаруживаются у сердечной основы, но иногда их можно обнаружить в миокарде [3].

У собак известно несколько форм хемодектомы:

  • Опухоль каротидного тела
  • Опухоль аортального тела

Хотя они обычно связаны с каротидным или аортальным синусом, они также регистрируются в барабанной полости и нижнем блуждающем ганглии. Каротидные опухоли тела появляются менее частыми и обычно более злокачественными, чем опухоли аортального тела, которые обычно нефункциональны [4]. Обычно выделяют катехоламины и серотонин, что осложняет клиническое проявление [5].

Метастазы обычно встречаются в региональных лимфатических узлах и большинстве висцеральных органов [6, 7], а также обнаружены совпадающие неродственные опухоли [8].

Больные собаки обычно старше, собаки — брахицефалы, такие как боксер, и симптомы относятся к сердечным нарушениям, связанным с массовыми поражениями [9]. У брахицефальных породах их лицевые аномалии вызывают хроническую гипоксию и, как предполагается, обеспечивают причину гиперплазии и, наконец, неоплазию хеморецепторных клеток [1].

Типы болезни

Еще одно название патологии – болезнь Хансена. Она распределяется на два основных типа, в зависимости от механизма патологии. Все типы болезни вызывают дегенерацию.

Первый вид. У собаки отмечаются нарушения, которые впоследствии развиваются, внешний слой дисков разрушается, а внутренний, наоборот, уплотняется. Происходит разрыв внешней оболочки, а внутренний слой давит на спинной мозг, начинается воспалительный процесс и зажимы нервных окончаний. Патология быстро развивается, часто диагностируется у собак младше 3-х лет с короткими конечностями (пудели, бульдоги, болонки). При этом типе развиваются сильные болевые ощущения.

Болезнь второго типа развивается более медленно, при нем происходит сильное пережимание спинного мозга и его постепенное разрушение. Обычно происходит у старых животных, он не вызывает такого дискомфорта, как заболевание первого типа и охватывает один-два позвонка.

Рекомендованная литература

  • Kromhout K et al (2012) Magnetic resonance and computed tomography imaging of a carotid body tumor in a dog. Acta Vet Scand 54:24
  • Noszczyk-Nowak A et al (2010) Cases with manifestation of chemodectoma diagnosed in dogs in Department of Internal Diseases with Horses, Dogs and Cats Clinic, Veterinary Medicine Faculty, University of Environmental and Life Sciences, Wroclaw, Poland. Acta Vet Scand 52:35
  • Nowak M et al (2008) Infiltrative form of a tumour in cardiac base in a dog with dilated cardiomyopathy: clinical and morphological correlations. A case report. Bull Vet Inst Puławy 52:485–490
  • Obradovich JE et al (1992) Carotid body tumors in the dog. Eleven cases (1978-1988). J Vet Intern Medicine 6(2):96–101
  • Kay JM & Laidler P (1977) Hypoxia and carotid body. J Clin Path 11:30–44
  • Szczech GM et al (1973) Chemodectoma with metastasis to bone in a dog. J Am Vet Med Assoc 162(5):376–378
  • Callanan JJ et al (1991) Metastatic aortic body tumour causing neck pain in a dog. J Small Anim Pract 32(10):525–528
  • Sterczer A et al (2011) A case of synchronous hepatocellular carcinoma and aortic body chemodectoma in a dog — pathological case report. Acta Vet Hung 59(1):113-121
  • Noszczyk-Nowak A et al (2010) Cases with manifestation of chemodectoma diagnosed in dogs in Department of Internal Diseases with Horses, Dogs and Cats Clinic, Veterinary Medicine Faculty, University of Environmental and Life Sciences, Wroclaw. Poland. Acta Vet Scan 52:35
  • Rancilio NJ et al (2012) Use of three-dimensional conformal radiation therapy for treatment of a heart base chemodectoma in a dog. J Am Vet Med Assoc 241(4):472-476
  • Brown P et al (1997) Immunohistochemical characteristics of canine aortic and carotid body tumours. J Am Vet Med Assoc 211:736–740
  • Deim Z et al (2007) Carotid body tumor in dog: a case report. Can Vet Journal 48(8):865–867
  • Yamamoto S et al (2013) Histopathological and Immunohistochemical Evaluation of Malignant Potential in Canine Aortic Body Tumours. J Comp Pathol Feb 25
  • Jones BG & Pollard RE (2012) Relationship between radiographic evidence of tracheobronchial lymph node enlargement and definitive or presumptive diagnosis. Vet Radiol Ultrasound 53(5):486-491
  • Deim Z et al (2007) Carotid body tumor in dog: a case report. Can Vet Journal 48(8):865–867

Симптомы

  • задержка в развитии;
  • ослабленный тонус мышц;
  • тяжелое дыхание;
  • проблемы с жеванием и глотанием пищи;
  • деформация лап;
  • повышенное слюноотделение;
  • низкая активность.

Полезно знать

Почему это происходит?

Мышечная дистрофия у собак наследственная и передается от собаки к собаке по линии их породы, а не к тому, что поймано или сжимается. Ген для мышечной дистрофии у собак переносится у пораженных собак хромосомой «Х», которая присутствует у самки в двух экземплярах, а у самцов — только у одного. Поскольку у мужских собак есть две копии Х-хромосомы, это означает, что собакам-мужчинам нужно только наследовать одну дефектную хромосому «Х» у одной из своих двух родительских собак, чтобы развить это состояние, в то время как для собак-женщин необходимо наследовать две копии ген, один от каждого родителя, чтобы развить условие.

Рекомендуем прочесть:  Для Чего Предназначен Ветеринарный Препарат Гамавит

Это означает, что мышечная дистрофия чаще встречается у самцов собак, чем у самок, хотя мужчины и женщины в равной степени могут быть носителями дефектного гена. В любом данном подстилке вполне возможно, что мужские щенки будут затронуты условием, в то время как самки одного и того же подстилки могут не быть.

Ищете бесплатный совет домашних животных для вашей собаки ?. Нажмите здесь, чтобы присоединиться к любимому домашнему сообществу UKs — PetForums.co.uk

Суть болезни

Состав диска: фиброзное кольцо и гелеобразное ядро. Он выполняет амортизирующую роль и не дает позвонкам тереться между собой. При проблемах с водно-солевым обменом питомца, ухудшается питание дисков. Их ткани становятся более твердыми, хрупкими и пористыми, а под давлением позвонков и вовсе сплющиваются.

Дальнейшие нарушения делятся на две основных группы:

  • Экструзии, при которых происходит разрыв диска с вытеканием ядра наружу в мозговой канал.
  • Протрузии при них межпозвоночные диски сжимаются и происходит давление на спинной мозг с последующим его отеком.

Именно дископатия является главной причиной межпозвоночной грыжи. Эта патология распространена среди такс, мопсов, спаниелей и других мелких пород. Среди крупных пород питомцев бывают смещения диска, но при этом ткани фиброзного кольца не подвергаются изменениям. Основная часть заболевших – это животные от трех до восьми лет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз будет включать другие опухоли на грудной клетке, включая лимфому, остеосаркому, Coccidioides spp, Aspergillus spp, Nocardia spp, Penicillium spp, Mycobacterium spp и другие нейроэндокринные заболевания [14].

Некоторые опухоли хирургически не подлежат резекции, поскольку они имеют тенденцию к раздроблению бифуркации сонной артерии по мере ее увеличения [15].

Они могут контролироваться лучевой терапией. см. ДКМП.

Причины мышечной дистрофии собак

Заболевание передается по рецессивному признаку.

Лечение болезни миозит у собак

При выявлении подозрительных симптомов нужно обратиться к врачу. Важно оберегать животное от холода. Необходимо сделать лежанку в теплом помещении. Возле собаки должна находиться миска с чистой водой. При миозите животному трудно поворачиваться, надо менять положение его тела, таким образом, будет обеспечена профилактика пролежней. После постановки диагноза врач назначает лечение. Если было выявлено ревматическое заболевание, назначается терапия с антибиотиками, пенициллином.

Рекомендуются лекарства противоревматического воздействия. Чтобы облегчить течение болезни, нужно применять Анальгин в уколах (дозы индивидуальны).

Симптомы и лечение миозита у собак разные. Если животное пребывает в стационаре, проводится массаж, физиотерапевтические процедуры. При гнойной форме заболевания нужна операция. Врач удаляет омертвевшие ткани, в дальнейшем назначается терапия с антибиотиками. Необходимо оберегать печень от вредных воздействий, для этого назначаются гепатопротекторы. При гнойном миозите требуется лечение в стационарных условиях. При эозинофильной форме врач назначает Кортизон. Если необходимо, осуществляется переливание крови.

Травматический миозит требует другого лечения. Если животное получило травму, надо вызвать ветеринара. Вводится Новокаин и антибиотик. После требуется сделать согревающие компрессы. Для лечения травматического миозита могут быть использованы парафиновые аппликации. Если удается устранить боли, врач делает массаж. При тяжелых травмах необходимо лечение в условиях клиники, проводятся ультразвуковые процедуры. При разрыве мышц накладываются швы.

Осложнения и сопутствующие болезни

Миозит у собак может приводить к осложнениям, одно из таких — атрофия мышц. Если прогрессирует этот недуг, мышцы уменьшаются. Атрофия также возникает из-за болезней, затрагивающих суставы, периферические нервы. Предрасполагающие факторы:

  • физическое истощение;
  • травмы;
  • интоксикация.

Болезнь требует комплексного лечения. Если миозит дает осложнения, нужно срочно обратиться в ветеринарную клинику. Врач проведет осмотр повторно. Атрофия лечится физиотерапевтическими методами. Ветеринар назначает массаж, процедуры с прогреванием. Терапия не обходится без лекарств с витаминами. Данная болезнь требует комплексного лечения. Важно соблюдать рекомендации врача.

Миозит может возникнуть на фоне гнойного артрита. Последней развивается из-за того что в суставы проникают стафилококки. Микробы приводят к гнойным процессам. Если гнойный артрит находится на первой стадии, возникает поражение синовиальной оболочки. Если несвоевременно лечить гнойный артрит, он перейдет на вторую стадию и патологический процесс затронет разные отделы сустава. Неграмотное лечение миозита и гнойного артрита приводит к тому, что суставы разрушаются полностью, в дальнейшем возникает деформирующий артроз.

Иногда миозит протекает на фоне дисплазии тазобедренных суставов. Болезнь передается наследственным путем, преимущественно, наблюдается в детском возрасте. Дисплазия появляется из-за того что суставы недостаточно развиваются. При такой патологии часто возникают вывихи. Если прогрессирует дисплазия тазобедренных суставов, в патологический процесс вовлекаются плечевые и коленные отделы. При диагнозе «Дисплазия тазобедренных суставов» назначается операция. Консервативное лечение направлено на устранение симптомов. Лекарства помогают предотвратить артроз.

Патологии мышц и суставов требуют профессионального лечения. Таблетки, мази, растворы для инъекций назначает врач. Самостоятельная терапия недопустима, она ведет к тяжелым последствиям. В период восстановления нужна диета, также необходимо обеспечить профилактику пролежней.

Дистрофия роговицы

Дистрофия роговицы у собак — это группа невоспалительных наследственных заболеваний, снижающих прозрачность роговой оболочки глаза, как правило прогрессирующих. Реже дистрофия роговицы является осложнением других глазных заболеваний.

Классификация болезни

Миозит имеет предрасполагающие факторы. Распространена болезнь инфекционного типа, она опасна, так как может стать хронической.

Травматический миозит легче поддается лечению. Недуг возникает, если животное травмирует лапы. Миозит такого типа часто настигает служебных собак, он появляется, если животное вынуждено бегать, прыгать с высоты. Травматический миозит возникает у собак, которые неудачно приземляются.

Во избежание этой болезни нужно следить за питомцем. Нельзя допускать того, чтобы он перенапрягался физически. Некоторые заводчики тренируют псов, подвергая их тяжелым нагрузкам. Это плохо сказывается на работе мышц и опорно-двигательного аппарата. Интенсивные физические нагрузки могут привести к воспалению мышц, в дальнейшем возникает миозит. Если мышцы перенапрягаются, они растягиваются, мелкие волокна разрывается. На фоне травматического миозита возникает кровоизлияние, мышцы болят, отекают.

Гнойная форма болезни встречается редко, она проявляется, если врач неправильно проводил инъекции. При прогрессировании патологии в месте укола возникает воспаление. Недуг может привести к абсцессу. Если вскрыть патологическое образование, можно увидеть гной. Если у собаки гнойный миозит, периодически возникает лихорадка.

Прогрессирование ревматической формы болезни ведет к воспалению. Недуг наблюдается у взрослых собак. С возрастом мышцы становятся ослабленными, уязвимыми. Ревматический миозит возникает у питомцев, которые находятся на холоде или в помещении с высоким уровнем влажности.

Эозинофильный миозит имеет другие предрасполагающие факторы. Специалисты не установили точных причин болезни, но считается, что она связана с воспалением жевательных мышц. Патология проявляется выпячиванием глазных яблок. Клиническая картина длится больше 2-х недель, после чего симптомы стихают. Рецидив приводит к атрофии мышц, и они замещаются соединительной тканью.

В чем опасность миозита

Мышечная система обеспечивает движение. Если она поражается, животное не может двигаться или испытывает сильные боли при ходьбе. При миозите воспаляются мышцы. Когда питомец передвигается, он скулит, если до него дотронуться — проявляет агрессию. Неестественное поведение связано с болями. Миозит подавляет животное, вызывает чувство апатии. У одних собак диагностируется острая форма болезни, у других — хроническая. Если мышцы разрываются, четвероногий начинает прихрамывать. Стоит обратить внимание на этот симптом!

Рекомендуем прочесть:  Лечение Кошек От Лишая Таблетками

Симптомы

  • помутнение роговицы вне зависимости от вида патологии;
  • эпителиальная дистрофия протекает бессимптомно, в редких случаях развивается блефароспазм по причине эрозии роговицы;
  • липидная дистрофия приводит к ухудшению зрения;
  • начальная стадия эндотелиальной дисплазии характеризуется отеками роговицами, на более поздних стадиях развиваются эрозии, язвы и буллы.

Диагноз при хемодектоме у собак

Диагноз основан на рентгенографическом или ультразвуковом обнаружении средостения или сердечной массы.

Окончательный диагноз обычно требует гистологического анализа биопсий и иммуногистохимической экспрессии хромогранина А, виментина, синаптофизина и нейроно-специфической энолазы [11, 12]. Гистологически эти опухоли проявляют плеоморфизмом, анизоцитозом и анизокариозом и наличием моноядерных гигантских клеток [13].

Лечение и профилактика

Профилактические меры предусматривают:

При лечении прогрессирующей дистрофии роговицы показано:

Больные собаки обычно старше, собаки — брахицефалы, такие как боксер, и симптомы относятся к сердечным нарушениям, связанным с массовыми поражениями [9]. У брахицефальных породах их лицевые аномалии вызывают хроническую гипоксию и, как предполагается, обеспечивают причину гиперплазии и, наконец, неоплазию хеморецепторных клеток [1].

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (латинский alimentarius — связанный с питанием; синоним: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) — болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода (см.) или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность (см.), одностороннее вскармливание (см. Квашиоркор).

В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. McCance, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 году английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени к-рой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и др.), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назвать его алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Патогенез

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (см. Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания — до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mulinos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез — гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией,осложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейро-эндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития А. д. в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний — грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

Клиническая картина

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии — отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень — резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается пли теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными. Развивается зябкость, гипотермия (температура тела достигает 34°). Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

Рекомендуем прочесть:  Лекарство От Нагноения Глаз У Собак

III степень алиментарной дистрофии — полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме — стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита — от «волчьего голода» до полной анорексии (см.), изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней — асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма (см).

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью — болезнью Симмондса (см. Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44—48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей — см. Дистрофия (у детей).

Диагноз. Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз. Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Профилактика

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Библиография: Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1947, библиогр.; Алиментарная дистрофия и авитаминозы, под ред. И. Д. Страшуна, Л., 1944; Белоголовый А. А. О массовом исхудании, Рус. врач, № 25-28, с. 145, 1918; Блага Ф. О патогенезе артериосклероза, Арх. патол., т. 25, № 11, с. 13, 1963; Вальдман В. А. О голодных отеках и других последствиях недоедания, Рус. врач, № 25-28, с. 150, 1918, библиогр.; Волкова К. Г. Об атеросклерозе аорты при алиментарной дистрофии, Труды Ленингр. филиала Всесоюз. ин-та эксперим. мед., с. 105, Л., 1946; она же, Изменение мелких артерий селезенки (гиалиноз и ожирение) при алиментарной дистрофии, там же, с. 114, библиогр.; Кастро Ж. География голода, пер. с англ., М., 1954; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 634, Будапешт, 1964, библиогр.; Крэчун Э. Водяночно-белковые дистрофии, Труды Куйбышевск. мед. ин-та, т. 26, с. 17, 1963, библиогр.; Ланг Г. Ф. Клиника алиментарной дистрофии, Труды 1-й тер. конф., с. 406, Горький, 1943; Лурия Р. А. Отечная болезнь, Казань, 1922; Мясников А. Л. Клиника алиментарной дистрофии, Л., 1945, библиогр.; Работы ленинградских врачей за годы Отечественной войны, в. 3, с. 14, 25, Л., 1943, библиогр.; Keys А. а. о. The biology of human starvation, v. 1—2, L., 1950.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )