Действие инсулина на печень

Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи, когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, параллельно быстро снижается секреция инсулина. Гликоген в печени начинает распадаться до глюкозы, которая высвобождается в кровь и препятствует падению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.
Механизм, с помощью которого инсулин обеспечивает поступление и депонирование глюкозы в печени, включает несколько почти одновременных этапов.

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу печени— основной фермент, способствующий распаду гликогена печени до глюкозы. Это предупреждает распад гликогена, который в таком случае запасается в клетках печени.

2. Инсулин обеспечивает усиление поступления глюкозы из крови в клетки печени. Это достигается увеличением активности фермента глюкокиназы, являющейся одним из ферментов, инициирующих фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени. После фосфорилирования глюкоза временно остается как бы в ловушке в клетке печени, т.к. в такой форме она не может диффундировать обратно через клеточную мембрану.

3. Инсулин также увеличивает активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, особенно гликогенсинтетазы, ответственной за полимеризацию моносахаридов — единиц, из которых образуется молекула гликогена.

Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток.
1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь.
Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени.

Если поступление глюкозы превышает возможности запасания ее в виде гликогена или возможности ее локальных метаболических превращений в гепатоцитах, инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты. Жирные кислоты впоследствии в виде триглицеридов переводятся в липопротеины очень низкой плотности и в таком виде транспортируются кровью в жировую ткань, где депонируются в виде жира.

Инсулин также тормозит глюконеогенез. Это достигается снижением как количества, так и активности ферментов, необходимых для глюконеогенеза. Однако эти эффекты частично вызваны снижением высвобождения аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей и вследствие этого — снижением необходимого для глюконеогенеза сырья. Это будет обсуждаться далее в связи с влиянием инсулина на обмен белка.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Механизм регуляции

Инсулин депонируется в секреторных гранулах комплекса Гольджи. Там он хранится в виде «кристаллов», которые образуются при взаимодействии его и ионов цинка.

Высвобождение вещества из секреторных гранул происходит при повышении в крови концентрации глюкозы. Кроме того, на гиперсекрецию вещества оказывают влияние:

  • некоторые аминокислоты (лицин и аргенин);
  • гормоны гипофиза и надпочечников – глюкозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), глюкагоноподобный пептид-1(ГПП-1); адренокортикотропный гормон (АКТГ) и др;
  • повышение концентрации Ca и К в плазме крови;
  • возросший уровень жирных кислот в матриксе крови.

Количество инсулина снижается под действием гормона, вырабатываемого А-клетками поджелудочной железы – глюкагона.

Координацию повышения и понижения концентрации гормона осуществляет так называемая автономная нервная система. Парасимпатическая система стимулирует выработку инсулина, симпатическая – ингибирует.

Друзья и враги инсулина

Каждый гормон существует какое-то время, а затем распадается. Враг инсулина, разрушающий его,— это особый фермент, который содержится в печени, мышцах и в меньшем количестве в жировой ткани. Этот фермент не очень разборчив: если в ходе биохимического эксперимента «подсунуть» ему вместо инсулина другой белок, то он будет разрушать последний, оставив инсулин в покое. В печени же находится другой фермент, который может расщеплять инсулин на его цепи. Но цепи эти сохраняются в печени. В определенных условиях тот же фермент вновь создает инсулин из его цепей. Таким образом, печень является и врагом и другом инсулина. Она может разрушать его и сохранять, консервировать и вновь выбрасывать в кровь.

Инсулин снижает сахар крови и усиливает образование из него жира. Если же сахара в тканях мало, то жир распадается, и вместо сахара ткани используют свободные жирные кислоты. Поэтому те гормоны, которые повышают сахар крови, одновременно усиливают и распад жира в жировой ткани. В этом отношении они являются врагами инсулина и действуют противоположно ему. К таким гормонам относятся адреналин, гормоны коры надпочечников, гормон роста и некоторые другие. Кроме того, при углеводном голодании мозговой придаток вырабатывает особое жиромобилизующее вещество, которое вызывает распад жира и усиливает использование жирных кислот тканями.

Вообще, когда мы говорим о гормонах, понятия «враги» и «друзья» становятся очень условными. Каждый гормон имеет свою сферу действия, в которой компетентен он один. Другие гормоны не могут ему здесь помешать. Кроме того, организм умело пускает в ход то один, то другой гормон, чтобы наилучшим образом использовать свои возможности. Если, например, нужно осуществить быструю мобилизацию гликогена печени, то организм пускает в ход два гормона: адреналин и глюкагон, которые вызывают распад гликогена и повышают сахар крови.

Польза инсулина

При сахарном диабете эндокринная система не способна вырабатывать требуемое количество инсулина — гормона, необходимого для нормального обмена веществ, отвечающего за энергетический баланс. Производится он поджелудочной железой, а стимулирует выработку — еда. Инсулин нужен организму по той причине, что он обеспечивает его нормальную жизнедеятельность. Польза гормона проявляется в следующем:

  • обеспечивает поглощение глюкозы клетками, чтобы она не оседала в кровеносных сосудах, и регулирует ее уровень;
  • отвечает за производительность белка;
  • укрепляет мышцы и препятствует их разрушению;
  • транспортирует аминокислоты в ткани мышц;
  • ускоряет поступление в клетки калия и магния.

Причины высокого уровня при норме сахара в крови

Такое редкое нейроэндокринное заболевание, как акромегалия сопровождается высоким уровнем гормона при нормальном сахаре в крови. При акромегалии разрастание тканей сопровождается сдавливанием нервов (туннельный синдром) и снижению чувствительности инсулинзависимых рецепторов. Для нормализации их функционирования организм вырабатывает большое количество инсулина. При этом сахар в крови находится в норме. Тот же механизм задействуется и при гигантизме.

Рекомендуем прочесть:  Курс Стопцистита Для Кошки

Еще одним заболеванием, при котором уровень вещества повышается без влияния сахара, является болезнь Иценко-Кушинга. В результате патологии гипофиза он вырабатывает избыточное количество адренокортикотропного гормона, который, в свою очередь, влияет на функцию надпочечников. В результате, надпочечники увеличиваются в размере, начинают усиленно производить свои гормоны, которые и влияют на концентрацию инсулина.

Диагностическим признаком опухоли поджелудочной железы является повышение гормона при нормальном сахаре. Инсулинома – опухоль продуцирующая этот гормон, локализуется в любой части железы и может располагаться экстропанкреатически (вне железы), например в сальнике, в селезенке, кишечнике.

При поликистозе яичников развивается инсулинорезистентность (не чувствительность) организма и, как результат, компенсаторное повышение выработки гормона. При этом заболевании так же отсутствует зависимость «инсулин – глюкоза».

При заболеваниях печени нарушается клиренс гормона в этом органе. В нормальном состоянии печень связывает и разрушает около 60% инсулина. Нарушение этого процесса ведет к повышению уровня вещества.

Стрессирующие факторы оказывают влияние на уровень инсулина, через стимулирование выработки гормона стресса – адреналина. Он тормозит выход вещества в кровяное русло и стимулирует компенсаторную работу островков Лангерганса.

Многие факторы оказывают влияние на продукцию инсулина не зависимо от уровня глюкозы в крови.

Точная работа механизма регуляции содержания инсулина в крови влияет на все функции организма, здоровье и продолжительность жизни. Установлена достоверная корреляция между продолжительностью жизни и уровнем этого гормона. При его повышенном количестве человек живет гораздо меньше. Причиной, почему так происходит, оказалась интересная зависимость. Ген, который определяет длину жизни человека, так же отвечает за выработку инсулина. Ученые считают, что переизбыток вещества «переключает» гены молодости и старости. Большое количество углеводов и сахаров в пище приводит к гиперпродукции инсулина. Так как большая часть углеводов не используется, из-за болезни века – гиподинамии, то они депонируются гормоном в жировых клетках. Длительно сохраняющийся высокий уровень вещества приводит к снижению чувствительности рецепторов клеточных мембран, нарушается функция клеток и, соответственно, деградация тканей, что, в конечном итоге приводит к преждевременной смерти.

Таким образом, контроль уровня инсулина в организме – жизненно важная необходимость.

Уровень инсулина в крови показывает, как организм перерабатывает глюкозу. Норма инсулина у здорового человека — от 3 до 28 мкЕд/мл. А вот если повышенный сахар сочетается с высоким инсулином, это может означать, что клетки тканей резистентны (нечувствительны) к гормону, который железа производит в нормальном количестве. Высокий уровень глюкозы крови и пониженный — инсулина говорит о том, организму не хватает вырабатываемого гормона, и сахар в крови не успевает расщепляться.

ЗАНЯТИЕ 5. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ

1. Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

3. Гормональная регуляция липидного обмена.

4. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции липидного обмена.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

Запасание углеводов в организме происходит в виде гликогена. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, используется для синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1,6-бисфосфатазой. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется с помощью функциональной системы саморегуляции, которая включает в себя множество нервных и гуморальных механизмов. Главным нервным центром регуляции уровня глюкозы в крови является гипоталамо-гипофизарная система, которая реализует свои эфферентные влияния через симпатический и парасимпатический отделы ВНС и через эндокринную систему.

Регуляция концентрации глюкозы в крови происходит двумя путями (рисунок 1):

1) регуляция по принципу отклонения параметра от нормальных значений. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3.3 – 5.55 ммоль/л. Регуляция концентрации глюкозы в крови в зависимости от ее концентрации осуществляется двумя гормонами с противоположными эффектами – инсулином и глюкагоном;

2) регуляция по принципу возмущения – эта регуляция не зависит от концентрации глюкозы в крови, а осуществляется в соответствии с необходимостью увеличения уровня глюкозы в крови в различных, как правило, стрессирующих ситуациях. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы в крови, поэтому называются контринсулярными. К ним относятся: глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматотропин.

Рисунок 1Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной железы. Он представляет собой полипептид, состоящий из двух пептидных цепей: α-цепь, состоящая из 21 аминокислотного остатка, соединена дисульфидным мостиком с β-цепью, состоящей из 30 аминокислотных остатков. Инсулины животных разных видов лишь слегка различаются по аминокислотной последовательности и обладают одинаковым биологическим действием.

Основным стимулом выброса инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, а также аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция и парасимпатическая нервная система. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм внутривенно или в составе пищи. Гормоны ЖКТ (гастрин, холицистокинин-панкриозимин) усиливают выброс инсулина на глюкозу. Ингибиторами секреции инсулина выступают: соматостатин, простагландины, адреналин, симпатическая нервная система.

Инсулин является единственным физиологическим гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови, составляющей в норме 3,3–5,55 ммоль/л. Под влиянием инсулина увеличивается поглощение глюкозы почти всеми клетками тела, и ее концентрация в крови опять снижается.

Биосинтез. Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи. На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона. По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Механизм действия инсулина. Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами (рисунок 2), при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин-рецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизосомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции количества инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему. Образование инсулин-рецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.

Рекомендуем прочесть:  У кошки когда она мурчит текут слюни

Рисунок 2 — Механизм действия инсулина на клетку-мишень

Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na/K-АТФазы, входа К + и удаление Na + , подавление Са 2+ -насоса и задержка Са 2+ ;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Влияние инсулина на обмен углеводов:

– активирует гликогенсинтетазу, стимулируя тем самым синтез гликогена из глюкозы, т.е. интенсифицирует гликогенез;

– активирует гексо- и глюкокиназу, запуская таким образом процесс фосфорилирования глюкозы — ключевую биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и аэробного расщепления углеводов;

– активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, что играет важную роль как в процессах гликолиза, так и глюконеогенеза;

– ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, т.е. тем самым тормозит ключевую реакцию глюконеогенеза — превращение пирувата в фосфоэнолпируват;

– активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса;

– является необходимым для транспорта глюкозы через клеточную мембрану, в особенности в мышцах и жировой ткани.

Действие инсулина на обмен глюкозы в печени.

Биохимические эффекты действия инсулина:

ü активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени;

ü активация фосфофруктокиназы и гликогенсинтетазы, катализирующих полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена;

ü ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках.

При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме непроницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот.

Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемы для глюкозы, которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приема пищи, т.е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приема пищи. Связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану.

Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счет окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижении концентрации последней в крови ниже критического уровня может привести к гипогликемическому шоку с помутнением сознания или даже комой.

Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам.

Поступление глюкозы в клетки из кровотока происходит путем облегченной диффузии при участии специальных белков-переносчиков — ГЛЮТ (глюкозные транспортеры). ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько изоформ ГЛЮТ, которые различаются по локализации и сродству к глюкозе. ГЛЮТ пронумерованы в порядке их обнаружения.

Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1,6-бисфосфатазой. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Инсулин – это гормон, играющий особую роль в организме человека. Нарушения его продукции вызывают серьезные патологические процессы системного характера.

Уже более века ведутся исследования по выработке и действию гормона, и это не прошло даром. Современная медицина уже значительно продвинулась вперед по изучению инсулина, что позволило найти пути регулирования его синтеза.

В нашей редакции рассмотрим, как влияет на организм инсулин, функции и механизм его действия. А также то, как необходимо вести себя пациенту при наличии различных патологических состояний, сопровождающихся нехваткой гормона.

  • 1 Орган, вырабатывающий гормон
  • 2 Сущность и значимость инсулина
  • 3 Заболевания, вызванные нехваткой гормона
  • 4 Образование и механизм действия
    • 4.1 Образование
    • 4.2 Регуляция уровня глюкозы
    • 4.3 Действие инсулина
    • 4.4 Эффекты инсулина
  • 5 Недостаток инсулина
    • 5.1 Симптомы недостаточности инсулина
    • 5.2 Причины недостаточности гормона
  • 6 Переизбыток инсулина
    • 6.1 Симптомы
    • 6.2 Причины
    • 6.3 Последствия повышенного содержания инсулина
  • 7 Влияние инсулина при различных патологических состояниях
    • 7.1 Раны при сахарном диабете
    • 7.2 Почечная недостаточность
    • 7.3 Сахарный диабет при беременности
  • 8 Выведение инсулина
  • 9 Немного об инсулинотерапии
  • 10 Что важно знать
    • 10.1 Причины неэффективности терапии
    • 10.2 Нежелательные реакции со стороны организма
  • 11 Вопросы врачу
    • 11.1 Можно ли вернуться от инсулина к таблеткам
    • 11.2 Как подтвердить диагноз
    • 11.3 More from my site

Сущность и значимость инсулина

Инсулин – это гормон белковой природы, образующийся в β-клетках, располагающихся в панкреатических островках поджелудочной железы. Он выполняет многогранные функции, напрямую касающиеся метаболических процессов. Основная задача гормона – это регулирование уровня глюкозы в плазме крови.

Функция инсулина в организме человека заключается в таких действиях:

  • усиление проницаемости плазматических мембран для глюкозы;
  • активация ферментов гликолиза;
  • переброс в печень, мышечную и жировую ткань избытка глюкозы в измененном виде, как гликоген;
  • стимуляция синтеза белков и жиров;
  • подавление ферментов, воздействующих на распад гликогена и жиров.

Отметим, что функции гликогена и инсулина тесно переплетены между собой. При употреблении пищи поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин для нейтрализации переизбытка глюкозы (норма – 100 мг на 1 децилитр крови), который попадает в печень, а также жировую и мышечную ткань в виде гликогена.

Гликоген – это сложный углевод, состоящий из цепочки молекул глюкозы. При снижении уровня сахара в крови (например, при высоких физических нагрузках или сильных стрессах) запасы вещества расщепляются ферментами на составляющие, что способствует нормализации уровня глюкозы.

Рекомендуем прочесть:  Может Ли Быть Рахит У Собак

Если в организме отмечается нехватка инсулина, это соответственно, сказывается на запасах гликогена, который в норме составляет 300-400 грамм.

Норма сахара в плазме крови составляет 100 мг на 1 децилитр крови, превышение показателя считается патологией.

Образование и механизм действия

Основным толчком к выработке инсулина поджелудочной железой служит увеличение показателя глюкозы в плазме крови. Функция гормона довольно обширна, главным образом затрагивает метаболические процессы в организме, способствует образованию гликогена и нормализации углеводного обмена. Для того чтобы понять действие инсулина следует ознакомиться с его образованием

Образование

Процесс образования гормона представляет собой сложный механизм, который состоит из нескольких этапов. В первую очередь в панкреатических островках образуется неактивный пептид-предшественник (препроинсулин), который после ряда химических реакций при созревании приобретает активную форму (проинсулин).

Проинсулин, транспортируясь в комплекс Гольджи, преобразуется до гормона инсулина. Секреция происходит на протяжении всего дня в непрерывном режиме.

Таблица №3. Норма инсулина в крови с учетом возраста и категории лиц:

Категория лиц Норма содержания инсулина мкЕ/мл
Взрослые (без патологий) 3-25
Дети (без патологий) 3-20
Беременные 6-28
Лица старше 60 лет 7-36

Стимулирующим фактором для выработки инсулина служит прием пищи (в особенности сладостей). При этом появляются дополнительные стимуляторы, такие как:

  • сахар;
  • аминокислоты (аргинин, лейцин);
  • гормоны (холецистикинин, эстроген).

Гиперфункция выработки инсулина наблюдается при увеличении концентрации в крови:

  • калия;
  • кальция;
  • жирных кислот.

Регуляция уровня глюкозы

Как мы выяснили, инсулин усиленно начинает вырабатываться β-клетками при каждом употреблении пищи, то есть при поступлении в организм значительного количества глюкозы. Даже при снижении поступления глюкозы β-клетки никогда не прекращают нормальную секрецию гормона, но при падении уровня глюкозы до критических показателей, в организме высвобождаются гипергликемические гормоны, которые способствуют поступлению глюкозы в плазму крови.

Внимание. Адреналин и все иные гормоны стресса в значительной степени подавляют поступление инсулина в плазму крови.

Таблица №4. Норма уровня глюкозы:

В зависимости от давности употребления пищи Показатель нормы, ммоль/л
Взрослый здоровый человек в течение дня 2,7-8,3
Взрослый здоровый человек натощак 3,3-5,5

Уровень глюкозы в плазме крови повышается сразу после приема пищи на короткое время.

А вот понятие гипогликемии обозначает длительный уровень пониженного содержания глюкозы в крови, сопровождается серьезными осложнениями, например, гипогликемическая кома, которая может привести к смертельному исходу.

Самым опасным последствием СД является гипогликемическая кома.

Действие инсулина

Инсулин оказывает влияние на все обменные процессы в организме, но основное влияние он имеет на углеводный синтез, это связано с усилением функции транспортировки глюкозы посредством клеточных мембран. Активация действия инсулина запускает механизм внутриклеточного обмена, при котором по клеточным тканям транспортируется запас глюкозы в плазму крови.

Благодаря инсулину глюкоза направляется в измененном виде (гликоген) в два типа ткани:

  • мышечную (миоциты);
  • жировую (адипоциты).

В совокупности эти ткани составляют 2/3 всей клеточной мембраны организма, они выполняют наиболее значимые функции. Это:

  • дыхание;
  • движение;
  • запас энергии;
  • кровообращение и т.д.

Эффекты инсулина

В организме инсулин значим в процессах обмена веществ и запасах энергии. Инсулин является основным гормоном, способствующим нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Он обладает множеством эффектов, направленных на оказание действия благоприятствующих активности некоторых ферментов.

Таблица №5. Эффекты инсулина:

Переизбыток инсулина

Высокий уровень инсулина несет не меньшую опасность для здоровья человека. Это также может вызвать гипогликемию, что означает критическое понижение содержания сахара в крови.

Симптомы

При повышенном уровне гормона клетки тканей прекращают получать необходимое количество сахара.

При повышенном инсулине отмечаются такие симптомы:

  • головная боль;
  • заторможенность;
  • спутанность сознания;
  • судороги;
  • появление прыщей и перхоти;
  • повышенное потоотделение;
  • образование кисты в яичниках;
  • нарушение менструального цикла;
  • бесплодие.

В тяжелых запущенных ситуациях гиперфункция гормона может привести к коме и летальному исходу.

Важно. Инсулин обладает сосудосуживающим эффектом, поэтому его переизбыток способствует повышению артериального давления и нарушению кровообращения в головном мозге. Эластичность артерий снижается, а стенки сонной артерии все более утолщаются. Данный факт становится причиной отсутствия четкого мышления у человека по мере его старения.

По истечении некоторого времени, при отсутствии должной терапии, клетки поджелудочной железы «осознают», что в организме отмечается наличие инсулина сверх нормы и полностью перестают производить гормон. Это может привести к сахарному диабету.

Уровень гормона начинает стремительно падать и выполнять свои непосредственные жизненно-важные функции. Это приводит к нарушению метаболизма, кислородному голоданию клеток и их деструкции.

Причины

Переизбыток инсулина может быть вызван рядом причин. Среди основных факторов, влияющих на данную патологию, является ожирение. У людей с лишним весом происходит медленное усвоение жиров, снижается функция кровообращения, развивается почечная недостаточность.

Важно. У диабетиков основной причиной повышения гормона в крови является передозировка инъекциями инсулина.

Причины повышения уровня гормона:

  • Опухолевые образования поджелудочной железы (в основном это доброкачественные новообразования, имеющие название инсулиномы). Они благоприятствуют усилению выработки гормона.
  • Патологическое разрастание β-клеток.
  • Дисфункция выработки глюкагона, способствующего расщеплению гликогена в печени (запаса глюкозы).
  • Сбой углеводного обмена.
  • Патологии печени и почек.
  • Поликистоз яичников.
  • Наличие нервно-мышечного заболевания, такого как дистрофическая миотония.
  • Злокачественные новообразования брюшной полости.
  • Чрезмерные физические нагрузки.
  • Частые стрессовые ситуации и нервные возбуждения.

На повышенный уровень гормона влияет неправильное питание. Это могут быть частые переедания и употребление «вредной» пищи и сладостей, а также голодание с целью резко снизить вес.

Снижение продукции таких гормонов, как глюкокортикоидоы, кортикотропины и соматотропины, увеличивают выработку инсулина.

Последствия повышенного содержания инсулина

Избыток инсулина в крови приводит к серьезным нарушениям в организме. При повышенном уровне гормона происходят сбои в кровообращении, что чревато развитием гангрены конечностей, почечной недостаточности и дисфункции центральной нервной системы. Также негативное влияние оказывается на репродуктивную функцию, у женщин эндокринные нарушения приводят к бесплодию.

На фоне повышенного инсулина развиваются такие патологические состояния:

  • инсулинома;
  • инсулиновый шок;
  • синдром хронической передозировки.

Таблица №6. Патологические состояния, вызванные избытком гормона.

Патология Описание
Инсулинома. Доброкачественное новообразование, сформированное из β-клеток, вырабатывающее избыточное количество гормона. Клиническая картина проявляется периодическими симптомами гипогликемии.
Инсулиновый шок. Состоит из комплекса признаков, появляющихся при однократном введении повышенной дозы инсулина.
Синдром хронической передозировки (синдром Сомоджи). Комплекс признаков, появляющихся при длительном систематическом введении избыточного количества инсулина.

Глюкоза является главным источником энергии, необходимой организму в достаточном объеме. При нарушении функций инсулина затормаживается деятельность ферментов, направленных расщеплять гликоген в глюкозу и перенаправлять ее в клеточную ткань головного мозга.

На этом фоне головной мозг не получает достаточное количество энергии и питательных веществ, что приводит к заторможенности, снижению мышления, спутанности сознания и головным болям.

Доктор, подскажите! Неделю назад моей дочери (8 лет) поставили диагноз диабет и сразу начали колоть инсулин. Я в шоке! Можно ли так делать? Вдруг, это какая-то ошибка?

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )