Гастроэнтерит курсовая

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Выполнила: студентка V курса

Наиболее выраженным симптомом гастроэнтерита у младенцев и маленьких детей является острая диарея. Большинство кишечных инфекций относится к самолимитирующимся, однако возникающая при этом чрезмерная потеря воды и электролитов часто приводит к тяжелым заболеваниям у детей. Диарея вызывается множеством различных микроорганизмов. Почти у 50 % детей с диареей могут быть выделены патогенные вирусы, бактерии или паразиты. Причинным фактором в подавляющем большинстве случаев оказывается вирусная инфекция. Бактериальные патогены могут быть выделены лишь в 1—4 % случаев. Еще реже встречается паразитарная инфекция.

Распознаваемыми вирусными патогенами при диарее у детей являются ротавирусы, кишечные аденовирусы и агенты, подобные Norwalk. Наиболее частым этиологическим агентом является ротавирус, особенно у детей в возрасте до 5 лет. У детей постарше имеются антитела к ротавирусам (приобретенный иммунитет), поэтому вероятность симптоматической инфекции у них ниже. Причиной эпидемического гастроэнтерита у детей и взрослых нередко служат агенты, подобные Norwalk. Симптоматический энтерит, вызванный аденовирусом, сопровождается конкурентной респираторной симптоматикой.

Основными бактериальными энтеропатогенами в США являются Campylobacter jejuni, разновидности шигеллы и сальмонеллы, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile и Aeromonas. У детей всего мира диарея чаще всего вызывается E.coli, но в США этот бактериальный микроорганизм встречается относительно редко. E.coli инвазирует кишечную стенку, вызывая диарею, напоминающую дизентерию; она может прочно закрепиться на слизистой оболочке кишки или может продуцировать токсины, вызывающие водянистый понос. Энтеротоксигенная E.coli часто служит причиной диареи путешественников.

У младенцев и детей ясельного возраста диарея часто вызывается Gardia lamblia. Асимптоматическое инфицирование может наблюдаться почти у 50 % таких детей. Аналогичное эпидемиологическое распространение отмечается при заражении криптоспоридией. И хотя криптоспоридия поначалу считалась оппортунистическим патогеном у детей с иммунодефицитом, в настоящее время она признается в качестве причинного фактора выраженной водянистой диареи у практически здоровых детей. Entamoeba histolytica является довольно редким патогеном, но она может вызвать диарею или проктит у сексуально активных подростков.

У младенцев и детей, посещающих ясли, риск заражения самой разнообразной кишечной инфекцией достаточно велик. В некоторых районах самой частой причиной диареи является G.lamblia, однако нередко сообщается и о вспышках инфекции, вызванной шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой, клостридией, С.difficile и криптоспоридией. Частота инфицирования при этих вспышках колеблется от 30 до 100 %.

Кишечные патогены вызывают диарею тремя различными путями. Наиболее частым механизмом инфицирования является нарушение абсорбционной способности слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия энтеротоксина или в результате структурного повреждения абсорбирующей поверхности слизистой оболочки, что приводит к водянистой диарее.

Ротавирус, вирус, подобный Norwalk, и, возможно, лямблии могут повреждать абсорбционную поверхность кишечной слизистой оболочки, вызывая водянистую диарею. Эти микроорганизмы приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке тощей кишки — замене зрелых клеток на верхушках ворсин незрелыми клетками крипт. Отмечается снижение активности Na + , К + и аденозинтрифосфатазы в слизистой оболочке и уменьшение глюкозосвязанного транспорта натрия. Конечным результатом является секреторная диарея.

Воспалительная диарея возникает тогда, когда патогены инвазируют кишечную стенку. В патологический процесс обычно вовлекается и толстая кишка, что приводит к поносу с выделением крови и слизи. Такой тип диареи вызывается шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой и энтероинвазирующей формой кишечной палочки. Аналогичный характер поноса (с кровью и слизью) отмечается при диарее, связанной с лечением антибиотиками, и колите, вызванном цитотоксикогенной С. difficile.

За последние 10 лет идентифицировано множество кишечных патогенов и разработан целый ряд лабораторных тестов. Рутинный посев кала на бактериальные патогены в настоящее время включает выявление не только шигеллы и сальмонеллы, но и C.jejuni и Y.enterocolitica. Для исследования кала на наличие ротавируса может использоваться иммуносорбентная ферментосвязывающая проба («Ротазим»). Дополнительные диагностические тесты проводятся в исследовательских и специальных лабораториях и включают определение энтеротоксигенную и энтероинвазивную E.coli, специфическое серотипирование микроорганизмов и плазмидный анализ. Клиницист должен хорошо знать эти тесты, что позволит ему разработать эффективный и реальный план диагностического обследования больного.

У большинства детей наблюдается неспецифический тип диареи, не имеющий отношения к дизентерии. В таких случаях клиницист должен оценить вероятность выявления легко устранимых кишечных патогенов и необходимость культуральных исследований кала. Диарея, при которой наблюдается резкое повышение температуры при наличии крови в кале, и(или) понос, возникающий более 4 раз в день, вероятнее всего, обусловлены бактериальным патогеном. При посеве кала у таких больных часто выделяются энтеропатогены. Вероятность идентификации бактериальных патогенов возрастает при наличии в кале полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Для выявления фекальных лейкоцитов с помощью окрашивания получают мазки свежего кала. Окрашивание метиленовым синим более информативно, чем окрашивание по Граму. Образцы кала, взятого с пеленок или с помощью ректального тампона, непригодны для посева. Образец для посева следует 1зять сразу же после дефекации (из горшка) или получить его методом перевернутой пеленки. Для этого разовую пеленку помещают в промежности ребенка таким образом, чтобы ее пластиковая поверхность соприкасалась с кожей; затем ее свободные концы оборачивают вокруг ноги и закрепляют; кал попашет именно в эту пеленку, где и находится вплоть до переноса материала в чашку Петри. С помощью специальной петли берут слизистый материал из образца кала, смешивают его с каплей метиленового синего на предметном стекле, помещают сверху покровное стекло и оставляют на 1—2 минуты, а затем исследуют под микроскопом. Наличие более 5 полиморфно-ядерных лейкоцитов в нескольких полях зрения говорит о положительном результате. При отсутствии микроскопа кал исследуется на кровь с помощью модифицированного гваякового теста (гемоккультура). Этот тест имеет 90 % корреляцию с наличием лейкоцитов в кале при условии отсутствия трещин заднего прохода или перианальных кожных поражений, которые могут быть источником попадания крови. Посев кала производится также в тех случаях, когда имеются анамнестические указания на употребление морских продуктов, на предшествующую антибиотикотерапию или посещение ребенком детского сада (или яслей), даже если фекальные лейкоциты или кровь не были обнаружены. Если имеется анамнез необъяснимой лихорадки или абдоминальных болей, контакта с больной кошкой или собакой или же наблюдаются признаки и симптомы, предполагающие наличие аппендицита или мезаденита, то производится посев на Y.enterocolitica.

У каждого ребенка с симптомами, подозрительными на дизентерию, проводится посев кала, а также (при показаниях) исследование с целью выявления паразитов и глистов независимо от наличия (или отсутствия) фекальных лейкоцитов. Тампон с кровянистым или слизистым материалом из кала, который был собран в чашку Петри, помещают в специальную среду (такую, как «Культуретт-II») для его транспортировки в лабораторию. Шигелла является довольно привередливым патогеном и с большей вероятностью обнаруживается в материале с ректального тампона, нежели в образце свежего кала. В случае упорной или рецидивирующей диареи (особенно у детей с потерей массы тела или у посещающих ясли/детский сад) или у детей с признаками иммунодефицита посевной материал берется из свежего кала в фиксирующую смесь (такую, как «фекал») и исследуется на наличие лямблии, возбудителя амебной дизентерии и криптоспоридии. Дети с диареей, у которых в кале обнаруживается примесь крови или слизи после получения антибиотиков, могут иметь связанный с антибиотиками псевдомембранозный колит, обусловленный инфицированием цитотоксигенной клостридией, поэтому у них производится посев кала на анаэробы.

Водянистая диарея обычно является признаком вирусного гастроэнтерита, но она может быть также обусловлена инфицированием энтеротоксигенными бактериями, такими как холерный вибрион и E.coli. Кроме того, бактериальные токсины могут попасть в организм с пищевыми продуктами. Золотистый стафилококк, например, продуцирует 5 различных термостабильных токсинов при неправильном хранении мясных и молочных продуктов. Bacillus cereus также продуцирует термостабильный токсин, обычно поглощаемый с рисом, прошедшим тепловую обработку (вареным или жареным). Хотя Shigella считается прототипом микроорганизма, вызывающего дизентерию, она способна также вырабатывать токсин, обусловливающий возникновение водянистой диареи, энцефалопатии и (или) конвульсий.

В большинстве случаев диарея спонтанно проходит и вряд ли нуждается в какой-либо иной терапии, кроме пероральной регидратации. Однако некоторые кишечные инфекции требуют применения антибиотиков для уменьшения осложнений и снижения риска заражения. Медикаменты, тормозящие перистальтику кишечника, в одном случае могут быть полезными, а в другом — опасными.

Первый тип раствора используется для быстрой регидратации дегидратированных детей независимо от начальной осмолярности сыворотки. Установленный дефицит жидкости должен быть замещен в течение 4—6 часов. Длительное использование этого раствора потенциально опасно. После замещения рассчитанного дефицита жидкости вводится раствор второго типа (поддерживающий) для восполнения продолжающихся желудочно-кишечных потерь. Суточный объем жидкости, вводимый больному, не должен превышать 150 мл/кг. Если необходима дополнительная жидкость для утоления жажды, то используются вода, грудное молоко или безлактозные питательные смеси. Кормление ребенка возобновляется, как правило, не позднее чем через 24 часа. Эти ориентиры даны для пациентов всех возрастов; однако у детей с массой тела более 10 кг потребность в поддерживающих объемах воды меньше. Рекомендации по применению пероральных глюкозо-электролитных растворов приведены в таблице 1.

Таблица 1. Рекомендации по применению пероральных глюкозо-электролитных растворов

Лечение острой дегидратации Регидратаиионный раствор

Вводится объем, равный определенному дефициту жидкости (на пример, 5 % дегидратация = 50 мл/кг дефицита жидкости)

Обычно 40—50 мл/кг в течение 4 часов

Повторная оценка клинического состояния больного и эффективности терапии по истечении 3—4 часов

Предупреждение дегидратации или поддержание гидратации после регидратации Поддерживающий раствор

Суточный объем раствора не должен превышать 150 мл/кг

Для утоления жажды дополнительно используются вода, грудное молоко или безлактозные детские смеси

Возобновление кормления не позднее чем через 24 часа

В большинстве случаев острого гастроэнтерита антибиотикотерапия не влияет на клиническое течение заболевания, а при некоторых инфекциях даже противопоказана. Больные с неосложненным сальмонеллезным гастроэнтеритом не должны получать антибиотиков, если у них нет гемоглобинопатии или предшествующего (хронического) желудочно-кишечного заболевания. Однако младенцам в возрасте до 6 месяцев, как правило, назначаются антибиотики ввиду риска возникновения бактериемии или гнойных процессов.

В таких случаях могут использоваться ампициллин, хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Дизентерия, вызванная шигеллой, поддается лечению триметопримом и сульфаметоксазолом (8—10 мг/кг триметоприма плюс 4—50 мг/кг сульфаметоксазола в день в 2 дробных дозах) или ампициллином (50—100 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов до максимальной дозы 2—4 грамм в день). При этом сокращается длительность клинического течения заболевания и возможна более быстрая нормализация стула. Энтерит, вызванный C.jejuni, в большинстве случаев разрешается спонтанно без применения антибиотиков, однако раннее назначение эритромицин-этилсукцината (50 мг/кг в день в 4 равных дозах) может уменьшить длительность диареи. Умеренно выраженный энтерит, вызванный Y.enterocolitica, проходит спонтанно, но младенцам до 3-месячного возраста и детям с тяжелой диареей могут назначаться хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Благоприятное влияние антибиотиков на течение этого заболевания не доказано.

Связанный с антибиотиками колит, вызванный С.difficile, в большинстве случаев разрешается спонтанно при отмене антибиотикотерапии. У младенцев и детей с выраженной диареей, состояние которых не улучшается после отмены антибиотиков, целесообразно назначение холестирамина (240 мг/кг в день в 3 равных дозах). Холестирамин, будучи ионообменной смолой, абсорбирует цитотоксин, продуцируемый C.difficile. Ослабленные больные и дети с предшествующими желудочно-кишечными расстройствами, а также дети с иммунодефицитом или с выраженным кровянистым поносом перорально получают ванкомицин (10—40 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов) или метронидазол (15—40 мг/кг в день в 3 дробных дозах).

Каждый младенец или ребенок с инфекционной диареей и признаками интоксикации должен получать внутривенные жидкости в условиях стационара. У больных с тяжелой дегидратацией и сердечно-сосудистыми нарушениями проводится быстрая инфузия физиологического раствора или лактата Рингера (20 мл/кг) независимо от осмолярности сыворотки крови.

После этой инфузии осуществляется более постепенное (в течение 24—72 часов) замещение рассчитанного дефицита жидкости и натрия.

Хотя количество распознаваемых желудочно-кишечных патогенов все возрастает, существуют достаточно простые и рациональные методы диагностики и лечения инфекции. В большинстве случаев вполне достаточным лечением является пероральное введение глюкозо-электролитных растворов. Селективное (по показаниям) определение фекальных полиморфно-ядерных лейкоцитов и посев кала позволяют выявить больных, нуждающихся в более специфическом лечении. Все младенцы с диареей и признаками интоксикации подлежат госпитализации.

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

Пензенский Государственный Университет

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ

Основные причины первичного гастроэнтерита немецкой овчарки являются скармливание неподходящих для собаки кормов или кормов, не надлежащим образом приготовленных, особенно в тех случаях, которые раздражают слизистую оболочку и вызывают в конце концов тяжелые формы гастроэнтерита. Также повлияли физические факторы – скармливание собаки очень горячего корма. Гастроэнтерит возник вследствие употребления несвежей пищи, зараженной болезнетворными бактериями или приготовленной с нарушениями санитарно – гигиенических норм. Патогенная микрофлора, содержащаяся в еде, под влиянием неблагоприятных внешних факторов привела к воспалению слизистой оболочки органов пищеварения. Долго не меняющаяся подстилка и поение не доброкачественной застоявшей водой. Для молодняка особенно опасна вода из колодцев и прудов, расположенных вблизи скотных дворов, навозохранилищ жижеприемников, загрязненная обычно бациллами колитифозной группы. Собаки чувствительны особенно к нарушению режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.

  • Клинические симптомы и течения болезни
Рекомендуем прочесть:  Водянка у курей несушек фото

Гастроэнтерит протекал с довольно резко выраженными лихорадочными явлениями. Температура тела повысилось на 1 – 1,5 градус. Коньюктива резко анемична, имела желтушный оттенок, были заметны отдельные гемморагии. Бросалась в глаза сильная слабость и угнетенное состояние животного, шаткая походка при движении, дрожь, отмечались судороги, характерная сгорбленная поза с выгнутой спиной. Болезненность в области живота. У собаки наблюдались сильные желудочные боли, колики, вызывающие беспокойство животного и доставляющие ему видимые страдания. Собака отказывалась от корма, наблюдалась сильная непрекращающаяся жажда. Отмечалась рвота. Выраженная диарея, каловые массы носили жидкий, дурно пахнущий, вязкий характер с примесью крови и имел бурый цвет. Сильное обезвоживание организма, проявлялась в западании глаз собаки, понижением эластичности кожи и снижением мышечного тонуса. Собака лежала, с трудом поднималась. Наблюдались признаки сердечно – сосудистой недостаточности. Сердечный ритм был нарушен. Пульс аритмичный, слабый (Фадеев,1939).

  • Диагностика болезни

Постановка диагноза проводилось в ветеринарной клинике «Багира» ветеринарными врачами, я как практикант была помощницей врачей. Диагностику гастроэнтерита у собаки проводили комплексно. Мы основывались на сборе анамнестических данных (неполноценность рационов и низкое качество пищи, нарушение условий содержания); клиническом проявлении болезни и выявляли основные симптомы (рвота, диарея, повышение температуры тела); выявляли инфекционные (чума плотоядных, колибактериоза, сальмонеллеза ) и инвазионые заболевания (дипилидиоз, аскаридоз), сопровождающихся диареей; с учетом обнаружении вторичных гастроэнтеритов при незаразной патологии внутренних органов (печень, поджелудочная железа, почки и др.); на данных лабораторных анализов капрологии. Не было возможности провести гастроэнтероскопию, так как этот аппарат не имеется в наличии ветеринарной клиники «Багира».

Лечение проводилось комплексно. Вначале назначали голодную диету со свободным доступом к воде. Назначили щадящий режим кормления. Из–за сильного обезвоживания и истощения собаки применялось искусственное кормление через прямую кишку питательными и лечебными жидкостями. В качестве питательных растворов применяли 0,9 ℅-ый из натрия хлорида, а также растворы Рингера. Их вводили в прямую кишку 3 раза в сутки в количестве 500 мл после очистительной клизмы. Перед введением питательной жидкости в прямую кишку сначала освобождали от содержимого. Для этого ставили теплую очистительную клизму, которая снимала болевые ощущения, способствовало освобождению кишки от фекальных масс. Для дезинфекции полости кишки применяли раствор калия перманганата (1:10 000). И через 15 минут после очистительной ставили питательную клизму.

Применяли эффективные парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. Чаще применяли 0,9 ℅-ный раствор натрия хлорида, растворы Рингера и 5 – 40 ℅-ный раствор глюкозы. К этим растворам добавляли аскорбиновую кислоту. Применяли и гипертонические раствор кальция хлорида (5 ℅-ный). Из плазмозаменителей применяли полиглюкин капельно 200 мл в день. Для улучшения пищеварения перед кормлением назначили внутрь фестал по 1 таблетке 3 раза в день. Назначили обезболивающее но-шпу внутримышечно. После очищения желудочно – кишечного тракта от вредного содержимого, снятия болей и спазм в схему лечения мы включили адсорбент – уголь активированную, а также обволакивающий препарат – гастрофарм.

Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяли антимикробное средство байтрил (энрофлоксацин) – 1 раз в день из расчета 5 мг на 1 кг живой массы. Одновременно с антибиотиком применяли витаминный препарат Гемобаланс по 1 мл, через день, подкожно.

Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на лекарственный вещества и корма назначали антигистаминный препарат – димедрол внутрь 2 раз в сутки.

Симптоматическая терапия состояла из противорвотного средства церукал (метоклопрамида гидрохлорид) пол таблетки 7 дней и смекту против диареи 1 пакетик растворить в ½ стакане теплой воды по 5 мл 3 раза в день. (Ларина, 2012).

Профилактика основана на недопускании скармливания собаки недоброкачественными кормами, соблюдения режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, использования кормов только по физиологическому назначению, строгом соблюдению условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Следует постоянно следить за чистотой миски с кормом и водой, а также контролировать санитарное состояние в местах содержания собаки. Рацион должен быть сбалансирован по набору кормов, сахаропротеиновому и кальциевофосфорному соотношению, по кормовым единицам, переваримому протеину и энергии, а также по наличию в нем витаминов (А, Е и С). Желательно кормление осуществлять 2 – 4 раза в сутки, не перегружая желудок. (Ногойбаев, 2001)

Для предупреждения аллергических гастроэнтеритов животных постепенно приучают к новому корму, применяют различные химические добавки.

В случаях возникновения инфекционных и инвазионных гастроэнтеритов наряду с общими ветеринарно – санитарными мероприятиями проводят специфическую профилактику.

Гастроэнтерит протекал с довольно резко выраженными лихорадочными явлениями. Температура тела повысилось на 1 – 1,5 градус. Коньюктива резко анемична, имела желтушный оттенок, были заметны отдельные гемморагии. Бросалась в глаза сильная слабость и угнетенное состояние животного, шаткая походка при движении, дрожь, отмечались судороги, характерная сгорбленная поза с выгнутой спиной. Болезненность в области живота. У собаки наблюдались сильные желудочные боли, колики, вызывающие беспокойство животного и доставляющие ему видимые страдания. Собака отказывалась от корма, наблюдалась сильная непрекращающаяся жажда. Отмечалась рвота. Выраженная диарея, каловые массы носили жидкий, дурно пахнущий, вязкий характер с примесью крови и имел бурый цвет. Сильное обезвоживание организма, проявлялась в западании глаз собаки, понижением эластичности кожи и снижением мышечного тонуса. Собака лежала, с трудом поднималась. Наблюдались признаки сердечно – сосудистой недостаточности. Сердечный ритм был нарушен. Пульс аритмичный, слабый (Фадеев,1939).

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Гастроэнтерит — преимущественно острое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, сопровождающееся нарушениями пищеварительного процесса, иммунного ответа, обезвоживанием и интоксикацией организма. Если в патологический процесс вовлекается толстый кишечник, то говорят о гастроэнтероколите. По происхождению различают первичные и вторичные гастроэнтериты, по характеру воспаления — альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и реже — продуктивные; по локализации—очаговые и диффузные, по течению — острые и хронические.

У поросят заболевание наиболее часто возникает с началом подкормки, а также в первые 12 -15 дней после передачи на доращивание. На крупных свиноводческих комплексах заболевание может охватывать до 80-100% поголовья. Телята болеют чаще с 2-недельного возраста. Неосложненный катаральный гастроэнтерит протекает доброкачественно и при своевременном проведении лечебных мероприятий летальность среди молодняка незначительная.

Этиология и патогенез. В настоящее время гастроэнтерит у молодняка рассматривают как полиэтиологическое заболевание, возникающее в результате воздействия на организм животных комплекса этиологических и предрасполагающих факторов, такие как стрессы, недоброкачественные корма, нарушение гигиены кормления и содержания.

Болезни, протекающие с диарейным синдромом, по-происхождению могут быть дефицитными, интоксикационными, эндокринными и аллергическими. Среди дефицитных факторов особое значение имеет недостаточность витаминов и других биологически активных веществ, активизирующих и регулирующих митотические и репаративные процессы в слизистой оболочке. Алиментарные и эндогенные интоксикации являются одними из ведущих этиологических факторов, поскольку морфофункциональные повреждения слизистой оболочки наступают не только при непосредственном контакте с токсинами и их всасывании, но и при экскреции их в полость желудочно-кишечного тракта.

Аллергические повреждения возникают в результате сенсибилизации алиментарными антигенами. Высокой активностью при этом обладают гликопротеиды, образующиеся при лиофильной сушке молока в результате соединения сахаров с лизоцимом. Заболеваемость животных диспепсией, наличие аутоантител к антигенам органов пищеварения в молоке матерей при одновременном иммунодефицитном состоянии организма резко повышают риск возникновения и развития гастроэнтерита.

Массовые заболевания с поражением желудка и кишечника могут быть при нарушениях технологии изготовления, контроля и скармливания комбикормов, премиксов и добавок, отходов предприятий мясо-молочной, рыбной, консервной промышленности, а также пищевых отходов. Часто гастроэнтериты возникают при нарушении режима кормления, при резком переходе от одного корма к другому, при неправильном применении некоторых лекарственных средств. С синдромом гастроэнтеральных расстройств протекают многие отравления минеральными и растительными ядами, лучевая болезнь, инфекционные и инвазионные болезни.

В патогенезе нарушений основных функций пищеварительной системы ведущим звеном является снижение кислотовыделительной функции слизистой оболочки желудка. При катаральном гастроэнтерите изменения секреторно-ферментативной и всасывательной функции желудка и кишечника незначительны. Однако выделение экссудата и транссудата, богатых белком, и связывание ими свободной соляной кислоты усугубляет гипоацидное состояние. Формируется среда с низкой бактериостатической и бактерицидной активностью. В связи с высокими значениями рН в ней не проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. В результате этого в кишечник поступают негидролизированные белки.

Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что усугубляет нарушения полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процесс. В результате в течение нескольких дней, иногда часов, наступает интоксикация с глубокими нарушениями обмена веществ, трофики тканей, функций печени, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Быстрое продвижение по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводят к большим потерям питательных веществ (преимущественно белка), электролитов и воды, в результате чего наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу и отмечаются другие сдвиги в обмене веществ.

Для молодняка животных наиболее существенным по последствиям является гипогликемия. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание, но и вызвать различные по характеру и тяжести осложнения.

Симптомы. Проявление и течение болезни в значительной мере зависит от характера воспаления, а также степени вовлечения в процесс желудка и кишечника. Катаральный гастроэнтерит при промышленной технологии выращивания молодняка в периоды адаптации и возрастных иммунных дефицитов протекает доброкачественно. При своевременном проведении лечебных мероприятий ведущие симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

Клинически проявляется апатией, умеренной жаждой, снижением аппетита, диареей. Отмечается периодическое усиление перистальтики кишечника, сопровождающееся громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором — меньше. Кал жидкий, водянистый, содержит непереваренные частицы корма, слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном — плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом — кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном -гной, слизь, кровь и частицы мертвой ткани. При катаральном гастроэнтерите отмечают умеренную болезненность в области желудка и кишечника, кратковременное повышение температуры тела, рвота бывает редко.

При несвоевременном и нерациональном проведении лечебных мероприятий заболевание переходит в катарально-геморрагическую и другие тяжелые формы гастроэнтерита с проявлением синдромов интоксикации и обезвоживания. При этом смертность среди больных возрастает. Отход может доходить до 60—70% от числа родившихся поросят.

По мере развития болезни и интоксикации угнетение у животных нарастает до сопорозного или даже коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи, отмечается западение глазных яблок. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер.

Патолого-анатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Воспалением охвачены желудок и весь тонкий кишечник или обширные его участки. Форму воспалительного процесса характеризует состояние слизистой оболочки и содержимого органов.

При серозном гастроэнтерите слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. Обычно вскоре переходит в катаральное воспаление, при котором слизистая оболочка также покрасневшая, покрыта серого цвета мутной слизью. Гистологически выявляется воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла в слизистом и подслизистом слоях, пропитывание их серозным экссудатом, очаговая инфильтрация лейкоцитами, гиперсекреция слизи бокаловидными клетками, их десквамация. При крупозном гастроэнтерите на поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых легко снимающихся пленок серого цвета. При дифтеритическом воспалении после удаления струпьев обнажаются язвы с неровными краями.

Геморрагический гастроэнтерит отличается ярко выраженной гиперемией слизистой оболочки, содержимое желудка и кишечника красного или шоколадного (в желудке) цвета из-за примеси геморрагического экссудата.

Брыжеечные лимфоузлы увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, с точечными кровоизлияниями.

Диагностика. Для установления нозологического диагноза проводят комплексные исследования с анализом условий кормления и содержания животных. Оценивают также возникновение, развитие и течение болезни, результаты вскрытия. Проводят бактериологические и вирусологические исследования, микологический и токсикологический анализ кормов и содержимого желудка, исследуют фекалии.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

Рекомендуем прочесть:  Может Ли Ушной Клещ От Собаке Перейти К Другой?

При промышленной технологии получения и выращивания молодняка установление индивидуального диагноза является довольно сложным, длительным, а часто и невозможным процессом. В связи с этим под нозологической единицей «гастроэнтерит», часто проходит большое количество незаразных болезней -энтерит, энтероколит, гастрит, функциональные расстройства кишечника, гепатит и др.

Лечение. Общие терапевтические мероприятия при гастроэнтерите проводят исходя из этиологии, степени поражения желудка и кишечника, процента заболеваемости. Они включают изменение рациона, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию, устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидратации. Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде или регидратационным растворам в течение 12—18 часов.

При назначении диеты и поддерживающей терапии следует учитывать меняющиеся возрастные особенности секреторно-ферментативной деятельности органов пищеварительной системы, в частности, отсутствие в первые 3-4 недели жизни сахаразной активности кишечного содержимого у поросят, возрастную ахлоргидрию у молодняка — отсутствие в желудочном соке поросят раннего возраста свободной соляной кислоты, которая появляется лишь к 25-30 дням жизни.

Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, то для удаления принятого корма из желудочно-кишечного тракта желудок промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1 -2% раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые и масляные слабительные в принятых дозах. После очищения желудочно-кишечного тракта постепенно возвращаются к полноценному для данного возраста рациону и одновременно проводят антидиарейное лечение. Внутрь задают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину и др.), слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки, вяжущие средства (препараты танина, висмута, коры дуба).

Особое внимание должно уделяться эффективным, с широким спектром фармакологических свойств и доступным препаратам. Таким требованиям наиболее полно отвечают препараты группы висмута — висмута нитрат основной и ксероформ. Препараты обладают вяжущим, антимикробным, противовоспалительным, кровоостанавливающим, болеутоляющим действием и являются эффективными противодиарейными средствами. Рекомендовано применение висмутсодержащих препаратов молодняку животных внутрь при гастрите, энтерите, энтероколите, язве желудка в дозе 30-40 мг/кг массы тела животного.

С целью устранения дисбактериоза и подавления токсикогенной микрофлоры применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны или их комплексные соединения. При болевом синдроме назначают обезболивающие — анальгин и анестезин. Применяют в виде отваров и настоев лекарственные травы и их сборы.

Для устранения интоксикации и обезвоживания внутрибрюшинно вводят растворы глюкозы, натрия гидрокарбоната, натрия хлорида. В.В.Петров и С.С.Абрамов (1999) рекомендуют внутрибрюшинное введение 0,037% раствора натрия гипохлорита один раз в день в дозе 10 мл /кг массы тела животного. При симптомах сердечной недостаточности назначают соответствующее лечение. Также эффективно использование пробиотиков с целью восстановления микробиальных процессов в кишечнике.

Профилактика. Из общих профилактических мероприятий при гастроэнтерите рекомендовано организовывать полноценное, качественное, сбалансированное кормление, соответствующее физиологическим потребностям молодняка. При этом следует использовать кормушки достаточной длины, чтобы каждое животное могло подойти к ней. Необходимо избегать скученности, формировать однородные по происхождению и массе животных группы.

При проведении диспансеризации на фермах и комплексах необходимо контролировать и корректировать состояние пищеварительной системы, обмена веществ и естественной резистентности. Из химиотерапевтических средств, для профилактики болезней желудка и кишечника используют витамин U. Он стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки, нормализует функцию сычуга, обладает противоязвенным, обезболивающим, антигистаминным действием. Его применение увеличивает прирост массы, снижает затраты корма на единицу продукции и увеличивает отложение азота в организме животных.

Для предупреждения иммунной недостаточности у молодняка И.М.Карпуть (1999) рекомендует применять с профилактической целью полисахарид соматического О-антигена бактерии пулороза-тифа, который назначают внутримышечно. Микробный полисахарид стимулирует клеточные и гуморальные факторы иммунной защиты, фагоцитарную активность нейтрофилов, вызывает увеличение числа В-лимфоцитов и иммуноглобулинов, что в итоге позволяет снизить заболеваемость в 2-4 раза.

Фенбендазол повышает бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови у молодняка, содержащегося в условиях промышленной технологии, что позволяет повысить приросты живой массы и их сохранность (В.А.Медведский, 1998). Тот же автор рекомендует применять салиномицин, что позволяет повысить адаптивные функции организма поросят.

В разное время были даны рекомендации по совершенствованию схем выращивания молодняка в направлении уменьшения воздействия технологических стресс-факторов. С этой целью поросят и телят по показаниям обрабатывают нейролептиками, микроэлементами, жиро- и водорастворимыми витаминами, антибактериальными средствами.

При дифференциальной диагностике исключают бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную энтеротоксемию, дизентерию, коронавирусный (трансмиссивный) и энтеровирусный гастроэнтериты, ротавирусную инфекцию, балантидиоз и др. При этом необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинико-морфологические признаки и результаты специальных лабораторных исследований (бактериологического, вирусологического, копроскопического и т.д.)

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Гастроэнтерит (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Выполнила: студентка V курса

Наиболее выраженным симптомом гастроэнтерита у младенцев и маленьких детей является острая диарея. Большинство кишечных инфекций относится к самолимитирующимся, однако возникающая при всём этом чрезмерная потеря воды и электролитов часто приводит к тяжелым заболеваниям у детей. Диарея вызывается множеством различных микроорганизмов. Почти у 50 % детей с диареей могут быть выделены патогенные вирусы, бактерии или паразиты. Причинным фактором в подавляющем большинстве случаев оказывается вирусная инфекция. Бактериальные патогены могут быть выделены лишь в 1—4 % случаев. Еще реже встречается паразитарная инфекция.

Распознаваемыми вирусными патогенами при диарее у детей являются ротавирусы, кишечные аденовирусы и агенты, подобные Norwalk. Наиболее частым этиологическим агентом является ротавирус, особенно у детей в возрасте до 5 лет. У детей постарше имеются антитела к ротавирусам (приобретенный иммунитет), поэтому вероятность симптоматической инфекции у них ниже. Причиной эпидемического гастроэнтерита у детей и взрослых нередко служат агенты, подобные Norwalk. Симптоматический энтерит, вызванный аденовирусом, сопровождается конкурентной респираторной симптоматикой.

Основными бактериальными энтеропатогенами в США являются Campylobacter jejuni, разновидности шигеллы и сальмонеллы, Yersinia enterocolitica, Clostridium difficile и Aeromonas. У детей всего мира диарея чаще всего вызывается E.coli, но в США этот бактериальный микроорганизм встречается относительно редко. E.coli инвазирует кишечную стенку, вызывая диарею, напоминающую дизентерию; она может прочно закрепиться на слизистой оболочке кишки или может продуцировать токсины, вызывающие водянистый понос. Энтеротоксигенная E.coli часто служит причиной диареи путешественников.

У младенцев и детей ясельного возраста диарея часто вызывается Gardia lamblia. Асимптоматическое инфицирование может наблюдаться почти у 50 % таких детей. Аналогичное эпидемиологическое распространение отмечается при заражении криптоспоридией. И хотя криптоспоридия поначалу считалась оппортунистическим патогеном у детей с иммунодефицитом, сегодня она признается в качестве причинного фактора выраженной водянистой диареи у практически здоровых детей. Entamoeba histolytica является довольно редким патогеном, но она может вызвать диарею или проктит у сексуально активных подростков.

У младенцев и детей, посещающих ясли, риск заражения самой разнообразной кишечной инфекцией достаточно велик. В некоторых районах самой частой причиной диареи является G.lamblia, однако нередко сообщается и о вспышках инфекции, вызванной шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой, клостридией, С.difficile и криптоспоридией. Частота инфицирования при этих вспышках колеблется от 30 до 100 %.

Кишечные патогены вызывают диарею тремя различными путями. Наиболее частым механизмом инфицирования является нарушение абсорбционной способности слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия энтеротоксина или в результате структурного повреждения абсорбирующей поверхности слизистой оболочки, что приводит к водянистой диарее.

Ротавирус, вирус, подобный Norwalk, и, возможно, лямблии могут повреждать абсорбционную поверхность кишечной слизистой оболочки, вызывая водянистую диарею. Эти микроорганизмы приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке тощей кишки — замене зрелых клеток на верхушках ворсин незрелыми клетками крипт. Отмечается снижение активности Na + , К + и аденозинтрифосфатазы в слизистой оболочке и уменьшение глюкозосвязанного транспорта натрия. Конечным результатом является секреторная диарея.

Воспалительная диарея возникает тогда, когда патогены инвазируют кишечную стенку. В патологический процесс обычно вовлекается и толстая кишка, что приводит к поносу с выделением крови и слизи. Такой тип диареи вызывается шигеллой, кампилобактером, сальмонеллой и энтероинвазирующей формой кишечной палочки. Аналогичный характер поноса (с кровью и слизью) отмечается при диарее, связанной с лечением антибиотиками, и колите, вызванном цитотоксикогенной С. difficile.

За последние 10 лет идентифицировано множество кишечных патогенов и разработан целый ряд лабораторных тестов. Рутинный посев кала на бактериальные патогены сегодня включает выявление не только шигеллы и сальмонеллы, но и C.jejuni и Y.enterocolitica. Для исследования кала на наличие ротавируса может использоваться иммуносорбентная ферментосвязывающая проба («Ротазим»). Дополнительные диагностические тесты проводятся в исследовательских и специальных лабораториях и включают определение энтеротоксигенную и энтероинвазивную E.coli, специфическое серотипирование микроорганизмов и плазмидный анализ. Клиницист должен хорошо знать эти тесты, что позволит ему разработать эффективный и реальный план диагностического обследования больного.

У большинства детей наблюдается неспецифический тип диареи, не имеющий отношения к дизентерии. В таких случаях клиницист должен оценить вероятность выявления легко устранимых кишечных патогенов и необходимость культуральных исследований кала. Диарея, при которой наблюдается резкое повышение температуры при наличии крови в кале, и(или) понос, возникающий более 4 раз в день, вероятнее всего, обусловлены бактериальным патогеном. При посеве кала у таких больных часто выделяются энтеропатогены. Вероятность идентификации бактериальных патогенов возрастает при наличии в кале полиморфно-ядерных лейкоцитов.

Для выявления фекальных лейкоцитов с помощью окрашивания получают мазки свежего кала. Окрашивание метиленовым синим более информативно, чем окрашивание по Граму. Образцы кала, взятого с пеленок или с помощью ректального тампона, непригодны для посева. Образец для посева следует 1зять сразу же после дефекации (из горшка) или получить его методом перевернутой пеленки. Для этого разовую пеленку помещают в промежности ребенка таким образом, чтобы ее пластиковая поверхность соприкасалась с кожей; затем ее свободные концы оборачивают вокруг ноги и закрепляют; кал попашет именно в эту пеленку, где и находится вплоть до переноса материала в чашку Петри. С помощью специальной петли берут слизистый материал из образца кала, смешивают его с каплей метиленового синего на предметном стекле, помещают сверху покровное стекло и оставляют на 1—2 минуты, а затем исследуют под микроскопом. Наличие более 5 полиморфно-ядерных лейкоцитов в нескольких полях зрения говорит о положительном результате. При отсутствии микроскопа кал исследуется на кровь с помощью модифицированного гваякового теста (гемоккультура). Этот тест имеет 90 % корреляцию с наличием лейкоцитов в кале при условии отсутствия трещин заднего прохода или перианальных кожных поражений, которые могут быть источником попадания крови. Посев кала производится также в тех случаях, когда имеются анамнестические указания на употребление морских продуктов, на предшествующую антибиотикотерапию или посещение ребенком детского сада (или яслей), даже если фекальные лейкоциты или кровь не были обнаружены. Если имеется анамнез необъяснимой лихорадки или абдоминальных болей, контакта с больной кошкой или собакой или же наблюдаются признаки и симптомы, предполагающие наличие аппендицита или мезаденита, то производится посев на Y.enterocolitica.

У каждого ребенка с симптомами, подозрительными на дизентерию, проводится посев кала, а также (при показаниях) исследование с целью выявления паразитов и глистов независимо от наличия (или отсутствия) фекальных лейкоцитов. Тампон с кровянистым или слизистым материалом из кала, который был собран в чашку Петри, помещают в специальную среду (такую, как «Культуретт-II») для его транспортировки в лабораторию. Шигелла является довольно привередливым патогеном и с большей вероятностью обнаруживается в материале с ректального тампона, нежели в образце свежего кала. В случае упорной или рецидивирующей диареи (особенно у детей с потерей массы тела или у посещающих ясли/детский сад) или у детей с признаками иммунодефицита посевной материал берется из свежего кала в фиксирующую смесь (такую, как «фекал») и исследуется на наличие лямблии, возбудителя амебной дизентерии и криптоспоридии. Дети с диареей, у которых в кале обнаруживается примесь крови или слизи после получения антибиотиков, могут иметь связанный с антибиотиками псевдомембранозный колит, обусловленный инфицированием цитотоксигенной клостридией, поэтому у них производится посев кала на анаэробы.

Водянистая диарея обычно является признаком вирусного гастроэнтерита, но она может быть также обусловлена инфицированием энтеротоксигенными бактериями, такими как холерный вибрион и E.coli. Кроме того, бактериальные токсины могут попасть в организм с пищевыми продуктами. Золотистый стафилококк, например, продуцирует 5 различных термостабильных токсинов при неправильном хранении мясных и молочных продуктов. Bacillus cereus также продуцирует термостабильный токсин, обычно поглощаемый с рисом, прошедшим тепловую обработку (вареным или жареным). Хотя Shigella считается прототипом микроорганизма, вызывающего дизентерию, она способна также вырабатывать токсин, обусловливающий возникновение водянистой диареи, энцефалопатии и (или) конвульсий.

В большинстве случаев диарея спонтанно проходит и вряд ли нуждается в какой-либо иной терапии, кроме пероральной регидратации. При этом некоторые кишечные инфекции требуют применения антибиотиков для уменьшения осложнений и снижения риска заражения. Медикаменты, тормозящие перистальтику кишечника, в одном случае могут быть полезными, а в другом — опасными.

Рекомендуем прочесть:  Микоплазмоз У Собак Через Сколько Сдать Првторные Анализы После Лечения

Первый тип раствора используется для быстрой регидратации дегидратированных детей независимо от начальной осмолярности сыворотки. Установленный дефицит жидкости должен быть замещен в течение 4—6 часов. Длительное использование этого раствора потенциально опасно. После замещения рассчитанного дефицита жидкости вводится раствор второго типа (поддерживающий) для восполнения продолжающихся желудочно-кишечных потерь. Суточный объем жидкости, вводимый больному, не должен превышать 150 мл/кг. Если необходима дополнительная жидкость для утоления жажды, то используются вода, грудное молоко или безлактозные питательные смеси. Кормление ребенка возобновляется, как правило, не позднее чем через 24 часа. Эти ориентиры даны для пациентов всех возрастов; однако у детей с массой тела более 10 кг потребность в поддерживающих объемах воды меньше. Рекомендации по применению пероральных глюкозо-электролитных растворов приведены в таблице 1.

Таблица 1. Рекомендации по применению пероральных глюкозо-электролитных растворов

Лечение острой дегидратации Регидратаиионный раствор

Вводится объем, равный определенному дефициту жидкости (на
пример, 5 % дегидратация = 50 мл/кг дефицита жидкости)

Обычно 40—50 мл/кг в течение 4 часов

Повторная оценка клинического состояния больного и эффективности терапии по истечении 3—4 часов

Предупреждение дегидратации или поддержание гидратации после регидратации Поддерживающий раствор

Суточный объем раствора не должен превышать 150 мл/кг

Для утоления жажды дополнительно используются вода, грудное
молоко или безлактозные детские смеси

Возобновление кормления не позднее чем через 24 часа

В большинстве случаев острого гастроэнтерита антибиотикотерапия не влияет на клиническое течение заболевания, а при некоторых инфекциях даже противопоказана. Больные с неосложненным сальмонеллезным гастроэнтеритом не должны получать антибиотиков, если у них нет гемоглобинопатии или предшествующего (хронического) желудочно-кишечного заболевания. При этом младенцам в возрасте до 6 месяцев, как правило, назначаются антибиотики ввиду риска возникновения бактериемии или гнойных процессов.

В таких случаях могут использоваться ампициллин, хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Дизентерия, вызванная шигеллой, поддается лечению триметопримом и сульфаметоксазолом (8—10 мг/кг триметоприма плюс 4—50 мг/кг сульфаметоксазола в день в 2 дробных дозах) или ампициллином (50—100 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов до максимальной дозы 2—4 грамм в день). При этом сокращается длительность клинического течения заболевания и возможна более быстрая нормализация стула. Энтерит, вызванный C.jejuni, в большинстве случаев разрешается спонтанно без применения антибиотиков, однако раннее назначение эритромицин-этилсукцината (50 мг/кг в день в 4 равных дозах) может уменьшить длительность диареи. Умеренно выраженный энтерит, вызванный Y.enterocolitica, проходит спонтанно, но младенцам до 3-месячного возраста и детям с тяжелой диареей могут назначаться хлорамфеникол или триметоприм и сульфаметоксазол. Благоприятное влияние антибиотиков на течение этого заболевания не доказано.

Связанный с антибиотиками колит, вызванный С.difficile, в большинстве случаев разрешается спонтанно при отмене антибиотикотерапии. У младенцев и детей с выраженной диареей, состояние которых не улучшается после отмены антибиотиков, целесообразно назначение холестирамина (240 мг/кг в день в 3 равных дозах). Холестирамин, будучи ионообменной смолой, абсорбирует цитотоксин, продуцируемый C.difficile. Ослабленные больные и дети с предшествующими желудочно-кишечными расстройствами, а также дети с иммунодефицитом или с выраженным кровянистым поносом перорально получают ванкомицин (10—40 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов) или метронидазол (15—40 мг/кг в день в 3 дробных дозах).

Каждый младенец или ребенок с инфекционной диареей и признаками интоксикации должен получать внутривенные жидкости в условиях стационара. У больных с тяжелой дегидратацией и сердечно-сосудистыми нарушениями проводится быстрая инфузия физиологического раствора или лактата Рингера (20 мл/кг) независимо от осмолярности сыворотки крови.

После этой инфузии осуществляется более постепенное (в течение 24—72 часов) замещение рассчитанного дефицита жидкости и натрия.

Хотя количество распознаваемых желудочно-кишечных патогенов все возрастает, существуют достаточно простые и рациональные методы диагностики и лечения инфекции. В большинстве случаев вполне достаточным лечением является пероральное введение глюкозо-электролитных растворов. Селективное (по показаниям) определение фекальных полиморфно-ядерных лейкоцитов и посев кала позволяют выявить больных, нуждающихся в более специфическом лечении. Все младенцы с диареей и признаками интоксикации подлежат госпитализации.

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

Связанный с антибиотиками колит, вызванный С.difficile, в большинстве случаев разрешается спонтанно при отмене антибиотикотерапии. У младенцев и детей с выраженной диареей, состояние которых не улучшается после отмены антибиотиков, целесообразно назначение холестирамина (240 мг/кг в день в 3 равных дозах). Холестирамин, будучи ионообменной смолой, абсорбирует цитотоксин, продуцируемый C.difficile. Ослабленные больные и дети с предшествующими желудочно-кишечными расстройствами, а также дети с иммунодефицитом или с выраженным кровянистым поносом перорально получают ванкомицин (10—40 мг/кг в день в дробных дозах каждые 6 часов) или метронидазол (15—40 мг/кг в день в 3 дробных дозах).

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ

КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

«Гастроэнтерит поросят»

Вступление
Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте, массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.
Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины, специализирующихся на производстве свинины.
Среднестатистические данные свидетельствуют, что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2,0 раза: 1996 — 41,06%, 1997 — 59,0%, 1998 — 80,2% — от всех болезней пищеварительной системы этих животных [1 .
Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине, но и существование свиноводства вообще, как отрасли животноводства государства.
Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.
Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья, повышения племенной качества и производительности стада.

Гастроэнтерит поросят — это заболевание, характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек, подслизистого, мышечного, а иногда и серозного слоев желудка и кишечника, расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.

1.1. Этиология и распространение гастроэнтерита поросят

1.3. Клинические признаки болезни.

2. Практическое исследование

2.1. Предварительное ознакомление с животным.

2.2. Собственное исследование животных

2.2.1. Исследование общего состояния

Определение габитуса.
Положение тела — естественное лежачее, вследствие того, что животное довольно истощена.
Упитанность — удовлетворительное.
Телосложение — среднее.
Конституция — плотная.
Темперамент — флегматичный (возможно вызван заболеванием.
Нрав — добрый.
Слизистая оболочка носа, губ и ротовой полости — синюшная, наблюдается цианоз, коньюктива зажженная, глазные яблоки запавшие, влажность понижена. Кровоизлияния не обнаружены.
Щетина (волосяной покров) матовая и взъерошенные (плохо прилегает.
Кожа сухая, складчатая и неэластичны, температура кожи на конечностях и ушах равномерно снижена. Наблюдается начальная стадия развития экземы. В области промежности и живота наблюдается красная экзематозные высыпания. Цвет кожи на не пигментированных участках несколько синюшный. Запах специфический.
Лимфатические узлы коленной складки легко пальпируются, они овальной формы, малоподвижные, неболезненные, мягкие, гладкие, температура кожи над узлом нормальная.
Температура тела повышена (41,5 ˚ С), лихорадка пор этическая, по характеру суточных колебаний — постоянная.

2.2.2. Исследование отдельных систем и органов

2.2.2.1. Сердечно-сосудистая система

Сердечная участок неболезненные. Сердечный толчок локальный, наблюдается в четвертом межреберных промежутков, ослабленный короткий. Наблюдается определенная аритмия. Перкуссионные границы сердца не изменены. Реакция на боль при перкуссии безболезненна. Тоны сердца частые, умеренные, приглушенные, наблюдается определенная аритмия с явлением экстрасистолии. Пункты лучшей чувствительности: двустворчатого клапана — четвертый межреберных промежуток слева, трехстворчатого — третий межреберных промежуток дело, аорты — третий межреберных промежуток слева, легочной артерии — второй межреберной промежуток слева. Ендокардиальни и перикардиальной шумы отсутствуют.
При анализе кардиограммы признаки нарушения функций сердечной мышцы были выражены изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечалось зазублення. Такие электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов, удлинением PQ, ST от изоэлектрического линии, удлинением комплекса QRS до 0,3 с.
Артериальный пульс исследовался на бедренной артерии. Пульс ускорен — 180 сокращений за мин, аритмичным, нитевидный. Степень наполнения умеренный.
Венный пульс отрицательный.

Носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха, сила струи ослаблена, температура — повышенная (воздух горячий. Наблюдается частый стон. Носовые отверстия нормальной величины. Слизистая оболочка носа несколько синюшная, сухая, плотная, сыпь отсутствуют.
Лобные пазухи симметричные, кости над ними цели, температура умеренная, они неболезненные, звук — тимпаничний.
Кашель отсутствует. Грудная клетка симметричная, узкая.
Дыхательные движения поверхностные, с высокой частотой (28 движений / мин), симметричные и аритмичным, тип дыхания — грудной. Одышка отсутствует.
Дыхательные шумы бронхиальные умеренные.

Прием корма и воды.
Аппетит понижен. Наблюдается полидипсия. Прием корма и воды осторожное. Жевания вялый. Глотание естественное. Рвота наблюдается через 30 мин. после кормления, в значительном количестве. Запах кислый, цвет светлый.
Слюноотделение снижено, цвет и с запах физиологический.
Запах из ротовой полости неприятный. Пятачок сухой, синюшного цвета. Ротовая полость открыта. Слизистая оболочка цианотичный, сухая, слюнотечение снижена. Зубы расположены правильно, цвет серовато-желтоватый, неболезненные, дефекты отсутствуют.
Язык умеренной величины, без наслоений, трещин, кровотечения, подвижность свободна.
Наблюдается умеренный парез глотки.
Прохождение корма по пищеводу затруднено, болезненность отсутствует.
Живот подтянут, бока впалые, симметричный, при пальпации проявляется болезненность. Тонус брюшных мышц повышен, стенки напряжены.
При анализе содержимого желудка было установлено, что снизилась рН (до 2,99), повысилась титруема кислотность, также уменьшилось количество слизи, сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов, что указывает на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка.
При исследовании кишечника было обнаружено уменьшение объема живота, спастические боли, чувствительность к пальпации. Слизистая прямой кишки выпячивает наружу, наблюдается зияння анального отверстия.
Дефекация частая, кратковременную, непроизвольная, вне животных вынужденная.
Кал размягченный, водянистый, разовое его выделения уменьшено, В кале обнаружены частицы слизи, непереваренные частицы корма. Цвет сероватый. Запах зловонный. Переваривания корма неудовлетворительное. Реакция кала щелочная, в нем обнаружено повышенное количество аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.
Участок печеночного притупления не увеличено, неболезненные.

Состояние животного подавленное, наблюдается сонливость, возбуждение ослаблено. Череп умеренного объема, температура кожи повышена. Температура в области позвоночника повышена, искривленности позвоночника отсутствуют.
Зрение взволнован, глазные яблоки запавшие, слух сохранен, обоняние умеренный, вкус слабо развит.
Чувствительность кожи болевая.
Мышцы умеренно напряженные, наблюдаются судороги, частичная потеря ориентации.
Рефлексы кожи: холки, брюха, и слизистой оболочки: коньюктивы ослаблены.

2.3. Анализ выявленных изменений

Пищеварительная система — это комплекс органов, осуществляет снабжение организма питательными веществами, необходимыми для обмена веществ в организме. Для нормальной жизнедеятельности животных их организм должен получать из окружающей среды питательные вещества, воду, микро-и микроэлементы, витамины. Траление — это начальный этап обмена веществ между организмом и окружающей средой, и от функционального состояния пищеварительной системы зависит использование питательных веществ, продуктивность животных, состояние их здоровья.
Функциональные расстройства и органические поражения органов пищеварительной системы, нарушая питание, вызывают общий упадок сил, снижают резистентность организма и могут стать причиной вторичных заболеваний, в том числе инфекционных и инвазионных [12].
Следует отметить, что болезни системы пищеварения у животных встречаются гораздо чаще, чем другие внутренние незаразных болезней. Возникают они при нарушении качества и режима кормления, при неблагоприятных условиях содержания и эксплуатации животных, при инфекционных и инвазионных заболеваний, отравлении, болезнях других органов и систем.
Экономический ущерб от болезней системы пищеварения очень большие и состоят из падежа животных, потери массы тела, снижение производительности и вынужденного забоя [13].
Руководствуясь вышеизложенным, а также тем фактом, что гастроэнтерит является одним из самых распространенных заболеваний пищеварительной системы молодняка, которое приводит к значительному падежа животных, следует отметить, что первоочередной задачей ветеринарного специалиста при борьбе с данным заболеванием является быстрая и четкая постановка правильного диагноза на ранних стадиях течения заболевания, с целью скорейшего назначения терапевтического курса лечения, так как лишь в этом случае можно гарантировать полное выздоровление животного без появления нежелательных осложнений и рецидивов.

Словарь — Открыть словарную статью

2.3. Анализ выявленных изменений

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )