ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СОБАК
Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода. Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий, что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены обусловливают утолщение эпидермиса, они уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез. Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс. При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности, так как в ветеринарии определение гормонов в крови не проводят.
В данном разделе рассмотрены основные эндокринологические синдромы с учетом их специфических проявлений в кожных покровах, что важно для практики. Такое деление на основные синдромы, а не на частные заболевания произведено не случайно, так как отдельных нарушений очень много, частота их встречаемости различна, а функциональные проявления и лечение нередко одни и те же.
Симптомы. Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или явления хронического эндометрита (см.» Гинекологические заболевания )». При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз ребер и тел позвонков, гиперрефлексия органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьке. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные аллопеции (симптом «очков»), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.
У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (женская грудь), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь. Но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако аллопеции локализованы преимущественно на боках. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. Течение хроническое.
9. Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях
СУ Число лейкоцитов Н-
СП, сдвиг влево ярко вы-
ражен Мочевина
Обозначения Н — норма, П — повышено, СП — сильно повышено, У — ускорено, СУ — сильно ускорено
Лечение. Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.
Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости.
Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес.
Кушинга синдром. Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей — к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств.
Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.
Симптомы. Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы «посыпана черным перцем» (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете ( см. табл. 9 ). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.
Лечение. Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц.
Гипотиреоз. Микседема. Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели.
Симптомы. У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе).
Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку — складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9.
Заместительная терапия: назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине.
Зоб. Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.
Зоб у молодых собак. Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.
Зоб у старых собак. Проявляется одно — или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки.
Лечение. Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия.
Техника гемитиреоидэктомии. Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно — или двустороннее; часто одностороннее).
Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 — положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 — увеличенная левая доля щитовидной железы — зоб; 3 — пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 — пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 — левый вентральный нерв шеи; 6 — отсепаровывание зоба; 7 — зашивание тканей
Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона.
Сахарный диабет. Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ.
Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).
Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина («юношеский диабет») в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый «диабет взрослых». Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие:
уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы);
перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет);
перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный);
перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет).
Симптомы. Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.
В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов.
Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.
Лечение. При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен.
Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета.
Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.
Синдром несахарного мочеизнурения. Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина.
Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез.
Симптомы. Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели.
Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз — полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.
Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.
Я, как врач дерматолог, ежедневно сталкиваюсь с заболеваниями кожи у собак. И нередко бывает, что за кожными проблемами скрываются серьезные эндокринные патологии, такие как гипотиреоз, гиперадренокортицизм и другие.
Я, как врач дерматолог, ежедневно сталкиваюсь с заболеваниями кожи у собак. И нередко бывает, что за кожными проблемами скрываются серьезные эндокринные патологии, такие как гипотиреоз, гиперадренокортицизм и другие.
В своей статье я бы хотела поговорить о гипотиреозе собак, об общих его проявлениях и заострить особое внимание на поражениях со стороны кожи при этом заболевании на примере клинического случая в моей практике.
Так что же это за заболевание — гипотиреоз?
Гипотиреоз — (недостаточность гормонов щитовидной железы) относится к группе распространенных эндокринных патологий у собак. Это приобретенное или редко врожденная болезнь, развивающаяся в результате недостаточного синтеза или утилизации гормонов щитовидной железы. А поскольку главная функция гормонов — контроль основного обмена организма, то соответственно осуществление этого обмена будет существенно нарушено.
Вероятность гипотиреоза одинакова у всех пород собак и в большинстве случаев регистрируется у особей любого пола в возрастном диапазоне 6-10 лет. Хотя бывают и более ранние проявления заболевания, но значительно реже.
Различают следующие виды гипотиреоза:
- Первичный, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой щитовидной железой.
- Вторичный, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом.
- Третичный, вызванный недостатком тиреотропин — релизинг-фактора гипоталамуса.
Хочется более подробно остановиться на первичном гипотиреозе, поскольку это самый распространенный вид заболевания среди собак и не него приходится порядка 95% случаев.
Нет определенного признака, который является диагностическим для гипотиреоза. Симптомы проявления заболевания очень разнообразны и, как правило, проявляются постепенно.
- Перепады в поведении (излишняя агрессивность, либо наоборот, пугливость).
- Нарушение концентрации внимания (апатия, плавающий взгляд), утомляемость, лишний вес, перепады настроения.
- Значительное ухудшение состояния кожи и шерсти( тотальная диффузная аллопеция или просто прорежение шерстного покрова на спине, боках .При этом следы расчесывания отсутствуют.
Первыми характерными местами для возникновения аллопеций является спинка носа и дорсальная поверхность хвоста («крысиный хвост»). Так же характерно первоначальное облысение мест, подвергающихся максимальному трению: паховая и подмышечная области, часть шеи ,находящаяся под ошейником, замедленное отрастание шерсти после стрижки, появление гиперпегминтации облысевших участков, сухость кожи, перхоть, церуминозный отит. - Проблемы с воспроизведением потомства (большой перерыв между течками, слабый или мертвый приплод, ложная беременность.
- Нарушение в работе сердца и сосудов.
- Изменения в работе желудочно- кишечного тракта (диареи, рвоты, запоры).
- Проблемы с глазами (конъюнктивиты, сухость глаза, глазные инфекции).
Диагноз на гипотиреоз можно поставить только комплексно. Важно учитывать, что никакие анализы не имеют значения без наличия симптомов болезни. «Золотым стандартом » в лабораторной диагностике гипотиреоза является определение общего тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.
Клинический случай
Собака Макс, возраст 5 лет, порода кокер-спаниэль.
Обратились в нашу клинику на прием к дерматологу в августе 2017г.
Вот так выглядела собака изначально на приеме у врача:
При осмотре выявлено: тотальная алопеция в области спины, боков, прорережение шерсти на шее и груди. Кожа сухая, зуда нет. Церуминозный отит.
До обращения к нам лечились от блошиного дерматита, исключали пищевую аллергию, дерматофитию и демодекоз.
В результате проведенных нами лабораторных исследований был поставлен диагноз Гипотиреоз. Назначено соответствующее лечение.
В сентябре состояние кожи улучшилось, стала отрастать шерсть:
В октябре Макс выглядел так:
А в ноябре состояние кожи и шерсти пришло в норму:
В заключении хотелось бы отметить, что при грамотном подходе к диагностике и лечению животного ,гипотиреоз имеет положительный прогноз.
Врач дерматолог-эндокринолог клиники «Добрый Доктор» Немцова Лариса Борисовна
Диагноз на гипотиреоз можно поставить только комплексно. Важно учитывать, что никакие анализы не имеют значения без наличия симптомов болезни. «Золотым стандартом » в лабораторной диагностике гипотиреоза является определение общего тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.
Как правильно поступать в таких случаях понятно, ведь только ветеринар сможет помочь и никто другой, а данная статья позволяет получить общее представление о том, что делают в таких случаях и какими могут быть причины данной проблемы.
Гормональные нарушения у собаки, чем лечить, можно ли вылечить, чем опасны, есть ли врожденные и как проявляются
Особенно у пожилых собак часто встречаются гормональные сбои.
Для большей части эндокринных заболеваний характерны сопутствующие дерматологические проблемы.
Поэтому если у собаки при нормальных анализах выпадает шерсть, необходимо заподозрить гормональное заболевание.
К его возникновению может привести обыкновенный ошейник, который давит на щитовидную железу собаки и приводит к ее разрушению. Именно гормоны щитовидной железы стимулируют рост шерсти.
У собак чаще всего встречаются гипотиреоз, сахарный диабет, синдром Кушинга, поликистоз яичников.
Хозяин должен обратить внимание на следующие симптомы у животного:
— увеличение жажды;
— частое мочеиспускание;
— изменение аппетита;
— ожирение или исхудание;
— очаги аллопеции (темнеет кожа, и выпадает шерсть).
При подозрении на гормональное заболевание, необходимо провести эндокринологическое обследование в поликлинике.
После исследования крови, мочи, УЗИ эндокринных желез, врач назначает курс лечения.
Гормональное заболевание может быть врожденным.
Развивается больное животное медленно, может болеть рахитом.
Лучше всего поддаются лечению болезни, сопровождающиеся снижением секреции гормонов.
Труднее вылечить гиперфункции эндокринных желез, опухоли.
Гормональные нарушения у собак после стерилизации, кастрации симптомы
Гормональные нарушения наблюдаются у собак после приема таблеток, которые дают хозяева во время течки, чтобы животное легче переносило этот период. Такие лекарства могут привести не только к возникновению гормональных нарушений, но и к развитию опухолей.
Если вы не планируете заниматься разведением собачьего потомства, лучше не мучайте животное и проведите его стерилизацию или кастрацию. Эта операция безопасна для жизни и здоровья животного. Она благоприятно отразиться на характере, собака станет спокойнее, не будет возникать приступов агрессии во время гормональных сбоев.
Многие врачи придерживаются мнения, что кастрировать и стерилизовать животное лучше до начала полового созревания в возрасте 4–6 месяцев. Но не поздно сделать это после года.
Как правильно поступать в таких случаях понятно, ведь только ветеринар сможет помочь и никто другой, а данная статья позволяет получить общее представление о том, что делают в таких случаях и какими могут быть причины данной проблемы.
Гипоадренокортицизм развивается при нарушении работы надпочечников – эндокринных желез, располагающихся прямо над почками. Они отвечают за поддержание обменных процессов с помощью 2 важнейших гормонов:
к ортизола, или гидрокортизона, ответственного за подавление стресса и регуляцию углеводного обмена;
альдостерона, обеспечивающего регуляцию водно-электролитного баланса.
При возникновении гормонального дефицита четвероногому пациенту диагностируют синдром Аддисона, а при возникновении профицита – болезнь Кушинга. Для организма одинаково опасны оба состояния.
Без своевременной помощи больная собака может погибнуть от гиповолемического шока. Это состояние характеризуется стремительным сокращением объема крови из-за обезвоживания, вызванного бесконтрольной рвотой и диареей.
Формы заболевания
В зависимости от причины возникновения и имеющихся симптомов, гипоадренокортицизм подразделяют на несколько разновидностей. К наиболее коварным относят атипичную.
Первичная
Эта форма возникает при прямом поражении желез и снижает выработку обоих гормонов одновременно. У больного отмечается гиперкалиемия и гипонатриемия – патологические состояния, характеризующиеся избытком калия и нехваткой натрия.
Вторичная
Развивается в результате врожденных или приобретенных заболеваний гипофиза и гипоталамуса. Встречается реже первичной формы и отражается только на выработке кортизола. Водно-электролитный баланс сохраняется.
Атипичная
Сопровождается появлением неспецифичных симптомов, не характерных для патологии, или латентным (бессимптомным) течением. Это затрудняет диагностику и существенно осложняет лечение. По этой причине при малейшем подозрении на атипичную форму животное приходится регулярно обследовать у ветеринара каждые полгода.
Как проходит диагностика
Ветеринары называют гипоадренокортицизм «великим симулятором». Из-за отсутствия специфических симптомов его часто принимают за вирусную инфекцию или заболевание ЖКТ.
В ряде случаев не помогают даже лабораторные исследования. Такая ситуация характерна для первичной формы с одновременным поражением гипофиза. Из-за сохранения нормального уровня альдостерона результаты анализов часто оказываются ложноотрицательными. По этой причине для постановки диагноза учитывают именно уровень кортизола, претерпевающий изменения при обеих разновидностях.
Анализы крови
Для оценки уровня глюкозы, состояния поджелудочной железы, печени и почек у четвероногого пациента берут общий и биохимический анализы крови. При наличии нарушения отмечается дефицит сахара и натрия при профиците калия и фосфора. Также в меньшую сторону от нормы отклоняется хлор, выделяющийся совместно с натрием. Вторичную инфекцию подтверждают или опровергают с помощью теста на антитела.
Наблюдение симптоматики
После сбора анамнеза четвероногого пациента обследуют на основные симптомы. При дефиците кортизола отмечают:
эпизодические мышечные спазмы;
полужидкий стул с неприятным запахом и вкраплениями крови.
В случае нарушения водно-электролитного баланса симптоматика дополняется брадикардией, пониженной скоростью наполнения капилляров, низким пульсом, гипотермией и гиповолемическим шоком. Для выявления всех этих симптомов используют анализы крови и мочи, ЭКГ, МРТ, УЗИ и рентген.
Тест с АКТГ
Самое информативное и достоверное исследование – тест стимуляции адренокортикотропным гормоном, или АКТГ. При его проведении сравнивают 2 показателя: уровень кортизола в обычном состоянии и после введения АКТГ.
При наличии нарушения уровень гормона сохраняется ниже нормы в обоих случаях или стремительно увеличивается через 30-60 минут после инъекции. Если же собака здорова, то значение кортизола соответствует норме сразу после взятия крови и незначительно повышается после введения препарата, сохраняя свою позицию в пределах референсного диапазона.
Для получения более достоверных результатов тест рекомендуется проводить в утренние часы, когда уровень гормона достигает своего максимального значения. К исключениям относятся случаи, когда четвероногий пациент находится в критическом состоянии и нуждается в срочной реанимации.
Из-за генетической предрасположенности эффективной профилактики не существует. Единственный способ реального предотвращения наследственной передачи – исключение всех больных животных и их потомства из разведения. Но это не всегда осуществимо, так как первые признаки синдрома Аддисона могут проявиться лишь после 2 лет, когда больные щенки уже давно обрели новых хозяев.
Гипоадренокортицизм у собак – редкое, но очень опасное заболевание. При обнаружении первых симптомов недомогания животное следует сразу же отвести к врачу, не дожидаясь специфических признаков гиповолемического шока.
Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!
Из-за генетической предрасположенности эффективной профилактики не существует. Единственный способ реального предотвращения наследственной передачи – исключение всех больных животных и их потомства из разведения. Но это не всегда осуществимо, так как первые признаки синдрома Аддисона могут проявиться лишь после 2 лет, когда больные щенки уже давно обрели новых хозяев.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.