Нарушен Метаболизм Кальция У Собаки Фото

Содержание
Нарушения метаболизма кальция: гиперкальциемия / Metabolic disorders of calcium: hypercalcaemia

Автор (ы): Н.А. Игнатенко, к.в.н., член ESVD и ESVE, Киев, Украина / N. Ignatenko, Phd, Member of the ESVD and of the ESVE, Kiev, Ukraine
Журнал: №6 — 2020

Ключевые слова: гиперкальциемия, паратгормон (PTH), паратгормон-подобный пептид (PTHrP), гиперпаратиреоз

Key words: hypercalcaemia, PTH, PTHrH, hyperparathyrcidism

PHRrP – паратгормон-подобный пептид

ЩФ – щелочная фосфатаза

ОАК – общий анализ крови

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЩФ – щелочная фосфатаза

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Наиболее частой причиной гиперкальциемии у собак и кошек являются злокачественные новообразования. Гиперпаратиреоидизм, отравление витамином D, хроническая почечная недостаточность, а также ряд тяжелых системных заболеваний могут привести к повышению уровня кальция. Диагностика нарушений кальциевого обмена заключается в тщательном анализе анамнеза, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Определение ионизированного кальция, паратгормона, паратгормон-подобного пептида, кальцитриола в рутинной практике может вызывать определенные сложности. Терапия заключается в устранении основного заболевания, если это возможно. Симптоматическая терапия зависит от тяжести клинических проявлений и уровня кальция. Гиперкальциемия является фактором неблагоприятного прогноза при злокачественных опухолях.

The most common cause of hypercalcemia in dogs and cats are malignant neoplasms. Hyperparathyroidism, vitamin D poisoning, chronic renal failure, as well as a number of serious systemic diseases may lead to increased levels of calcium. Diagnosis of disorders of calcium metabolism is a thorough analysis of the history, clinical signs and laboratory results. Determination of ionized calcium, PTH, PTHrH, calcitriol in routine practice may cause some difficulties. The therapy is to eliminate the underlying disease, if possible. Symptomatic therapy depends on the severity of clinical manifestations and the level of calcium. Hypercalcemia is a factor poor prognosis in case of malignant tumors.

Кальций – минерал, выполняющий разнообразные функции в организме. Большая часть кальция организма сосредоточена в скелете. Во время рутинных исследований мы, как правило, измеряем общий кальций в сыворотке крови. Однако биологически активным является ионизированный кальций, который составляет около 55% от общего кальция, но его количество может изменяться из-за большого количества причин: поскольку около 40% общего кальция связано с альбумином, то гипо- или гиперальбуминемия бу­дет приводить к изменению уровня кальция. В процессе регуляции кальциевого обмена принимают участие паращитовидные железы, щитовидная железа, костная ткань, почки и витамин D. Схематически процесс изображен на Рис. 1.

Причины гиперкальциемии и клиническая картина

Логично было бы предположить, что наиболее частой причиной гиперкальциемии должен быть первичный гиперпаратиреоз, вызываемый гиперсекрецией паращитовидных желез, вызванной новообразованием. Однако это заболевание редко встречается у собак и еще реже – укошек. Наиболее частыми причинами повышения кальция являются многочисленные злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность, гипоадренокортицизм. Редкой причиной может быть отравление витамином D. На каждой из причин хотелось бы остановиться более детально.

Но прежде чем переходить к патологическим причинам повышения кальция, хотелось бы отметить, что у молодых собак и кошек (до года) могут наблюдаться более повышенные уровни кальция в сыворотке крови, чем у взрослых животных, что не имеет практического значения. Если анализ крови сдавался не натощак, это также может не существенно повысить уровень кальция. Гемолиз пробы, липемия, использование пробирок с разделительными средами могут приводить также к повышению уровня кальция в пробе, которое не имеет клинического значения. Гиперкальциемия также наблюдается у тяжело обезвоженных животных с высоким уровнем общего белка. Описаны случаи, когда длительное пребывание животного при сниженной температуре окружающей среды (гипотермия) приводило к развитию гиперкальциемии.

Из ятрогенных причин гиперкальциемии стоит отметить злоупотребление добавками, содержащими большое количество кальция, а также избыточное применение фосфатбиндеров.

Гиперкальциемия может наблюдаться в полиурической стадии острой почечной недостаточности, при некоторых гранулематозных заболеваниях, включая грибковые: бластомикоз и кокцидиомикоз.

Первичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие избыточной секреции паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы. Наблюдается у собак среднего и пожилого возраста, нет половой или породной предрасположенности, за исключением кеесхаундов. Как правило, наблюдается поражение одной из паращитовидных желез. Повышенное выделение паратгормона в одной из них может приводить к атрофии трех оставшихся (что впоследствии при хирургическом удалении патологически измененной паращитовидной железы может приводить к развитию симптомов гипокальциемии). Пальпаторно не всегда удается обнаружить новообразо­вание. Клинические признаки не всегда ярко выражены, иногда их может не быть. Чаще наблюдают полиурию-полидипсию, запоры, угнетение, анорексию, мышечную слабость, их не назовешь характерными.

Гипервитаминоз витамина D, как правило, наблюдается по трем наиболее частым причинам: отравление родентицидами, контакт с топикальными средствами для лечения псориаза, содержащими кальципотриены, и при взаимодействии с токсичными растениями, содержащими кальцитриол. При этом пол и возраст значения не имеют.

До 80-х годов прошлого века токсикоз витамином D встречался у животных по причине контакта с растениями, кальцитриоловыми гликозидами, например с домашним цветком Cestrum Diurnum (цеструм дневной), но использование массивных дозировок витамина D в ядах для крыс стало также причиной отравления витамином D и у собак. В этом случае также может наблюдаться как мягкая, так и значительно выраженная гиперфосфатемия, а также минерализация тканей. Азотемия развивается позже, через 72 часа, как следствие повреждения почек высоким уровнем кальция.

Гипоадренокортицизм является причиной гиперкальциемии в 10-50% случаев у пациентов с этим нарушением. Как правило, выраженность гиперкальциемии коррелирует с тяжестью гиперкалиемии. В большинстве случаев у пациентов, поступающих с кризом Аддисона, могут наблюдаться анорексия, слабость, тяжелые рвота и диарея, полидипсия-полиурия, брадикардия, тяжелые электролитные расстройства, лечение которых выступает на первое место. Повышенный уровень кальция же быстро снижается при назначении адекватной инфузионной терапии. Это заболевание характерно для пациентов молодого и среднего возраста, особенно предрасположены к нему пудели, доги, лабрадоры, ротвейлеры. Повышение кальция при гипокортицизме связывают с несколькими механизмами: дегидратация приводит к гемоконцентрации, повышению связывания кальция с белками плазмы, а также усилению всасывания кальция в почечных канальцах.

Хроническая почечная недостаточность

Механизмы развития гиперкальциемии при хронической почечной недостаточности очень сложны. По этому поводу существует несколько теорий, наиболее распространённой является неспособность пораженных почек выводить фосфор. Избыток фосфора приводит к уменьшению внеклеточного кальция. Паращитовидные железы стремятся уравновесить это состояние, хроническая стимуляция вызывает гиперплазию и гиперсекрецию паращитовидных желез, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня кальция.

Идиопатическая гиперкальциемия кошек

Идиопатическая гиперкальциемия является самой частой причиной гиперкальциемии у кошек на протяжении последних двадцати лет. У большинства кошек нет выраженной клинической картины, возможно незначительное снижение веса, полидипсия-полиурия для них не характерны, возможны запоры, диарея, рвота. Состояние может встречаться в любом возрасте без определенной породной или половой предрасположенности. У этих животных наблюдается повышение общего и ионизированного кальция, паратгормон в норме, паратгормон-подобный пептид отрицателен, концентрация 25-гидрокси-витамина D также в норме. Диагноз ставится только путем исключения всех наиболее частых причин гиперкальциемии. Одной из возможных причин развития идиопатической гиперкальциемии называют использование диетических кормов, закисляющих мочу у животных, с фосфатными оксалатными солями и рецидиви­рующими проблемами с мочевыделительной системной. Поскольку точная причина возникновения гиперкальциемии не установлена, то у кошек проводят инфузионную терапию в сочетании с преднизолоном, а также диуретиками. Иногда используют бисфосфонаты (более детально остановимся на этом ниже, говоря о лечении). Диета с высоким содержанием клетчатки может снижать всасывание кальция. В некоторых случаях описано, что использование диет для кошек с почечной недостаточностью с низким содержанием кальция и фосфора приводило к нормализации уровня кальция в сыворотке крови.

Гиперкальциемия, вызываемая злокачественными новообразованиями

Это наиболее часто встречаемая причина гиперкальциемии. У 2/3 собак и 1/3 кошек с гиперкальциемией диагностируются злокачественные опухоли. Паранеопластическую гиперкальциемию следует разделять на топическую и эктопическую формы.

Топическая форма – первичный гиперпаратиреоидизм, вызываемый избыточной секрецией паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы, о чем упоминалось ранее.

Более частой является эктопическая форма, при которой в большинстве случаев опухолью выделяется паратгормон-подобный пептид (PTHrP). Его действие подобно паратгормону, он активирует остеокласты, мобилизуя резервы кальция, и способствует обратному всасыванию кальция в почках.

Другими факторами, которые могут секретироваться опухолями и приводить к развитию гиперкальциемии, являются: фактор некроза опухоли альфа, кальцитриол, интерлейкины, простагландины, трансформирующий ростовой фактор бета и др.

Гиперкальциемию, вызываемую злокачественными новообразованиями, разделяют также на:

• гуморальную (при лимфоме, аденокарциноме параанальных желез, карциноме легких, карциноме поджелудочной железы, карциноме щитовидной железы и молочной железы, тимоме);

• локальную остеолитическую, вызываемую гематологическими злокачественными новообразованиями (при множественной миеломе, миелопролиферативных заболеваниях, лимфоме, лейкемии);

• гиперкальциемию, индуцируемую метастазированием в кости солидных образований.

Как и при диагностике других заболеваний, очень важен сбор анамнеза, во время которого необходимо исключить возможность контакта с крысиным ядом, кальцитриоловыми гликозидами и препаратами для лечения псориаза.

Во время общего клинического исследования необходимо помнить о том, что самой частой причиной гиперкальциемии являются злокачественные новообразования, и тщательно осмотреть пациента на предмет увеличения периферических, лимфатических узлов, параанальных желез. Не забывать пальпировать область шеи, поскольку аденома (аденокарцинома) паращитовидных желез и (в очень редких случаях) карцинома щитовидной железы могут быть причинами гиперкальциемии.

Диагностический алгоритм пациентов с гиперкальциемией приведен на Схемах 1 и 2 в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Алгоритм клинических и диагностических наблюдений у пациентов с гиперкальциемией с незначительно и со значительно выраженными клиническими признаками (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2020).

Во время рутинных исследований (рентгенографии и УЗИ-исследований) обращаем внимание на наличие возможного новообразования, увеличение органа, увеличение лимфатических узлов, появление свободной жидкости, а также на выявление зон сни­жения рентгеноконтрастности и возможных рентген-позитивных уралитов. Кроме того, УЗИ области паращитовидных желез. Если паращитовидные железы не визу­ализируются или в диаметре до 2 мм – это считается нормой, от 2 до 4 мм – свидетельствует о гиперплазии (особенно если наблюдается увеличение только одной железы). Если размер паращитовидной железы более 4 мм, то это свидетельствует об аденоме.

Тонкоигольная биопсия лимфатических узлов и патологически измененных органов может быть полезна для выявления злокачественного новообразования.

В сомнительных случаях, особенно если речь идет о лимфопролиферативных заболеваниях, могут потребоваться гистологическое и иммуногистохимическое исследование для постановки диагноза.

В редких случаях биопсию почек используют для подтверждения гиперкальциемической нефропатии, а также для оценки степени поражения почек.

Кроме рутинных биохимических исследований, позволяющих исключить хроническую почечную недостаточность, болезни печени, для исключения гипоадренокортицизма может потребоваться проведение пробы с АКТГ. Уровень кортизола через час после стимуляции АКТГ, превышающий, по данным различных авторов, 100-200 нмоль/л, а также соотношение Na:K больше 24 позволяют исключить заболевание. В Табл. 1 приведены нормы по ключевым показателям кальциевого обмена.

Диапазон нормальных концентраций общего и ионизированного кальция, PTH, PTHrH и кальцитриола в сыворотке крови собак и кошек (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2020).

Определение общего кальция входит в рутинные биохимические исследования и, как правило, не представляет сложности.

Ионизированный кальций является более чувствительным маркером гиперкальциемии. Однако кровь для определения ионизированного кальция нельзя брать в пробирки с ЭДТА, необходимо брать в вакуумные пробирки, чтобы кровь не контактировала с воздухом, поскольку контакт с воздухом снижает уровень ионизированного кальция.

Паратгормон не является стабильным гормоном, поэтому для его определения кровь после взятия должна быть немедленно отцентрифугирована в охлажденной центрифуге, плазма заморожена и в специальных контейнерах для заморозки доставлена в лабораторию в короткое время.

Требования к взятию крови на паратгормон-подобный пептид аналогичны требованиям к паратгормону. Однако следует помнить, что отсутствие PTHrH не исключает злокачественного новообразования и не заменяет клиническое и другие виды исследований.

Концентрация в сыворотке крови 25-гидрокси-витамина D является хорошим показателем интоксикации витамином D.

Сыворотку или плазму крови необходимо доставлять в лабораторию в защищенных от света контейнерах, поскольку свет может усилить распад. Определение кальцитриола не является широко доступным методом.

Одновременное повышение ионизированного кальция и паратгормона при отсутствии азотемии может считаться признаком первичного гиперпаратиреоидизма.

Низкий или нормальный уровень паратгормона при гиперкальциемии и азотемии может быть признаком опухолевого процесса.

При дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма и гиперкальциемии, вызванной хронической почечной недостаточностью, и в том и в другом случае уровень паратгормона и общего кальция может быть высоким. Ионизированный кальций при ХПН остается в пределах нормы.

Лечение гиперкальциемии должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, ее вызывавшей. Например, удаление новообразования паращитовидной или параанальной желез или системная химиотерапия в случае лимфопролиферативных болезней. Но в случаях очень высокого уровня гиперкальциемии симптоматическую терапию необходимо начинать до того, как причина установлена. В Табл. 2 приведены схемы симптоматического лечения гиперкальциемии в зависимости от тяжести проявлений.

Важно помнить о том, что использование диуретиков становится возможным только после регидратации пациента, в противном случае можно только усилить тяжесть повреждения почек. Использования стероидов следует избегать до исключения злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. В Табл. 3 приведен более подробный список препаратов, которые используются для коррекции гиперкальциемии.

Прогноз в отношении гиперкальциемии будет зависеть от причины, ее вызвавшей. В случае гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, — от стадии процесса, возможности полного хирургического удаления (аденокарцинома параанальных желез), достижения ремиссии при химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний (лимфома, миелоидная лейкемия т.д.). Купирование симптомов гиперкальциемии при­водит к улучшению общего состояния пациентов.

1. Нельсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — Софион, 2020, — 1256 с.

2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2020. — 311 с.

3. Schenck P.A., Chew D.J., Nagode et al. Disorders of calcium: Hypercalcemia and Hypocalcemia In: DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo; London: Saunders Elsevier, 2020; 122-194.

4. Chew D.J., Schenck P.A. Idiopathic hypercalcemia – what do I do? In Proceedings. The North American Veterinary Conference, 2020; 732-734.

5. Feldman E.C., Hoar B., Pollard R. et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2020). J Am Vet Med Assoc 2020; 227: 756-761.

6. Feldman E.C., Nelson R.W. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Feldman E.C., Nelson R.W. ed. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. St. Louis, MO: WB Saunders, 2020; 660-715.

7. Feldman E.C., Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders 2020.

8. Kessler M. Kleintieronkologie. Enke, 2020.

9. Рамси Йен. Нарушения метаболизма кальция. Тезисы конференции Санкт-Петербургского ветеринарного общества «Эндокринология и дерматология в современной ветеринарной медицине» 27-28 ноября 2020 г.

10. Pascal Prelaud, Dan Rosenberg, Pauline de Fornel. Endokrinologische Diagnostik in der Kleintierpraxis& Schueltersche, 2020.

11. Withrow&Mac. Ewan’s small animal clinical oncology (fifth edition) Elsevier, 2020.

УЗИ – ультразвуковое исследование

Нарушен Метаболизм Кальция У Собаки Фото

В последнее время, часто сталкиваюсь с проблемой нарушения у животных баланса кальция в организме.Поскольку вопрос становиться ребром для тех, кто сталкивается у животных с эклампсией, МКБ, гипертиреоза, остеопороза ми и пр. Возникновение проблем зачастую упирается в туманное порой представление, о соотношениях необходимого в питании которым владельцы и заводчики кормят в силу своих собственных представлений. И когда сталкиваются с проблемами, то тогда начинают искать в нете информацию и приходят к вопросу соотношения кальция и фосфора в организме. По этому я не буду повторяться и перегонять сюда весь материал и дискуссионный массив, скину только ссылку.
http://www.forum.mau.ru/viewtopic.php?t=29184
Кроме того, для тех кто заинтересуется практически кальцидом Д скажу, найти его в остатках по аптекам будет очень сложно, поскольку он как сказали фармацевты на перерегистрации. А это может означать его полное исчезновение с аптечного ассортимента.
Создавая эту тему, я также хотела бы собрать здесь полезную информацию о вариантах решения кальциевого дефицита, а так-же схем быстрого реагирования например на Эклампсию. Поскольку, как оказалось ее диагностика даже несколькими ветами затруднена и ее решение только глюконатом кальция порой отягощает положение остановкой почек, особенно если в процессе участвует эндокринка в виде нарушения щитовидной железы — гипертиреоза. Схемы найти в краткие сроки затруднительно, а заводчики делятся, ими неохотно.Кроме того, анализируя иногда анамнез проявления недостатка кальция, я прихожу к выводу, что есть индивидуальные состояния, при которых введение даже кальцида Д не решает проблему, поскольку, как выразилась одна заводчица «если сбит кальциевый «обмен» в организме, то хоть ложкой вы будете пихать кальций с витамином Д в животное — он не усвоится. Организм возьмет его ровно столько, сколько может взять.» Поэтому наверное начну с заинтересовавшей меня информации. Было бы интересно узнать мнение заводчиков опытных. . А пока о препарате: http://www.silver-track.ru/index.php/Ta . %8C%D0%B8/

«Кальций Пептид» Регулятор баланса кальция в организме.

Это принципиально новый источник кальция, технология которого «позаимствована» у дальневосточного гребешка Swiftipecten swifti. Применение препарата дает хорошие результаты, как при недостатке, так и при избытке кальция в организме.«Кальций Пептид» рекомендован при любых кальций дефицитных состояниях, предупреждает появление эклампсии у беременных и кормящих животных, способствует быстрому восстановлению животных после болезни и переломов. «Кальций Пептид» успешно зарекомендовал себя при комплексном лечении деформирующего артроза, остеопороза у старых собак, рахита, бурситов.
«Кальций Пептид» работает при любых нарушениях в организме Кальций является жизненно необходимым элементом, без него не возможна жизнь.
«Кальций Пептид» -это белок, способный связывать кальций и транспортировать его в костную ткань, минуя регулирующие функции организма.
Почти каждой клетке, из которых состоит ваша собака или кошка, включая клетки сердца, нервов и мышц, содержится кальций. В здоровом организме имеется система поддержания постоянной концентрации кальция, для того чтобы обеспечить его поступление по мере необходимости.
Но у некоторых домашних животных, по причине породной предрасположенности или неправильной работе внутренних органов, эта система часто дает сбой. И в организме нарушается баланс кальция.ООО «Серебряный След» предлагает уникальную, не имеющую аналогов в мире технологию для восстановления баланса кальция в организме. Эффективную и абсолютно безопасную даже при длительном применении.
Показания к применению:
Кальций-дефицитные состояния, включая возрастные изменения, травматические повреждения костной ткани. В том числе: остеопороз, эклампсия, перемежающаяся хромота, переломы костей, рахит.
Способ применения и дозы:
Выпускается для мелких и средних пород собак, с мерной ложкой на 5 кг. веса животного и для крупных пород собак с мерной ложкой на 20 кг. веса животного.
«Кальций Пептид» для кошек выпускается с мерной ложкой на 5 кг. веса животного.
Применение:
Мерная ложка согласно дозировке через 12 часов с любым приемом пищи или самостоятельно. Не совмещать с одновременным приемом молочных продуктов.
Состав:
Биологически-активные соединения из дальневосточных моллюсков (Patinopecten yessoensis Swiftipecten swifti) на углеводной основе.
Противопоказания:
Индивидуальная непереносимость компонентов препарата.
Хранить: при комнатной температуре в сухом месте не более 12 месяцев.
Вес: 20 граммов, 40 граммов, 150 граммов.

10 вопросов и ответов по «Кальций Пептид»

Рекомендуем прочесть:  Лечение Хронического Простатитв У Собак

Отвечает на вопросы разработчик продукта биолог А.Б.Колесников.

1 Вопрос:
Для лучшего усвоения кальция необходим витамин Д.
Нужно ли дополнительно в пищу животным добавлять этот витамин для усвоения «Кальций-пептида»?

Ответ:
«Кальций Пептид» не является кальцием. Поэтому, для его усвоения не требуется ни витамин «Д», ни другие факторы.
«Кальций Пептид» – это белок, способный связывать кальций и транспортировать его в костную ткань, и усваивается он, как и любой другой белок из пищи. Это, кстати, отражено в его названии. Кальций же, этот носитель, способен брать в организме. Не усвоенного кальция там предостаточно (бесполезного и даже вредного т.к. он весьма активен и всё время пытается куда-нибудь встроиться –то на стенку сосуда, то в почку, образуя камешки или в желчный проток, где тоже способствует образованию камней)

2. Вопрос:
Каков процент усвояемости «Кальций Пептид»?

Ответ:
Важен конечный эффект, который производит продукт в организме, а не какой % пилюли при этом усвоиться, а какой будет выведен. Дозировка «Кальций Пептид» производится по конечному эффекту, а не по % усвоения.
Вообще, сам подход в данном вопросе не корректен и он, кстати, отражает и некоторые медицинские методы контроля усвоения кальция. Если кальций проник через стенку кишечника и попал в кровь, это еще не говорит о том, что он усвоился. После этого, он может удалиться через почки, выпасть на стенку сосуда в холестериновую бляшку, образовать камешек в жёлчном протоке, мочевом пузыре или в почке, а может и израсходоваться и на что-то полезное. Попадание в кости, это только один из вариантов. В организме огромное количество путей, по которым может пойти попавший в организм кальций.
И эти пути мало предсказуемы.

Это интересно. Ссылки на другие сайты:

3. Вопрос:
Собака не усваивает кальций, поможет ли ей «Кальций Пептид»?

Ответ:
Да. «Кальций Пептид» работает при любых нарушенных регулирующих системах организма. А если у собаки не усваивается кальций, у нее могут проблемы как гормональные, так и заболевания ЖКТ. Но это не означает, что искать причину по которой нарушается метаболизм кальция, не следует.
Как только баланс кальция восстановится в организме, и вы вылечите собаку, можно перейти на естественный источник кальция, который содержится в «Мультитонике». Кальций в «Мультитонике» находится с «определенным окружением», что делает его легкодоступным для организма животного.

Это интересно. Ссылки на другие сайты:
Обмен кальция, обмен фосфора костная ткань. Кальцийрегулирующие гормоны. http://www.rusmedserver.ru/med/haris/258.html

4. Вопрос:
Крупная собака- мастифф. Часто возникает хромота по неизвестной причине. Во время приема «Кальций Пептид» хромота исчезает, означает ли это, что нам придется употреблять «Кальций Пептид» пожизненно?

Скорее всего, вам придется давать «Кальций Пептид» всю жизнь. Возможно, у собаки генетическое нарушение, связанное с механизмом усвоения кальция. Во время приема «Кальций Пептид» можно и нужно делать перерыв, например, через три месяца приема, сделать перерыв на 1-3 месяца. Вы сами сможете точнее установить время перерыва, наблюдая за своей собакой. Как только хромота возобновится, необходимо возобновить прием «Кальций Пептид».

5. Вопрос:
вызывает ли «Кальций Пептид» привыкание?

«Кальций Пептид» не вызывает привыкание. Он настраивает организм на правильную работу и регулирует баланс кальция в организме.

6. Вопрос:
можно ли применять «Кальций Пептид», если собака питается сухими кормами ,в которых кальций и фосфор сбалансирован?

По поводу сбалансированности кормов, не всё так просто.
Они не могут быть сбалансированы, так как не одна научная лаборатория не сможет рассчитать потребности именно вашей собаки. В промышленных кормах лишь примерное содержание питательных веществ, рассчитанное на некую усредненную экспериментальную собаку. «Сбалансированность кальция в кормах» означает лишь то, что соотношение в них кальция и фосфора такое же, как в костях, а количество приблизительно соответствует суточной норме потребления в стандартных условиях.

Само усвоение кальция очень различается у разных пород, отдельных собак, а также в различные периоды их жизни. А ещё накладываются факторы: состояния здоровья, стрессы, нагрузки, экология и ещё много чего. А теперь представьте, что в результате, например, стресса, уровень усвоения кальция упал вдвое — совершенно реальная ситуация. И где теперь баланс?
При кормлении собак промышленными кормами необходимо им давать «Кальций Пептид», так как только таким образом можно, предупредить избыток попадания в организм этого микроэлемента.

почему домашние собаки нуждаются в дополнительном источнике кальция, а их дикие сородичи — волки нет?

Это интересно. Информация на других сайтах.
Породные предрасположенности к заболеваниям некоторых пород собак http://www.vetby.ru/porodnaya_predraspo . m_124.html
Влияние питания на развитие патологий скелета у собак http://articles.excelion.ru/science/biology/2020.html

Ответ:
Домашние собаки полностью зависят от своих хозяев, которые главную задачу хищника – пропитание взвалили на свои плечи.
Домашняя пища и искусственные корма не способны обеспечить организм собаки жизненно необходимыми веществами. Нехватка кальция и других полезных веществ ведет к нарушению внутренней среды организма, что приводит к самым разнообразным болезням.
В естественных условиях, организм хищника представляет собой уникальную лабораторию, расположенную на кончике носа. Хищник сам выбирает себе рацион, обеспечивая себя всеми необходимыми веществами.

В природе волки обеспечивают себя минеральными веществами, разгрызая кости животных (мясо содержит мало кальция), домашние собаки – минеральными подкормками. Потому что в рационе домашних собак мало свежих костей. Более того, селекция собак зачастую приводит к генетическим отклонениям в работе тех или иных органов, в результате нарушается усвоение тех или иных питательных веществ, в том числе и кальция. Например, все мелкие породы предрасположены к нарушению метаболизма кальция и как следствие, страдают эклампсией.

Что касается промышленных подкормок.
В их состав входит мел, ракушечник, хелатный кальций и другие источники кальций. Этот кальций не всегда усваивается организмом собаки, так как его усвоение зависит от многих причин.

Это интересно. Ссылка на другие сайты.
Какое воздействие на организм оказывает дисбаланс кальция http://www.sanitarka.ru/disease/detail.php? >

8. Вопрос:
может ли в организме собаки образоваться избыток кальция?

Ответ:
неправильное питание, передозировка витамина «Д», неправильный прием кальцийсодержащих добавок, нарушения в гормональных регулирующих системах – все это может вызвать избыток кальция в организме собаки.
Не встроившейся в метаболизм кальций выводится из организма через ЖКТ, а из крови почками. Избыточное выделение кальция почками, а также высокие его концентрации в крови, способны вызывать его отложение в виде солей в самых неподходящих местах: в почках, на стенках сосудах, мочевом пузыре, желчных протоках.

многие современные кальцией содержащие добавки, с использованием витамина «Д» также обладают этими недостатками.
Опасна ли нехватка кальция в организме?

Ответ:
нехватка кальция грозит ломкостью костей, приводит к слабости скелета, потере зубов, задержке в росте и физическом развитии. Собака становится пугливой, раздражительной, у нее случаются судороги и боли в мышцах. Растущему организму кальций необходим для правильного развития скелета и зубов, взрослым собакам — для прочности костей и связок, старым — для предупреждения остеопороза и деформирующего артроза, беременным сукам – для правильного формирования скелета щенков в утробе матери, больным – для регуляции кальциево-фосфорного баланса.

10. Вопрос:
опасен ли избыток кальция для растущего щенка?

при постоянном избыточном потреблении кальция костная и хрящевая система перестают нормально формироваться. Костная ткань меняет свою структуру, а хрящевая ткань, созревание которой, например, у крупных пород собак запаздывает, подвергается высоким механическим нагрузкам.

Если же у собаки еще большой вес и высокая активность, это приведет к серьезным нарушениям в опорно-двигательном аппарате.
«Кальций Пептид» эффективно показал себя при выращивании щенков крупных пород собак, регулируя кальций в организме,
он поддерживает костную ткань в оптимальном состоянии.

Это интересно. Ссылки на другие сайты:
Популярно о кальции http://n-t.ru/ri/ps/pb020.htm

P.S Для себя я решила приобрести указанный препарат, и опробовать его действие самостоятельно. Кроме того, думаю, что в случае с нарушением кальциевого обмена, именно совместное применение кальция пептида и кальцида Д могло бы быть удачным сочетанием. Но возможно и сам по себе кальций пептид -соло, будет как раз нормализовать процессы. Я по этому поводу послала запрос компании производителю.

У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.

4. Вопрос:
Крупная собака- мастифф. Часто возникает хромота по неизвестной причине. Во время приема «Кальций Пептид» хромота исчезает, означает ли это, что нам придется употреблять «Кальций Пептид» пожизненно?

Дольвит фосфат кальция ADзE (Dolvit Calcium phosphate ADзE)

показать все фотографии

Дольвит фосфат кальция ADзE (Dolvit Calcium phosphate ADзE) DOLFOS

Натуральный кальций из устричных раковин с витамином D3 .

Свойства:

Кальций и фосфор влияют на правильное развитие скелета и зубов, особенно у животных в период роста. Витамин A укрепляет иммунитет, необходим для правильного роста и развития молодых собак. Витамин D3 регулирует фосфорно-кальциевый обмен, имеет противорахитное действие. Благодаря витамину D3 происходит лучшее усвоение кальция в кишечнике и прекращение его вымывание из костей. Препарат укрепляет скелет, зубы, волосы и кожу. Увеличивает способности к размножению.

Физиологическое значение витамина Д3

Витамин D называется также противорахитным витамином, поскольку он предупреждает развитие рахита у щенков. Витамин D участвует в регуляции метаболизма кальция и фосфора. В частности, он ускоряет абсорбцию кальция и фосфора из тонкого кишечника, регулирует экскрецию кальция и фосфора почками, контролирует содержание кальция и фосфора в костях скелета щенков и увеличивает скорость обмена кальция и фосфора. Получение витамина D для собак приобретает особое значение для растущих щенков собак всех пород.

Заболевания собак, связанные с дефицитом витамина D3

В случае дефицита витамина D в организме собак нарушается метаболизм кальция и фосфора, уменьшается содержание кальция в растущих скелетных костях (рахит), истощаются запасы минеральных веществ в растущих костях щенков и сук (остеомаляция), что приводит к возникновению деформаций костей и суставов, нарушениям роста организма, особенно критичен данный дефицит у щенков средних и крупных пород: лайки, хаски, немецкая овчарка, ротвейлер, бульдог, дог, мастифф и др.

Восполнение минерально-витаминной недостаточности у щенят, беременных, кормящих и взрослых собак, особенно после ортопедических травм.

Состав в 1 таблетке:

Витамины, провитамины и химически хорошо определенные вещества, имеющие аналогичные последствия:

  • Витамин A 200 МЕ
  • Витамин D3 25 ME
  • Витамин Е 5 мг
  • Антиоксиданты

Аналитические составляющие в 1 таблетке:

  • Кальций 300 мг, из которых кальций из устричных раковин 187 мг
  • Фосфор 150 мг
  • Магний 40 мг
  • Натрий 14 мг

Cостав: дикальцийфосфат, сухой пивные дрожжи, карбонат кальция из устричных раковин, оксид магния, мальтодекстрин, стеарат магния

Состав в 1 кг:

Витамины, провитамины и химически хорошо определенные вещества, имеющие аналогичные последствия:

  • Витамин A 200 000 МЕ
  • Витамин D3 20 000 ME
  • Витамин Е 2 000 мг
  • Антиоксиданты

Аналитические составляющие в 1 кг:

  • Кальций 235 г

из которых кальций из устричных раковин 145 г

  • Фосфор 117,5 г
  • Магний 16 г
  • Натрий 9 г

Дозировка:

  • 1 таблетка на 5 кг массы тела в день
  • Порошок: 1 мерка (5г) на 10 кг массы тела в день

Применяя у щенят, беременных, кормящих собак, дозы можно удвоить.

Состав в 1 кг:

Нарушен Метаболизм Кальция У Собаки Фото

Нарушения минерального обмена у щенков и молодых собак

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
— 5 щенков получали 1.1% кальция,
— 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D). Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.

Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.

Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция. Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

@ Depositphotos/Halyna Kyslynska

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция. Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Продолжение читайте в журнале «Доберман» 1/1995.
Перевод Ю. Павловой, Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Доктор Шаррье

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Когда у кота недостаток кальция в крови. Эклампсия — снижение уровня кальция в крови у кошек. Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз у кошек – это болезнь, связанная с нарушением метаболизма (процесса обмена веществ), когда кальций вымывается из костной ткани и попадает в кровяное русло. В соответствии с физиологической нормой, 99% его объёма содержится в структурах скелета и зубной эмали, а оставшийся 1% присутствует в виде ионов в крови. При гиперпаратиреозе баланс нарушается, что становится причиной патологических изменений в организме. Подробнее о симптомах и лечении этого недуга читайте в нашей статье.

Гиперпаратиреоз у кошек: симптомы и лечение

Оптимальный объём минералов в составе крови, в том числе кальция, обеспечивается действием гормонов. Один из таких — паратиреоидный (паратгормон), который синтезируется околощитовидным (паращитовидным) органом. Под его влиянием необходимый организму кальций заимствуется из костей, при этом почки начинают работать на максимальное удержание этих ионов.

Щитовидная железа вырабатывает кальцитонин – специфический гормон противоположного действия, благодаря чему здоровое минеральное равновесие сохраняется. Неправильный баланс опасен губительными последствиями для здоровья домашнего питомца.

Что происходит в организме при дефиците кальция?

Дефицит кальция приводит к уменьшению его объёма в крови, что, в свою очередь, стимулирует активную выработку паратгормона. Он способствует активному выведению минерала из естественных хранилищ (т.е. скелетных костей) и перебросу его в кровь для поддержания нормального её состава.

При этом кости разрушаются, не успевая восстанавливаться. Они становятся слабыми и хрупкими. Когда рацион животного перенасыщен фосфором, проблема усугубляется, так как этот микроэлемент (если его слишком много) мешает нормальному всасыванию кальция из кишечника.

Формы гиперпаратиреоза у кошек

Патологию классифицируют на первичную и вторичную. Последнюю подразделяют на алиментарную и почечную разновидности.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз возникает, когда уровень паратиреоидного гормона у старых кошек, а также у тех, кто страдает опухолями щитовидной и паращитовидной желёз, гиперплазией (чрезмерным разрастанием ткани), становится выше нормы.

Первичный гиперпаратиреоз свойственен пожилым питомцам

Диагностика

Заболевание выявляется по результатам исследования крови и, при необходимости, рентгенографии.

На ранних стадиях они едва выражены: кошка мало двигается, неохотно ест. Для инертных животных это типичное поведение, поэтому владелец может долго не подозревать о болезни питомца. По мере развития гиперпаратиреоза:

К неспецифическим признакам болезни относят мышечную слабость, снижение общего тонуса, жажду и возникающую на её фоне полиурию (повышенное образование мочи).

Оно начинается с выяснения и устранения причин болезни. К особенностям первичного гиперпаратиреоза относят то, что в лёгких случаях он не требует лекарственного лечения, достаточно обеспечить кошке правильное питание. Если дело в опухоли, потребуется хирургическая операция, после которой назначается терапия:

Вторичный гиперпаратиреоз

Его причина — повышенное образование паратгормона, обусловленное неправильным балансом таких минералов, как кальций и фосфор.

Эта патология часто выступает как осложнение ХПН (хронической почечной недостаточности). У взрослых кошек с такой проблемой организм перестаёт контролировать соотношение электролитов. Фосфорный элемент в составе крови становится выше, а кальций на этом фоне снижается.

Чтобы изменить положение вещей, организм наращивает синтез паратгормона. Это приводит к уменьшению количества кальцитриола (активной разновидности витамина D), который вырабатывают почки. Кальцитриол позволяет кальцию, полученному из кишечника, не вымываться почками, что крайне важно для правильной минерализации костей.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и физикального осмотра, она включает:

Рекомендуем прочесть:  Болезни бройлеров на тушке какие язвочки

Кошки, страдающие такой формой патологии:

  • теряют активность:
  • плохо едят;
  • испытывают тошноту;
  • теряют зубы;
  • страдают обезвоживанием.

Кроме прочего, у таких животных размягчаются и деформируются кости, что приводит к хромоте.

К особенностям почечной формы относят высокую вероятность:

  • пищеварительных расстройств, с преобладанием запоров;
  • нарушений в работе сердца;
  • пареза конечностей.

По мере развития патологии симптомы нарастают, а состояние кошки ухудшается.

Терапия почечной формы гиперпаратиреоза имеет целью снижение показателя фосфора в крови. Это достигается переводом животного исключительно на готовые корма с низким содержанием этого минерала, а также приёмом препаратов, способствующих связыванию фосфора и позволяющих сократить его усвоение из отделов желудочно-кишечного тракта.

Почечный гиперпаратиреоз важно вовремя отличить от почечной недостаточности, лечение которой происходит иными способами. О том, какие встречаются у кошек, о симптоматике заболеваний можно прочесть на нашем портале.

Алиментарный

Основным предрасполагающим фактором к этому типу патологии считается несбалансированный рацион, где мало кальция и много фосфора. Так бывает, когда животное питается преимущественно белковой пищей (мясом, рыбой, крупяными кашами), а также в избытке получает витамины А и Д, фтор, магний и фитин.

Существует также версия о наследственной предрасположенности к алиментарному гипертиреозу. Она объясняет тот факт, что наибольшую склонность к патологии имеют кошки определённых пород, например, и .

Особенности течения у котят

Болезнь имеет второе название — ювенильная остеопатия, потому, что её часто диагностируют у молодых животных в возрасте от 1 до 4 месяцев, которых хозяева «заботливо» кормят куриной грудкой и мясными консервами для детей. Казалось бы, мясо – естественный рацион хищника, однако, проблема в том, что у некоторых животных это приводит к гиперпаратиреозу.

Далеко не все котята-мясоеды столь чувствительны к дефициту кальция. Даже организмы однопомётных животных в разной степени способны усваивать и сохранять минерал при его нехватке в рационе. Существенно ухудшают усвояемость кальция болезни пищеварительного тракта, обусловленные, в том числе, присутствием кишечных червей.

В первый год жизни котята быстро растут, поэтому дисбаланс витаминов и минералов в их организме может вызвать такие нарушения здоровья, от которых животное будет страдать всю последующую жизнь. Это лишний повод вспомнить о том, что здоровье питомца должно быть предметом постоянной заботы хозяина.

Диагностика

Для выявления алиментарного гиперпаратиреоза требуется рентгенография. Она позволяет увидеть, насколько деформированы конечности и позвоночник, а также обнаружить сросшиеся и недавние переломы, о которых владелец животного не догадывается. Из-за малой плотности костей разглядеть их на фоне мягких тканей непросто. Для прогнозирования важное значение имеет состояние таза и грудной клетки.

У кошек, имеющих проблемы с ЦНС, особой оценке подлежит степень и особенности деформации позвоночного столба. В особо тяжелых случаях на снимке можно увидеть изменённые позвонки, значительное искривление позвоночника, а ещё наполненный мочевой пузырь и забитый каловыми массами кишечник. Животные с такими признаками нуждаются в экстренной помощи.

К характерным признакам алиментарного гиперпаратиреоза относят:

  • хромоту на отдельные лапы, а иногда и на все;
  • деформацию костей, приводящую к кривизне конечностей;
  • спонтанные переломы, которые могут случиться даже от прыжка или падения с полуметровой высоты;
  • сильную боль в костях и суставах,
  • судороги и мышечную слабость;
  • запоры, о которых можно догадаться по вздутому животу кошки.

Лечение котят

Лечение базируется на правильном питании. Сложно ожидать быстрых и устойчивых результатов, если к привычному натуральному корму просто добавить витаминно-минеральными добавки. Нужны кардинальные меры: перевод животного исключительно на готовые магазинные корма премиум- или суперпремиум-категории. Спустя месяц состояние костей котёнка нормализуется.

Помочь котенку в борьбе с болезнью можно с помощью витаминных комплексов и правильного питания

Для профилактики увечий и переломов, а также для заживления уже имеющихся костных повреждений рекомендуется ограничить физическую активность кота. Врачи советуют поместить зверя на полтора месяца в не слишком просторную клетку. Патологические переломы конечностей у кошек часто не требуют специальных мер, но в некоторых случаях для обеспечения статичности сломанных костей применяются скобки и фиксаторы.

Что касается лекарственного лечения, оно сводится к обезболиванию и инъекциям препаратов, назначаемых по показаниям. При неврологической недостаточности терапия отличается сложностью и специфичностью. Животным, испытывающим проблемы с дефекацией, назначают лёгкие слабительные, а при кишечном вздутии — ветрогонные препараты. При выраженных деформациях лап, грудины, таза, а также позвоночника иногда показано хирургическое лечение.

Возвращаясь к теме анестезии, хочется обратить внимание, что по вопросу её применения существуют разногласия:

  • противники обезболивания считают, что животное с хрупкими костями, которое не чувствует боли, подвергает себя опасности: если такой кот станет бегать и прыгать, новые переломы неизбежны;
  • сторонники же полагают, что незачем подвергать кошачье сердце испытаниям, ведь круглосуточная боль – сильнейший стресс и нагрузка на организм. К тому же, животное, помещённое на период лечения в клетку, вряд ли сможет проявлять бурную активность.

Подавляющее большинство ветеринарных врачей склоняются в пользу второго варианта, поэтому назначают животным, страдающим тяжёлой степенью остеопороза, обезболивающие препараты.

Лечение взрослых кошек

Проблему алиментарного гиперпаратиреоза у взрослых кошек решают исключительно применением сбалансированных готовых кормов.

Видео — Проявление вторичного гиперпаратиреоза

Рацион кота при гиперпаратиреозе

В ассортименте известных кормовых брендов всегда есть продукты, предназначенные для животных с особенностями здоровья.

Таблица. Готовые корма для животных с патологией почек

Hill»s Feline j/d (США)

Название Характеристика
Лечебный рацион для кошек с болезнями почек. Полноценный и сбалансированный состав для животных со слабо работающими почками и дефицитом кальция. Предупреждает формирование камней. Отличается низким содержанием фосфора и наличием протеинов высокого качества
Состав для кошачьих с проблемами костей и суставов. Нормализует их функциональность за 1 месяц. Содержит оптимальный объём нутриентов, а также полезных жирных кислот омега-3
Полнорационный продукт с хондропротекторами, улучшающий мобильность суставов животных после увечий и операций, а также при болезнях опорно-двигательной системы
Лечебный состав для взрослых и старых котов и кошек, независимо от породы всех пород, имеющих хроническую почечную недостаточность и её осложнения
Готовый корм для кошек, имеющий в составе малый объём пищевого фосфата. Тормозит развитие почечной недостаточности и существенно снижает рис вторичного гиперпаратиреоза

Важно понимать, что:

Потребности в минералах и других важных компонентов у молодых и старых кошек различны. Выбирая готовый рацион для больного животного, следует учитывать его возраст.

Последствия гиперпаратиреоза

Данная патология редко проходит бесследно для животного. Среди часто встречающихся последствий выделяют:

    нарушения в работе ЦНС, если деформировался позвоночник. Они выражаются параличами и парезами, трудностями с опорожнением кишечника, недержанием мочи;

  • искривления конечностей, делающие передвижение животного неудобным и болезненным;
  • деформации тазовых костей и грудной клетки, что негативно отражается на работе органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем;
  • проблемы с зубами;

    Кариесы, пульпиты и даже выпадение зубов свойственны котам, переживающим недостаток кальция

    Чем раньше обнаружен гиперпаратиреоз и чем скорее начато лечение, тем больше у кота шансов на полное восстановление.

    Профилактика

    Чтобы уберечь питомца от гормональной патологии, которая может привести к необратимым последствиям, необходимо:

    Профилактика – самый простой и незатратный способ уберечь животное от болезней и продлить ему жизнь. Хозяевам питомцев с гиперпаратиреозом следует взять на заметку сбалансированный рацион питания, который поможет уберечь питомца от переизбытка того или иного вещества в организме.

    Заключение

    Приобретая кошку, следует обратить внимание на особенности её породы, предрасположенность к различным патологиям. Животное должно периодически проходить осмотр в ветеринарной клинике для объективной оценки текущего состояния здоровья. Имея необходимый объём информации, проще понять, чем кормить и как ухаживать за зверем, чтобы он рос красивым и здоровым.

    Появление котят — радостное событие. Если же эти котята не просто приобретаются, а рождаются у вашей собственной кошки, это просто праздник! Казалось бы, тогда, когда в корзинке свернулись все малыши, можно вздохнуть спокойно. Но не тут-то было. Сейчас необходимо еще внимательнее следить за новоиспеченной мамашей, поскольку беременность могла привести к опасному заболеванию под названием эклампсия. У только что родила, нет шансов справится с болезнью без вашей помощи.

    Это острое нервное расстройство, проявляющееся у недавно родивших и кормящих животных. Эклампсия у кошек после родов вызвана чаще всего нехваткой кальция в организме. Это приводит к нарушению обмена веществ, что влечет за собой появление судорог, а нередко смерть домашней любимицы. Клинические признаки заболевания схожи с проявлениями эпилепсии. Чаще всего эта патология настигает молодых кошек в первую неделю после появления потомства. Кроме того, возникнуть болезнь может на фоне прорезывания зубов, плохого питания, инфекционных заболеваний. Каковы бы ни были причины возникновения патологии, необходимо немедленно приступать к лечению.

    Причины возникновения

    Согласно наблюдениям послеродовая эклампсия у кошек наступает чаще всего по трем причинам. Это может быть генетическая предрасположенность, нарушенный обмен веществ или внешние причины. Под последним понимают слишком частые роды, мастит, большое количество детенышей в одном приплоде, недостаток питательных веществ.

    Имеет вполне определенные симптомы, однако иногда их можно спутать с признаками нервных расстройств. Именно поэтому нельзя самостоятельно назначать животному лечение, делать это должен специалист после проведения ряда тестов и анализов. Особенно важным является анализ крови, который покажет концентрацию кальция в крови.

    После родов необходимо очень внимательно наблюдать за животным, чтобы вовремя увидеть, что у нее развивается эклампсия. У кошек симптомы этой болезни могут быть следующими:

    Любимица ведет себя неадекватно, она выглядит словно потерянной;

    Настроение кошки резко меняется от ужаса до счастья;

    Еще вчера дружелюбная кошка сегодня может начать прятаться от всего и от всех, в том числе и от собственных котят. Тут же она может кидаться к потомству, таскать детенышей одного за другим, перенося их в другие места. Эклампсия у кошки может проявляться и в том, что она начинает кусать себя, кусать котят, все время пребывать в страхе. Иногда подобное поведение заканчивается даже тем, что она съедает свой приплод.

    Примерно через 8-12 часов после появления первых признаков болезни мышцы теряют эластичность, становятся жесткими. По этой причине кошка может принимать странные позы, изгибаться, стараясь ликвидировать это неудобство.

    Лечение необходимо начинать незамедлительно. Заключается оно в насыщении организма кальцием. Однако необходимо помнить, что его избыток так же вреден, как и недостаток. Поэтому назначать лекарства и рекомендовать дозы может только врач.

    Итак, заметив признаки заболевания, необходимо сразу же обратиться к ветеринару. До приема можно ввести полтора кубика и 3 кубика «Гамавита». Если замечено, что кошка лижет, таскает, кусает котят, примерно на сутки их необходимо разделить.

    При тяжелом течении болезни животное оставят в клинике на несколько дней. Эклампсия у кошек, лечение которой начато на ранних сроках, проходит довольно скоро. Животному вводят раствор кальция внутривенно. Если делать инъекции будете дома, стоит помнить несколько простых правил:

    В домашних условиях препарат вводят только внутримышечно;

    Приобретать лучше «человеческий» кальций, он усваивается кошками гораздо лучше, чем ветеринарный;

    Введение необходимо делать в разные места, каждый раз меняя конечности;

    Кальций должен быть нагрет до температуры выше, чем комнатная, поэтому до введения шприц несколько минут стоит подержать в руках.

    Послеродовая эклампсия у кошек, лечение которых начато своевременно, имеет вполне благоприятные прогнозы. Всего лишь несколько инъекций препарата, и кошка даже не вспомнит о болезни. Однако всего несколько дней без лечения, и помощь животному уже не потребуется вовсе.

    Именно по этой причине необходимо уделять родившей кошке максимум внимания, замечая любые, даже незначительные, отклонения от ее обычного поведения.

    Профилактика

    Для того чтобы избежать такого опасного недуга, как эклампсия у кошки, необходимо проводить профилактику. В данном случае профилактика — это правильное питание. Причем не только во время беременности и лактации, но и до этого. В рационе животного должно присутствовать оптимальное количество кальция.

    Если по каким-то причинам кошка недополучает указанный макроэлемент, необходимо давать ей препараты кальция, которые возместят его недостаток в организме. Однако нельзя забывать о том, что его переизбыток не менее вреден. Поэтому, если кальций кошка получает из медикаментов, их дозировку должен рассчитывать ветеринарный врач.

    Только внимательное отношение к питомцу и своевременное обращение к специалисту в случае подозрений на проявление эклампсии гарантируют сохранение здоровья и жизни кошки и ее детенышей.

    Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным производством паращитовидной железой паратиреоидного гормона (или паратгормона), который ответственнен за поддержание баланса кальция и фосфора в крови. Если уровень кальция в крови падает, секреция паратгормона увеличивается, что приводит к вымыванию кальция из костной ткани для нормализации его уровня в крови и других тканях. Паращитовидная железы располагается в области шеи, рядом или внутри щитовидной и имеет 4 доли. Гиперпаратиреоз может развиться, когда одна или несколько долей железы начинает вырабатывать избыточное количество гормона.

    Разделяют первичный и вторичный гиперпаратиреоз.

    Развивается как результат возникновения на одной или нескольких долях паращитовидной железы онкологического процесса (аденомы) или при врожденном производстве ими чрезмерного количества паратгормона. Это вызывает повышение уровня кальция в крови. Первичный гиперпаратиреоз, как правило, встречается у пожилых животных и чаще у собак, чем у кошек.

    • Тошнота и рвота;
    • Избыточное мочеиспускание (полиурия);
    • избыточное потребление жидкости (полидипсия);
    • мышечная слабость;
    • боль при перемещении;
    • боли в животе;
    • вялость, летаргия.

    Картина может существенно ухудшаться по мере прогрессирования заболевания.

    Лечение первичного гиперпаратиреоза заключается в хирургическом удалении поврежденных долей, что приводит к снижению производства паратиреоидного гормона и, соответственно, внезапному падению уровня кальция в крови. По этой причине в послеоперационный период животное должно находиться под наблюдением специалиста для контроля уровня кальция, во избежании его радикального снижения.

    Вторичный гиперпаратиреоз (связанный с питанием).

    Является более распространенным и чаще встречается у щенков и котят, которых кормят мясом и/или субпродуктами (печень, сердце), а также несбалансированными по кальцию и фосфору диетами. Мясо содержит большое количество фосфора и недостаточное кальция. Несмотря на принадлежность кошек и собак к плотоядным, в их рационе должно присутствовать не только мясо, но и кости, которые в природе являются поставщиками кальция в организм хищника. Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз является следствием недостаточного потребления животным кальция, в результате чего паращитовидная железа производит избыточное количество паратгормона, и кальций начинает вымываться из костей в кровь для поддержания его равновесия с фосфором. На рентгенограмме при гиперпаратиреозе отмечается диффузное разрежение костной ткани, уменьшается интенсивность тени. Нередко на рентгенограмме выявляются поднадкостничные переломы костей.

    • Щенки и котята с вторичным гиперпаратиреозом зачастую не хотят двигаться или медленно передвигаются на широко расставленных конечностях;
    • Животные могут легко получить перелом из-за прыжка или в результате истончения костей (достаточно прыжка с высоты 20-30 см);
    • Нарушение содержания кальция в костной ткани приводит к ее аномальному росту (уродствам), особенно в области позвоночника и таза, что возлагает избыточную нагрузку на суставы и может привести к артриту.

    Лечение включает в себя ограничение подвижности и кормление животного исключительно сбалансированными кормами. Скелетные деформации, как правило, сохраняются на всю жизнь животного.

    Вторичный (почечный) гиперпаратиреоз.

    У животных с почечной недостаточностью гиперпаратиреоз является частым осложнением. Когда функции почек нарушаются, они становятся неспособными избавить организм от излишка фосфора, а также производить кальцитриол (гормон, работающий в паре с паратиреоидным для поддержания баланса кальция). В результате производится избыточное количество паратгормона, но уровень кальция все равно остается низким, что приводит к дальнейшему повреждению почек, а также костей и мозга.

    Лечение вторичного почечного гиперпаратиреоза направлено на снижение уровня фосфора в крови, что достигается путем изменения диеты на корма, содержащие пониженный уровень фосфора, а также назначением связывающих фосфор препаратов, помогающих уменьшить его поглощение из желудочно-кишечного тракта.

    Помимо тщательного сбора анамнеза и осмотра, диагностические процедуры могут включать:

    • лабораторные тесты (измерение уровня ионов кальция и фосфора в крови, а также гормонального фона паращитовидной железы).

    АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

    Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

    Обмен кальция и фосфора в организме животного.

    Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

    Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

    Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

    Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

    Витамин D — является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

    ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

    Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. — 0,9-1,3, старше 9 мес. — 1,6-2,3.

    Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

    В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

    Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

    Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее — возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей — ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

    Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий — это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

    Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

    Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

    Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

    Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

    Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

    Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

    Хромота — самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

    ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

    Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

    Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад — в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками — 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений — 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме — концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

    Диапазон нормальных значений общего кальция у собак — 2,25-2,85 и кошек — 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак — 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

    Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

    Диапазон нормальных значений фосфора у собак — 1,1-2,0 до 6 мес. — 0,9-2,1 и кошек — 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

    Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

    Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

    Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

    Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

    Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

    Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

    Лечение должен проводить специалист.

    Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину — нормализация рациона по минеральному составу.

    Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

    Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

    Цель мониторинга — проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

    Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

    Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

    • Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. Чаще всего подвержены собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже. Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы у животных.
    • Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
    • В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
    • Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
    • Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .
    • Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

    Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

    • отставание в росте от породных стандартов;
    • активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
    • владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
    • искривление костей конечностей и позвоночника;
    • постоянные переломы;
    • отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
    • после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
    • хронические запоры.

    Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

    • потеря активности;
    • снижение аппетита;
    • тошнота, вздутие живота;
    • потеря зубов;
    • болезненность при поглаживании;
    • деформация скелета;
    • неврологические проявления: парезы, судороги;
    • на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

    При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

    Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

    Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

    В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

    Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

    • При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
    • Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.
    • Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
    • При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
    • Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
    • Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

    Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

    Читайте в этой статье

    Что такое гиперпаратиреоз?

    Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

    Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

    Виды патологии

    В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

    Первичный и вторичный (алиментарный)

    Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

    Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

    Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

    В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

    Алиментарный

    Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

    Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

    Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

    Ювенильный

    Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

    Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

    Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

    • Отставание в росте от породных стандартов.
    • Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
    • Искривление костей конечностей и позвоночника.
    • Постоянные переломы.
    • Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
    • После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
    • Хронические запоры.

    Слабость задних лап

    При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

    • Потерю активности.
    • Снижение аппетита.
    • Тошноту, вздутие живота.
    • Потерю зубов.
    • Болезненность при поглаживании.
    • Деформацию скелета.
    • Многочисленные переломы.
    • Неврологические проявления: парезы, судороги.

    На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

    Диагностика животных

    При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

    Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

    Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

    В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

    Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

    В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

    В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

    При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

    Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

    Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

    Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

    Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

    Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

    Полезное видео

    Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

    Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

Оцените статью
( Пока оценок нет )