Стафилококкозы — заболевания, встречающиеся у многих видов млекопитающих, в том числе и у человека. У собак можно различить две формы этой болезни. Первая — когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая — как самостоятельное, генерализованное заболевание, вовлекающее в патологический процесс не только кожу, но и другие органы. Между ними, по-видимому, не существует резкой границы и секундарная инфекция может при отсутствии лечения легко переходить в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.
ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Стафилококк — крупный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся в мазках в виде гроздьев или бесформенных скоплений. В качестве возбудителя болезней у собак наибольшую роль играют штаммы St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium.
ПАТОГЕНЕЗ
Особенности и предрасположенность.
Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена — повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня — снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы — хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль — т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено.
Динамика патогенеза
Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов.
Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина.
Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д. Из-за нарушения содержания клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия, водные массы не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию.
Взаимодействие с системой иммунитета
Стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических реакций. Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета.
1. Одним из основных клинических симптомов стафилококкоза являются дерматиты, называемые обычно пиодермиями .
( Кроме стафилококка, заболевания кожи у собак могут вызывать стрептококки, микобактерии, синегнойная палочка в ассоциации с протеем и другие микробы.) Пиодермию можно классифицировать в соответствии с клинической картиной и глубиной поражения дермы: на поверхностную, неглубокую и глубокую.
Для поверхностной пиодермы характерны поражения верхних слоев эпидермалыюй ткани и, как следствие, неглубокие эрозии, напластования грануляции, небольшие экссудативные процессы и периодический зуд. Пораженные области часто болезненны.
Различают две разновидности этой пиодермии.
— острый мокнущий дерматит — иногда называют влажной экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост. Предрасполагающими факторами для этой формы могут служить аллергия (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляция. Последнее особенно характерно для длинношерстных пород, а также в случае плохого ухода за шерстью. Нередко’к подобному дерматиту приводят и небольшие травмы кожи.
— Развитие другой разновидности, связано с определенными анатомическими особенностями у некоторых пород собак. Наличие складок кожи затрудняет вентиляцию этих участков, способствует скапливанию слюны в углах губ или мочи в области паха и т.д. Все это облегчает стафилококковую колонизацию эпителиальных клеток и развитие воспалительного процесса. При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы воспалительный процесс может расширяться и захватывать более глубокие слои дермы.
При неглубокой пиодерме в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов. Обычно эта форма ассоциируется с возникновением пустул.
Различают также два варианта этой пиодермии:
импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста (характеризуется появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной областях у животных, не достигших половой зрелости. Этот дерматит может быть обнаружен даже случайно при уходе за собакой. Часто он сопровождается зудом. Считают, что предрасполагающими факторами к этому варианту болезни могут служить гормональные и иммунные нарушения, эндо- и эктопаразиты, неправильное кормление и неумелый уход)
поверхностный фолликулит (в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фоликула. Это приводит к выпадению волос и облысению участков кожи. Возникает сильный зуд, который сопровождается расчесами и травмами. Иногда образуются алопеции, эритемы и довольно часто гиперпигментация. Чаще всего поражается нижняя часть живота, подмышечная и паховая области. Предрасполагающими факторами здесь могут быть гиперчувствительность к эктопаразитам, анатомические и иммунологические факторы, а также нарушение эндокринных процессов — гипотиреоидизм и гиперпродукция кортикостероидных гормонов. Глубокая пиодермия характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только волосяных фол и кул ов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и могут образовываться фурункулезные очаги. Наиболее вероятной причиной возникновения такой пиодермии является демодекоз, течение которого почти всегда осложняет стафилококковая инфекция. Из других предрасполагающих факторов необходимо отметить недостаток выработки тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит. Длительное применение кортикостероидов тоже может служить причиной данного заболевания. Глубокая пиодермия бывает как локализованной, так и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии пожалуй самое тяжелопротекающее заболевание кожи, сопровождающееся фурункулезом, изъязвлением, увеличением региональных лимфоузлов и обильным экссудативным процессом. При сильно выраженном течении возможен также подъем температуры тела. Анализ крови в этот период часто свидетельствует о нейтрофилии и лимфопении. Отмечается снижение альбуминов и повышение уровня гамма-глобулинов. Из локально протекающих глубоких пиодермии наиболее часто встречаются лицевой и подбородочный фолликулит и фурункулез, межпальцевый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак.)
2. Вторым важным клиническим признаком стафилококкоза является поражение слизистых оболочек половых органов.
У сук отмечают развитие вагинитов, сопровождаемых гнойными (реже катаральными) выделениями. При отсутствии лечения может быть поражена и матка (эндометриты и пиометра). У кобелей развиваются поститы, сопровождающиеся гнойными выделениями из препуция. При хроническом течении могут активироваться пролиферативные процессы, приводящие к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. При микроскопии в экссудате обнаруживают слущенные клетки эпителия, фагоциты, лимфоциты (и обломки этих клеток), а также в значительном количестве микробные клетки стафилококков.
3. Третьим важным клиническим признаком стафилококкоза является развитие отитов.
Их также можно различать по интенсивности поражений. В одних случаях они протекают скрытно, вызывая лишь небольшое беспокойство животных, которое выражается в частом встряхивании головой и усиленном расчесывании больного уха. При его пальпации можно услышать хлюпающие звуки скопившегося экссудата. При более интенсивном поражении в воспалительный процесс вовлекаются ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Воспаление обычно сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью. В отдельных случаях течение болезни может осложняться конъюнктивитами и воспалительными процессами в некоторых железах. У щенков в первые дни жизни болезнь протекает по типу пищевых отравлений. Заболевание начинается внезапно на 2-7-й день жизни. Отмечают диарею и быстрое обезвоживание, приводящее к летальному исходу. У взрослых животных хронические диареи стафилококкового происхождения встречаются редко.
ДИАГНОЗ
Диагноз заболевания ставится на основании клинических симптомов, а также данных лабораторного анализа. В качестве биоматериала для лабораторного анализа на стафилококкоз рекомендуется брать выделения из влагалища или препуция.
Не рекомендуется брать в качестве патматериала кровь животного, так как активная стафилококковая персистенция в крови фактически наблюдается лишь при сепсисе. Д
Для лечения стафилококкоза наиболее рационально использовать комплексный подход, включающий местную и общую терапию. Вместе с тем, применяемые методы и средства местной и общей терапии, должны рационально дополнять друг друга, не оставляя возбудителю биологических ниш для выживания. 1. Этиотропная (антимикробная) терапия. 2. Специфическая иммунотерапия. Специфическая иммунотерапия является наиболее эффективным методом лечения этой болезни. Её можно разделить на активную и пассивную. Активная иммунотерапия подразумевает использование различных стафилококковых анатоксинов и антигенов. В результате активируются реакции иммунной защиты в организме. При пассивной иммунотерапии используют антистафилококковые гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов. Однако эти лекарственные средства лучше применять на ранних этапах болезни и при незначительных поражениях. 3. Неспецифическая иммунотерапия. Так как при стафилококкозе реакции иммунитета подавлены, хорошие результаты даёт применение любых иммуностимуляторов. 4. Антибиотикотерапия. Традиционно курсы антибиотикотерапии являются при стафилококкозе наиболее популярными. Учитывая быстрое «привыкание» возбудителя к антибиотикам, применять следует только подтитрованные препараты, то есть такие, к которым установлена чувствительность стафилококка в каждом конкретном случае. Эффективность действия антибиотиков существенно повышается, если они используются комплексно (одновременно 2-3 антибиотика). Для их подбора должны быть использованы три критерия: • чувствительность возбудителя; • взаимоусиливающее действие препаратов; • различный механизм действия. 5. Бактериофаг. Медицинская промышленность выпускает препарат стафилококкового бактериофага. Бактериофаг — живая (вирусоподобная) структура, «заражает» клетки патогенного стафилококка и вызывает его гибель. Препарат может использоваться и для лечения стафилококкозов у собак. В целом элиминация (удаление) возбудителя из организма не должна являться самоцелью. Если предрасполагающий фактор не ликвидирован и сопротивляемость организма остается сниженной, то через небольшой период времени заболевание возникнет снова, поскольку стафилококк настолько распространен в природе, что собаки контактируют с этим микроорганизмом практически ежедневно. Данную ситуацию могут исправить только иммунотерапевтические методы, которые повышают специфическую сопротивляемость к стафилококку.
Патогенетическая и симптоматическая терапия
Местная санация — этап терапии, направленный на уменьшение количества возбудителя в патологическом очаге. Для местной обработки с успехом применяют: • ферментативные препараты лизоцима, хемотрипсина и др. Растворами орошают язвы, эрозии, а также промывают влагалище и полость препуция; • антибиотики; • подсушивающие и прижигающие препараты — 2% раствор протаргола, раствор алюмокалиевых квасцов, танин или дерматол; • другие препараты и методы, позволяющие уменьшить количество возбудителя в очаге (сорбенты, дезинфицирующие препараты и т.д.). Довольно эффективными антистафилококковыми препаратами считаются трибаск (5-трибромсалициланилид) и хлорофиллипт. Вместе с тем методы местной санации при стафилококкозе имеют весьма второстепенное (вспомогательное) значение. При лечении дерматитов применяются все указанные выше способы. При сильном зуде используют новокаиновые апликации или промывания раствором димексида. Если зуд обусловлен аллергическими проявлениями, назначают антигистаминные препараты. При лечении отитов могут быть использованы все методы, известные для терапии этой патологии. При лечении поститов и вагинитов значительное внимание уделяют промыванию влагалища или препуция антимикробными препаратами. В отдельных случаях, например при патологических разрастаниях тканей используют прижигающие препараты протаргола, ляписа и др. При лечении стафилококковых энтеритов внутрь назначают хлорофиллипт, антибиотики и другие антимикробные вещества. Очень хорошие результаты даёт применение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин). Для стабилизации клеточных мембран рекомендуются препараты кальция (хлористый кальций и глюконат кальция). Кроме того, кальций оказывает положительный эффект на течение иммунологических реакций и снижает аллергизацию организма. Положительный эффект дает применение витаминов, особенно А и Е, а также группы В и аскорбиновой кислоты. Для нейтрализации предрасполагающих факторов рекомендуется: а) для снижения уровня сахара в крови можно применять антидиабетические препараты (инсулин и др.); б) при нарушении функции щитовидной железы — тиреоидин, тиреотропин; в) для снижения уровня кортикостероидных гормонов в некоторых случаях эффективно увеличение в организме ионов Na+ или применение ингибитора функции коры надпочечников — хлодитана; г) при аллергиях можно снижать токсическое воздействие на организм медиаторов воспаления за счет антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, тавегил и др.), а также стараться ликвидировать их причину (экто- и эндопаразитов и бытовые аллергены); д) контролировать функцию печени. При нарушении её деятельности рекомендуют протекторы и стимуляторы (карсил, сирепар, достим и др.).
1. Нельзя одновременно вводить анатоксин и антисыворотки. 2. Применение кортикостероидов должно быть очень осторожным. Оно возможно только при явных гиперергических воспалительных реакциях, когда микробный фактор не сильно выражен (и лучше с мощной антимикробной терапией). Многие вообще считают применение кортикостероидов при стафилококкозе противопоказанным.
ПРОФИЛАКТИКА
Наиболее эффективным методом профилактики этого заболевания является иммунизация. Для этих целей с успехом используется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у новорожденных щенков следует вакцинировать АСП сук на 20-й и 40-й день щенности.
Мероприятиями, направленными на профилактику этого заболевания, можно считать: 1. ликвидацию факторов, предрасполагающих к этому заболеванию 2. соблюдение правил гигиены, содержания и кормления животных; 3. пресечение контактов (особенно половых) с источником инфекции (т.е. с больным животным, носителем вирулентных штаммов стафилококка).
— острый мокнущий дерматит — иногда называют влажной экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост. Предрасполагающими факторами для этой формы могут служить аллергия (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляция. Последнее особенно характерно для длинношерстных пород, а также в случае плохого ухода за шерстью. Нередко’к подобному дерматиту приводят и небольшие травмы кожи.
Стафилококкозы у собак
Автор
Сообщение
ivelen Admin
Сообщения : 3633 Дата регистрации : 2020-12-24
Тема: Стафилококкозы у собак Вт Дек 11, 2020 12:48 am
ivelen Admin
Сообщения : 3633 Дата регистрации : 2020-12-24
Тема: Re: Стафилококкозы у собак Вт Дек 11, 2020 12:49 am
СТАТЬЯ: Стафилококкозы у животных.
Стафилококкозы — заболевания, встречающиеся у многих видов млекопитающих, в том числе и у человека. У собак можно различить две формы этой болезни. Первая — когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая — как самостоятельное, генерализованное заболевание, вовлекающее в патологический процесс не только кожу, но и другие органы. Между ними, по-видимому, не существует резкой границы и секундарная инфекция может при отсутствии лечения легко переходить в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ Стафилококк — крупный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся в мазках в виде гроздьев или бесформенных скоплений. По классификации Берги, стафилококк относится к 14-й группе, включающей три семейства. Род Staphilococcus входит в семейство Micrococcacea. Данный род включает три вида: St.aureus, St.epidermidis, St.saprophyticus. Вместе с тем, сейчас уже известно ещё 10 видов стафилококка, которые пока не включены в официальную систематику. Это St.xylosus, St.haemolyticus, St.cohnii, St.warneri, St.cupitis, St.scinri, St.simulans, St.hominis, St.hyicus, St.intermedius. В качестве возбудителя болезней у собак наибольшую роль играют штаммы St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium [1]. Шарообразная клетка микроорганизма имеет трехслойную клеточную стенку с мощным пептидогликановым слоем, который пронизан фибриллоподобными (нитеобразными) структурами тейхоевых кислот. Ранее считалось, что стафилококки не образуют капсулы. Сейчас у вирулентных штаммов стафилококков наличие таких структур установлено. Считается также, что болезнетворные (патогенные) штаммы стафилококков отличаются от непатогенных большим количеством продуцируемых ферментов и токсинов. Основные их группы уместно рассматривать во взаимосвязи с реакциями патогенеза [2].
2. ПАТОГЕНЕЗ 2.7. Особенности и предрасположенность. Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп: 1. нарушение углеводного обмена — повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении; 2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA); 3. нарушение гормонального уровня — снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов; 4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена; 5. общие токсикозы — хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек; 6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии; 7. индивидуальный Ir-генный контроль — т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено. 2.2. Динамика патогенеза. Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью. Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты. Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия. Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином — белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов. Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка [2]. Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса. Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина. Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р»; у; 5; е) — гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны до фосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется [3]. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны. У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе у собак. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления. К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых животных. Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность — т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию. Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д. 2.3. Взаимодействие с системой иммунитета. При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя. Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических реакций. Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов их распада, а также гидролитических ферментов). Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец — Fc фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт антителами, присоединенными «наоборот». Эффекта опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя фагоцитами, в этом случае не происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют возбудителя от клеток иммунной системы. Многие антигены клеточной стенки стафилококка и его токсины выступают как активные иммуномодуляторы и интерфероногены (особенно пептидогликан и энтсротоксины). Накапливаясь в большом количестве, они вызывают перераздражение иммунной системы, с последующим подавлением её функциональной активности. Установлено, что носители стафилококка значительно слабее отвечают на антигены других бактерий при вакцинации. То есть иммунологическая реактивность их снижена. Основную роль в освобождении организма от стафилококковой инфекции отводят клеточным факторам иммунитета (фагоцитам и Т-эффекторам), а также механизмам выработки секреторного иммуноглобулина класса А. Секреторные иммуноглобулины, связываясь с факторами адгезии возбудителя, нарушают их конформационную структуру. В результате стафилококк не может прикрепиться к клетке-мишени и дальнейшие патологические реакции не развиваются. Антитела блокируют и действие токсинов. Сенсибилизированные (т.е. специфически ориентированные) Т-эффекторы и фагоциты развивают реакции гиперчувствительности замедленного — типа, которые при стафилококкозе играют важную роль в подавлении жизнедеятельности возбудителя. Значительное количество возбудителя погибает при неспецифическом фагоцитозе. Немаловажным фактором местного иммунитета при стафилококкозе считают и лизоцим. Лизоцим — фермент (кислая протсаза), вырабатываемый различными клетками организма, прежде всего фагоцитами. Мишенью действия лизоцима являются пептидогликановые структуры стафилококка. Лизоцим катализирует гидролиз 1,4-гликозидных связей полисахаридного остова муреинов с образованием муропептидов, т.е. дисахаридов N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, к которым прикреплены боковые пептидные цепи. То есть, при воздействии на стафилококк лизоцима пептидогликановый остов разрушается, клеточная стенка исчезает и остается протопласт, окруженный лишь одной цитоплазматической мембраной. Такой микроорганизм обладает очень слабой жизнеспособностью. Таким образом, патогенный стафилококк адсорбируется на клетках и в процессе своего метаболизма продуцирует различные токсины, вызывающие воспалительные реакции в организме. В ответ на это система иммунитета начинает синтезировать антитела к токсинам и антигенам клеточной стенки стафилококков. Сенсибилизированные лимфоциты и фагоциты развивают реакции, уничтожающие возбудителя.
Тема: Re: Стафилококкозы у собак Вт Дек 11, 2020 12:50 am
3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ Одним из основных клинических симптомов стафилококкоза являются дерматиты, называемые обычно пиодермиями [5]. Ряд авторов считают, что у собак, по сравнению с другими млекопитающими, вообще снижены функции кожных барьеров, вследствие чего они особенно подвержены воздействию различных патогенов [6]. Кроме стафилококка, заболевания кожи у собак могут вызывать стрептококки, микобактерии, синегнойная палочка в ассоциации с протеем и другие микробы. Пиодермию можно классифицировать в соответствии с клинической картиной и глубиной поражения дермы. Отельные авторы в зависимости от этого предлагают различать поверхностную, неглубокую и глубокую шюдерму. Для поверхностной пиодермы характерны поражения верхних слоев эпвдермалыюй ткани и, как следствие, неглубокие эрозии, напластования грануляции, небольшие экссудативные процессы и периодический зуд. Пораженные области часто болезненны. Различают две разновидности этой пиодермии. Одну из них — острый мокнущий дерматит — иногда называют влажной экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост. Предрасполагающими факторами для этой формы могут служить аллергия (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляция. Последнее особенно характерно для длинношерстных пород, а также в случае плохого ухода за шерстью. Нередко’к подобному дерматиту приводят и небольшие травмы кожи. Развитие другой разновидности, называемой в иностранной литературе «intertrigo», связано с определенными анатомическими особенностями у некоторых пород собак. Наличие складок кожи затрудняет вентиляцию этих участков, способствует скапливанию слюны в углах губ или мочи в области паха и т.д. Все это облегчает стафилококковую колонизацию эпителиальных клеток и развитие воспалительного процесса. При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы воспалительный процесс может расширяться и захватывать более глубокие слои дермы. При неглубокой пиодерме в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов. Обычно эта форма ассоциируется с возникновением пустул. Различают также два варианта этой пиодермии: импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста, и поверхностный фолликулит. Первый вариант характеризуется появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной областях у животных, не достигших половой зрелости. Этот дерматит может быть обнаружен даже случайно при уходе за собакой. Часто он сопровождается зудом. Считают, что предрасполагающими факторами к этому варианту болезни могут служить гормональные и иммунные нарушения, эндо- и эктопаразиты, неправильное кормление и неумелый уход. При втором варианте (поверхностном фолликулите) в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фоликула. Это приводит к выпадению волос и облысению участков кожи. Возникает сильный зуд, который сопровождается расчесами и травмами. Иногда образуются алопеции, эритемы и довольно часто гиперпигментация. Чаще всего поражается нижняя часть живота, подмышечная и паховая области. Предрасполагающими факторами здесь могут быть гиперчувствительность к эктопаразитам, анатомические и иммунологические факторы, а также нарушение эндокринных процессов — гипотиреоидизм и гиперпродукция кортикостероидных гормонов. Глубокая пиодермия характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только волосяных фол и кул ов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и могут образовываться фурункулезные очаги. Наиболее вероятной причиной возникновения такой пиодермии является демодекоз, течение которого почти всегда осложняет стафилококковая инфекция. Из других предрасполагающих факторов необходимо отметить недостаток выработки тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит. Длительное применение кортикостероидов тоже может служить причиной данного заболевания. Глубокая пиодермия бывает как локализованной, так и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии пожалуй самое тяжелопротекающее заболевание кожи, сопровождающееся фурункулезом, изъязвлением, увеличением региональных лимфоузлов и обильным экссудативным процессом. При сильно выраженном течении возможен также подъем температуры тела. Анализ крови в этот период часто свидетельствует о нейтрофилии и лимфопении. Отмечается снижение альбуминов и повышение уровня гамма-глобулинов. Из локально протекающих глубоких пиодермии наиболее часто встречаются лицевой и подбородочный фолликулит и фурункулез, межпальцевый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак. Другим очень важным клиническим признаком стафилококкоза является поражение слизистых оболочек половых органов. У сук отмечают развитие вагинитов, сопровождаемых гнойными (реже катаральными) выделениями. При отсутствии лечения может быть поражена и матка (эндометриты и пиометра). У кобелей развиваются поститы, сопровождающиеся гнойными выделениями из препуция. При хроническом течении могут активироваться пролиферативные процессы, приводящие к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. При микроскопии в экссудате обнаруживают слущенные клетки эпителия, фагоциты, лимфоциты (и обломки этих клеток), а также в значительном количестве микробные клетки стафилококков. Третьим важным клиническим признаком стафилококкоза является развитие отитов. Их также можно различать по интенсивности поражений. В одних случаях они протекают скрытно, вызывая лишь небольшое беспокойство животных, которое выражается в частом встряхивании головой и усиленном расчесывании больного уха. При его пальпации можно услышать хлюпающие звуки скопившегося экссудата. При более интенсивном поражении в воспалительный процесс вовлекаются ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Воспаление обычно сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью. В отдельных случаях течение болезни может осложняться конъюнктивитами и воспалительными процессами в некоторых железах. У щенков в первые дни жизни болезнь протекает по типу пищевых отравлений. Заболевание начинается внезапно на 2-7-й день жизни. Отмечают диарею и быстрое обезвоживание, приводящее к летальному исходу. У взрослых животных хронические диареи стафилококкового происхождения встречаются редко.
4. ДИАГНОЗ Диагноз заболевания ставится на основании клинических симптомов, а также данных лабораторного анализа. Клинические симптомы описаны выше. В качестве биоматериала для лабораторного анализа на стафилококкоз рекомендуется брать выделения из влагалища или препуция. Готовят ватные тампоны на палочке, которые помещают в пробирку, содержащую 4-5 мл мясопептонного бульона рН-7,4 (тампон бульона не касается). Пробирку закрывают ватно-марлевой пробкой, фиксированной на той же палочке (рис. , и стерилизуют 45 минут при давлении 0,8 атм. в автоклаве. При взятии пробы пробирку быстро открывают и ватным тампоном, стараясь не касаться наружных покровов, делают мазок из влагалища или препуция. Затем пробирку закрывают, тампон смачивают в бульоне, после чего помещают пробирку в термостат при t 35-37 С. Через сутки можно готовить мазок из бульонной культуры и проводить высевы на дифференцирующие среды (кровяной агар, в плазму крови и др.). При необходимости чистую бульонную культуру можно подтитроватъ на чувствительность к антибиотикам. Не рекомендуется брать в качестве патматериала кровь животного, так как активная стафилококковая персистенция в крови фактически наблюдается лишь при сепсисе. Даже при генерализованном процессе, когда стафилококк явно присутствует в крови, вьделить его по данным медицинских источников удается лишь в 8-10% случаев. «Успехи» в выделении стафилококка из крови некоторыми ветеринарными работниками, по нашим данным, связаны обычно с артефактами, нестерильным взятием крови или контаминацией посевов. Малоинформативными также являются высевы из слухового прохода и экссудата кожных язв и эрозий. Они часто бывают контаминированы посторонней микрофлорой и требуют большой дальнейшей работы по изоляции чистой культуры возбудителя. Для постановки диагноза выделенный штамм стафилококка должен обладать коагулазопозитивными свойствами (т.е. коагулировать плазму крови при культивировании) или гемолитическими свойствами (т.е. образовывать зону гемолиза при культивировании на кровяном агаре). При отсутствии таковых свойств у выделенного микроорганизма диагноз на стафилококкоз следует признать сомнительным.
ivelen Admin
Сообщения : 3633 Дата регистрации : 2020-12-24
Тема: Re: Стафилококкозы у собак Вт Дек 11, 2020 12:50 am
5. ЛЕЧЕНИЕ Для лечения стафилококкоза наиболее рационально использовать комплексный подход, включающий местную и общую терапию. Вместе с тем, применяемые методы и средства местной и общей терапии, должны рационально дополнять друг друга, не оставляя возбудителю биологических ниш для выживания. 5.7. Этиотропная (антимикробная) терапия. 5.1 Л. Специфическая иммунотерапия. Специфическая иммунотерапия является наиболее эффективным методом лечения этой болезни. Её можно разделить на активную и пассивную. Активная иммунотерапия подразумевает использование различных стафилококковых анатоксинов и антигенов. В результате активируются реакции иммунной защиты в организме. Специально для лечения стафилококкозов у собак предложен препарат АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный). Медицинская промышленность выпускает стафилококковый антифагин и стафилококковый анатоксин. Однако, антигенный набор в этих препаратах не всегда соответствует тем компонентам, которые участвуют в патогенезе стафилококкоза у собак. Это и определяет их низкую терапевтическую эффективность у этих животных. При пассивной иммунотерапии используют антистафилококковые гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов. Однако эти лекарственные средства лучше применять на ранних этапах болезни и при незначительных поражениях. 5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия. Так как при стафилококкозе реакции иммунитета подавлены, хорошие результаты даёт применение любых иммуностимуляторов. Однако ‘ более предпочтительна стимуляция клеточного звена иммунитета (Т-клетки и фагоциты). 5.1.3. Антибиотикотерапия. Традиционно курсы антибиотикотерапии являются при стафилококкозе наиболее популярными. Учитывая быстрое «привыкание» возбудителя к антибиотикам, применять следует только подтитрованные препараты, то есть такие, к которым установлена чувствительность стафилококка в каждом конкретном случае. Но и здесь эффективность традиционных антибиотиков, по нашим данным, невелика. Наиболее перспективной группой антибиотиков при стафилококкозе можно считать пока антибиотики группы хинолонов (байтрил, цифлокс, энроксил ). Эффективность действия антибиотиков существенно повышается, если они используются комплексно (одновременно 2-3 антибиотика). Для их подбора должны быть использованы три критерия: • чувствительность возбудителя; • взаимоусиливающее действие препаратов; • различный механизм действия. 5.1.4. Бактериофаг. Медицинская промышленность выпускает препарат стафилококкового бактериофага. Бактериофаг — живая (вирусоподобная) структура, «заражает» клетки патогенного стафилококка и вызывает его гибель. Препарат может использоваться и для лечения стафилококкозов у собак. В целом элиминация (удаление) возбудителя из организма не должна являться самоцелью. Если предрасполагающий фактор не ликвидирован и сопротивляемость организма остается сниженной, то через небольшой период времени заболевание возникнет снова, поскольку стафилококк настолько распространен в природе, что собаки контактируют с этим микроорганизмом практически ежедневно. Данную ситуацию могут исправить только иммунотерапевтические методы, которые повышают специфическую сопротивляемость к стафилококку. 5.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Местная санация — этап терапии, направленный на уменьшение количества возбудителя в патологическом очаге. Для местной обработки с успехом применяют: • ферментативные препараты лизоцима, хемотрипсина и др. Растворами орошают язвы, эрозии, а также промывают влагалище и полость препуция; • антибиотики; • подсушивающие и прижигающие препараты — 2% раствор протаргола, раствор алюмокалиевых квасцов, танин или дерматол; • другие препараты и методы, позволяющие уменьшить количество возбудителя в очаге (сорбенты, дезинфицирующие препараты и т.д.). Довольно эффективными антистафилококковыми препаратами считаются трибаск (5-трибромсалициланилид) и хлорофиллипт. Вместе с тем методы местной санации при стафилококкозе имеют весьма второстепенное (вспомогательное) значение. При лечении дерматитов применяются все указанные выше способы. При сильном зуде используют новокаиновые апликации или промывания раствором димексида. Если зуд обусловлен аллергическими проявлениями, назначают антигистаминные препараты. При лечении отитов могут быть использованы все методы, известные для терапии этой патологии. Хорошие результаты получают при вдувании в слуховой проход смеси порошков новокаина и дерматола. Неплохой эффект в острых случаях могут давать новокаиновые блокады в комплексе с местной антибиотикотерапией. При лечении поститов и вагинитов значительное внимание уделяют промыванию влагалища или препуция антимикробными препаратами. В отдельных случаях, например при патологических разрастаниях тканей используют прижигающие препараты протаргола, ляписа и др. =>При лечении стафилококковых энтеритов внутрь назначают хлорофиллипт, антибиотики и другие антимикробные вещества. Очень хорошие результаты даёт применение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин). =>Для стабилизации клеточных мембран (см.патогенез) рекомендуются препараты кальция (хлористый кальций и глюконат кальция). Кроме того, кальций оказывает положительный эффект на течение иммунологических реакций и снижает аллергизацию организма. Положительный эффект дает применение витаминов, особенно А и Е, а также группы В и аскорбиновой кислоты. Для нейтрализации предрасполагающих факторов рекомендуется: а) для снижения уровня сахара в крови можно применять антидиабетические препараты (инсулин и др.); б) при нарушении функции щитовидной железы — тиреоидин, тиреотропин; в) для снижения уровня кортикостероидных гормонов в некоторых случаях эффективно увеличение в организме ионов Na+ или применение ингибитора функции коры надпочечников — хлодитана; г) при аллергиях можно снижать токсическое воздействие на организм медиаторов воспаления за счет антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, тавегил и др.), а также стараться ликвидировать их причину (экто- и эндопаразитов и бытовые аллергены); д) контролировать функцию печени. При нарушении её деятельности рекомендуют протекторы и стимуляторы (карсил, сирепар, достим и др.). 5.5. Противопоказания. 1. Нельзя одновременно вводить анатоксин и антисыворотки. 2. Применение кортикостероидов должно быть очень осторожным. Оно возможно только при явных гиперергических воспалительных реакциях, когда микробный фактор не сильно выражен (и лучше с мощной антимикробной терапией). Многие вообще считают применение кортикостероидов при стафилококкозе противопоказанным.
6. ПРОФИЛАКТИКА Наиболее эффективным методом профилактики этого заболевания является иммунизация. Для этих целей с успехом используется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у новорожденных щенков следует вакцинировать АСП сук на 20-й и 40-й день щенности. Мероприятиями, направленными на профилактику этого заболевания, можно считать: 1. ликвидацию факторов, предрасполагающих к этому заболеванию (см.2.1.); 2. соблюдение правил гигиены, содержания и кормления животных; 3. пресечение контактов (особенно половых) с источником инфекции (т.е. с больным животным, носителем вирулентных штаммов стафилококка).
Литература 1. Berg J.N et al. — AmerJ.Vet.Res., 1984, 45. 2. Смирнов В.В. и др. — Стафилококк, «Наукова думка», 1988. 3. Doery H., North Е. — Nature (London), 1963, 198, N4889. 4. Езепчук Ю.В. -Патогенность как функция биомолекул, Москва, 1985. 5. Mason I.S. — The Europ.J.CompAn.Pract., 1993, v.3. 6. Mason I.S., Loyd D.H. — J.Smoll Anim.Prect. 1989,30. 7. Deboer D.J., et al. — Proc. 5th Ann.meet. AmAcad.Vet.Derm., 1989.
Тема: Re: Стафилококкозы у собак Вт Дек 11, 2020 12:52 am
НАША СТАТЬЯ: СОБАКА ХУДЕЕТ, НЕ ПОПРАВЛЯЕТСЯ. ЧТО ДЕЛАТЬ? МЕНЯТЬ КОРМ? НЕТ. СДАЙТЕ АНАЛИЗЫ. ДИСБАКТЕРИОЗ У СОБАК. ЧТО МЫ О НЁМ ЗНАЕМ.
ДИСБАКТЕРИОЗ У СОБАК – СЕРЬЁЗНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ. Мы постоянно сталкиваемся с тем, что владельцы, заводчики да и ветврачи мало знают и обращают внимание на дисбактериоз, как самостоятельное заболевание. Долго и безуспешно меняют корма, «лечат» симптомы, а не их причины. И тем самым усугубляют ситуацию… При дисбактериозе у собак из кишечника начинают исчезать организмы полезной микрофлоры, а патогенные и условно-патогенные виды микроорганизмов начинают преобладать. Бифидо-, лактобактерии, кишечные палочки начинают замещать стафилококки, протей, грибки рода кандида, синегнойная палочка. Дисбактериоз у собак усугубляет течение многих сопутствующих заболеваний, значительно утяжеляя их. Увеличивается нагрузка на органы пищеварения, нарушается процесс всасывания и, как следствие, осложняются хронические заболевания кожи и дыхательных путей. Одной из важнейших причин развития дисбактериозов у животных является нарушение в режиме кормления, в частности, вскармливание плотоядным (собаке и кошке) большого количества углеводистой пищи (каши, сухие корма и т.д.). В большинстве случаев дисбактериоз является началом развития массы вторичных проблем со здоровьем таких, как гастрит, гастроэнтерит, гепатит, панкреатит, аллергии, снижение резистентности организма и т.д.
ПРИЗНАКИ ДИСБАКТЕРИОЗА: собака худеет или “сухая” (не поправляется), бывает жидкий стул, нервная и возбудимая или наоборот, подавленная, плохое состояние кожи-шерсти, частое мочеиспускание, нервные тики и судороги. Симптомы: — диарея, запоры, колиты; — гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; — запор, понос, синдром раздраженного кишечника, вздутие кишечника — гипо- и гипертензия; — острая мезентериальная ишемия (нарушение кровообращения кишечника); — гипо- и гиперхолистеринемия; — мочекаменная болезнь; — бронхиальная астма, атопические дерматиты, другие проявления аллергии; — портальная системная энцефалопатия, другие поражения печени; — эндо- и суперинфекции различной локализации; — анемия, кахексия, подагра, другие болезни водно-солевого обмена; — внутриутробная инфекция плода. ВАЖНО ЗНАТЬ: эти признаки могут проявляться как по одному, так и группой. Что и затрудняет постановку диагноза, т.к. многие из этих симптомов можно списать на аллергию и другие заболевания. Заболевания носят 2 формы: не гемолитическую и гемолитическую. Гемолитическая форма – это когда возбудитель разрушает клетки (эритроциты). Гемолитическая форма самая тяжёлая – лечится очень долго, может сопровождаться осложнениями вплоть до летального исхода. Остановимся пока только на 2-х видах микроорганизмов: гемолитический стафилококк и гемолитическая e.coli.
1. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ СТАФИЛОКОКК (Staphylococcus Haemolyticus ) — опасная бактерия, вызывающая в организме развитие инфекционно-воспалительной реакции. Он обладает способностью к гемолизу, то есть разрушению. Это условный патоген, который приводит к появлению различных гнойных процессов. Бактерии гемолитического стафилококка имеют повышенную устойчивость к антибактериальным средствам. Формы заболевания: — Пиодермия развивается обычно, если основной пораженной частью становится кожа (кожные высыпания, фолликулит, выпадение шерсти и зуд, фурункулёз.) — Поражения половых органов. Если стафилококк захватывает слизистые, наблюдается: * у сук — вагинит, для которого характерны боли, гнойные и кровавые выделения. При отсутствии лечения может быть поражена и матка (эндометриты и пиометра); * у кобелей — постит, для которого характерны боли и гнойные выделения. При хроническом течении могут активироваться пролиферативные процессы, приводящие к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. — Отит. Наблюдается, если инфекция попала в уши. Животное постоянно трясет головой, не реагирует на команды, реагирует жалобно или агрессивно при попытках прикоснуться к уху. — Конъюнктивит. Наблюдается, если инфекция поразила глаза. Характеризуется болями, слезливостью, отрицательной реакцией на свет, иногда выделением гноя, снижением зрения. — Диарея. Встречается исключительно у маленьких щенков, чья иммунная система ещё не способна самостоятельно справиться с заболеванием. Характеризуется поносом и быстрым обезвоживанием по итогам.
2). ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ ЭШЕРИХИЯ КОЛИ (Escherichia coli) — одна из самых опасных патогенных бактерий. Признаки: Диарея, обезвоживание, сухость кожных покровов. Если вовремя не установить диагноз, то гемолитическая e.coli поражает внутренние органы, разрушает эритроциты. Как следствие – почечная недостаточность (вплоть до летального исхода), неврологические проявления – спазмы, конвульсии. Гемолитическая Е.coli не только препятствует усвоению полезных веществ, но и вырабатывает сильные токсины отравляя организм. Очень сложно поддаётся лечению – перерождается и становится устойчивой к антибиотикам. Лечится антибиотиками и бактериофагами. Лечение долгое, может занимать и более года. При отсутствии лечения собака погибнет. Патологоанатомические изменения: При вскрытии в большинстве случаев отмечают общее истощение. Как правило, изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте. Отмечают признаки катарального или катарально-геморрагического воспаления кишечника, при которых слизистая оболочка кишечника резко гиперемирована, набухшая, нередко на ее поверхности отмечают кровоизлияния, иногда могут быть язвочки. В просвете кишечника обилие слизи с примесью крови и желчи. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы, с кровоизлияниями. Селезенка часто увеличена, темно-красного цвета, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличена, полнокровная, иногда с желтоватым оттенком. Почки увеличены, гиперемированы. Легкие у отдельных павших животных катарально воспалены. Головной мозг отечен, сосуды головного мозга при этом инъецированы с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.
Примером может служить наш случай с Арчи. Запущенная несколькими бывшими владельцами гемолитическая форма Е.coli привела к смертельному исходу.
ЛЕЧИТСЯ ДИСБАКТЕРИОЗ АНТИБИОТИКАМИ и БАКТЕРИОФАГАМИ! Для определения типа дисбактериоза и методов лечения необходимо сдать анализ кала на дисбактериоз + чувствительность к антибиотикам. Каждая конкретная собака имеет свою чувствительность, т.е. нужно подбирать антибиотик. Более того, в процессе лечения гемолитических форм этот анализ придётся сдавать не единожды. Дисбактериоз не лечится сменой корма и дачей про- или пребиотиков. Более того, если начать менять корма, это приведёт к ухудшению ситуации и ещё большему расстройству ЖКТ.
Откуда берётся дисбактериоз? — Плохое содержание собаки; — падение иммунитета на фоне какого-либо заболевания или стресса (например, передача другим хозяевам, смена места содержания (зоогостиница из-за отъезда хозяев в отпуск)); — плохого содержания матери-суки: есть такие бактерии, которые передаются с молоком суки-матери. Так что это может быть и проблема питомника. Мать-сука может быть носителем дисбактериоза и передавать его щенкам. Поэтому, если вас что-то смущает в состоянии вашего питомца, то наряду с анализами крови (биохимический и клинический) и мочи, сдайте копрологию. И если корм плохо переваривается, то сдайте анализ кала на дисбактериоз + чувствительность к антибиотикам. Всего один анализ может не просто быстро поставить диагноз и вылечить собаку, но и существенно сэкономить ваши деньги на врачей, бесполезные лекарства и дорогие корма.
2. ПАТОГЕНЕЗ 2.7. Особенности и предрасположенность. Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп: 1. нарушение углеводного обмена — повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении; 2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA); 3. нарушение гормонального уровня — снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов; 4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена; 5. общие токсикозы — хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек; 6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии; 7. индивидуальный Ir-генный контроль — т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено. 2.2. Динамика патогенеза. Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью. Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты. Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия. Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином — белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов. Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка [2]. Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса. Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина. Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р»; у; 5; е) — гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны до фосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется [3]. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны. У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе у собак. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления. К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых животных. Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность — т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию. Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д. 2.3. Взаимодействие с системой иммунитета. При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя. Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических реакций. Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов их распада, а также гидролитических ферментов). Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец — Fc фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт антителами, присоединенными «наоборот». Эффекта опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя фагоцитами, в этом случае не происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют возбудителя от клеток иммунной системы. Многие антигены клеточной стенки стафилококка и его токсины выступают как активные иммуномодуляторы и интерфероногены (особенно пептидогликан и энтсротоксины). Накапливаясь в большом количестве, они вызывают перераздражение иммунной системы, с последующим подавлением её функциональной активности. Установлено, что носители стафилококка значительно слабее отвечают на антигены других бактерий при вакцинации. То есть иммунологическая реактивность их снижена. Основную роль в освобождении организма от стафилококковой инфекции отводят клеточным факторам иммунитета (фагоцитам и Т-эффекторам), а также механизмам выработки секреторного иммуноглобулина класса А. Секреторные иммуноглобулины, связываясь с факторами адгезии возбудителя, нарушают их конформационную структуру. В результате стафилококк не может прикрепиться к клетке-мишени и дальнейшие патологические реакции не развиваются. Антитела блокируют и действие токсинов. Сенсибилизированные (т.е. специфически ориентированные) Т-эффекторы и фагоциты развивают реакции гиперчувствительности замедленного — типа, которые при стафилококкозе играют важную роль в подавлении жизнедеятельности возбудителя. Значительное количество возбудителя погибает при неспецифическом фагоцитозе. Немаловажным фактором местного иммунитета при стафилококкозе считают и лизоцим. Лизоцим — фермент (кислая протсаза), вырабатываемый различными клетками организма, прежде всего фагоцитами. Мишенью действия лизоцима являются пептидогликановые структуры стафилококка. Лизоцим катализирует гидролиз 1,4-гликозидных связей полисахаридного остова муреинов с образованием муропептидов, т.е. дисахаридов N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, к которым прикреплены боковые пептидные цепи. То есть, при воздействии на стафилококк лизоцима пептидогликановый остов разрушается, клеточная стенка исчезает и остается протопласт, окруженный лишь одной цитоплазматической мембраной. Такой микроорганизм обладает очень слабой жизнеспособностью. Таким образом, патогенный стафилококк адсорбируется на клетках и в процессе своего метаболизма продуцирует различные токсины, вызывающие воспалительные реакции в организме. В ответ на это система иммунитета начинает синтезировать антитела к токсинам и антигенам клеточной стенки стафилококков. Сенсибилизированные лимфоциты и фагоциты развивают реакции, уничтожающие возбудителя.
Нетрадиционное Леение Стафилококкоза У Собак
Похожие статьи
Реклама на сайте
Хотите получать свежие новости?
ТЕЧЕНИЕ СТАФИЛОКОККОЗА У СОБАК И КОШЕК
О.А. КОСТЫЛЕВА (Научный руководитель — доктор ветеринарных наук, профессор И. И. Гуславский) Алтайский ГАУ
Роль стафилококковой инфекции в проявлении болезней мелких домашних животных остается малоизученной. Она может быть сопутствующим заболеванием, при этом роль ее неоднозначна. В одних случаях сочетанного течения болезни стафилококк обнаруживают случайно, и он не вызывает видимых отклонений от основной болезни, в других — он отягощает ее течение. Это обстоятельство послужило поводом для изучения клинического течения стафилококковой инфекции и лечения животных.
При отягощении основного заболевания стафилококковой инфекцией у животных регистрировали генерализованную форму болезни, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы стафилококковых диарей, очаговую и септическую форму болезни. Таким образом, клинические проявления стафилококкоза многообразны и при диагностике часто возникают трудности.
Стафилококковая инфекция может протекать в виде очаговых поражений (фурункулез, пневмония, мастит, холецистит и др.) либо в виде гноеродной инфекции, то есть сепсиса. При этом они могут сопровождаться бактериемией (Э.А.Займойский, С.Я.Голавнер и др.).
В изучении стафилококкоза особая роль отводится генерализованной форме, являющейся переходной к септической, так как она, отягощая ход основного заболевания, способствует высокому летальному исходу.
В наших исследованиях генерализованную форму инфекции наблюдали у 350 животных (230 собак, 120 кошек) из 760 обследованных (395 собак, 365 кошек), владельцы которых обратились в ветеринарную клинику с начала 2020 г. У части больных она не имела важного патогенетического значения и не проявлялась никакими симптомами (животные были бактерионосителями), у других — вызывала ряд нарушений в организме с определенными клиническими признаками (см. таблицу).
У большинства больных генерализованную форму выявляли в возрасте от 2 мес до 1,5 лет (120 животных, 87 собак и 33 кошек); у 115 животных (74 собак и 41 кошек) в возрасте от 1,5 лет и выше, у 107 животных (67 собак и 40 кошек) старше 5 лет.
Генерализованная форма стафилококкоза может быть результатом дальнейшего развития очаговых процессов стафилококковой этиологии или развиваться на фоне других заболеваний с выраженными нарушениями целостности эпителиального покрова и проницаемости сосудов.
Следует отметить, что у 100 животных (65 собак и 35 кошек) генерализованная форма протекала на фоне лекарственной болезни, которая является одним из факторов, снижающих резистентность организма и способствующих развитию бактериемии.
Таблица Развитие генерализованной формы стафилококкоза на фоне различных болезней
О.А. КОСТЫЛЕВА (Научный руководитель — доктор ветеринарных наук, профессор И. И. Гуславский) Алтайский ГАУ
Стафилококковая инфекция у собак
Стафилококковая инфекция у собак обычно протекает в двух формах. Первая — это когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая – как самостоятельное генерализованное заболевание, при котором в патологический процесс вовлекается не только кожа, но и другие органы. При этом между ними не существует резкой границы и секундарная инфекция, если не проводить ее лечение, у собаки легко переходит в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.
Этиология. Стафилококки, представляющие собой грамположительные неподвижные аэробные или факультативные анаэробные каталазоположительные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Патогенные стафилококки отличаются от непатогенных микрококков по их способности к анаэробной ферментации глюкозы и чувствительности к лизостафинэндопептидазе. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми. Штаммы золотистого стафилококка обычно проявляют более высокую биохимическую активность, чем коагулазоотрицательные стафилококки.
Эпизоотологические данные. Коагулазоотрицательные стафилококки –это часть обычной флоры кожных покровов, слизистых оболочек и нижнего отдела кишечника; их чаще всего обнаруживают в передних отделах носовых ходов у 70-90% животных. Они могут выделяться в течение продолжительного периода. Носительство в носовых ходах часто сопровождается вторичной колонизацией кожи. Нарушение целостности кожных барьеров способствует колонизации золотистого стафилококка.
Несмотря на то, что стафилококки могут выживать в окружающей среде в течение продолжительного периода, а некоторые штаммы распространяются воздушно-капельным путем, передача от одного животного к другому через контакт служит наиболее важным путем передачи инфекции. Собаки с острой стафилококковой инфекцией или с интенсивной колонизацией, особенно на коже (ожоги, раны, царапины, язвы от пролежней, укусы, расчесы), представляют собой важнейший источник для возникновения инфекций. Нарушения владельцами собак правил асептики и антисептики способствуют передаче микроорганизмов от одного животного другому. Как золотистый, так и эпидермальный стафилококк может стать причиной эндемичной инфекции с обширными участками поражения кожи, особенно при множественной лекарственной устойчивости микроорганизмов в результате интенсивного лечения противобактериальными препаратами. При тщательном обследовании больной собаки обнаруживают, что в период усиленной передачи стафилококков у большей части носителей кожная инфекция активизируется.
Стафилококки чаще выделяются в качестве возбудителей как первичной, так и вторичной бактериемии, а также при кожных и хирургических раневых инфекциях.
Патогенез. Стафилококковые инфекции обычно развиваются в результате сочетания таких факторов, как вирулентность бактерий и снижение защитных сил организма. К важным факторам вирулентности стафилококков относятся их способность к выживанию при неблагоприятных условиях, компоненты клеточной стенки, продукция ферментов и токсинов, содействующих проникновению в ткани, способности к внутриклеточной персистенции в определенных фагоцитах и приобретению резистентности к противобактериальным препаратам. К важным защитным функциям организма животного относят целостность слизисто-кожного барьера, достаточное количество функциональных нейтрофилов и удаление чужеродных тел или омертвевших тканей.
При нарушении целостности наружных покровов и слизистых оболочек местное размножение бактерий сопровождается воспалительной реакцией и некрозом тканей. В таком воспаленном очаге быстро появляются нейтрофилы, захватывающие большое количество стафилококков. Происходит тромбоз прилегающих капилляров, по периферии откладывается фибрин, затем фибробласты образуют бессосудистую стенку вокруг этой зоны. Полностью развивается стафилококковый абсцесс, который состоит из центрально расположенного ядра, разрушенных и разрушающихся лейкоцитов и микроорганизмов, которые постепенно расплавляются, превращаясь в характерный густой, кремообразный гной, окруженный фибропластинами. Когда защитные механизмы животного не в состоянии ограничить инфекцию в переделах кожи или подслизистого слоя, стафилококки могут проникать в лимфатическую систему и кровоток. Обычными участками обсеменения бывают диафизы длинных костей, а также легкие, почки, клапаны сердца, миокард, печень, селезенка и головной мозг.
Многоядерные лейкоциты, обладающие способностью к нормальному хемотаксису, захватыванию и уничтожению микроорганизмов, и составляют важнейший элемент защитных механизмов организма собаки против стафилококковой инфекции.
Несмотря на то, что эти инфекции встречаются у животных любого возраста и породы, они тяжело протекают, прежде всего,у молодняка и старых животных, особенно страдающих хроническими заболеваниями. Первичная стафилококковая пневмония встречается обычно у молодняка, реже у взрослых собак. Поверхностная стафилококковая инфекция чаще в виде пиодермии встречается у щенков, тогда как абсцедирование происходит в основном у взрослых животных.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом стафилококкоза собак являются дерматиты или еще как их называют пиодермии. Клиницистами принято пиодермию классифицировать в зависимости от глубины поражения дермы и клинических симптомов. В зависимости от вышеуказанного, у клиницистов пиодермию подразделяют на поверхностную, неглубокую.
Поверхностная пиодермия у собак сопровождается поражением верхних слоев эпидермальной ткани и проявляется неглубокими эрозиями, небольшим экссудативным процессом и периодическим появляющимся зудом. Пораженные участки у собаки часто болезненны.
Поверхностная пиодермия имеет для ветспециалистов две разновидности. Одна проявляется – острым мокнущим дерматитом и называется влажной экземой или летней экземой, ввиду того, что ее клиническому проявлению способствует жаркая и влажная погода.
При мокнущем дерматите быстро развивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шеи и хвоста.
У собак предрасполагает к развитию этой формы дерматита аллергии (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляции. Плохая кожная вентиляция, особенно часто бывает у собак длинношерстных пород, а также когда владельцы собак плохо ухаживают за кожей своих собак. Иногда к развитию подобного рода дерматита приводят небольшие травмы кожи.
При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы больной собаки воспалительный процесс может распространиться и захватить более глубокие слои дермы.
При неглубокой пиодермии в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов.
Неглубокая пиодермия у собак может протекать в двух видах: импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста и поверхностный фолликулит.
Импетиго у больных собак сопровождается появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной области у собак, которые еще не достигли половой зрелости.
Данный вид дерматита владельцы собаки иногда обнаруживают случайно при уходе за собакой. Дерматит у собаки сопровождается зудом. К подобному дерматиту у собак предрасполагают гормональные и иммунные нарушения в организме собаки, эндо- и эктопаразиты, нарушения в кормлении и неумелый уход за собакой.
При поверхностном фолликулите в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фолликула. В результате воспаления при клиническом осмотре подобной собаки отмечаем выпадение волос и облысение отдельных участков кожи. У больной собаки появляется сильный зуд, из-за чего у собаки появляются расчесы и микротравмы. У отдельных больных собак стафилококковой инфекцией регистрируем алопецию, эритемы и гиперпигментацию.
У подобных собак чаще всего отмечаем поражение нижней части живота, подмышечной и паховой области.
При данной форме поражения кожи предрасполагающими факторами служат повышенная чувствительность к эктопаразитам, нарушения в эндокринной системе.
Глубокая пиодермия у больных собак характеризуется вовлечением в воспалительный процесс, не только волосяных фолликулов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и у собаки могут возникать фурункулезные очаги.
Наиболее часто причиной возникновения данной пиодермии является демодекоз, который у собак, наиболее часто осложняется стафилококковой инфекцией. К пиодермии может привести и недостаток выработки щитовидной железой тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит.
Глубокая пиодермия у собак может быть локальной и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии у собак считается у специалистов тяжело протекающим заболеванием кожи и сопровождается фурункулезом, изъязвлениями, увеличением регионарных лимфатических узлов и обильными экссудативными процессами. При большой площади поражения глубокой пиодермией кожи, у больной собаки отмечаем повышенную температуру тела.
Из локально протекающих глубоких пиодермий, у собак наиболее часто встречается поражения в области головы, фолликулит и фурункулез, межпальцивый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак.
Стафилококковая инфекция у собак может поражать слизистые оболочки половых органов. У сук при стафилококкозе диагносцируется стафилококковый вагинит, сопровождающийся гнойными, а иногда катаральными выделениями. Если своевременно не начать лечение, то стафилококковый процесс может перейти на матку, вызывая у сук эндометриты и пиометру.
При поражении стафилококковой инфекцией кобелей у них развиваются поститы, которые клинически проявляются гнойными выделениями из препуция. Если своевременно не проводить лечение, то заболевание переходит в хроническую форму, приводящую к развитию пролиферативных процессов, которые приводят к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция.
Стафилококковая инфекция у собак может протекать в виде стафилококкового отита. Стафилококковые отиты в зависимости от интенсивности поражения могут у собак протекать скрыто, вызывая у собаки лишь небольшое беспокойство, когда она часто встряхивает головой и усиленно чешет больное ухо лапой.
При клиническом осмотре, методом пальпации пораженного уха, ветврач может услышать хлюпающие звуки, которые издает скопившийся экссудат. При не проведении соответствующих лечебных мероприятий в воспалительный процесс начинают вовлекаться ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Отит у собаки сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью.
У отдельных собак течение стафилококкового отита, может осложняться конъюнктивитом и воспалительным процессом в некоторых железах.
У щенков, особенно первых дней жизни, стафилококковая инфекция протекает по типу пищевого отравления. Заболевание у щенков начинается внезапно на2-7-й день жизни и проявляется развитием диареи и быстрым обезвоживанием организма, которое приводит щенков к летальному исходу. У взрослых собак стафилококковые диареи встречаются редко.
Инфекцию волосяных фолликулов, проявляющуюся мелкими эритематозными узелками без включения в воспалительный процесс окружающих участков кожи или глубоких тканей, называют фолликулитом.
Более обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют фурункулом.
Очень обширную и глубокую инфекцию фолликулов или сальных желез с частичным вовлечением в процесс подкожных тканей называют карбункулом.
Вначале в пораженном очаге появляются зуд и незначительная болезненность, затем в нем усиливается отечность и эритема, при надавливании на него и при движении у больной собаки возникает острая болезненность. После самопроизвольного прорыва или хирургического вскрытия фурункула боли быстро прекращаются и животное успокаивается.
Фурункулы чаще всего образуются на участках тела, подвергшихся мацерации или трению при несоблюдении правил гигиены, при дерматите. Обычно фурункулы локализуются в области в области головы, шеи, груди, паха, хвоста, спины, или между пальцами лап. Стафилококковая инфекция может распространяться на потовые железы в подмышечной впадине или паховой области (гнойные гидрадениты). При этом возможна глубокая локализация фурункула, его вялое течение и поздний прорыв, отмечается склонность к рецидивам и рубцеванию.
Стафилококковые инфекции в пределах толстых, неэластичных кожных покровов шеи, спины, бедер, хвоста сопровождаются образованием карбункула. Ввиду относительной толщины и непроницаемости кожи у собак патологический процесс распространяется вширь с образованием мелких полостей, и в итоге формируется большой плотный болезненный конгломерат, состоящий из многочисленных гнойных, с трудом дренирующих ячеек. Клинически карбункул сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом и резкой болезненностью. При этом у больной собаки часто регистрируется бактериемия.
Диагноз. При диагностике стафилококковых инфекций исследуют под микроскопом мазки гноя, окрашенные по Грамму, а также производят бактериологическое исследование аспирированного гноя, пораженных тканей или стерильных жидкостей организма животного. В клинических материалах не всегда можно обнаружить типичное скопление бактерий, они могут располагаться отдельно и в виде одинаковых коротких цепочек по три или четыре бактерии. Бактерии в фазе покоя или внутри лейкоцитов могут быть грамотрицательными. Обычно определяют большое число нейтрофилов, из которых многие содержат бактерии, за исключением собак с выраженной нейтропенией.
Лечебные мероприятия. Лечение собак больных стафилококковой инфекцией должно проводиться комплексно. При лечении применяют как местную, так и общую терапию.
Специфическая иммунотерапия. Применение специфической иммунотерапии при лечении стафилококкоза у собак является наиболее эффективным способом лечения. Специфическая иммунотерапия бывает как активной, так и пассивной. При применении активной иммунотерапии ветспециалисты используют выпускаемые промышленностью разнообразные стафилококковые анатоксины и антигены. При их применение в организме собаки происходит активизация реакции иммунной защиты.
При лечении стафилококкоза собак ветспециалистами применяется АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный). Для пассивной иммунизации используют антистафилококковые гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов. Применять данные лекарственные препараты лучше на ранних стадиях развития болезни и когда стафилококковые поражения носят ограниченный характер.
Неспецифическая иммунотерапия. Учитывая, что при стафилококковой инфекции собак реакция иммунитета в организме подавлена, ветспециалисты клиник прибегают к применению иммуностимуляторов. При этом необходимо исходить из того, что при лечении наиболее эффективными является стимуляция клеточного звена иммунитета (Т- клетки и фагоциты).
Антибиотикотерапия. Учитывая быстрое «привыкание» возбудителя стафилококкоза к антибиотикам, при лечении больных собак необходимо применять, только подтитрованные в ветлаборатории антибиотики. На современном этапе лечения стафилококковой инфекции, наиболее эффективными против стафилококков являются антибиотики группы хинолонов (байтрил, цифлокс, энроксил). Лечебную эффективность применяемых антибиотиков можно существенно повысить, если их использовать комплексно, применяя при проведении лечения одновременно 2-3 антибиотика.
Бактериофаг. При лечении собак больных стафилоккковой инфекцией можно использовать выпускаемый медицинской промышленностью бактериофаг.
Патогенетическая и симптоматическая терапия.
При лечении стафилококковой инфекции ветспециалистами применяется местная терапия, которая направлена на уменьшение количества возбудителей в патологическом очаге. При проведении местного лечения ветспециалисты применяют:
ферментативные препараты лизоцима, хемотрипсина и др. растворами данных препаратов орошают язвы, эрозии, а также промывают влагалище и полость препуция;
антибиотики;
подсушивающие и прижигающие препараты-2% раствор протаргола, раствор алюмокалиевых квасцов, танин или дерматол;
препараты и методы, позволяющие уменьшить количество возбудителей в патологическом очаге (сорбенты, дезинфицирующие препараты и т.д.).
У ветеринарных специалистов эффективным антистафилококковым препаратом являются трибаск и хлорофиллинт.
При сильном зуде у больных собак необходимо применять новокаиновые аппликации или промывание очага поражения растворами димексида.
Если зуд у больной собаки имеет аллергическое происхождение, то больной собаке необходимо назначать антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, тавегил и т.д.).
При лечении стафилококкового отита применяют терапию,используемую при лечении отитов у собак. Хорошие результаты получают от вдувания в слуховой проход порошка состоящего из смеси дерматола и новокаина. В острых случаях хороший лечебный эффект получается от применения новокаиновой блокады с местной антибиотикотерапией.
При лечении поститов и вагинитов большее внимание необходимо уделять промыванию влагалища и препуция антимикробными лекарственными средствами. При наличие патологического разрастания тканей, необходимо использовать при лечении прижигающие препараты — протаргола, ляписа и др.
При лечении стафилококковых энтеритов внутрь собаке назначают хлорофиллепт, антибиотики и другие антимикробные средства. Хорошие результаты дает применение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин и др.).
С целью стабилизации клеточных мембран в организме больной собаки широко применяют 10% раствор хлористого кальция и глюконат кальция.
Препараты хлористого кальция оказывают хороший лечебный эффект на течение иммунологических реакций и приводят к снижению аллергизации организма больной собаки.
При лечение широко используется витаминотерапия. Особенно широко применяются витамины А и Е, а также группы В и аскорбиновая кислота.
Для нейтрализации предрасполагающих факторов рекомендуется:
Для снижения уровня сахара в крови применять антидиабетические препараты (инсулин и др.).
При нарушении функции щитовидной железы – тиреоидин, тиреотропин, L- тироксин.
При аллергиях, с целью снижения токсического воздействия на организм собаки медиаторов воспаления применяют антигистаминные препараты (супрастин, димедрол, тавегил), а также принимают меры к ликвидации причин аллергии – уничтожение экто- и эндопаразитов и бытовых аллергенов.
При проведении лечения необходимо помнить существующие противопоказания при лечении стафилоккоза у собак:
нельзя одновременно применять анатоксин и антисыворотки;
очень осторожным быть при применение кортикостероидов.
Мероприятия по борьбе со вспышками инфекции заключаются в быстром выявлении больных собак, служащих ее резервуаром. С этой целью проводят бактериологическое исследование содержимого ран, выделений из носа и материала, полученного из области паха и промежности. Пробы мочи для посева следует забирать с помощью постоянного катетера. Изоляция собак, у которых получены положительные результаты посевов, уменьшают возможность распространения инфекции. Уборку помещения, в котором находится инфицированная больная собака, следует производить с использованием препаратов фенолового ряда.
Несмотря на то, что носители микроорганизмов в носовых ходах могут служить источником инфекции, ее распространение чаще происходит от пациентов с кожными болезнями (экзема, аллергические дерматиты, дерматозы, чесотка), легко осложняющимися колонизацией золотистым стафилококком. Их следует изолировать и исследовать до получения отрицательных лабораторных результатов, либо проводить активную терапию.
Необходимо очистить кожу и полость носа у больных животных путем мытья всего тела с использованием антисептического мыла (дегтярное, детское), осадки которого на коже подавляют развитие микрофлоры.
С целью профилактики стафилококковой инфекции проводится иммунизация собак. Для иммунизации применяется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у новорожденных щенков, необходимо вакцинировать АСП сук на 20-й и 40-й день щенности.
Профилактика стафилококкоза у собак должна включать в себя:
ликвидацию факторов, которые предрасполагают к этому заболеванию;
соблюдать правила гигиены, содержания и кормления собак;
не допускать контакта своих собак (особенно половых) с больными стафилококкозом животными.
Антибиотикотерапия. Учитывая быстрое «привыкание» возбудителя стафилококкоза к антибиотикам, при лечении больных собак необходимо применять, только подтитрованные в ветлаборатории антибиотики. На современном этапе лечения стафилококковой инфекции, наиболее эффективными против стафилококков являются антибиотики группы хинолонов (байтрил, цифлокс, энроксил). Лечебную эффективность применяемых антибиотиков можно существенно повысить, если их использовать комплексно, применяя при проведении лечения одновременно 2-3 антибиотика.
Стафилококкоз собак
В последние годы количество заболеваний стафилококковыми инфекциями у собак растет.
Причинами этого является:
высокая устойчивость микроорганизмов к лекарственным средствам,
способность стафилококков продуцировать множество факторов патогенности, особенно токсинов,
очень сложное и малоизученное воздействие возбудителя на иммунную систему макроорганизма,
ухудшение экологической ситуации,
нерациональное и несбалансированное кормление животных,
бесконтрольное использование антибиотиков и гормональных препаратов.
Все это приводит к низкой сопротивляемости организма и развития имунносупресии.
Ведущим клиническим признаком стафилококкоза у собак является наличие поражений кожи.
Собаки более подвержены заболеваниям кожи, по сравнению с другими животными, некоторые авторы связывают это с тем, что у них значительно снижены функции кожных барьеров, поэтому они более подвержены действию микробного фактора.
Стафилококковый дерматит не является наиболее распространенной патологией кожи у собак, однако общепринятые методы его лечения дают в большинстве случаев, лишь кратковременный результат.
Поэтому стафилококкозы собак после проведения стандартных методов лечения часто приобретают хроническое течение, или возникают рецидивы болезни.
Все это приводит к низкой сопротивляемости организма и развития имунносупресии.