Вирусный артрит у цыплят

Заболевание индеек (синий гребень, инфекционный энтерит, трансмиссивный энтерит, реовирусный энтеронефрит), цыплят и кур (теносиновит, вирусный артрит, синдром «неусвоения корма» и «бледной птицы»), утят и гусей, проявляющееся разнообразным симптомокомплексом и причиняющее значительный экономический ущерб.

Реовирусы птиц устойчивы к действию ультрафиолетового света, не инактивируются в широком итервале рН, относительно мало чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться вирусом при наклеве на выводе.

Реовирусы хорошо размножаются на куриных и индюшиных эмбрионах, культуре клеток куриных фибробластов или почечной культуре клеток птиц. В естественных условиях антитела к реовирусной инфекции выявлены у птицы в различных странах.

Основным источником инфекции является больная птица, ее выделения. Находясь в фекалиях, вирус попадает в окружающую среду и инфицирует корма и воду.

У заболевшего молодняка на 5-ый день отмечается понос, угнетение и смертность до 5% и более. У выживших индюшат и гусят может развиваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Заболевание приобретает хронический характер, молодняк отстает в развитии. У цыплят к трехнедельному возрасту развивается теносиновит, при котором отмечается неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе резко выражена пестрота в развитии молодняка, частым признаком является «высыхание» тушки за счет пониженной поедаемости и усвояемости корма.

При заражении птицы реовирусом в 10-30 дней заболевание протекает менее остро, отход не превышает 1,5-5%, однако планируемой продуктивности от такой птицы не получают.

Наиболее значительный отход при остром течении реовирусной инфекции наблюдается у молодняка птицы мясных направлений: у бройлеров 5-18%, индюшат и гусят — 50%, утят — до 100%.

При естественном течении инфекции отмечают отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом течении заболевания выявляется утолщение сухожильного влагалища, обезвоживание, анкилоз сустава, возможны разрывы атрофированного сухожилия.

При неосложненном течении заболевания характерны катаральный энтерит, увеличение почек. Мышцы обезвожены, в состоянии дистрофии.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, паталогоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Неблагополучным по реовирусной инфекции считается стадо, где титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Реовирусный артрит необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита, ССЯ-76, респираторного микоплазмоза. При данных заболеваниях отсутствуют утолщения сухожилий.

Одним из основных условий борьбы с реовирусной инфекцией птиц является недопущение заноса инфекции из неблагополучных по этому заболеванию хозяйств. Закладку инкубационных, яиц осуществлять только после их влажной дезинфекции. После влажной дезинфекции яйца просушивают и инкубируют в тщательно подготовленном инкубаторе.

При подозрении на реовирусную инфекцию, с целью повышения общей резистентности, всему поголовью улучшают кормление, водят витамины в антистрессовых дозах. На 2-3 градуса повышают нормативную температуру в помещении, улучшают воздухообмен. В рацион вводят антибиотики широкого спектра действия в течение 3-4 дней. Важно создать высокий антиоксидантный статус в организме птицы, так как он способствует сопротивляемости организма реовирусам и развитию инфекции. С указанной целью в рационе целесообразно использовать селенит натрия в дозе не менее 1 г на тонну корма, витамин Е — 20-40 г на тонну корма, а также сантохин — 200 г/т, а также аскорбиновую кислоту — 50 г/т.

В неблагополучном стаде проводят лечение по показаниям для исключения возникновения осложняющих инфекций, повышают резистентность птицы. В помещениях, где выделяется больная птица проводят аэрозольную дезинфекцию раствором триэтиленгликоля согласно действующей инструкции.

Для предупреждения вторичных осложнений рекомендуется применение антибиотических препаратов широкого спектра действия с кормом или водой, а также сульфаниламидов соответственно в лечебных или профилактических дозах.

Для специфической профилактики данной инфекции используют живые и инактивированные вакцины.

Вирусный артрит — вирусное контагиозное заболевание кур, характеризующееся хромотой, развивающейся вследствие поражения суставов конечностей и сухожилий. Наблюдается высокая ранняя смертность, плохой рост, снижение яйценоскости и выводимости. В стаде заболеваемость составляет 5-20%.

Возбудитель заболевания – РНК-содержащий реовирус семейства Reoviridae. Восприимчивость к инфекции зависит от степени патогенности вируса, возраста кур и способа заражения. Поражаются чаще цыплята мясного направления, наиболее восприимчивы – суточного возраста. Локализуется инфекция преимущественно в сухожилиях фаланг (сгибателей и разгибателей).

Носительство вируса сохраняется в течение 289 дней, у цыплят выше, чем у взрослых кур. После заражения несушек вирус выделяется из неоплодотворенных яиц на 61 сутки.

Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.

Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.

В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.

Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.

Возбудитель. Морфология и химический состав

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Относится к семейству Reoviridae.

Морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см 3 . Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см 3 .

Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм . Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (λ), средние (μ) и малые (σ). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3 полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса — копии полной длины геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3′-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7 нуклеотидов: ААУЦАУЦ.

Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.

Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек.

Антигенная активность реовирусный инфекция

У 15-25% инфицированной птицы обнаруживают преципитирующие антитела, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских АТ определяет восприимчивость 1 -сут цыплят к теносиновиту кур при оральном и контактном заражении. Материнские АТ у цыплят сохраняются до 3 нед, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. Вируснейтрализующие антитела у 14-30-дн цыплят после заражения их в лапу шт.58-132 появлялись на 4-6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640-1:2560. Инактивированный вирус вызывал более интенсивное нарастание АТ, но обладал незначительным протективным действием.

Антигенная вариабельность и родство

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны 2 штамма реовируса птиц -IR-R и вирус нефрита птиц — IR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный шт.TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК и РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S=1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным реовирусы, выделенные от индеек и кур не отличались а в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных теносиновитом кур (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного теносиновита кур, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт. 140. При контактном заражении у цыплят образуются АТ. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса теносиновита кур воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дн, далее процесс стабилизировался. Через 7 дн экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203.

У заражённых 15-дн цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дн появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические, или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 дн) зависит от штамма. В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений.

Диагностика. Эпизоотологические особенности

Реовирусный теносиновит установлен среди кур и индеек.

Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.

Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.

Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации. Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.

Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.

Изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.

К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Рекомендуем прочесть:  У собаки наблюдается дрожь с правой стороны груди

Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней.

Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемых яиц. У 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. Патологоанатомические изменения

На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.

В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.

При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.

Лабораторные исследования включают:

1) выделение возбудителя. Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;

2) постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно;

3) метод флуоресцирующих антител;

4) Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а РН требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и РН.

Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий.

Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.

Для специфической профилактики теносиновита кур применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде — снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно вирус какого серотипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение гетерологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. 5-1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. ЦМ1-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для 1-дн цыплят и утратил её для 6-дн, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный шт. ЦТ1-203, в отличие от аттенуированного шт. 5-1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса теносиновита кур, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. 5-1133, предложенную Ван дер Хинде (7, 12, 24). Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. 5-1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако, выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8-12 нед и повторно в 18-22 нед. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-нед возрасте, если титр АТ в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению 1 -дн цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских АТ, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивировоанной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт.5-1133. При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетерологичного штамма вируса.

Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35-50-дн возрасте. В связи с этим борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них.

Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.

Заболевания, при которых куры падают на ноги

Выделяют несколько причин слабости конечностей у кур, при которых нахождение на ногах для птиц проблематично из-за болей и нарушения строения опорно-двигательного аппарата. К ним относятся:

  • авитаминоз и дефицит минералов в организме;
  • неблагоприятные условия содержания;
  • заболевания вирусного и инфекционного характера;
  • врождённые пороки;
  • механические повреждения.

Рассмотрим самые распространённые заболевания, при которых куры падают на лапы.

Дополнительно рекомендуем прочесть статью про болезни лап у кур.

Данное заболевание проявляется следующими симптомами:

  • отсутствие аппетита у птиц;
  • шаткость в движениях;
  • полное обездвиживание;
  • мягкая скорлупа яиц.

Главной причиной появления рахита считается недостаток выработки организмом витамина D, а следовательно, и невозможность усвоения фосфора и кальция. Кости и суставы теряют крепость, со временем разрушаются и деформируются.

Хромота не является самостоятельным заболеванием. Она лишь указывает на наличие отклонений в здоровье кур, представляет из себя главный симптом болезней опорно-двигательного аппарата. Проявляется при:

  • ранах и порезах конечностей;
  • вывихах, ушибах, переломах ног;
  • воспалении сухожилий и мышц голеностопа;
  • заболевании нервной системы и почек;
  • стремительном наборе веса.

При выявлении хромоты проведите осмотр птиц. Куры могут не вставать по причине боли или дискомфортных ощущений в конечностях даже при незначительной травме, потому что при подъёме нагрузка на ноги увеличивается, и симптоматическая боль растёт.

  • минимальная подвижность;
  • появление на суставах шишек;
  • припухлость конечностей;
  • вялый аппетит;
  • слабость и истощение.

К появлению болезни приводят нарушения в питании, избыток протеина в рационе и сбой обменных процессов в организме. В следствие чего мочевая кислота и соли накапливаются в суставах в виде отложений. Движение начинает отзываться болью и птицы стараются не вставать, а со временем уже не могут подняться.

При первых симптомах заболевания как можно чаще выпускайте птиц на прогулку, оптимизируйте рацион. Уберите все продукты, содержащие большое количество белка, особенно мясокостную муку, и введите повышенный объем овощей и фруктов.

Тендовагинитом — воспалением сухожилий — чаще болеют молодые особи, находящиеся в откормочном цеху. Симптомы и течение болезни похоже на невирусный артрит.

Болезнь у кур проявляется хромотой, болями в ногах, при запущенном заболевании птицы не встают вообще.

Против болезни применяют противовирусные препараты и антибиотики недельным курсом. Эффективность лечения зависит от того, на какой стадии был поставлен диагноз.

Артрит — это воспаление суставов. Заболевание может возникнуть вследствие несбалансированного питания либо может иметь вирусный характер.

Лечение осуществляется по симптомам. Применяются бактерицидные препараты и антибиотики. Проводится санитарная обработка курятника и гнёзд.

Возбудитель заболевания — вирус герпеса— оказывает влияние на нервную систему и зрение птиц. Проявляется следующими симптомами:

  • цвет глаз изменяется, зрачок становится узким;
  • парализация зоба и побледнение гребня;
  • возникают припухлости на суставах и костях;
  • меняется характер походки, затрудняются движения.

Болезнь быстро прогрессирует, за короткое время возможно инфицирование всех особей. Последняя стадия заболевания полностью парализует птиц и лишает их зрения. Птица погибает.

Недуг не лечится, при диагностировании всё поголовье уничтожается. Профилактической мерой служит вакцинация молодняка.

Искривление пальцев у кур характеризуется становлением при ходьбе на боковую поверхность лапы. При курчавости пальцы подогнуты внутрь. Походка шаткая.

Такие дефекты возникают при генетических отклонениях либо в следствие переохлаждения и механических повреждений. Вылечить или исправить дефекты пальцев в таких случаях не представляется возможным.

Возбудитель заболевания — подкожный чесоточный клещ. Проявляется следующими симптомами:

  • образование чешуйчатых наростов на лапах птиц;
  • появление на лапах белого налёта;
  • дерматитные и чесоточные проявления;
  • изменение в походке;
  • онемение пальцев.

Клещ размножается очень высокими темпами, поэтому, при обнаружении признаков кнемидокоптоза, необходимо обработать курятник и отсадить больных особей.

Для лечения применяют акарицидные препараты. Разведите лекарство, согласно инструкции по применению, а потом опустите в раствор лапы птицы на 1-2 минуты. По необходимости проведите аналогичную процедуру спустя неделю.

Перозис проявляется смещением суставов, утолщением лап. Это возникает по причине ослабления связок и сухожилий в конечностях птиц.

В зону риска попадают куры с недостатком получения через питание марганца. Кроме того, провокацию заболевания вызывает острый дефицит следующих компонентов:

  • пантотеновой, никотиновой и фолиевой кислот;
  • холина;
  • рибофлавина;
  • биотина.

Болезнь необратима, кроме того цыплята от больных особей наследуют заболевание.

Для предотвращения заболевания в рацион вводят питание богатое необходимыми элементами и используют витаминно-минеральные комплексы.

Заболевание, вызванное реовирусом, на начальных этапах не имеет явных характерных признаков и симптомов, кроме как хромота, отсутствие аппетита у кур и побледнение кожных покровов. В запущенной стадии птица не может передвигаться из-за разрыва связок и сухожилий в голени, а также разрушения хрящей.

Если изменения в походке, хромота или неподвижность кур имеет внезапный характер, осмотрите лапы птиц на наличие повреждений. При порезах и ранах обработайте их антисептическим раствором. При сильном повреждении наложите повязку и изолируйте птицу от остальной стаи.

Для профилактики механических повреждений создайте безопасные условия нахождения птиц в курятнике и в загоне. Уберите лишние травмоопасные предметы и инвентарь, при ловле не хватайте кур за крылья и ноги. Оптимизируйте рацион так, чтобы кости были крепкими, иммунитет здоровым.

Смещение и воспаление сухожилий определяется по:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • выкрученным конечностям;
  • полноve обездвиживанию.

Из-за невозможности движений куры не могут добраться до питания, голодают. Провокацией такого недуга является несбалансированность питания, дефицит в рационе витаминов группы В. В группе риска особи, находящиеся на откорме, рост которых осуществляется быстрыми темпами.

Смещение сухожилий полностью не излечивается, т. к. причина развития заболевания находится в генетике. Птиц с такими проблемами целесообразно отправить на убой.

Рекомендуем прочесть:  Лечить Кошке Глас Слезится

К признакам обморожения относятся:

  • синюшность кожи ног;
  • опухоль конечностей;
  • побледнение с последующим посинением серёжек и гребешка;
  • шаткая походка;
  • судороги;
  • затруднённое дыхание;
  • пенистая диарея.

Возникает после нахождения на сильном морозе. При сильном обморожении помочь птице нельзя, так как ткани разрушаются и отмирают из-за некроза. При первой стадии обморожения (переохлаждении) конечности растирают гусиным жиром или вазелином.

Рассмотрим самые распространённые заболевания, при которых куры падают на лапы.

(Теносиновит Кур) [Tenosinovitis, Viral Arthritis of chickens]

Теносиновит кур (тендосиновит) или вирусный артрит, «слабость ног», синовит, артрит (ТСК) — контагиозное заболевание, характеризующееся хромотой, связанной с воспалением сухожилий и суставов конечностей, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости цыплят. Реовирусный теносиновит птиц — собирательное название нескольких заболеваний (вирусный артрит, синдром карликовости, ломкость костей, некроз головки бедра, малабсорбцион-ный синдром, 10-дневная болезнь бройлеров, синдром «бледных цыплят»), вызываемых реовирусом и не имеющих ярко выраженных клинических признаков. При хроническом течении болезнь сопровождается разрывом сухожилий голени и эрозией суставных хрящей. Заболеваемость — 5—20 %. В 80-е гг. прошлого столетия болезнь получила название вирусный ТСК, симптомы которого — хромота, малая подвижность, плохая усвояемость корма, потеря кожной пигментации. Заболевание впервые зарегистрировано в США. В настоящее время встречается повсеместно. Более часто регистрируется среди кур мясного направления. Могут болеть и индюшата.

Реовирусная инфекция птиц получила широкое распространение. Многообразие клинических признаков и развитие болезни связаны с антигенным различием возбудителя, патогенность которого в отношении разного вида и возраста птицы неодинакова. Для своевременной диагностики и принятия соответствующих мер борьбы в каждом конкретном случае необходимы выделение, идентификация и установление этиологической роли возбудителя в возникновении болезни.

Данные по серологическому мониторингу продемонстрировали: повсеместное распространение реовируса птицы расположенных на территории РФ птицехозяйств, что характеризовалось 100 % положительных проб сыворотки крови кур, как минимум с 200-дневного возраста; возрастание напряженности ситуации по АРВИ, что выражалось ежегодным возрастанием средних значений титров антител к реовирусу птицы; иммунологическую обусловленность существования восприимчивых к заражению АРВИ возрастных групп птицы. Реовирусы выделены как возбудители вирусного артрита у птиц в 1957 г., изолированы из содержимого кишечника бройлеров. Прямую зависимость синовиального микоплазмоза от циркуляции на птицефабри ках реовируса птицы, так как сывороточные антитела к M. synoviae появлялись в крови у птицы, уже содержащей антитела к реовирусу; эффективность применения вакцин против АРВИ и для снижения восприимчивости птицы к заражению M. sinoviae. Последний вывод становится особенно актуальным в связи с отсутствием надежных средств профилактики микоплазмоза.

Проведен эпизоотический мониторинг авиреоиирусной инфекции (теносинови-та) в птицеводческих хозяйствах РФ. Для этой цели исследованы сыворотки кур различных возрастных групп в 96 птицефабриках 37 регионов РФ. Результаты исследований показали циркуляцию специфических антител среди птицы различного возраста во всех обследованных птицехозяйствах. При этом средний показатель титров антител составлял 1:2245+1125, а наибольшие были выявлены в Волгоградской (1:6450), Архангельской (1:4900), Московской областях и в Мордовии (1:3800).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Один из представителей реовирусов птиц — возбудитель ТСК, который поражает примерно 3—5 % кур. У больных птиц наблюдают снижение яйценоскости (на 15—20 %), слабость, хромоту, цианоз, обезвоживание организма, образование деформированных яиц, перитониты, асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей, тендовагиниты, артриты, гепатит и миокардит. Реовирусы могут вызывать микроскопические поражения кишечника, печени, поджелудочной железы, вызывать атрофию фабрициевой сумки и интерферировать при развитии иммунного ответа с другими вирусами.

У разных возрастных групп птиц симптомы болезни различны: у 5—8-недельных цыплят вначале появляются отёки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости суставов накапливается выпот. Болезнь протекает хронически. Ведущий клинический признак — разрыв сухожилий конечностей — чаще регистрируют у взрослой птицы в области голени. Это приводит к кровотечению, а затем и некрозу концов сухожилий. Патогенез разрывов до настоящего времени не определен. При ТСК может поражаться ЖКТ и яичники, отмечаются желточные перитониты и атрофия яичников. Во внутренних органах обнаруживают катаральный энтерит, увеличение почек, гиперемию поджелудочной железы, дряблось сердечной мышцы. В оболочке сухожилий формируются лимфоидные фолликулы. В сердечной мышце отмечают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток. В седалищных нервах — диссиминированные увеличенные очажки, с опуханием оболочки миелина, атрофию и фрагментацию осевого цилиндра. В крови — лимфоцитоз и лимфоцитопения.

Морфология и химический состав. Диаметр вириона 75 нм, морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см3. Вирус содержит 2-нитевую РНК И олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол. м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют двухслойную оболочку, диаметр их 65-70 им. Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на три класса по размеру: большие (X), Средние (ц) и малые (а). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол. м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все три полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса — копии полной длины геномных матриц, инициирующих кодон АУГ. На 3-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ. Обработка первичных культур фибробластов цыпленка рекомбинантным интерфероном цыпленка ингибирует репликацию вируса оспо-вакцины и вируса везикулярного стоматита, но не влияет на репликацию птичьего реовируса (ПРВ) S1133. В обработанных клетках нормально синтезируются белки ПРВ. Высказано предположение, что ПРВ Экспрессирует факторы, мешающие активации и (или) активности индуцированных интерферонов, зависящих отднРНК ферментов. Показано, что экстракты зараженных ПРВ клеток устраняют способность днРНК ингибировать трансляцию в лизате ретикулоцитов. Сердцевинный белок тА ПРВ S1133 необратимо связывается с днРНК. Удаление его из экстрактов зараженных клеток устраняет способность стимулировать трансляцию. Эти данные показали, что белок противодействует вызванному интерфероном клеточному ответу на ПРВ, Устраняя внутриклеточную активацию ферментативных путей, зависящих от днРНК.

Клонирован и секвенирован целый сегмент S3 генома реовируса (РВ) мускусных уток, штамм 89026. Он имеет длину 1201 п. н., содержит такие же концевые мотивы, как и сегмент S3 генома известных штаммов РВ цыплят, а также одну открытую рамку считывания, кодирующую белок внешнего капсида длиной 367 остатков (мол. м. 40,8 кД). Этот ген клонирован набакуловирусных векторах и экспрессирован в клетках насекомых. Продемонстрирована антигенность обоих рекомбинантных белков. Иммунизация уток этими белками не вызывает появления антител и значительной защиты от РВ. Однако иммунизация предотвращает потерю массы, вызываемую заражением РВ уток.

Описана схема обнаружения генома птичьего реовируса на основе обратной транскрипции и «гнездового» варианта полимеразной цепной реакции с использованием в качестве мишени участка гена S3. В процессе амплификации с внешними и внутренними праймерами получена кДНК длиной 481 п. н. и 365 п. н., соответственно. Метод был оптимизирован и определена его чувствительность. С использованием разработанного метода были исследованы препараты вируса штаммов S1133 и Fahey-Crowiey, полученные на культуре клеток куриных фибробластов, а также пробы патматериала с 36 птицефабрик России. Положительные пробы выявлены в пат-материале из 20 птицехозяйств.

Изучены условия инактивации реовируса птиц штамм S 1133. Установлена прямая зависимость скорости процесса инактивации вируса от времени инактивации, конечной концентрации ДЭИ в суспензии вируса и температуры реакционной смеси. При температуре 37 °С и концентрации ДЭИ 0,08 % И 0,16 % инактивация наступала через 8 и 16, соответственно. Уменьшение температуры процесса до 30 °С приводило к увеличению времени инактивации до 14 и 24 ч.

Антигенная активность, антигенная вариабельность и родство. У 15—25 % инфицированной птицы обнаруживают ПА, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских AT определяет восприимчивость суточных цыплят к ТСК при оральном и контактном заражении. Материнские AT у цыплят сохраняются до 3 недель, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. ВНА у 14—30-дневных цыплят после заражения их в лапу шт. 58—132 появлялись на 4—6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640—1:2560. Инактиви-рованный вирус вызывал более интенсивное нарастание AT, но обладал незначительным протективным действием.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц — IRR и вирус нефрита птиц — JRR. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на КЭ 5—7-дневного возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дневных эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У суточных цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного ТСК, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность — при инокуляции шт.140. При контактном заражении у цыплят образуются AT. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса ТСК воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22—48 ч и достигали максимума между 3—5-м дней, далее процесс стабилизировался. Через 7 дней экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203. У заражённых 15-дневных цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35—42 дней появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение 14 дней и более зависит от штамма.

В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-недельных цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование. Культивирование американского и итальянского штаммов удается на КЭ. По одним данным, реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-ПЗЗ хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших син-цитиев и эозинофильных цитоплазм этических телец-включений.

Восприимчивость птиц к вирусу зависит от возраста, условий кормления, ухода, содержания и вирулентности возбудителя. Наиболее чувствительны суточные цыплята. С возрастом устойчивость цыплят к вирусу увеличивается. Инфекционные агенты, вызывающие болезни конечностей птицы, реовирусы и такие бактерии, как патогенные стафилококки (Staphylococcus aureus), микоплазмы (Mycoplasma sinoviae), иногда Escherichia coli и др., присутствующие более чем в 50 % случаев реовирусного теносиновита. Изредка из пораженных конечностей выделяют аденовирусы, ротавирусы, ретровирусы и т. д. Но подтверждений, что эти возбудители — основная причина патологии конечностей, нет. Реовирусы могут присутствовать в кишечнике птицы, не вызывая заболевания. Однако, по невыясненным причинам, некоторые штаммы индуцируют патологические изменения, характеризующиеся как артрит или теноси-новит. Индеек поражают те же реовирусы, что и цыплят, но так как индейки более устойчивы, у них реже страдают конечности (иногда наблюдается хромота, связанная с суставной патологией, но она не относится к реовирусной). Наиболее чувствительны цыплята к реовирусной инфекции в однодневном возрасте. Когда они становятся старше, то еще могут заражаться, но уже более устойчивы к болезни. Также доказано, что реовирусы из подстилки иногда проникают в организм птицы, вызывая поражения суставов. Поэтому при плохом качестве подстилки риск заболевания возрастает. Показано, что реовирусные инфекции в условиях птицефабрик часто сопровождаются бактериальными болезнями и респираторным микоплазмозом. Эти инфекции также отрицательно влияют на передачу потомству поствакцинального иммунитета против реовирусного теносиновита кур. Отмечается длительное вирусоносительство, вирус удавалось выделить от птиц через 289 суток после заражения.

Рекомендуем прочесть:  Мочекаменная болезнь у собак какой летальный исход

Вспышка реовирусной инфекции наблюдалась с высокой смертностью в двух группах, недавно импортированных из Италии попугаев. Попугаи были двух видов: 150 африканских серых попугаев (АСП) и 10 австралийских королевских (АКП). В клинической картине и тяжести инфекции у них отмечались различия. Через 5 дней после прибытия у пяти АСП появились насморк и респираторные признаки, через 35 дней 12,6 % АСП погибло. У АКП в течение 45 дней не было признаков инфекции, но через 7 дней после гибели первого АСП начали погибать АКП без каких-либо клинических признаков, всего их погибло 4 из 10. Гистологически у всех погибших попугаев были выявлены признаки некротизируюшего гепатита, электронно-микроско-пически в некротическом детрите были найдены вирусные частицы диаметром 67 нм с морфологией реовируса. В культуре эмбриональных фибробластов цыплят были изолированы три вируса, по одному от каждого вида, они имели большое сходство в тесте перекрестной нейтрализации с антисывороткой птичьего реовируса цыплят и попугаев.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для специфической профилактики ТСК применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде — снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно, вирус какого се-ротипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение ге-терологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. S1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. UMI-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для суточных цыплят и утратил её для 6-дневных, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный LUT. UT1-203, в отличие от аттенуированного шт. S1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов. Участие специфического гуморального ответа на экспериментальной модели, при вакцинации однодневных бройлеров живой аттенуированной вакциной против реовируса (РВ) и контроле инфекции вирулентным вирусом при полном отсутствии В-клеток после обработки циклогексамином, достоверно подтверждено. Опыты показали, что вирус контролируется в отсутствие активно продуцируемых антител и не зависит от В-лимфоцитов. Таким образом, клеточного иммунитета достаточно для защиты бройлеров с материнскими антителами против инфекции РВ при вакцинации в раннем возрасте.

Во ВНИИЗЖ разработана экспериментальная вакцина против реовирусного теносиновита птиц. В предварительных исследованиях изучена антигенная активность живой вакцины против реовирусного теносиновита из штамма S1133, полученной в культуре клеток куриных фибробластов. С этой целью цыплятам 14-дневного возраста вводили вакцину с активностью 103-5 подкожно в дозе 0,2 мл. Сыворотки крови анализировали на наличие антител против реовируса методом ИФА. Титр антител в сыворотках крови иммунизированных цыплят против реовируса удерживался в течение 30 дней, после чего снижался. Учитывая низкий титр антител, часть цыплят ре-вакцинировали в 60 дней экспериментальной вакциной в той же дозе. Уровень антител через 30 и 60 дней после ревакцинации находился в пределах предохраняющих птиц от заболевания реовирусным теносиновитом.

Реовирусы (РВ) распространены в поголовьях домашней птицы. Часто инфекция протекает бессимптомно. Возможны тяжелые заболевания птиц артритом (теносиновитом), вызванными РВ. Особенно страдают бройлерные цыплята. РВ может быть выделен от индюшек и других видов птиц, но вирус редко связан с их заболеваемостью. Серологические результаты трудно учитывать из-за широкого распространения вирусов. Рекомендуют для профилактики артрита (теносиновита) использавание ат-тенуированных вакцин для иммунизации молодых птиц с последующим введением инактивированных препаратов для защиты с их с помощью «материнских антител». Во многих вакцинах используется штамм S1133 РВ, выделенный в США. Однако он может быть неактивен против антигенных вариантов вируса.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса ТСК, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. S1133, предложенную Ван дер Хинде. Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. S1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8—12 недель и повторно в 18—22 недели. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-недельном возрасте, если титр AT в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению суточных цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских AT, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивированной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное — инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт. S1133.

При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетероло-гичного штамма вируса. Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35—50-дневном возрасте. В связи с этим, борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них. В последнее время появились сообщения об участии специфического гуморального ответа в контроле реовирусной инфекции на экспериментальной модели — белых SPF цыплятах леггорн и коммерческих однодневных бройлерах с пассивным материнским иммунитетом (материнскими антителами), которых вакцинировали живой аттенуированной вакциной (штамм 2177). Контролировали инфекцию вирулентным вирусом при полном отсутствии В-клеток после обработки циклогексамином. Показали, что вирус контролируется в отсутствие активно продуцируемых антител и не зависит от В-лимфоцитов. Таким образом, клеточного иммунитета достаточно для защиты бройлеров с материнскими антителами против инфекции РВ, при вакцинации в раннем возрасте. Уровень трансовариального иммунитета против авиреовирусной инфекции (АРВИ) у цыплят зависит от уровня гуморального иммунитета против АР-ВИ кур-несушек. Иммунизация родительского стада инактивированной вакциной на основе штамма S1133 оказалась надежным средством защиты цыплят от заражения высоковирулентным штаммом 1733. Однако не ясно, оказыватся ли в состоянии эта мера профилактики АРВИ защитить птицу от заражения гетерологичными штаммами реовируса птиц в полевых условиях.

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США — 4, в Японии — 5 вариантов). В Японии известны два штамма реовируса птиц — IRR и вирус нефрита птиц — JRR. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный uit. TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК И РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным, реовирусы, выделенные от индеек и кур, не отличались в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных ТСК (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Недостаток тех или иных витаминов может стать причиной авитаминоза, что будет проявляться различными симптомами, в том числе нарушением опорно-двигательного аппарата. Различные типы авитаминоза и их последствия представлены в таблице:

При авитаминозе любого типа нарушается яйцеклада у кур-несушек, а многие яйца теряют способность к оплодотворяемости. Тогда в рацион несушек добавляют, например, витаминный комплекс «Рябушка». Но если в хозяйстве есть и петухи, то и их рацион должен быть богат на протеины, жиры и витаминные корма.

Для обоих полов подходят такие полезные добавки:

  • пивные дрожжи;
  • рыбная, костная и мясо-костная мука;
  • рыбий жир, необходимый при дефиците витаминов D и A;
  • готовые премиксы, сбалансированные по составу.

К тому же курам нужно давать растительные корма:

  • пророщенные зерна пшеницы;
  • протертую люцерну;
  • отруби;
  • овес;
  • кукурузу;
  • ячмень.

Не следует давать курам комплекс витаминов в сочетании с витаминными добавками к пище, иначе может случиться передозировка, что тоже чревато негативными последствиями для здоровья птицы.

Рахит

Недостаток витамина D3 приводит к развитию рахита, который затрагивает не только ноги, но и весь организм кур. При этом наиболее заметное искривление костей наблюдается на конечностях. Стоит учесть, что у молодняка развивается классический рахит, а у взрослых птиц – декальцинация скорлупы яиц и костей.

Патология развивается постепенно и проявляется следующими симптомами:

  • Цыплята яйценосных и универсальных пород с 2-недельного возраста ощущают слабость и имеют плохой аппетит. У них плохо развивается оперение.
  • Через две недели птицы проявляют апатию и теряют интерес к движению.
  • Птицы страдают от диареи и нарушенной координации движений. Их когти и кости становятся мягкими, а при пальпации проминаются.
  • Перед гибелью птицы утрачивают все силы, поэтому они полностью отказываются двигаться. Они неподвижно лежат с вытянутыми конечностями и погибают в таком положении.

Стоит отметить, что симптомы рахита у бройлеров могут проявиться уже на 8 день. У них развиваются проблемы со скакательными суставами и наблюдается истощение. К тому же птицы отстают в развитии, а масса их тела падает на 50%.

В своём видео заводчик показывает на примере своих цыплят, какие симптомы у рахита:

Если же патология поражает кур-несушек, то они начинают давать яйца с мягкой скорлупой. Они страдают от хромоты, ломкости костей и болей при передвижениях. Ребра кур становятся излишне мягкими, а когти и клюв – гибкими. У отдельных особей может развиться желточный перитонит.

Лечение рахита проводится путем ультрафиолетового облучения или выгула птиц на улице и введения в рацион витамина D. Его доза может быть выше профилактической в 2-3 раза, но не более, поскольку передозировка витамином может привести к отравлению кур. Его правильную дозу может определить только ветеринар, который учтет ряд дополнительных факторов:

  • интенсивность яйцекладки;
  • наличие выгула;
  • регион проживания (доза витамина D максимальна для обитателей северных регионов);
  • наличие зеленого корма.

Чтобы сократить риск развития гиповитаминоза, следует регулярно устраивать птицам выгул на свежем воздухе и вовремя лечить заболевания органов пищеварения, поскольку они приводят к нарушению всасываемости витамина, а это уже причина размягчения костей и образования кривых ног.

Артрит и тендовагинит

Обе патологии имеют практически одинаковые внешние симптомы, поэтому их часто путают. К тому же во многих случаях тендовагинит является осложнением артрита. Чтобы хотя бы на теории различать оба этих заболевания, предлагаем ознакомиться со следующей таблицей:

Эти болезни довольно сложно заметить в начале развития, поскольку их признаки становятся наглядными на поздних стадиях. Если лечение считается целесообразным, как правило, оно проводится антибиотиками. В качестве же профилактики обязательно нужно поддерживать в курятнике чистоту, не допускать увлажнения подстилки и своевременно ее менять.

Смещение сухожилий (перозис)

Патология представляет опасность преимущественно для птиц с большой массой тела, поэтому она часто диагностируется у цыплят и молодых несушек гибридных быстрорастущих пород. Причина его развития – быстро наращиваемый вес, а также недостаток в корме марганца и витамина В.

  • птицы плохо едят;
  • скакательные суставы опухают, а затем неестественным образом выворачиваются в противоположную сторону.

Если вовремя не начать лечение, заболевшая особь может погибнуть. Требуется незамедлительно скорректировать питание, включив в него дополнительные дозы витамина B и марганца. Для профилактики же необходимо использовать качественный инвентарь, а также обеспечить птицам сбалансированное питание. Цыплятам стоит давать специальные витамины для птичьего молодняка.

Что касается профилактики, то курам нужно давать нужное количество протеина, витаминов, аминокислот и микроэлементов. К тому же надо следить за микотоксинами в корме, то есть за отсутствием в нем плесени. Для профилактики птицам следует также давать витамин A, дрожжевые корма, мел и корнеплоды, а вот долю животно-белковых продуктов стоит сократить в пользу цельного зерна и зелени.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )