Гипоксия головного мозга у собаки симптомы

Добрый день, уважаемые форумчане!

Очень прошу помочь разобраться, что происходит с собакой.

Дворняжка Манечка, 3 года. Подобрана моей сестрой на улице в 5 месяцев. Зацелованный, активный, ласковый ребенок.
Спит всегда в кровати с моей сестрой.
Сегодня ночью сестра проснулась от того, что собака бьется в судорогах. Маня ничего не понимала, вся дрожала и пробовала кидаться.
Еле успокоили, надели намордник и через 40 минут были в БК на Пресне.

Врачи ужаснулись, сказали, что эпилепсия с отеком мозга, поместили в стационар и поставили сразу 3 капельницы.
На сегодняшнее утро Маня не приходила в сознание, только сейчас есть маленькие улучшения. Врачи пока точную причину найти не могут, но говорят, что на отравление не похоже. Но, все равно, мы хотим сейчас отвезти К1 туда ( у меня есть совсем немного).

Посмотрите, пожалуйста, результаты анализов.

Что может сказать? Кто с этим сталкивался?

Очень нужны Ваши идеи.
Заранее большое спасибо.
Ира.

Врачи ужаснулись, сказали, что эпилепсия с отеком мозга, поместили в стационар и поставили сразу 3 капельницы.
На сегодняшнее утро Маня не приходила в сознание, только сейчас есть маленькие улучшения. Врачи пока точную причину найти не могут, но говорят, что на отравление не похоже. Но, все равно, мы хотим сейчас отвезти К1 туда ( у меня есть совсем немного).

Запор

Толстокишечный копростаз или запор представляет собой состояние, при котором собака не может опорожнить толстую кишку на протяжении длительного времени. Происходят запоры по следующим причинам:

  • атония кишечника в результате слабой перистальтики;
  • попадание инородного тела в кишечнике;
  • сужение просвета кишечника и заднего прохода;
  • рефлекторная задержка дефекации;
  • инвагинация кишечника (вид непроходимости);
  • травма и опухоль спинного мозга;
  • отравление тяжелыми металлами, М-холиноблокаторами (алкалоидом атропина, содержащимся в белене, красавке, дурмане), адреномиметиками (адреналином, мазатоном, норадреналином и др.), анестетиками (при анастезии);
  • копролиты (плотные массы кала);
  • опухоли кишечника и простаты;
  • проктит;
  • параанальный синусит;
  • склеивание калом шерсти вокруг ануса.

Хронический понос

Диарея хроническая это — частое выделение жидкого кала на протяжении свыше 14 дней.

Хронический понос у собак может возникнуть при следующих заболеваниях:

  • хронический энтерит;
  • хронический гастрит;
  • хронический колит;
  • панкреатит;
  • уремия;
  • инфекция сальмонеллезная, протейная, стафилококковая;
  • гельминтоз;
  • цистоизоспороз;
  • дисбактериоз кишечника;
  • хроническая интоксикация;
  • новообразования;
  • механическая желтуха;
  • кишечная дискинезия;
  • недостаток пищеварительных ферментов;
  • заболевания иммунной системы;
  • А- и РР-авитаминозы.

Кровь в кале при поносе присутствует всегда вне зависимости от места кровотечения.

Чем ближе источник кровотечения к желудку и дальше от прямой кишки, тем темнее цвет кала.

Кашель

Кашель это – ни что иное, как резкие рефлекторные выдохи для удаления мокроты и инородных тел из дыхательных каналов. Кашель является своего рода защитной реакцией организма. Известны различные виды кашля: острый, хронический, сухой, влажный, глубокий, поверхностный. Причинами кашля являются:

  • болезни дыхательных путей (фарингит, тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазия, наличие гельминтов в организме, опухоль, сдавливание трахеи и бронхов);
  • болезни легких (плеврит, пневмония, абсцесс, опухоль, отек, легочная гипертензия);
  • болезни сердца ( недостаточность левого желудочка);
  • инородное тело в дыхательных органах.

Одышка

Одышка представляет собой усиленное затрудненное дыхание. Известны три ее разновидности: когда затруднен вдох (инспираторная), когда затруднен выдох (экспираторная), когда затруднен вдох/выдох (смешанная). Физиологически одышка объясняется понижением концентрации кислорода в крови. Одышка сопровождает:

  • заболевания центральной нервной системы;
  • боли различного происхождения;
  • повышенную температуру;
  • снижение чувствительности рецепторов дыхательной мускулатуры;
  • нарушения обменных процессов;
  • ринит, ларингит, отек гортани, сдавливание трахеи и бронхов, бронхит (обструктивный, аллергический, паразитарный), пневмонию, отек легких, тромбэмболию легочной артерии, эмфизему легких, экссудативный плеврит, пневмоторакс, фиброз легких, ателектаз;
  • перикардит, диафрагмальную грыжу;
  • травмы;
  • опухоли;
  • анемию, метгемоглобинемию;
  • энцефалит;
  • отравления;
  • сердечную недостаточность;
  • наличие инородного тела в трахее или бронхах.

Непроизвольное мочеиспускание у собак происходит при следующих болезнях:

Когда человек берёт себе собаку, он полностью возлагает на себя ответственность за её будущее. Речь идёт не только лишь о правильном питании и регулярных прогулках, подразумевается помощь в лечении и профилактике заболеваний. Следует заметить, что болезни собак, симптомы которых вариативны и многочисленны, в последние годы стали частой причиной преждевременной смерти собаки. Проблема болезней собак заключается в том, что домашнее животное, в отличие от человека, не может сообщить остальным, что болит и где болит, поэтому хозяин призван с трепетом и повышенным вниманием относится к питомцу.

Основные группы заболеваний:

  • эндокринные болезни;
  • инфекционные болезни;
  • болезни кровеносно-сосудистой системы;
  • болезни рта, уха, носа и горла;
  • болезни глаз;
  • болезни кожи;
  • болезни органов пищеварения;
  • болезни опорно-двигательного аппарата.

Эндокринные заболевания возникают при различных нарушениях работы эндокринных желёз, не имеющих выводных протоков, выделяя гормоны сразу в кровь. К таким железам относят щитовидную железу, эпифиз, гипофиз, околощитовидные железы, вилочковую железу, надпочечники, половые железы и секреторные отделы поджелудочной железы. Эндокринные заболевания у собак могут протекать в двух формах: с повышением количества выделяемых в кровь гормонов и с понижением. Такие заболевания сложно диагностировать, часто выставляют диагнозы домашним питомцам на последних стадиях, когда вылечить собаку крайне мало шансов.

Инфекционные заболевания связаны с непосредственным попаданием в организм питомца болезнетворного микроба. Отметим, что заражение и развитие инфекционного процесса возможно лишь при восприимчивости организма собаки к микробу. В противном случае, ничего не произойдёт.

Поэтому болеют собаки с ослабленным иммунитетом, щенки и старые собаки. Иногда инфекционный процесс наслаивается на другой, что усугубляет протекание каждой болезни. Заболевания протекают в подавляющем большинстве случаев быстро, грозят собаке смертью. Распространяются по воздуху либо при прямом контакте. Нередки случаи эпидемий среди собак.

Заболевания кровеносно-сосудистой системы подразделяются на заболевания сердца и заболевания кровеносных сосудов. Как правило, отмечаются у взрослых собак.

Заболевания уха, горла, носа и рта подразделяются на травматические, инфекционные и воспалительные болезни. Подобные заболевания встречаются у собак чаще остальных, указанные органы первыми вступают в непосредственный контакт с различными агентами. Сложность подобных заболеваний заключается в их скрытости: на начальных стадиях выявить заболевание проблематично, собака не подаёт признаков заболевания.

Заболевания глаз нередки среди собак, но отмечаются у взрослых питомцев. К основным глазным болезням относят катаракту (помутнение хрусталика), иридоциклит (воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле), кератит (воспаление роговицы) и конъюнктивит (воспаление конъюнктивы).

Заболевания кожи различаются по причинам возникновения и по местам локализации патологического очага (на коже, в волосах, на видимых слизистых).

Заболевания органов пищеварения становятся результатом неправильного и нерационального кормления собаки, хотя иногда причиной таких заболеваний становится банальное отравление плохой водой либо пищей.

Заболевания опорно-двигательного аппарата считаются особенно опасными в возрасте после 8 лет и в щенячьем возрасте. При таких заболеваниях страдает организм: кости собаки, внутренние органы.

Следует заметить, что часто встречаемыми патологиями среди собак считаются болезни почек, в частности, мочекаменная болезнь, заболевания печени. Важно знать симптомы заболевания чумка, которую иногда называют чумой собак.

Болезни печени у собак: симптомы

Заболевания печени у собак могут протекать в острой или хронической форме. В последние годы отмечается увеличение количества диагностируемых болезней печени у собак, что напрямую связано с нарушением режима кормления домашних животных, широким распространением аутоиммунных болезней. Порой причиной болезней печени у собак становятся ятрогенные поражения (вызванные ветеринаром).

Симптомы болезней печени у собак условно делятся на ряд синдромов, среди них принято выделять:

  • холестатический синдром;
  • цитолитический синдром;
  • мезенхимально-воспалительный синдром;
  • геморрагический синдром;
  • диспепсический синдром;
  • синдром портальной гипертонии;
  • гепатолиенальный синдром;
  • гепатодепрессивный синдром;
  • синдром шунтирования печени.

Холестатический синдром подразумевает нарушение секреции и выделение желчи, что проявляется кожным зудом, желтухой, склонностью к экзематозному поражению кожи, обесцвечиванием кала.

Холестатический синдром является следствием разрушения клеток печени и приводит к лихорадке (повышению температуры), увеличению и болезненности печени, в анализах крови наблюдается повышение печёночных ферментов.

Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется поражением стромы и мезенхимы печени, что проявляется повышением уровня иммуноглобулинов.

Геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями и кровоизлияниями, анемией.

Синдром портальной гипертонии проявляется увеличением в размерах живота, расширением вен на коже живота.

Диспепсический синдром проявляется вялостью, депрессией, рвотой, нарушением дефекации и похуданием.

Гепатолиенальный синдром проявляется увеличением печени и селезёнки.

Гепатодепрессивный синдром проявляется нарушением белковосинтезирующей, антитоксической и выделительной функций печени, симптомы весьма многочисленны.

Синдром шунтирования печени приводит к попаданию в общий кровоток опасных для жизни собаки веществ, приводя к поражению центральной нервной системы.

Симптомы болезней почек у собак

У собак заболевания почек регистрируются чаще, чем у остальных животных, с годами их частота растёт. Согласно данным учёных, у собак старше 8 лет практически в пятидесяти процентах случаев выявляются в ходе исследований ярко выраженные симптомы поражения почек. При гистологическом исследовании число возрастает до восьмидесяти процентов.

К основным синдромам поражения почек относятся:

  • нефротический синдром;
  • уремический синдром;
  • синдром болей;
  • остеоренальный синдром;
  • синдром почечной эклампсии.

Синдром болей проявляется желанием собаки лежать на холодном месте, в частом выгибании дугой спины, потребности в учащённом мочеиспускании, болезненности при мочеиспускании, болезненности мускулатуры спины (возможно проверить надавливанием пальцами), отёками и преходящими парезами.

Нефротический синдром проявляется отёками, протеинурией, гипопротеинемией, олигурией и цилиндрурией, выявляемых в ходе лабораторных исследований.

Уремический синдром проявляется апатией, отсутствием аппетита, рвотой, упорно рецидивирующими поносами, запахом мочи изо рта, анемией и анурией.

Остеоренальный синдром характеризуется деформацией и остеопорозом костей, гипокальциемией и остеодистрофией.

Синдром почечной эклампсии проявляется тонико-клоническими судорогами, нефротическим синдромом и эписклеральной инъекцией сосудов (покраснением глаз).

К кардиоэнцефалическим (кардиоцеребральным) синдромам относят нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией.

Нормальная работа сердца определяет стабильную гемодинамику, тем самым обеспечивая соответствующее кровоснабжение центральной нервной системы и ее нормальное функционирование. Нарушения сердечной деятельности часто ведут к нарушениям мозгового кровообращения с развитием различных неврологических симптомокомплексов. Механизмами кардиогенных нарушений являются: -недостаточность кровоснабжения мозга, обусловленная ослаблением сократительной способности миокарда и ведущая к ишемии (гипоксии мозга); -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная нарушением гемодинамики, связанном с выраженной аритмией различного происхождения; -острая недостаточность кровоснабжения мозга, вызванная рефлекторными воздействиями с рецепторов миокарда и сосудов; -тромбоэмболия, приводящая к инсульту (редко встречается у собак).

Рекомендуем прочесть:  Гигантская Кошка Мейн Кун

Нарушения гемодинамики, определяемые слабостью сократительной способности миокарда, часто встречаются при дилатационной кардиомиопатии, при врожденных и приобретенных пороках сердца, особенно сопровождающихся регургитацией кровотока, реже — при возрастных диффузных изменениях миокарда. Появление церебральных симптомов при этом обусловлено уменьшением ударного и минутного объема сердечного выброса, снижением объема циркулирующей крови, в случаях выраженной декомпенсации — падением АД. Все это приводит к ишемии (гипоксии) мозга; в «критических» зонах мозга развивается местный ацидоз, нарушается метаболизм нейроглии и нейронов, что ведет к появлению очаговой симптоматики. При пороках сердца, ведущих к сердечной и сердечно-легочной патологии, в мозге возникает венозный застой с явлениями отека, сопровождающийся часто подъемом ВЧД. и типа. Неврологическая сиптоматика при этом более резко развивается, иногда приобретая приступообразный повторяющийся характер. Характерным примером является так называемая аритмия боксеров. При аритмиях, связанных с выраженными нарушениями проводимости в миокарде, часто развиваются пароксизмы в виде обмороков, генерализованных эпилептических припадков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Иногда острое нарушение мозгового кровообращения может развиваться рефлекторно как реакция на раздражение рецепторов сердца и крупных сосудов. Т.к. при этом в первую очередь развивается спазм или стаз сосудов ствола мозга, в таких случаях часто развивается кардиогенный шок, сопровождаемый приступообразной, достаточно тяжелой неврологический симптоматикой.

Тромбоэмболия сосудов мозга у людей чаще всего развивается как осложнение инфаркта миокарда. У собак причиной кардиогенной эмболии служат мерцательная аритмия, ревматические эндо- и миокардиты, постпироплазмозный миокардит; реже — кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, аортальный и митральный стеноз. Кардиогенная эмболия так же, как и другие ОНМК, проявляется апоплектиформным возникновением неврологической симптоматики, картина которой определяется локализаций окклюзии у конкретного животного.

Следует также отметить, что наряду с истинными кардио-энцефалическими синдромами описаны синдромы, при которых кардиологическая патология обусловлена первичным поражением головного мозга. Обычно они определяются по изменениям ЭКГ, часто выглядящими как резко появившиеся нарушения ритма и изменения конфигурации комплексов QRST.

Клиническая картина кардио-энцефалических синдромов у собак, частично уже описанная выше, в первую очередь зависит от зоныпоражения мозга и времени нарушения мозгового кровообращения. Срок ишемии (гипоксии) мозга в первую очередь определяет, будут ли нарушения обратимы; если ишемия была длительной или глубокой, происходит дегенерация и гибель нейронов и нейроглии, и нарушения становятся стойкими, если не необратимыми. Чаще всего при развитии кардио-энцефалического синдрома отмечаются: рвота, нарушение координации, нарушение положения головы, признаки головной боли, беспокойство, сменяющееся угнетенностью; в более тяжелых случаях — обмороки, менингиальная симптоматика, парезы, генерализованные судорожные приступы, иногда развивающиеся в эпилептический статус.

При обследовании собак обнаруживаются изменения на ЭКГ: мерцание предсердий с развитием преимущественно мерцательной тахиаритмии, би- и тригеминии с желудочковыми и реже предсердными экстрасистолами, АВ-блокады 2-3 степени вплоть до полной атрио-вентрикулярной диссоциации, пароксизмальная вентрикулярная тахикардия, залповая политопная экстрасистолия, признаки выраженной ишемии (гипоксии) миокарда. УЗИ сердца при этом выявляет снижение сократительной способности миокарда, дилатационную (реже гипертрофическую) кардиомиопатию, различные пороки сердца, часто сопровождающиеся регургитацией, диффузные изменения миокарда. Биохимические показатели могут оставаться в норме; чаще однако отмечается подъем ACT, АЛТ, креатинина, ЛДГ и КФК. При исследовании синдромов с первичной церебральной патологией нами отмечено считающееся неинформативным резкое снижениие ACT, АЛТ, ЛДГ и КФК, определяющееся при наличии кардиогенной эпилепсии и иногда «предсказывающее» ее развитие.

Лечение направлено в первую очередь на коррекцию основного кардиологического заболевания и стабилизацию гемодинамики. Коррекция собственно неврологических нарушений включает нормализацию АД, применение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм головного мозга, антигистаминных, седативных и нейропротективных средств. (В некоторых случаях, однако, может возникнуть необходимость в уменьшении метаболических потребностей мозга. Предпочтение при этом отдается препаратам, снижающим церебральный метаболизм, но не влияющим на сердечно-сосудистую систему.) При необходимости используются аналептические и кардиотонические препараты. Обязательным является применение антиоксидантов (антигипоксантов); в последнее время наиболее эффективным и доступным из них является «Эмицидин». Для снятия эпилептических приступов используются традиционные противосудорожные препараты; в некоторых случаях возможно применение гомеопатических средств.

Отдельно следует обратить внимание на распространенную в последнее время точку зрения, что применение вазоактивных препаратов (ВП) при лечении острых нарушений мозгового кровообращения ишемической природы ухудшает состояние больных животных за счет феномена «обкрадывания». По последним литературным данным и нашему собственному опыту, такое перераспределение кровотока бывает не более чем в 10-15% случаев, причем сам факт появленя зоны обкрадывания не означает ухудшения метаболизма в этой зоне. Достоверную информацию об это может дать только ПЭТ. В первые дни после ОНМК в связи со снижением сосудистой реактивности введение ВП может не сопровождаться изменением клинического состояния и показателей электрофизиологического контроля. За исключением случаев ухудшения состояния больного животного непосредственно при введении тех или иных препаратов, интенсивная терапия с ВП и другими средствами должна продолжаться.

Summary
Bogdanova O.G., Birioukova L.M. The dog cardioencephalic syndromes and it\»s therapy. Emergency Veterinary Medicine Center «Chance», Moscow The dog cardioencephalic syndromes pathogenesis, clinical, cardiographic and biochemical signs and the problems of it\»s therapy are discussed.

Нервная система чрезвычайно сложна, и далеко не все ее тайны раскрыты даже сегодня. Естественно, что практически любая патология, которая так или иначе угрожает ЦНС, чрезвычайно опасна для жизни и здоровья домашнего животного.

Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Патофизиология мозгового отека на клеточном уровне сложна. К этой патологии может привести доброкачественная или злокачественная опухоль, возможен такой исход на фоне поврежденных сосудов,

Давление в капиллярах растет, жидкая часть крови начинает выходить прямо в ткань мозга, что приводит к очень негативным последствиям. Кроме того, это может быть связано с нарушениями натриево-калиевого обмена, кахекисей (крайняя степень истощения), отравлениями некоторыми типами ядов, которые увеличивают проницаемость сосудов.

ОСНОВНЫЕ РАЗНОВИДНОСТИ

Существует три основных типа отека мозга у собак:

  • Вазогенный.
  • Цитотоксический.
  • Внутритканевый (осмотический, гидростатический).

Вазогенный — мозговой отек возникает, когда выходит из строя гематоэнцефалический барьер, и к мозгу резко усиливается приток жидкостей и различных компонентов, которые в них могут быть растворены. Как правило, при этом страдает белое вещество (под корой). «Неполадки» в гематоэнцефалическом барьере делают возможным движение белков из сосудов во внеклеточное пространство.

Клеточный (цитотоксический) мозговой отек — можно охарактеризовать как «набухание» клеток. Это явление часто фиксируется при черепно-мозговых травмах и сильной гипоксии (после наркоза, проведенного неудачно). Кроме того, аналогичная ситуация может возникнуть при сильной бактериальной или вирусной инфекции, когда токсины или сами возбудители начинают проходить через гематоэнцефалический барьер. Цитотоксический отек развивается при набухании глии, нейронов, эндотелиальных клеток, и начинается в течение нескольких минут после повреждения. В преобладающем большинстве случаев поражается серое вещество.

Внутритканевой отек — очень част при гидроцефалии, когда резко повышено внутрижелудочковое давление. В результате происходит проникновение натрия и воды через желудочковую стенку в паравентрикулярное пространство.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:

Конечно, если ваша собака ударилась головой несильно, то поводов для волнения нет. А вот в случае, когда ее сбил велосипедист, необходимо срочно показать питомицу ветеринару, так как только специалист может заметить ранние признаки начинающегося отека.

Проявления данной патологии опасны тем, что практически всегда наслаиваются на признаки тех болезней, из-за которых развился сам отек мозга. Большую опасность представляет то обстоятельство, что долгое время симптомы отека мозга у собак вообще могут не проявляться. Когда же глубина неврологических нарушений окажется «достаточной», спасать животное может быть уже поздно.

Во-первых, пес явно ненормально себя ведет, отек головного мозга у собаки провоцирует тяжелые нарушения поведенческих реакций, могут изменяться или извращаться (или вообще пропадать) условные рефлексы. Питомец может лечь в ответ на команду «Сидеть», или же вообще никак не воспринимать голос и запах своего хозяина. Но не только поведение собаки должно вас насторожить: отмечается брадикардия, повышение кровяного давления, нарастает одышка, зрачок попеременно расширяется и сужается, но чаще становится гигантским, в результате чего животное слепнет. Температура тела может повышаться (бактериальная этиология) или падать до критически низкого значения (травма). Все эти признаки в совокупности должны натолкнуть вас на мысль о возможном отеке мозга. Соответственно, отек спинного мозга у собак столь тяжелых проявлений не дает… если процесс не будет продвигаться выше, к мозжечку и продолговатому мозгу. В любом случае, признаки паралича или параплегии увидеть можно. Собака может внезапно «обезножить», у животных нередко наблюдаются проблемы с непроизвольным отделением мочи и кала.

Срочно везите пса в клинику!

Ветеринарный врач невролог

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог — кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

  • Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
  • Дилатационная кардиомиопатия у собак.
  • Рестриктивная.
  • Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Рекомендуем прочесть:  Опасны Ли Ушные Клещи Кошек Для Людей

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это патологическое состояние, при котором нарушается полноценное насыщение крови кислородом, которое, в свою очередь, сопровождается нарушением газового состава крови и максимальным напряжением всех компенсаторных механизмов. Клинически ОДН проявляется угнетением, отказом от еды, одышкой и цианозом (синюшностью) слизистых оболочек. ОДН требует проведения незамедлительных реанимационных мероприятий.

В зависимости от причин, вызвавших затруднение дыхания, различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность.

Первичная ОДН вызвана патологиями в самой дыхательной системе и нарушением механизмов ее регуляции. Основные причины возникновения первичной ОДН:

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей

Нарушения целостности дыхательных путей

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Предисловие

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

  • Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
  • Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
  • Магнитно-резонансное исследование.
  • Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Заболевание % соотношение
Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт) 1
Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные) 30
Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.) 10
Аномалии (нарушения развития) 20
Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия) 9
Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна) 15
Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей) 10
Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.) 5

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Артерия Зона кровоснабжения
Ростральная мозговая артерия Ростромедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Средняя мозговая артерия Боковые поверхности коры головного мозга
Каудальная мозговая артерия Каудомедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Ростральная мозжечковая артерия Ростральная часть полушарий мозжечка, червь и дорсолатеральная часть ствола мозга
Каудальная мозжечковая артерия Каудальная и вентральная части мозжечка

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Рекомендуем прочесть:  Анандин капли в нос для кошек от чего

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

  • Сверхострая
  • Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
  • Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

  • Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
  • Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
  • Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
  • Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
  • Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
  • Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
  • Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
  • Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
  • Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
  • Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
  • Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
  • Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
  • Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
  • Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
  • Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
  • Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
  • Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
  • McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
  • Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
  • Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
  • Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
  • Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
  • Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
  • Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
  • Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
  • Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
  • De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
  • Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
  • Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
  • NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
  • NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
  • NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
  • Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
  • Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

У людей выявлена корреляция между клиническими признаками, результатами визуальной диагностики и локализацией инфаркта, механизмом инсульта (эмболический или тромботический) и возможными сопутствующими заболеваниями, однако у собак она пока неясна.1 Однако у собак известны 3 клинических синдрома, связанные с предположительными инфарктами таламуса:

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )