Лечение Лейкопении У Собак

Содержание

Повышенные и пониженные лейкоциты у собак

Лейкоциты – это небольшие белые тельца, которые формируются непосредственно в красном костном мозге. Они являются важнейшей составляющей иммунной системы, как человека, так и животного. Их функция заключается в защите организма и уничтожения различных болезнетворных организмов. Существует несколько разновидностей лейкоцитов, каждая из которых характеризуется наличием определенной задачи и функции. Для диагностики болезней у собак необходимо определить рост или уменьшение количество этих белых телец, как в пределах одной функциональной группы, так и в сумме.

Повышение количества лейкоцитов и его причины

Рост численности лейкоцитов имеет название «лейкоцитоз» и может быть физиологическим или же являться патологическим состоянием организма собаки. Патологическое повышение количество лейкоцитов у собак наблюдается при многих заболеваниях и нарушениях, перечисленных ниже.

Лейкоцитоз может проявляться при воспалениях и нагноениях, которые, как правило, сопровождают очень многие болезни, например: заболевания легких и бронхов (пневмония и бронхопневмония), воспаления плевральных и висцеральных листков (перикардитах и плевритах), заболевания брюшной полости (перитонитах и ретикулоперитонитах), а также абсцессы печени и многих другие.

Кроме того, ярко выраженное повышение количества лейкоцитов в крови собаки может возникать вследствие попадания инфекции, после неправильно проведенной операции, интоксикации организма какими-либо отравляющими веществами как пищевыми так и химикатами, разбрызгиваемыми различными недоброжелателями — такими как догхантеры.

Лейкоцитоз может также быть спровоцирован аллергической реакцией или длительным лечением, предполагающим использование некоторых лекарственных препаратов.

Понижение количества лейкоцитов и его причины

Понижение количества лейкоцитов имеет название «лейкопения». Как правило, она напрямую связана с нарушением работы определенных кроветворных органов. Существует ситуации, когда лейкопения наступает непосредственно после лейкоцитоза (обычно при воспалительных и гнойных процессах), что служит сигналом того, что организм не может нормально сопротивляться угрозе, а также страдает от недостатка выработки крови. Все вышеперечисленные факторы приводят к ухудшению общего состояния заболевшей собаки.

Лейкопения может быть спровоцирована:

  • различными наследственными отклонениями,
  • инфекционными патологиями костного мозга,
  • нарушениями работы селезенки,
  • а также в некоторых случаях анафилактическим шоком.

Нередко уменьшение количества лейкоцитов возникает вследствие попадания в организм различных отравляющих веществ или прогрессирования вирусных заболеваний:

Рост численности лейкоцитов имеет название «лейкоцитоз» и может быть физиологическим или же являться патологическим состоянием организма собаки. Патологическое повышение количество лейкоцитов у собак наблюдается при многих заболеваниях и нарушениях, перечисленных ниже.

лейкопения у собак симптомы и лечение

Лечение собак Сборник А.Б.Баранов ЗДОРОВЬЕ ВАШЕЙ СОБАКИ БРЮС ФОГЛЬ ЧТО ДЕ.

Собака живет рядом с человеком более двенадцати тысяч лет. Однако не исключено, что контакты человека с волком начались несколькими тысячелетиями ранее, и, по-видимому, между волком и первой собакой было по крайней мере пять тысяч поколений одомашненных волков.

Приручение, или одомашнивание волка проходило по хорошо известному читателям сценарию; в те далекие-далекие времена первобытные люди жили небольшими группами и вели оседлый образ жизни. Все мужчины были заняты охотой, а женщины собирали птичьи яйца, плоды, коренья и нянчили детей. Вокруг жилища человека, привлеченные остатками пищи, бродили дикие волчьи стаи: ведь человек и волк охотились на одних и тех же животных. Они еще мало знали друг друга, и. когда иногда встречались, в их глазах мелькало холодное недоверие и настороженность. Но волк или, точнее, собака, похожая на волка, чуяла добычу там, где голодный человек о ней и не подозревал, и загоняла ее до полного изнеможения, а за ней мчался человек с камнем в руке

Источник

Микроспория — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Эпидемиология • Грибы рода Microsporum широко распространены в природе, и инфицирование возможно повсеместно • Заболевания чаще регистрируют в странах с жарким, влажным климатом • Болеют преимущественно дети в возрасте 5–10 лет, мальчики в 5 раз чаще • Путь передачи — контактный (с больным человеком или животным) или через различные объекты окружающей среды • Основное условие для заражения — повреждение кожи • Выделяют следующие эпидемически значимые группы возбудителей.

•• Геофильные виды (Microsporum gypseum, Microsporum fulvum, Microsporum vanbreuseghemii, Microsporum cookei, Microsporum rasemosum, Microsporum boullardii) обитают в почве; заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй.

•• Зоофильные виды (Microsporum canis, Microsporum gallinae, Microsporum nanum, Microsporum persicolor, Microsporum distortum, Microsporum rivalieri). Источник заражения людей — паразиты большинства домашних животных (кошек, собак, рогатого скота, птицы)

Источник

Физиологические особенности шиншилл изучены пока недостаточно, поэтому методы их содержания, кормления и разведения основываются, прежде всего. На опыте звероводов и лишь в небольшой степени на научных данных. Не проводились и достаточно глубокие исследования причин и хода заболеваний шиншилл, поэтому мало что известно о свойственных данному виду как незаразных, так и инфекционных или инвазионных болезнях.

Шиншиллы очень неприхотливые и выносливые животные, и это в значительной степени служит гарантией успеха зверовода, в том числе и любителя. При создании нормальных условий содержания и полноценном кормлении болеют они чрезвычайно редко.

Инфекционные болезни у шиншилл встречаются весьма редко. Обычно они заносятся с кормом и могут причинить значительный ущерб. Наиболее восприимчивы зверьки к паратифу, листериозу, туберкулезу, псевдотуберкулезу, стрептококкозу. Симптомы многих их этих заболеваний сходны, поэтому погибших и заболевших животных сдают в ветеринарную лабораторию для исследования или обращаются к ветеринару

Источник

В связи с большой массой тела и внушительными размерами опорно-двигательный аппарат среднеазиатских овчарок испытывает значительную нагрузку, поэтому особое внимание рекомендуется уделять возможным болезням суставов конечностей.

Заболеваниями опорно-двигательного аппарата больше всего страдают собаки, которые содержатся в условиях городской квартиры. Недостаточное выгуливание овчарок приводит к развитию артрозов, артритов, тендинитов, а следствием этого являются нарушения сердечной деятельности и инфаркт миокарда.

Специалисты считают, что 25-33% собак, живущих в квартирах, страдает ожирением, что приводит к накапливанию холестерина в крови животных, сужению просвета кровеносных сосудов и последующей их закупорке, а это способствует развитию дегенеративных изменений в тканях.

Именно у среднеазиатских овчарок нередки так называемые генетические аномалии, возникающие вследствие генных и хромосомных мутаций

Источник

Гомеопатия

О тличие гомеопатических препаратов от обычных лекарственных средств заключается в полном или практически полном отсутствии в их составе фармакологически активных компонентов. Их лечебное воздействие на организм обуславливается особенными механизмами воздействия на иммунную систему человека. В результате такого воздействия фитотерапии происходит «неагрессивный» информационный эффект, благодаря которому возникает тонкая настройка иммунитета. В гомеопатии насчитывается несколько тысяч всевозможных ГП, в числе которых наиболее популярными являются несколько сотен лекарств. Каждое лекарственное средство в гомеопатии обладает уникальным терапевтическим спектром, в пределах которого и проявляется основное воздействие. Подробнее.

Лучшая продукция

В европе гомеопатия зародилась в начале 19 века, которую начал активно применять немецкий врач Христиан Ганеман. Он был приверженцем взаимосвязи между физическим и духовным телами человека, по утверждению которой физические заболевания появляются в результате ментальных расстройств

Источник

Глисты (гельминты) это группа червей паразитов, ведущих паразитическую деятельность в человеческом организме. Инфицирование человека глистами носит название глистной инвазии. Согласно современным исследованиям, на нынешний день в мире около 25% всего населения планеты заражено той либо иной формой глистов. Более распространенными формами гельминтозов являются энтеробиоз и аскаридоз.

Глисты способны паразитировать в разных органах человека (кишечный тракт, печень, легкие, мускулы и даже глаза). Симптомы и признаки инфицирования глистами зависят от типа паразита, от места его расположения в организме, также от стадии его развития.

Диагностика глистных заболеваний включает выявление личинок, яиц и взрослых особей глистов. Лечение гельминтозов проводится противоглистными средствами.

Что такое глисты?

Глисты это паразиты человека и животных относящиеся к классу плоских либо круглых червей. Глисты владеют достаточно обычным строением

Источник

Микоплазменная инфекция у детей лечение и симптомы | Как лечить микоплазменную инфекцию

Микоплазменная инфекция — группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы микоплазменной инфекции у детей, о том как проводится лечение микоплазменной инфекции у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение микоплазменной инфекции у детей

Микоплазменная инфекция в остром периоде лечится следующим образом: диета – по возрасту, обогащенная витаминно-минеральными комплексами (лайфпак юниор+, детокс+, антиокс+, лайфпак сеньор, мега, ламин вижион, гипер, мистик, пассилат, биск).

Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды II-III поколения: рокситромицин (рулил), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (клацид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед)

Источник

Ко-Пренесса инструкция по применению

Фармакологическое действие

Ко-Пренесса — комплексный препарат, содержащий ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — периндоприл эрбумин и хлоросульфамоиловый (тиазидоподобный) диуретик — индапамид. Фармакологическое действие препарата обусловлено свойствами каждого из этих компонентов, взятого по отдельности, а также аддитивным синергическим эффектом обоих компонентов при их сочетании.

Периндоприл является пролекарством. 27 % принятой дозы периндоприла достигает кровотока в виде активного метаболита перендоприлата. Кроме активного периндоприлата, периндоприл образует пять неактивных метаболитов. Пик концентрации периндоприлата в плазме достигается через 3-4 часа.

Объем распределения несвязанного периндоприлата составляет около 0.2 л/кг. Связывание периндоприлата с белком плазмы составляет 20 %, главным образом связывание происходит с ангиотензин превращающим ферментом и зависит от концентрации препарата

Источник

Моксифлоксацин (Moxifloxacin) — инструкция по применению, описание, фармакологическое действие, показания к применению, дозировка и способ применения, противопоказания, побочные действия.

Оглавление инструкции по применению.

Характеристика: Антибактериальное средство группы фторхинолонов. Моксифлоксацина гидрохлорид — желтоватое или желтое кристаллическое вещество. Отличается от других фторхинолонов наличием в структуре молекулы метокси-группы в положении 8 и бициклоамина в положении 7.

Рекомендуем прочесть:  Несахарный Диабет У Собак Симптомы Лечение

Фармакологическое действие

Фармакология: Фармакологическое действие — антибактериальное широкого спектра, бактерицидное. Ингибирует топоизомеразу II (ДНК-гираза) и топоизомеразу IV — ферменты, необходимые для репликации, транскрипции, репарации и рекомбинации бактериальной ДНК. Нарушает синтез ДНК микробной клетки, оказывает бактерицидное действие.

Присутствие метокси-группы в положении 8 способствует повышению активности и снижению возникновения резистентных мутантных штаммов грамположительных бактерий

Источник

Вирусные инфекции кошек

В настоящей статье упор сделан на наиболее распространенные вирусные заболевания кошек. К ним относят такие заболевания как бешенство, болезнь Ауески, панлейкопения, кошачий иммунодефицит, калицивирусная, коронавирусная, герпетическая и другие инфекции.

Вирусы вызывают у домашних кошек тяжелые заболевания, нередко приводящие к смертельному исходу. Источником вирусных частиц являются не только больные животные, но и животные-вирусоносители, выделяющие инфект с калом, мочой, истечениями из глаз, носа, содержимым гнойничков и т.д.

Передача вирусов происходит как при непосредственном контакте с больным животным и/или вирусоносителем, так и через воздух при совместном содержании больных и здоровых кошек, через подстилки, клетки, посуду и т.д

Собака живет рядом с человеком более двенадцати тысяч лет. Однако не исключено, что контакты человека с волком начались несколькими тысячелетиями ранее, и, по-видимому, между волком и первой собакой было по крайней мере пять тысяч поколений одомашненных волков.

Лейкопения

Лейкопения – это пониженный уровень лейкоцитов в общем клеточном составе крови до границы менее 1,5×109 /л. В случае, если имеет место абсолютное отсутствие лейкоцитов в крови, развивается состояние под названием «агранулоцитоз». Частота встречаемости лейкопении с тяжелым течением составляет не более 1 случая на 100 000 населения, а заболеваемость врожденной формой лейкопении составляет 1 на 300000 человек. Уровень летальности от лейкопении различной степени тяжести находится в рамках 4-40%.

В структуре заболеваемости превалируют лейкопении, спровоцированные действием химиотерапевтических препаратов, применяющихся при онкологических заболеваниях.

Кроме средств для химиотерапии, побочной реакцией в виде лейкопении обладает большое количество лекарственных средств различных групп (нейролептики, гормональные препараты), поэтому лекарственной формой лейкопении больше страдает пожилая половина населения. Для женщин более характерно возникновение данной патологии, нежели для мужчин.

Лейкопения причины

Лейкопения является полиэтиологичным синдромом, которая может выступать как в качестве первичного состояния, так и являться осложнением других заболеваний. Среди основных причин развития лейкопении следует отметить:

— врожденный дефект в генетической сфере, передающийся по аутосомно-рецессивному типу, поэтому врожденную лейкопению можно отнести к группе спорадических заболеваний;

— миелотоксическая лейкопения провоцируется действием химиотерапевтических препаратов, применяющихся не только при онкогематологических заболеваниях, но и при системном онкологическом процессе в организме;

— непосредственное опухолевое поражение костного мозга, который является центральным органом кроветворения;

— нарушение метаболических процессов в организме, сопровождающихся недостатком витаминов группы В, меди и фолиевой кислоты;

— инфекционное поражение организма (цитомегаловирусная инфекция, вирус краснухи, вирус Эпштейна – Барр, гепатит, СПИД);

— лекарственные средства, используемые в качестве терапии заболеваний различных органов и систем (ртутные диуретики, нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, антитиреоидные и антигистаминные средства);

— ревматоидный артрит и почечная недостаточность, для лечения которых применяется Каптоприл и Пробенецид, часто провоцируют признаки лейкопении;

— длительная работа с химикатами (бензол, пестициды).

Существует три основных этиопатогенетических механизма возникновения лейкопении: нарушение продуцирования лейкоцитов в органах кроветворения, сбой в циркуляции лейкоцитов или их перераспределения, а также ускорение разрушения нейтрофилов.

В норме лейкоциты локализуются в костном мозге, транспортируются с циркулирующей кровью ко всем жизненно важным органам и тканям. В крови находится два типа лейкоцитов: свободно циркулирующие с током крови и адгезированные к стенке сосуда. В среднем продолжительность нахождения лейкоцитов в периферической крови составляет не более 8 часов, после чего они перераспределяются в ткани. Избыточное разрушение лейкоцитов может быть спровоцировано воздействием антилейкоцитарных антител.

При воздействии химиопрепаратов и лучевого облучения на костный мозг происходит нарушение первого звена, то есть зрелые лейкоциты не формируются из-за массовой гибели молодых пролиферирующих клеток костного мозга.

При инфекционном поражении и бактериальном сепсисе происходит резкое уменьшение свободно циркулирующей фракции за счет повышенной адгезии лейкоцитов к сосудистой стенке, спровоцированной действием эндотоксинов. Любое паразитарное поражение организма протекает со спленомегалией и избыточном скоплении лейкоцитов в селезенке, в связи с чем, наблюдается недостаточный уровень лейкоцитов в крови.

Врожденные формы лейкемии, как и лейкоз или апластическая анемия, характеризуются нарушением главных стволовых клеток костного мозга, из которых происходит пролиферация лейкоцитов.

Для ВИЧ-инфекции и СПИД характерно разрушающее действие на стромальные клетки костного мозга, что влечет за собой сбой в системе кроветворения, а также ускоренное разрушение уже имеющихся зрелых лейкоцитов, находящихся в крови.

При длительном приеме определенных групп лекарственных средств, лейкопения объясняется токсическим, иммунным и аллергическим воздействием на организм в целом и на центральные органы кроветворения в частности.

Лейкопения симптомы

Как правило, лейкопения никаким образом себя не проявляет, то есть не существует специфических клинических симптомов, свидетельствующих о снижении уровня лейкоцитов в крови и не характерных для других заболеваний.

Незначительное снижение уровня лейкоцитов может абсолютно не вызывать никаких жалоб со стороны пациента, а симптомы расстройства здоровья наблюдаются при присоединении инфекционных или бактериальных осложнений. Кроме того, большое значение имеет длительность протекания лейкопении. Так, если лейкопения на уровне 0, 1×109/л наблюдается в течение семи дней, то риск возникновения инфекционного осложнения составляет не более 25%, в то время как продолжительность такой же лейкопении 1,5 месяца в 100% случаев сопровождается бактериальными или инфекционными осложнениями различной степени тяжести.

В отношении риска возникновения инфекционного осложнения немаловажным фактором является быстрота и динамика развития лейкопении. Существует определенная зависимость – чем быстрее снижается уровень циркулирующих в крови лейкоцитов, тем выше риск возникновения у больного инфекционного осложнения, и напротив, лица с вялотекущей лейкопенией менее подвержены осложнениям.

Самым главным и часто самым первичным признаком возникновения инфекционного заболевания на фоне лейкопении является повышение температуры тела. Следует отметить, что лица, находящиеся на лечении гормональными препаратами, не страдают лихорадкой даже при присоединении инфекционного агента. В 50% случаев лихорадящим больным с лейкопенией не удается достоверно установить причину и очаг инфекции, так как в большинстве случаев очагом инфекции является эндогенная флора, длительно находящаяся в неактивном состоянии и образующая колонизационные инфекционные очаги.

Главным очагом инфекции, который активно заселяется патогенными микроорганизмами при лейкопении, является ротовая полость. В связи с этим, наряду с лихорадкой пациенты, страдающие лейкопенией, часто жалуются на появление болезненных изъязвлений на слизистой оболочке ротовой полости, кровоточивость десен, боль при глотании и осиплость голоса.

Отдельно следует рассмотреть клинические особенности течения лейкопении, как проявления цитостатической болезни, возникшей в результате воздействия препаратов, которые применяются в качестве химиотерапии при онкологических заболеваниях. Для этого заболевания характерно поражение всех ростков кроветворения, в связи с чем, отмечается снижение уровня эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, проявляющееся не только в лихорадке, но и геморрагическом синдроме (кровотечения и кровоизлияния), анемическом синдроме (слабость, бледность кожных покровов), синдроме некротической энтеропатии (боли в животе без четкой локализации, послабление стула, метеоризм) и оральном синдроме (некротически-язвенный стоматит).

К сожалению, цитостатическая болезнь, одним из проявлений которой является лейкопения, часто осложняется присоединением не только инфекционных осложнений, но и бактериального септического поражения организма, зачастую заканчивающегося летальным исходом. При бактериальном септическом поражении отмечается стремительное нарастание клинической симптоматики вплоть до появления признаков септического шока (острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность).

Если у больного отмечаются признаки лейкопении, то воспалительный процесс протекает с некоторыми особенностями. Так, например, воспалительный процесс в мягких тканях протекает с незначительными местными проявлениями (незначительная боль и гиперемия кожных покровов), однако общий интоксикационный синдром достаточно хорошо выражен.

Особенностью бактериальной пневмонии, возникшей на фоне лейкопении, является отсутствие рентгенологических признаков при выраженном интоксикационном синдроме.

У пациентов с лейкопенией частым осложнением является некротический энтероколит, проявляющийся незначительными кишечными проявлениями, однако стремительным развитием перитонита и перианальных воспалительных процессов (парапроктит).

На фоне лейкопении в 10% случаев возникают симптомы миоклостридиального некроза – острая мышечная боль, отечность и увеличение в объеме мягких тканей, наличие межмышечной эмфиземы при рентгенографии. Миоклостридиальный некроз имеет спонтанное стремительное течение и быстро осложняется септическим шоком.

Частым проявлением снижения количества лейкоцитов в женском организме является лейкопения матки, которая проявляется изменениями менструального цикла в виде увеличения объема менструальных выделений, нерегулярности наступления менструаций, а также маточных кровотечений.

Степени лейкопении

Для оценки тяжести течения заболевания у пациента существует общепринятая международная градация лейкопении. Согласно классификации лейкопении по тяжести течения выделяют 3-и степени тяжести.

При I степени лейкопении наблюдается уровень лейкоцитов в крови в пределах до 1,5×109/л и на этой стадии существует минимальный риск возникновения бактериальных осложнений у пациента.

Для II степени лейкопении характерно снижение содержания циркулирующих лейкоцитов в крови до уровня 0,5-1,0×109/л. Риск присоединения инфекционных осложнений составляет не менее 50%.

III степень лейкопении, которая имеет второе название «агранулоцитоз» характеризуется резким недостатком количества лейкоцитов в крови до границы менее 0,5×109/л и очень часто сопровождается инфекционными осложнениями.

Кроме разделения лейкопении по тяжести течения, существует классификация данного состояния в зависимости от протяженности проявления ее признаков. Так, по длительности лейкопению разделяют на острую (продолжительность лабораторных изменений не превышает трех месяцев) и хроническую (длительное течение заболевания, превышающее три месяца).

Острую лейкопению следует рассматривать, как транзиторное состояние, наблюдающееся при различных вирусных заболеваниях. Хроническая лейкопения имеет более сложные механизмы образования и разделяется на три формы: аутоиммунная, врожденная или идиопатическая (причину лейкопении не удается выяснить), перераспределительная (гемотрансфузионный и анафилактический типы шока, при которых отмечается скопление лейкоцитов в тканях кишечника, легких и печени).

Лейкопения у детей

Для детского возраста критерием установления лейкопении является снижение уровня лейкоцитов менее 4,5×109/л. Как правило, говоря о снижении количества лейкоцитов у детей, подразумевается пониженный уровень нейтрофилов.

Наиболее распространенной причиной нейтропении у детей являются инфекционные заболевания, а именно – эпидемический паротит, корь, краснуха, грипп и туберкулез. Наличие лейкопении при септическом состоянии является неблагоприятным прогностическим признаком.

В детском возрасте лейкопения часто выступает в роли побочной реакции на прием различных лекарственных средств, к которым относятся: антибактериальные препараты (Хлоромицетин, Стрептомицин), антигистаминные средства, сульфаниламиды и органические соединения мышьяка.

В период новорожденности лейкопения является одной из составляющей таких патологических состояний, как мегалобластическая анемия, панцитопения и гипопластическая анемия Фанкони. Дети, страдающие врожденной гамма-глобулинемией, подвержены возникновению рецидивирующей формы гранулоцитопении.

Особенность лейкопений у детей заключается в бурном развитии клинических проявлений и быстрому присоединению инфекционных осложнений. Для детского возраста практически не характерны вялотекущие формы лейкопении, что в значительной степени облегчает раннюю диагностику данного патологического состояния.

Рекомендуем прочесть:  Крепторг Кот Орет

В связи с тем, что в детском возрасте очень редко встречается изолированная лейкопения, следует большое внимание уделить диагностическим мероприятиям, способствующим установлению правильного диагноза. Так, кроме стандартного подсчета лейкоцитов в общем анализе крови и рассмотрения лейкоцитарной формулы, детям с выраженной лейкопенией в сочетании с анемией и тромбоцитопенией показано проведение дополнительных методов исследования:

— анализ крови на наличие незрелых бластных клеток;

— пункция или трепанобиопсия костного мозга с целью определения патогенеза развития лейкопении (сбой в системе лейкопоэза, ускорение разрушения лейкоцитов в периферической крови, а также наличие бластных клеток);

— исследование крови на предмет наличия антинуклерных антител, ревматоидного фактора, антигранулоцитарных антител;

— биохимический анализ крови с определением печеночных проб, маркеров вирусного гепатита, уровня витаминов группы В.

Отдельно следует упомянуть о транзиторной форме лейкопении новорожденных, которая является вариантом нормы и не нуждается в медикаментозной коррекции.

Транзиторная лейкопения возникает в грудном периоде ребенка и обусловлена воздействием материнских антител, которые поступили в детский организм еще во внутриутробном периоде. При этом состоянии у грудного ребенка наблюдается стойкое снижение уровня гранулоцитов (в пределах 15%), при сохранности нормальных показателей общего числа лейкоцитов. Как правило, данное состояние самостоятельно проходит по достижению ребенком четырехлетнего возраста.

Существует врожденная наследственная форма лейкопении, которая представляет собой отдельную нозологическую единицу — «болезнь Костмана». Первый случай данного заболевания был зарегистрирован в 1956 году, и тогда же была выяснена природа его возникновения. Оказалось, что это наследственная лейкопения семейного типа, передающаяся по аутосомно-рецессивному типу, и проявляющаяся в виде полного отсутствия нейтрофильных гранулоцитов в циркулирующей крови. Дети, рожденные с синдромом Костмана с рождения подвержены тяжелым осложнениям в виде инфекционных заболеваний, так как у них отсутствует собственный иммунитет (фурункулез, пародонтит, абсцедирующие пневмонии, абседирующий гепатит). Основным патогенетически обоснованным препаратом, применяющимся для лечения детей с синдромом Костмана, является колониестимулирующий фактор.

Лейкопения лечение

Для эффективного лечения больного с тяжелой степенью лейкопении следует изолировать в отдельную палату, в которую будет иметь доступ только медицинский персонал, применяющий все средства защиты (халат, медицинский колпак, бахилы, марлевая повязка и обработка рук антисептическими средствами).

Согласно рекомендациям гематологов, больные нетяжелой формой лейкопении не нуждаются в специфическом лечении и все лечебные мероприятия должны быть ориентированы на предупреждение возможных инфекционных осложнений, а также устранение первопричины данной патологии.

Тяжелая форма лейкопении требует индивидуального и разностороннего подхода к лечению и включает такие направления:

— этиопатогенетическое лечение, то есть лечение основного заболевания, провоцировавшего лейкопению;

— поддержание постельного режима в стерильных условиях;

— коррекция пищевого поведения;

— профилактические мероприятия по предупреждению возможных инфекционных осложнений;

— заменное переливание лейкоцитарной массы (при условии отсутствия антител к лейкоцитарным антигенам);

— стимулирование процесса лейкопоэза.

Большую роль в лечении лейкопении играет этиологическая направленность терапии, то есть если имеет место аутоиммунный агранулоцитоз или апластическая анемия, то целесообразно в этом случае применение иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн в суточной дозе 1мг на 1 кг веса, Метотрексат 15 мг в сутки курсом не менее 5 суток, Циклоспорин в суточной дозе 10 мг на 1 кг веса).

В ситуации, когда лейкопения является побочным эффектом от применения каких-либо лекарственных средств, необходимо немедленно прекратить прием данного препарата. Если лейкопения сочетается с недостатком витамина В12 или фолиевой кислоты необходимо назначить Фолиевую кислоту с расчетом суточной дозы 1 мг на 1 кг веса, Лейковорин по 15 мг внутримышечно.

К препаратам вспомогательной терапии относятся средства, улучшающие метаболические процессы в органах и тканях на клеточном уровне, тем самым косвенно ускоряя процессы лейкопоэза: Пентоксил по 200 мг 3 р. в сутки, по 0,5 г 4 р. в сутки, Лейкоген по 0,02 г 3 р. в сутки, Метилурацил по 0,5 г 4 р. в сутки. Данные препараты способствуют ускорению клеточной регенерации, а также улучшают гуморальный и клеточный иммунитет.

В качестве профилактической меры по предупреждению инфекционных осложнений больным лейкопенией рекомендовано проведение деконтаминации кишечника, так как органы пищеварительного тракта являются основным источником инфекции в данной ситуации. Следует применять антибактериальные средства группы фторхинолонов (Ципрофлоксацин 500 мг 2 р. в сутки), Сульфаметоксазол — Триметоприм 960 мг 1 р. в сутки курсом 5-7 дней.

Терапия септического поражения проводится согласно определенных нормативов: производится обязательная катетеризация лучевой или бедренной артерии и центральной вены. В качестве патогенетической терапии септического шока целесообразно применение гормональной терапии в малых дозах (Гидрокортизон 250 мг в сутки) для предотвращения возможных осложнений в виде кровоизлияний в надпочечники, сопровождающиеся надпочечниковой недостаточностью.

В ситуации, когда лейкопения сопровождается острой дыхательной недостаточностью, рекомендовано проведение ранней трахеостомии и переведение больного на ИВЛ.

Если состояние больного не тяжелое, то рекомендуется проведение энтерального типа питания с коррекцией пищевого поведения, то есть назначается специальная щадящая диета. При тяжелых формах лейкопении вплоть до агранулоцитоза часто наблюдается гастропарез и эрозивный эзофагит, поэтому таким пациентам лучшим способом питания является энтеральное с помощью назогастрального зонда.

К группе патогенетически важных препаратов относятся колониестимулирующие факторы, которые могут уменьшить как глубину, так и продолжительность лейкопении. При онкологических заболеваниях колониестимулирующие факторы применяются не только для лечения, но и в качестве профилактического средства, предупреждающего развитие химиотерапевтической лейкопении. Препаратами выбора с доказанной эффективностью являются Филграстим в суточной дозе 5 мг на 1 кг веса внутривенно однократно, Молграмостин в дозе 5 мкг/кг в сутки подкожно, которые применяются до нормализации показателей лейкоцитов в крови. Данные лекарственные средства не рекомендуется применять при лекарственной форме лейкопении.

При имеющихся осложнениях лейкопении у пациента в виде развития генерализованного сепсиса применяется метод переливания концентрата гранулоцитов, для чего у донора забирается кровь и с помощью автоматизированных фракционаторов крови производится аферез гранулоцитов. Обязательным пунктом в данной манипуляции является специальная подготовка донора, которая подразумевает введение донору Колониестимулирующего фактора в дозе 5 мг/кг и Дексаметазона в дозе 8 мг за 12 часов до забора крови. Данная методика лечения не получает широкого распространения, так как имеется большое количество побочных реакций от ее применения – острая дыхательная недостаточность, аллоиммунизация, а также риск заражения вирусной инфекцией.

Существует множество рецептов народной медицины, которые не следует принимать в качестве основного лечебного средства, но в качестве профилактики возникновения осложнений, а также в дополнение к основным методам лечения их стоит использовать.

Лучшим средством нетрадиционной медицины, которое в значительной степени способно улучшать процессы гемопоэза и лейкопоэза является Мумие. Следует учитывать, что положительный и продолжительный эффект от применения Мумие стоит ожидать только после курсового применения данного средства по определенной схеме: первые десять дней принимается Мумие в суточной дозе 0,2 г, которую следует разделить на три приема, следующие 10 дней суточная доза должна составлять 0,3 г и последние 10 дней Мумие принимается в дозе 0,4 г.

При беседе с пациентом, страдающим лейкопенией, доктор обязательно должен предупредить больного о возможном риске возникновения осложнений и о тяжелых последствиях затяжной лейкопении, которая возникает при несоблюдении пациентом рекомендаций по питанию и медикаментозному лечению. К таким последствиям относятся: риск провокации онкологических заболеваний, заражение ВИЧ-инфекцией, алейкия (полное нарушение созревания кровяных клеток, участвующих в клеточном иммунитете).

Лейкопения диета

Сбалансированное питание при лейкопении способно в значительной степени улучшить показатели анализа крови, однако, не стоит забывать, что данное состояние требует квалифицированного подхода к коррекции суточного рациона. Принципы диетического питания направлены на стимуляцию процесса пролиферации, дифференциации и созревания кровяных клеток.

Существует ряд продуктов питания, способных подавлять кроветворение. К таким продуктам относятся те, в состав которых входит большое количество кобальта, свинца и алюминия (морепродукты, грибы, бобовые).

Следует отдавать предпочтение продуктам растительного, а не животного происхождения. То же касается и жиров, т. е. стоит исключить из рациона сливочное масло, смалец, сало, и заменить их качественным оливковым, подсолнечным рафинированным маслом.

В качестве первых блюд следует готовить супы, приготовленные на овощном или рыбном бульоне. Не следует ограничивать употребление любых овощей, фруктов и зелени в сыром виде и в большом количестве, так как они богаты аминокислотами, микроэлементами и витаминами.

Пища при лейкопении должна быть богата белком, однако, следует отдавать предпочтение нежирным сортам рыбы и мяса, приготовленным на пару и/или в отварном виде, а также соевым продуктам. Обязательным критерием диетического питания при лейкопении является достаточное употребление кисломолочных продуктов, так как необходимо поддерживать нормальную полезную флору в кишечнике, тем самым предотвращая инфекционные осложнения.

К основным критериям правильного сбалансированного питания при лейкопении относятся: дробность (пятиразовый прием пищи маленькими порциями), калорийность (суточный каллораж должен в среднем составлять 2500-3000 ккал) и преемственность.

Пациентам, прошедшим курс химиотерапевтического лечения онкологических заболеваний, кроме рекомендаций по коррекции пищевого поведения следует пройти восстановительное лечение с применением отвара из семян льна, который обладает доказанным антитоксическим действием. Чтобы приготовить данный отвар, необходимо настоять на водяной бане семена льна в расчете 4 ст.л. на 2 л кипятка. Принимать отвар необходимо за 1 ч. до каждого приема пищи на протяжении 1 месяца.

Терапия септического поражения проводится согласно определенных нормативов: производится обязательная катетеризация лучевой или бедренной артерии и центральной вены. В качестве патогенетической терапии септического шока целесообразно применение гормональной терапии в малых дозах (Гидрокортизон 250 мг в сутки) для предотвращения возможных осложнений в виде кровоизлияний в надпочечники, сопровождающиеся надпочечниковой недостаточностью.

Лечение Лейкопении У Собак

Форум ветеринарной клиники Белый Клык > Задайте вопрос врачу > Онкология
Лейкопения у собаки
Ссылки сообщества
Социальные группы
Поиск по форуму
Поиск по метке
Расширенный поиск
К странице.

Здравствуйте! Очень нужен ваш совет.

Кобель, метис, 5 лет, кастрирован. Неделю назад, спрыгнув с дивана, захромал. На следующий день с утра дома волочил задние лапы. На прогулке вел себя, как обычно. По результатам осмотра и рентгенографии — медиальный вывих коленной чашечки на обеих лапах (II-III степени). Был назначен Норокарп. На следующий день я обнаружила у собаки увеличение подчелюстного лимфоузла слева, еще через день — язвы на слизистой оболочке верхней губы. Все эти дни собака лежала дома, не вставая, но на прогулках и при поездке в клинику он значительно приободрялся, ходил самостоятельно, бегал, реагировал на других животных. Аппетит сохранен, температура была в норме (38.4) до вчерашнего вечера (39.7), мочеиспускание и дефекация — без особенностей.

Было выполнено: УЗИ брюшной полости, БХАК, ОАК (получилось сделать только с третьего раза — кровь сворачивалась в пробирках с антикоагулянтом за 20-30 минут) с лейкограммой, ОАМ, исследование мазка-отпечатка с пораженной слизистой.

По результатам УЗИ — гепатомегалия, болезненность в проекциях поджелудочной железы, сама ПЖ не визуализируется. Остальные органы без изменений.
БХАК — все показатели в норме.
ОАМ — рН 5,0, незначительное количество уратов, остальное в норме.
Мазок-отпечаток: клетки ядерного и безядерного эпителия, эритроциты 3+, сегментоядерные нейтрофилы 4-5 в п/з, эозинофилы 0-1 в п/з, микрофлора — мелкие кокки, палочки, дрожжевидные грибы (кандида?).
ОАК:
Число эритроцитов 6,90 х10 в 12 степени/л
Гемоглобин 160,0 г/л
Гематокрит 47,9 %
Ширина распределения эритроцитов 15,8 %
Средний объём эритроцита 69,4 фл
Среднее содержание гемоглобина в эритроците 23,2 пг
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците 334,0 г/л
Число ретикулоцитов 55,9 х10 в 9 ст/л (0,8 %)
Число лейкоцитов 1,85 х10 в 9 ст/л
Количество нейтрофилов 0,92 х10 в 9 ст/л (49,9 %)
Количество лимфоцитов 0,63 х10 в 9 ст/л (34,0 %)
Количество моноцитов 0,10 х10 в 9 ст/л (5,1 %)
Количество эозонофилов 0,19 х10 в 9 ст/л (10,0 %)
Количество базофилов 0,02 х10 в 9 ст/л (1,0 %)
Число тромбоцитов 208 х10 в 9 ст/л
Средний объем тромбоцитов 18,7 фл
Ширина распределения тромбоцитов по объему 27,4 %
Тромбокрит 0,39 %

Лейкограмма: С-60, Э-5, Л-23, М-12. Встречаются реактивные лимфоциты.

Все врачи, с которыми консультировались, либо не говорили ничего, либо ставили различные онко-диагнозы и рекомендовали заказывать гробик. Напишите, пожалуйста, свои предположения относительного нашего случая и какие наиболее простые методы диф. диагноза Вы могли бы посоветовать.

28.02.2020, 12:47 #1
Рекомендуем прочесть:  Как Видут Себя Кошки После Родов

Здравствуйте.
1. Выложите фото поражений верхней губы.
2. Наиболее частой причиной понижения лейкоцитов может быть острое воспаление или вирусная инфекция. Так же к понижению лейкоцитов могут приводить некоторые заболевания иммунитета (иммуноопосредованная нейтропения), но это редко. Просто и быстро выяснить почему они понижены не получится.

Привита ли собака?
Какое сейчас получает лечение?
Спросите у ваших врачей могут ли они провести тонкоигольную биопсию увеличенного лимфоузла?

01.03.2020, 13:09 #2
Трофимцов Дмитрий Владимирович
Посмотреть профиль
Найти ещё сообщения от Трофимцов Дмитрий Владимирович

Спасибо огромное, что ответили!

1. Фото поражений в приложении. Качество очень плохое, завтра попробую найти фотоаппарат, чтобы переснять. Поражения очень быстро распространяются. Появились язвы по краю языка.

2. На какие инфекции стоит проверяться первым делом, как Вы считаете?

— Собака привита в марте 2020 года (нобивак DНPPi+RL).
— На данный момент собака получает: синулокс, метронидазол, итраконазол, гепатовет, рибоксин, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту; местно — дентаведин гель. До того были проставлены витамины группы В (В2, В6, В12), а так же применялся Юнидокс (результата никакого).
— Сегодня провели пункцию подчелюстного лимфоузла — в мазке пунктата атипичных клеток не обнаружено, присутствуют конгломераты мелких кокков.

Скажите, насколько оправдано предположение, что собака практически не передвигается из-за слабости, обусловленной лейкопенией? Сталкивались ли Вы в своей практике с такими случаями?

Спасибо Вам огромное за участие в диагностике нашей собаки!

Кобель, метис, 5 лет, кастрирован. Неделю назад, спрыгнув с дивана, захромал. На следующий день с утра дома волочил задние лапы. На прогулке вел себя, как обычно. По результатам осмотра и рентгенографии — медиальный вывих коленной чашечки на обеих лапах (II-III степени). Был назначен Норокарп. На следующий день я обнаружила у собаки увеличение подчелюстного лимфоузла слева, еще через день — язвы на слизистой оболочке верхней губы. Все эти дни собака лежала дома, не вставая, но на прогулках и при поездке в клинику он значительно приободрялся, ходил самостоятельно, бегал, реагировал на других животных. Аппетит сохранен, температура была в норме (38.4) до вчерашнего вечера (39.7), мочеиспускание и дефекация — без особенностей.

Лейкопения у ребёнка: без паники!

Лейкопения (нейтропения) у детей – уменьшение циркулирующих в крови лейкоцитов ниже 4500 на 1 мкл, или на 2020 меньше возрастной нормы. Лейкоциты снижаются за счет угнетения их образования или быстрого разрушения. Снижение числа лейкоцитов ниже 1500 на мкл называют агранулоцитозом – это крайнее проявление лейкопении.

Классификация лейкопений

По происхождению лейкопении у детей бывают первичными (врожденными) и вторичными (приобретёнными).

Первичные (они же наследственные):

  • наследственная нейтропения Костмана – снижение нейтрофилов ниже 300 в 1 мкл c компенсаторным повышением других клеток лейкоцитарного ряда, которые обеспечивают нормальное общее лейкоцитарное число.
  • синдром Генслера – доброкачественная нейтропения с длительным циклическим течением, характерными нейтрофильными кризами (кратковременное падение уровней лейкоцитов);
  • синдром Чедиака-Хигаси – нейтропения развивается за счёт снижения длительности жизни нейтрофилов. У детей с этим синдромом также наблюдается альбинизм (отсутствие пигментации роговицы).

Вторичные – спровоцированные влиянием различных факторов:

  • физических (ионизирующее облучение);
  • химических (лекарственные препараты – барбитураты, цитостатики, иммунодепрессанты, сульфаниламиды);
  • биологических (экзогенные и эндогенные факторы).
    К экзогенным биологическим факторам относят: бактерии, вирусы, паразиты, простейшие. Эндогенные биологические факторы – гормональные нарушения, воспалительные процессы.

Причины лейкопении у детей:

  • сепсис;
  • вирус герпеса 6 и 7 типа;
  • тиф и паратиф.
  • ионизирующее облучение;
  • острый лейкоз;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • анафилактический шок;
  • плазмоцитома;
  • болезнь Аддисона-Бримера;
  • гиперспленизм (увеличение селезенки);
  • метастазы опухолей в костный мозг;
  • медикаментозная лейкопения.

Патогенетические механизмы лейкопений

  1. Нарушение образования лейкоцитов.
    Лейкоцитарный росток очень чувствительный к разнообразным патологическим влияниям, поэтому факторов, вызывающих угнетение образования лейкоцитов, много. На дифференцировку лейкоцитов влияют расстройства механизма гуморальной регуляции в результате гипотиреоза (снижение уровня гормонов щитовидной железы), гипокортицизма (надпочечная недостаточность), дефицитные состояния (гиповитаминоз витаминов В, фолиевой кислоты, недостаточность аминокислот для синтеза компонентов лейкоцита). Опухолевые процессы в костном мозге также оказывают негативное действие на дифференцировку лейкоцитов. Ионизирующее излучение затрагивает все ростки кроветворения.
  2. Усиленное разрушение лейкоцитов.
    Данный вариант лейкопении у детей крайне редкий. Суть патологического процесса заключается в продукции организмом антилейкоцитарных антител, которые разрушают лейкоциты. Большие дозы радиации тоже могут вызывать разрушение лейкоцитов.
  3. Перераспределительная лейкопения.
    Это лейкопении, которые возникают в результате шоковых состояний, тяжелой мышечной работы, феномена краевого стояния лейкоцитов. В данном случае лейкоциты не исчезают из кровеносного русла полностью, а временно его покидают, находясь в капиллярах мышц, почек, лёгких.
  4. Повышенная потеря лимфоцитов.
    Происходит при ожогах больших участков тела, гнойных процессах, наличии свищей лимфатических сосудов, лимфорее (нарушение целостности лимфатических сосудов).
  5. Лейкопения в результате гемоделюции (разведение крови).
    Этот вид относительной лейкопении встречается крайне редко и является результатом чрезмерной заместительной инфузионной терапии.

Клиническая картина

Симптомы лейкопении у детей зависят от формы заболевания и остроты патологического процесса.

Основными признаками развития лейкопении есть нарастающее снижение иммунитета у ребенка. Проявляется это состояние частыми инфекционными процессами, такими как пневмонии, стоматиты, гингивиты, пародонтит, фарингиты, гнойничковые заболевания кожи. Ребёнок значительно отстаёт в развитии от своих сверстников. Инфекционные болезни, которые переносит ребёнок, протекают в тяжелой форме и часто дают осложнения.

Крайней степенью лейкопении у детей является агранулоцитоз. Выделяют два вида этого патологического состояния: иммунный и миелотоксический.

Иммунный агранулоцитоз у детей чаще всего возникает вследствие токсического действия медикаментов. Развивается остро, через несколько часов после приема миелотоксических препаратов. Для начала болезни характерна высокая температура тела и быстрое присоединение сопутствующих инфекций (фарингит, гингивит, грибковые заболевания ротовой полости и носоглотки). Типичным симптомом есть некротическая ангина, места некроза часто кровоточат. Возможно развитие пневмонии, которая осложняется абсцессом лёгких. В крови отмечается лейкопения и абсолютный агранулоцитоз. Остальные клетки крови остаются в пределах нормы. Основным и самым опасным осложнением иммунного агранулоцитоза есть сепсис.

Одним из поводов назначить ребенку дополнительные исследования, является низкий уровень незрелых гранулоцитов в анализе крови: http://krasnayakrov.ru/analizy-krovi/nezrelyie-granulotsityi-v-analize-krovi-vazhnyiy.html

Миелотоксический агранулоцитоз у детей развивается внезапно, без видимой причины. В крови резко снижается количество лейкоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов. При этом характерно отсутствие каких-либо клинических проявлений. Первыми признаками болезни являются повышение температуры, некротическая ангина, стоматит, геморрагический синдром. Клинические проявления данной формы острого агранулоцитоза у детей свидетельствуют о развитии глубоких изменений в клеточном составе крови и значительном поражении костного мозга.

Важно отметить ещё один вид лейкопении, это постинфекционная лейкопения. Наиболее часто встречается лейкопения у детей после гриппа. Это кратковременный процесс и после освобождения организма от вируса на фоне адекватного лечения показатели крови самостоятельно нормализуются без особой коррекции.

Диагностика лейкопении

Первым диагностическим показателем при лейкопении есть общий анализ крови с лейкоцитарной формулой. Важными показателями в анализе крови есть абсолютный уровень нейтрофилов, лейкоцитарная формула и количество эритроцитов и тромбоцитов. У детей основным показателем в общем анализе крови есть лейкоцитарная формула, так как важно определить соотношение всех форменных элементов. Если данного метода недостаточно, то исследуют спинномозговой пунктат.

Дополнительными методами диагностики могут быть биохимический анализ крови и маркеры вирусных гепатитов.

Лабораторные показатели, указывающие на лейкопению, следующие:

  • снижение уровня лейкоцитов до 4,5 г/л (при нормальном соотношении к ним лимфоцитов);
  • нейтропения – снижение уровня гранулоцитов меньше 1,5 г/л. Тяжесть патологического процесса напрямую зависит от числа гранулоцитов.
  • увеличение лимфоцитов в крови;

Стоит обратить внимание, что диагностика у детей напрямую зависит от их возраста. Стоит обратить особое внимание на детей в возрасте 6 месяцев и 6 лет, так как в этот период происходит физиологические изменения соотношений гранулоцитов к лимфоцитам, что ошибочно может быть принято за патологию.

Лечение лейкопении у детей

Не каждое снижение лейкоцитов в крови требует терапевтического вмешательства. Обязательным есть лечение лейкопении с нарушением функции костного мозга. Объёмы и методы лечения напрямую зависят от степени выраженности патологического процесса.

К лечебным мероприятиям при лейкопении относят:

  • изоляция пациента (детей помещают в изоляторы);
  • исключение цитостатиков и ионизирующего облучения;
  • постоянная санация кожи и слизистых оболочек.

Медикаментозное лечение включает:

  • использование физиологических стимуляторов образования лейкоцитов;
  • антибиотикотерапия бактериальных осложнений (используют антибиотики широкого спектра действия);
  • при поражении кишечника используют внутривенное питание больных;
  • использование кортикостероидов показано при иммунном происхождении лейкопении.

После перенесенной лейкопении ребенок нуждается в диспансерном наблюдении, во время которого проводят мониторинг уровня лейкоцитов в крови.

Стоит заметить, что у грудных детей присутствует явление транзиторной лейкопении, когда снижение уровня лейкоцитов не вызывает патологических состояний и не нуждается в коррекции. Явление подобной лейкопении у ребенка другой, более старшей возрастной группы, является патологией и требует терапевтического вмешательства.

Профилактика

Профилактика лейкопении проводиться лишь в случае известной причины её возникновения.

  • использование физиологических стимуляторов образования лейкоцитов;
  • антибиотикотерапия бактериальных осложнений (используют антибиотики широкого спектра действия);
  • при поражении кишечника используют внутривенное питание больных;
  • использование кортикостероидов показано при иммунном происхождении лейкопении.
Оцените статью
( Пока оценок нет )
01.03.2020, 19:55 #3