Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.
Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.
Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.
Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.
Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.
Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.
При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.
Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.
Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.
Причины:
- энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
- исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).
Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище.
При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.
Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.
Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.
Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.
В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
- 5 щенков получали 1.1% кальция,
- 6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.
Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.
Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).
Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.
Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.
Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.
Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.
Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.
Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.
Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.
Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, ых связках, почках.
Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.
Перевод: Ю Павлова
Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Журнал «Доберман» 1/1995г.
В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
- 5 щенков получали 1.1% кальция,
- 6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
ВТОРИЧНЫЙ КОРМОВОЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ или то, что обычно называют рахитом.
Вторичный кормовой гиперпаратиреоз — заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).
Основные клинические признаки данной патологии — нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием.
В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз — достаточно распространенная патология.
Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена:
Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% — в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.
Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.
ПТГ — полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.
В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней — аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.
Диагностика и лечение:
Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами. Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой. При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз — равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала.
Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.
Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.
Диетотерапия при гипертиреозе:
Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.
Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось.
У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов.
Забота о костях и суставах Вашей собаки: кальций, глюкозамин, хондроитин. Новинки немецкой версии 8in1 Excel.
Чтобы Ваша собака была здоровой и счастливой, прежде всего нужно обеспечить ей правильный рацион и соответствующую физическую нагрузку. Эти потребности индивидуальны, и в большей степени Вам следует ориентироваться на предпочтения Вашей собаки. Однако, специально выведенным породам характерны некоторые особенности образа жизни и склонность к определенным заболеваниям. Так, например, собаки малых пород более других нуждаются в витаминах группы В, которые защищают печень, важны для концентрации и энергии, помогают придать здоровый блеск шерсти.
Хорошим поставщиком перечисленных витаминов является новая добавка от Европейской версии компании 8in1 Excel Multivitamin Small Breed – это витаминный комплекс, специально разработанный лабораторией 8in1 в Германии. В состав входят натуральные продукты, без применения искусственных красителей и консервантов: дрожжи (Saccharomyces cerevisiae), мука из зародышей пшеницы, дикальциумфосфат-2-гидрат, рыбная мука, лактоза, глицерин, сафлоровое масло, стеариновая кислота, хлорид натрия, диоксид кремния, сухое снятое молоко, порошок сыворотки. Комплекс богат витаминами группы В, микроэлементами и омега-3-жирными кислотами.
Всем нам известно, насколько большое значение играет в нашем организме кальций: он важен не только для хорошего построения скелета, он важен для общего благосостояния организма. В период активного роста и беременности кальций особенно важен для костей и зубов, так как в это время он вымывается из организма с катастрофической скоростью. Новая добавка 8in1 Excel Calcium с кальцием и фосфором содержит также витамин D для лучшего усвоения кальция.
Практически каждому заводчику собак известно, что такое глюкозамин. Глюкозамин — это вырабатываемое хрящевой тканью суставов вещество, который служит необходимым строительным компонентом хондроитина и входит в состав других важных для сустава веществ. При движениях суставов протеогликаны все время разрушаются и требуют постоянной замены. Если глюкозамина в организме не хватает, выработка протеогликанов нарушается; поэтому дефицит глюкозамина — одна из главных причин дегенерации суставов. Глюкозамины необходимы для построения соединительной ткани, они стимулируют образование коллагена, способствуют улучшению питания хрящевой ткани, которая окружает суставы. При повышенных нагрузках глюкозамин необходимо восполнять, чтобы собака вела активный образ жизни с удовольствием. Новинка европейской серии 8in1 Excel –Mobile Flex+ — специальный препарат в виде порошка, который может быть смешан с обычной едой (удобно для собак, которые не любят таблетки, а также для пожилых собак). Комплекс содержит 25 % ценных новозеландских зеленых мидий (Perna Canaliculus), уникальную комбинацию омега-3-ЖК, хондроитина и глюкозамина, витамины Е и С, а также микроэлементы: медь, цинк, марганец. Глюкозамин стимулирует построение хрящей, поддерживает эластичность, обладает противовоспалительным эффектом. Хондроитин предотвращает энзимную деградацию сустава. Витамин С и метионин (аминокислота) помогает нормализовать соединительные ткани и сохраняет суставный хрящ. Натуральный бетта-глюкан — компонент стенки дрожжевых клеток; доказан положительный эффект на общую иммунную систему, равно как и на подвижность суставов.
Обращаем также Ваше внимание на то, что в новой линейке витаминов европейской версии 8in1 Excel появились бреверсы для крупных пород. Большая таблетка пивных дрожжей Brewers Yeast for large breeds рассчитана специально на большой вес, так что теперь стало еще выгодней поддерживать здоровье шерсти и кожи большой собаки.
Покупая витаминные комплексы себе и своей собаке, помните о важности качества. Перечисленные добавки разрабатываются и производятся непосредственно на заводе 8in1 в Германии, с соблюдением всех Европейских стандартов качества.
Информационный бюллетень Фауна №5/2011
При копировании материала ссылка обязательна.
#ветеринария #рахит
Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена:
Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% — в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.
Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.
Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.
В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.
Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.
При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.
Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.
После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.
Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.
Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.
Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.
Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.
Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.
Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.
Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники «КИБЕЛА» Фокичева Анна Павловна.
Добавить комментарий Отменить ответ
В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.
Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.
При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.
Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.
Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.
Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс
Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.
В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.
Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.
Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.
Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.
Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.
Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.
Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.
На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.
Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.
Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.
В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.
Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.
Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.
Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.
Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).
Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.
Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.
Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.
Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.
Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.
Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.
В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.
Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.
При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.
Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.
После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.
Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.
Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.
Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.
Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.
Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.
Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.
Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.
Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим
За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».
Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.
Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.
В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.
ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».
В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.
Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.
Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.
Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.
Профилактика нарушений кальциевого обмена:
Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В
Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.
Остеодистрофия — хроническая болезнь взрослых животных, возникающая в результате нарушения обмена кальция, фосфора, кальциферола и проявляющаяся дистрофическими изменениями костной ткани в форме остеомаляции, остеопороза или фиброзной остеодистрофии.
Остеодистрофией чаще заболевают стельные и высокомолочные коровы, затем свиньи и козы, реже — лошади, собаки и овцы.
Этиология. Недостаточное поступление в организм кальция, фосфора и кальциферола — основная причина возникновения и развития остеодистрофии.
Кальций является элементом, обеспечивающим стабильность коллоидных структур белков, свертывание крови, регуляцию мышечной и нервной деятельности. Почти весь кальций (до 98,5%), имеющийся в организме, содержится в костях в форме гидроксиапатита или трикальций-фосфата.
Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях и прежде всего в реакциях фосфорилирования. Радикал фосфорной кислоты, образуя с карбоновыми кислотами смешанные ангидриды — вещества с макроэргическими связями, включает фосфор как важнейший элемент в обмен энергии в организме. Соединения фосфорной кислоты в тканевой жидкости и плазме крови образуют буферные соединения, поддерживающие кислотно-щелочное равновесие. Так же как и кальций, фосфор откладывается в костях.
Нарушения обмена кальция и фосфора, ведущие к остеодистрофии, возникают в тех случаях, когда выделение этих элементов из организма превышает их поступление. Это происходит при использовании рационов, бедных кальцием и фосфором одновременно, недостатке одного из этих элементов или если он поступает в чрезмерно большом количестве, когда соотношение этих элементов выходит за пределы оптимального. Скармливание озимой ржи, корнеклубнеплодов, кукурузы, соломы зерновых, содержащих мало кальция, создает в организме его дефицит и ведет к развитию ахаликозной остеодистрофии. Концентратный тип кормления также, как правило, приводит к недостатку кальция. Включение в рацион больших количеств силоса, сена, в том числе и бобового, вызывает недостаточность фосфора и афосфорозную остеодистрофию.
Но не только недостаток кальция и фосфора в рационе приводит к остеодистрофии. Даже при нормальном их содержании в кормах остео-дистрофия может развиться, если нарушено усвоение этих элементов. Это может быть при неправильном соотношении основных и кислотных элементов корма. Корнеклубнеплоды, сено клеверное, зеленая трава, патока имеют избыток основных эквивалентов и способствуют возникновению алкалозной остеодистрофии. Барда, зерновые концентраты, напротив, богаты кислотными эквивалентами и ведут к развитию ацидозной остеодистрофии.
Патогенез остеодистрофии сложен и различен в каждом конкретном случае, что связано с различием причин, вызывавших нарушение обмена кальция и фосфора, и сложным механизмом регуляции метаболизма этих элементов, в котором важную роль играют кальциферол, гормоны щитовидной железы (паратиреоидин, кальциотонин), функциональное состояние кишечника, почек, печени и ряд других факторов. Тесная связь между собой фосфорного и кальциевого обмена объясняет то, что нарушение регуляции одного из них влечет за собой нарушение и другого.
При недостаточном поступлении с кормами кальция или фосфора в период беременности и лактации возникает гипокальцемия или гипофос-фатемия, что влечет за собой нарушение ионного равновесия в организме. Гомеостаз кальция и фосфора поддерживается рядом компенсаторных реакций, среди которых существенная роль принадлежит изменению функций паращитовидных желез. Паратгормон и кальциотонин, действуя на костную ткань и почки, восстанавливают гомеостаз кальция и фосфора за счет мобилизации этих элементов из костей, так как образующийся дефицит этих элементов не покрывается их поступлением с кормом. Таким образом, недостаток кальция или фосфора вызывает развитие ахаликозной или афосфорозной остеодистрофии.
Своеобразную форму ахаликозной остеодистрофии представляет собой D-гиповитаминоз, при котором происходит ослабление всасывания кальция из кишечника и уменьшение отложения его в костях. Учитывая этиопатогенетическую роль кальциферола, можно эту форму остеодистрофии рассматривать как гиповитаминозную.
Регуляция электролитного состава крови, поддержание гомеостаза кальция и фосфора, осуществляемые нейро-эндокринной системой и носящие вначале характер физиологической регуляции, истощение запасов этих элементов приводят рано или поздно к остеодистрофическому процессу. Резорбируемые из кости минеральные соли не возмещаются, а вновь образуемая костная ткань остается неминерализованной. Плотность костей понижается, и под влиянием механических факторов возникают их деформации и переломы.
Патологоанатомические изменения. В начальный период болезни макроскопически выраженных изменений костной системы не отмечается. При гистологическом исследовании последних хвостовых позвонков, стернальных концов ребер выявляются дистрофические изменения: уменьшение толщины кортикального слоя, расширение гаверсовых каналов, истончение и неравномерное окрашивание костных балок, спон-гиозы.
В клинически выраженных случаях болезни корковый слой трубчатых костей истончен, мозговые полости расширены. Кости гибкие, деформированы. Позвоночник искривлен. Грудная клетка уплощена. На ребрах обнаруживаются овальные утолщения (лоозеровские зоны перестройки), переломы, костные мозоли, псевдоартрозы. Поперечные отростки и тела последних хвостовых позвонков подвергнуты остеолизу. На телах и поперечных отростках поясничных позвонков, лопатках, трубчатых и тазовых костях могут быть переломы. Размягченные кости иногда легко режутся ножом. Места прикрепления сухожилий утолщены, могут быть и обрывы сухожилий. На суставных поверхностях костей обнаруживаются изъязвления гиалинового хряща. Костномозговые пространства заполнены преимущественно красным мозгом. В тяжелых случаях болезни он замещается жировой массой и становится студенистым.
При остеофиброзе у коз, свиней и лошадей отмечаются симметричные утолщения костей головы, преимущественно челюстных, и лопаток за счет разроста фиброзной ткани. Кости в этих случаях размягчены, надкостница легко отделяется, поверхность их гиперемирована, с кровоизлияниями.
Изменениям в костной системе нередко предшествуют и всегда сопутствуют нарушения фосфорно-кальциевого обмена, проявляющиеся в виде белковой и жировой дистрофии печени, почек, атрофии и ценкеров-ского некроза мускулатуры, гемосидероза селезенки и портальных лимфоузлов.
Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно, при этом по степени выраженности симптомов представляется возможным выделить три основные стадии болезни.
Первая стадия — субклиническая, характеризующаяся отсутствием симптомов поражения костной системы и неопределенностью проявления болезненных явлений. Шерстный покров теряет присущий ему блеск, линька задерживается. Расстройства пищеварения, выражающиеся извращением и снижением аппетита. Животные лижут друг друга, кормушки, стены, охотно поедают подстилку, загрязненную калом и мочой, а на выпасах — землю, твердые предметы: палки; кирпичи, кости и т. п. Сердечный толчок ослаблен, пульс учащен. Удои снижаются. Воспроизводительная способность понижается.
Вторая стадия характеризуется расстройством движений и появлением симптомов, указывающих на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Животные подолгу лежат, встают с большим трудом. При стоянии они или широко расставляют конечности, или стоят сгорбившись, подтянув тазовые конечности под живот, и подолгу не меняют позу или же, напротив, часто переступают с ноги на ногу. При движении проявляется перемежающаяся хромота. Нередко пальпация и перкуссия ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей и суставов вызывают болезненность. Края ребер могут быть бугристыми, неровными, а межреберные промежутки неодинаковы по своей ширине. Кости, не несущие большой статической нагрузки, подвергаются остеолизу, что проявляется рассасыванием последних хвостовых позвонков, подвижностью роговых отростков. Суставы припухают и при движении животного издают своеобразный хруст.
Третья стадия характеризуется прогрессирующими изменениями в костной системе. Остеолиз хвостовых позвонков распространяется настолько, что хвост на протяжении 25—30 см полностью лишается позвонков, становится мягким и гибким. Наблюдается искривление позвоночника обычно вниз (лордоз), реже вверх и в сторону (кифоз, сколиоз). Часто при незначительных механических воздействиях (попытка встать и т. п.) возникают переломы костей. При длительном залеживании животного развиваются пролежни и экзематозные поражения кожи.
Клиническая картина остеодистрофии у различных видов животных имеет свои особенности:
У свиней остеодистрофия протекает преимущественно в форме остеомаляции и остеофиброза. При остеофиброзе лицевых костей черепа твердое нёбо искривляется в ротовую полость, нижние челюсти утолщаются и деформируются, зубы выпадают и животные с трудом принимают корм.
У коз наибольшие изменения возникают в лицевых костях черепа и нижней челюсти (остеофиброз). В генерализованной форме болезни появляются выраженные изменения костей таза, позвоночника, конечностей; при этом нередко устанавливается сочетание остеопо-роза с остеомалятическим процессом.
У лошадей отмечаются быстрая утомляемость, потливость, перемежающаяся хромота, асептические артриты, миозиты, гастрические расстройства, обычно без извращения аппетита, копростазы. Поражение костной системы протекает в форме системного остеопороза, проявляющегося переломами, и нередко остеофиброза, переходящего в остеосклероз, что приводит к деформации лицевых костей черепа и лопатки и блокированию поясничных позвонков (вследствие разрастания между позвонками пористой костной ткани).
Менее характерны изменения в белковом составе крови (снижение содержания общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), понижение содержания каротина и ретинола, появление прямого билирубина в сыворотке крови, гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофи-лия с регенеративным сдвигом, лимфопения, моноцитопения.
Изменения в моче. Реакция мочи слабощелочная или нейтральная, осадок рыхлый, состоящий в основном из фосфорнокислых солей. Удельный вес мочи понижен. При поражении печени обнаруживаются желчные пигменты и кетоновые тела.
Диагноз. Повышение активности щелочной фосфатазы, снижение содержания неорганического фосфора, изменение щелочного резерва крови, повышение кислотности молока при титрации с добавлением хлорида кальция, а также установление недостаточности кальция и фосфора в рационе дают достаточно оснований для постановки диагноза.
Ценным для ранней диагностики остеодистрофий является рентгенологическое исследование. При деминерализации костяка на рентгенограмме обнаруживается исчезновение последних хвостовых позвонков.
Более точно определить количественное изменение содержания минеральных веществ в костях позволяет метод рентгенофотометрии. Сущность его заключается в сравнении оптических плотностей рентгеновского изображения костного клина эталона и исследуемой кости.
При постановке диагноза необходимо установить форму остеодистрофий (ацидоз-ная, алкалозная, ахаликозная и афосфорозная), что важно для проведения обоснованной профилактики и рационального лечения.
Дифференциальный диагноз. Остеодистрофия поражает преимущественно беременных и лактирующих животных и проявляется своеобразными изменениями костей, характерными изменениями крови, что с учетом результатов анализа кормления дает возможность легко исключить миозиты, тендовагиниты, мышечный и суставной ревматизм и другие болезни.
Лечение остеодистрофий успешно лишь в первых стадиях болезни: развившиеся деформации скелета необратимы, а переломы костей таза конечностей с трудом поддаются терапевтическому воздействию. Больным животным создаются оптимальные условия содержания, организуются систематические прогулки. При залеживании крупных животных поднимают.
Необходимым условием лечения остеодистрофий является правильное кормление. Рационы балансируют, добиваясь при этом не только правильного соотношения кальция и фосфора (2 : 1), а также в протеине и витаминах.
Лечение животных, больных остеодистрофией, проводят с учетом формы болезни. При афосфорозной остеодистрофии внутривенно вводят фосфосай (корове до 100 мл), содержащий натриевые соли ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин. При дефиците кальция внутривенно вводят 10%-ный раствор глюконата кальция (корове до 400 мл) или борглюконата коровам по 250—750 мл. Вводят эти растворы через день в течение двух недель.
При стойловом содержании как с лечебной, так и с профилактической целью нужно облучать животных ультрафиолетовыми лучами.
Развитие сопутствующих и осложняющих процессов (гипотонии пред-желудков, катары желудочно-кишечного тракта, дистрофия сердца и печени) требует проведения соответствующей симптоматической терапии.
Профилактика остеодистрофии основывается на обеспечении хороших зоогигиенических условий содержания животных и кормлении их разнообразными полноценными кормами. В крупных специализированных хозяйствах важным профилактическим мероприятием является диспансерное обследование, проводимое дважды в год.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Симптомы. Клиническое проявление нарушений фосфорно-кальциевого обмена у животных развивается постепенно, при этом по степени выраженности симптомов представляется возможным выделить три основные стадии болезни.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.