Переизбыток кальция в организме собаки симптомы и лечение

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
— 5 щенков получали 1.1% кальция,
— 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D). Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.

Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.

Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция. Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция. Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, ых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Продолжение читайте в журнале «Доберман», 1/1995
Перевод Ю. Павловой, Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева
Доктор Шаррье

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция. Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия.

Сага о пользе или вреде добавления в рацион питания животных кальций — содержащие добавки.

Ни для кого не секрет, что недостаток кальция в организме еще никому не шел на пользу. Скелет важен не только для движения, но и как защитная оболочка для уязвимых внутренних органов. Банком кальция является кость, которая состоит из очень твердой «компактной» наружной части и внутренней «мозговой» — главным образом белкового вещества, в котором, посредством специальных клеток, накапливается поступающий из крови кальций, вызывая кальцификацию (насыщение организма кальцием).

Уменьшение обменного фонда (лабильного компонента) минерального вещества костной ткани является следствием изменения гормонального статуса организма вследствие тех или иных причин. За поддержание нормального уровня кальция в крови отвечают три гормона: паратирин или паратгормон (гормон паращитовидных желез), кальцитонин и холекальциферол (витамин Д). Паратирин наиболее важен для беременных и кормящих. Взаимодействуя с кальцитонином, паратирин регулирует уровень кальция и фосфора в крови, тканевой жидкости и костной ткани.

Когда уровень кальция в крови мал, то паратирин усиливает функцию остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань при её перестройках), что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция в плазме крови.
Поступая с пищей, кальций из кишечника всасывается в кровь при помощи паратгормона — гормона паращитовидной железы).

Универсальность системы обмена веществ позволяет в случае необходимости возвращать кальций обратно в кровь, забирая его из кости. Однако кальций нужен не только и не столько для формирования и укрепления костной ткани.

Основные жизненно-важные функции кальция — обеспечение нужного уровня свертываемости крови, поддержка нормальной сокращаемости мышц, в том числе и сердечной. Именно поэтому кости страдают в первую очередь.

Менее известны проблемы связанные с переизбытком кальция, хотя, переизбыток кальция еще более опасен, чем его недостаток.

Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.
Переизбыток кальция в рационе приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем. (Hazenwinkel)
Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе: — 5 щенков получали 1.1% кальция, — 6 щенков получали 3,3% кальция.

Щенки, получавшие 3,3% кальция (переизбыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.

Переизбыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний. Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.

При постоянном избыточном потреблении кальция уменьшается выделение паратгормона, и вследствие этого костная и хрящевая система перестают нормально формироваться: кости утолщаются и уплотняются. Хрящевая ткань, созревание которой запаздывает, подвергается неоправданно высоким механическим воздействиям, связанным с физической активностью и возможным избытком веса, что уменьшает её прочность. Затруднённость изменений костной ткани и возрастающее снижение прочности хрящевой ткани могут вызвать боль и серьёзные нарушения в опорно-двигательном аппарате: остеохондроз, расслаивающийся остеохондрит, компрессия позвоночника. Чаще всего эти нарушения возникают и протекают более тяжело у быстрорастущих крупных пород. Избыток кальция в корме затрудняет также поглощение других макро- и олиго-элементов: фосфора, магния, меди, цинка.
Таким образом, избыток кальция может вызвать вторичную недостаточность этих элементов.

Хрящи, созревание которых запаздывает, подвергаются неоправданно высоким механическим воздействиям, связанным с физической активностью и возможным избытком веса, что уменьшает их прочность.

Затрудненность изменений костной ткани и возрастающая непрочность хрящей может вызвать боль и серьезные опорно-двигательные нарушения; остеохондроз, рассекающий остеохондрит, сдавливание позвоночника.

Переизбыток кальция в корме или добавках затрудняет также поглощение других минералов и микроэлементов: фосфора, магния, меди, цинка. Таким образом, переизбыток кальция может вызвать вторичную недостаточность в этих элементах.

Также было доказано замедление созревания хрящей и формирования скелета. У собак, которым дают слишком много кальция, может наблюдаться вырождение спинного мозга, а также другие отклонения. В то же время у собак, не получавших добавок кальция, происходит нормальное созревание хрящей и не было обнаружено никакой дегенерации спинного мозга.

Проведенное обследование немецких догов полностью подтвердило наблюдения д-ра Левиса, который проводил аналогичное обследование доберманов в Англии.

Были исследованы 142 рентгеновских снимка доберманов, благодаря анкетированию удалось установить полную объективную картину питания собак. Более 80% собак, получающих переизбыток кальция, имели легкие или тяжелые отклонения в строении шейных позвонков.

Переизбыток кальция в организме собаки приводит к усиленной кальцификации мягких тканей, образованию камней в почках, мочевом пузыре и желчных протоках.

У щенков закрываются зоны роста, возможны патологии опорно-двигательного аппарата.
Переизбыток кальция приводит к хрупкости сосудов, снижению эластичности сердечной мышцы. У пожилых собак, как это не странно, к остеопорозу. (Начинается десорбция (уничтожение) кальция из костных тканей при переизбытке кальция в крови.)

В природе волки обеспечивают себя минеральными веществами, разгрызая кости животных (мясо содержит мало кальция), за домашних животных все решают владельцы, давая им кальций-содержащие подкормки в огромных количествах «априори».

В состав этих подкормок может входить мел, ракушечник, хелатный кальций и другие источники кальция. Владельцы собак пытаются таким образом обеспечить организм своих питомцев минеральными веществами и кальцием. Однако этот кальций не усваивается организмом собаки.

Не говоря о том, что недостаток кальция в организме возникает не от недостаточного его потребления с пищей (в профессиональных кормах достаточно кальция), а от дисбаланса, который не позволяет организму усваивать и удерживать кальций.

Минеральные вещества могут принести пользу только тогда, когда в обмене веществ организма образуется адекватное количество акцепторов этих компонентов питания с другими метаболитами, а обмен органической матрицы костной ткани синхронизирован с общим минеральным обменом.

Рекомендуем прочесть:  Анандин Капли Для Кошек Состав

Избыточный прием кальций-содержащих добавок, неправильное питание, передозировка витамина Д, нарушения в гормональных регулирующих системах – все это вызывает переизбыток кальция в организме собаки.
.
Опасен ли для организма собаки переизбыток кальция, поступающего с минеральными добавками?

Некоторые собаководы считают, что переизбыток кальция выводится из организма собаки, не нося вреда. На самом деле, это не так. Как уже упоминалось ранее, переизбыток кальция еще более опасен, чем его недостаток.

Мнение Лоуэлла Акермана — ветеринара и консультант-диетолога. В прошлом редактор «Advances in Nutrition”, является автором 60 книг и более чем 150 статей. Читает лекции по диетологии в США, Канаде и Европе. DVM, Ph.D.

«Существует одна ловушка, которой следует избегать при выращивании щенка – это добавки витаминов и минеральных веществ. Легко стать фанатом витаминно-минеральных добавок, но это не мудро. Большинство ошибок при выращивании щенков происходят вследствие неумеренных добавок, содержащих кальций, фосфор и/или витамин D. Вы можете считать, что эти добавки помогут росту вашего щенка, добавляя к его ресурсам дополнительный кальций. В конце концов, мы же поощряем детей пить молоко, чтобы у них были крепкие зубы и кости. Почему не щенки? Причина в том, что нормальный рост щенка зависит от идеальных пропорций кальция и фосфора; обычно это приблизительно 1.3 части кальция к 1 части фосфора. Это оптимальное соотношение для здорового роста костей. Этот баланс может быть легко нарушен добавлением в рацион кальция, фосфора, витамина D или их комбинаций.
Есть много доказательств того, что эти добавки являются причиной многих уродств развития костей, замеченных у растущих собак. «

Некоторые собаководы считают, что переизбыток кальция выводится из организма собаки, не нося вреда. На самом деле, это не так. Как уже упоминалось ранее, переизбыток кальция еще более опасен, чем его недостаток.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Рекомендуем прочесть:  Анандин Инструкция Для Кошек

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Рекомендуем прочесть:  Лечение После Отравления Собаки Ядом

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )