Почему у бройлеров увеличена желчный пузырь

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите

цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.

пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.

отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.

есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.

Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.

Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.

Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.

Методы лечения

Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.

  • Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
  • При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.

Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.

  • Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.

Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.

Профилактика недуга

Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.

Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.

Профилактика недуга

Заболел ребенок

А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.

Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:

  • энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
  • гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
  • лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.

Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:

  • лямблии;
  • опистархи;
  • стафилококк;
  • энтерококк;
  • кишечная палочка;
  • протей.

Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.

Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.

Клинические признаки гепатоза

Что такое ожирение печени у кур?

Заболеванию подвержены домашние птицы: куры, индейки, утки (в первую очередь молодняк), а также дикие птицы: перепелки, фазаны, цесарки. Наиболее острые вспышки заболевания наблюдаются у цыплят с самого рождения и до 2-х недельного возраста.

Пуллороз-тиф впервые был обнаружен в США (Коннектикут) в 1900 году Ретгером. Со временем эта болезнь получила широкое распространение в США и других странах.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Инфекция в настоящее время регистрируется во многих фермерских птицеводческих хозяйствах и промышленных фабриках по производству и поставке мяса птицы, куриных яиц на рынки и в магазины.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Рекомендуем прочесть:  Лечение Диабета У Собак Травами

Степень опасности и ущерб

Без принятия эффективных мер по ликвидации острых вспышек пуллороза-тифа болезнь поражает всех особей птиц, заболеваемость молодого потомства достигает 70%, для них пуллороз-тиф наиболее опасен.

Летальный исход для домашней птицы составляет 80 %, если вовремя не принять лечебно-профилактические меры.

Сальмонеллы, которые попадают в организм человека через мясо больных птиц, вызывают острое кишечное отравление, сопровождающееся высокой температурой, рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой, интоксикацией.

Больные сальмонеллёзом подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Диагностика

Диагностика имеет комплексный характер, учитываются все симптомы, данные, анализируется общая клиническая картина, все изменения, которые происходят в организме больных особей.

Но окончательный диагноз ставится лишь по результатам бактериологического исследования, когда выделяется культура возбудителя в чистом виде. Объектами этого исследования будут:

  • трупы больных птиц;
  • печень;
  • желчный пузырь;
  • почки;
  • сердце;
  • селезенка;
  • кровь;
  • яйца больных животных.

Для прижизненного установления заболевания используют серологический метод — кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) на стекле и кровекапельную реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарным пул-лорным антигеном (ККРНГА).

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Лечение и профилактика

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Все эти соединения являются гепатопротекторами – они способствуют расщеплению лишних жиров, поступающих в организм птицы.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

В СССР заболевание было обнаружено в 1924 году академиком Ушаковым. Пуллороз-тиф был завезен в союз с импортными цыплятами, племенными курами и индейками, их яйцами.

Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.



Вред и противопоказания

Несмотря на очевидную пользу, и вред для организма от употребления куриной печени тоже существует.

Из противопоказаний нужно упомянуть такие:

Но чаще всего вред может принести не сама печень, а те химические добавки, которыми промышленных кур кормят в обильном количестве. Тот продукт, который продают на прилавках супермаркетов, – не самый лучший выбор. На производстве птицам дают много лекарств и антибиотиков. Часть этих веществ выходит с желчью, а часть остается в печени.

Поэтому для маленьких детей и больных людей лучше покупать деревенскую печень у проверенных мелких фермеров.

  • Свежая качественная печень имеет однородный цвет, она блестящая, а на ощупь плотная.
  • Рыхлая консистенция и желтовато-оранжевый оттенок – свидетельство того, что продукт неправильно хранили или подвергали повторной заморозке.
  • Зеленоватый оттенок продукта – доказательство, что содержимое лопнувшего желчного пузыря попало на печень и теперь она будет иметь горьковатый привкус.

В печени рекордное количество витамина А, поэтому при чрезмерном ее употреблении может возникнуть его переизбыток. Это приводит к тому, что внутренние компоненты клеток начинают разрушаться.

Внешне это проявляется:

  • беспричинной усталостью;
  • раздражительностью;
  • снижением аппетита;
  • тошнотой и диареей;
  • болезненными трещинками в углах рта;
  • шелушением и зудом кожи.

В таких случаях желательно обратиться к врачу за помощью и советом.

Правильно выбранная и приготовленная печень способна принести много пользы, так как в ней в избытке присутствуют необходимые для нормального функционирования организма элементы. Включайте её в рацион с заботой о своём здоровье и просто в удовольствие, ведь блюда с печенью лёгкие и вкусные.
Поделиться :

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое заболевание, отличающееся расстройством функций печени в результате диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Цирроз печени прослеживается при нехватке в рационе витамина В6. отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, заболоченных местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.

Признаки. Заболевание формируется мало-помалу. Видны извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости, иктеричность заметных слизистых оболочек, рост области печеночного притупления с формированием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз на цирроз печени устанавливают на основе клинических и лабораторных изучений. Необходимо отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, под кожу внедряют 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах сельскохозяйственных животных отбраковывают.

Предупреждение. Не нужно выгонять скот на влажные заболоченные выпасы, где вырастают ядовитые травы.

Рекомендуем прочесть: Чихуахуа В Советском Союзе

18+ Материалы этого сайта могут содержать информацию, согласно законодательству РФ, не предназначенную для лиц младше 18 лет.

Пока у меня нет вариантов помощи для Вас на этой странице. Напишите моему администратору: https://www.ya-fermer.ru/contact Он Вам точно поможет.

Симптомы: отказ от пищи, слизистые истечения из носа, хрипы, кашель, чихание, наличие в печени опухолевидных гранулем, заключенных в капсулу от светло-серого до зеленовато-желтого оттенка, воспаление радужной оболочки и изменение цвета глаз, снижение продуктивности.

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, ситуация следующая: в июле взяли вторую партию бройлеров. В первый месяц росли хорошо, а потом стали дохнуть все по очереди. Пропоила байтрилом 10% не помогло. Симптомы — грязные, нахохлившиеся, понос водянисто-рыхлый коричневый (не желтый!), чихают, отстают в росте соответственно. Мрут и 2-х месячные бройлеры и те что старше. Находятся в одном сарае с домашними курами(те тоже начали чихать). Вчера узнала, что на местные птицефабрики кучу исков подали — реализовывали зараженную птицу, по словам ветсотрудников крупной ветаптеки — сальмонеллез и гепатит.
По соседству стоит курятник с породистой птицей, не хотелось бы потерять нажитое непосильным трудом(((

Рекомендуем прочесть:  Камышовая Кошка Чем Питается

Та же проблема. Из 60 бройлеров и 14 индоуток осталось по 2 штучки. Фениксы дохли пачками. Завела Ла Флэшских, Бельфельдеров, Форверков и Джерсийских гигантов. Чуть с ума не сошла, когда падёж начался. Сначала в ветаптеке скупила всё что можно, а потом брала имп антибиотики от воспаления лёгких для людей. Прокапала в клюв 5 дней, а потом в питьё. Видов 6- 7 точно разных таблеток и порошков. Вроде остановился процесс. Самое обидное что люди отвозили птиц на анализы, но не взяли. Одной женщине сказали что труп старый. Вечером кура сдохла, положили в холодильник, утром отвезли. Просто никто работать не хочет. Диагноза до сих пор нет.
Никто не хочет признавать эпидемию в стране! Сейчас забьют птицу больную и народу скормят!

кошмар((( у нас могут взять птицу на анализ только обходится это удовольствие дорого..последний раз с человека 30 000 взяли. Проще всех сжечь да новых завести.А такими темпами можно всего остаться.
Хочется верить, что на остальных не перейдет эта зараза. Пропоила всю абсолютно птицу антибиотиком, стало получше, а сегодня захожу — 3 курят нет светлая, темная брама, да кох голубой(((( постоянно их что ли держать на лекарстве? На протяжении 2-3 недель каждое утро по ведру птицы выношу.Сначала была паника, а сейчас привыкли.Если никто не здох сегодня, значит завтра их будет в два раза больше.

Ветсотрудникам аптеки. берете всё подряд и хорошо. Для данного периода времени, очень может быть Ньюкасла, но надо хотя бы 2-3-5 цыпок вскрыть, посмотреть что там внутри, а так при большинстве, хохлятся и. жить не хотят. Есть ли кровоизлияния и язвочки на границе железистого и мышечного желудков. Надо, наверное, вакцинировать.

у меня нынче тоже из 33утят осталось 6 .В один день аж 10 пали.Чем только не поила.Купила парашок точно название не помню толи ВИТОН толи ВИНОН но точно знаю что в названии есть цифра «11» зеленый с желтым пакетик.Его нужно разводить в воду, но когда у меня у шестого утенка отнялась ножка и обезножил гусенок 2-х месячный я на свой страх и риск в рот начала засыпать порошок и в течении недели поднялись бегают, правда гусенок теперь косолапый. Пробовали вскрывать — вроде внутренности чистые. Когда заболел последний в целях профилактики всем сыпала. Сыпала картоночкой : полоса 5-7 мм, порошок набирала на 2-3мм с горочкой.

По всей видимости жара активировала всю эту заразу.Дохнут пачками и выживают лишь сильнейшие. Завтра сможем убрать одного, да посмотреть что у него внутри. Сделаю фотографии. Может быть тогда получится дать более точный диагноз.

Бронхи смотрите. Все про плёнку какую-то говорят.

Там же где и бронхит. При такой даче антибиотиков, сложно будет что-то увидеть характерное, именнодля этого заболевания и ни одна ветлаборатория тоже скорее всего ничего не выделит.

Сергей Дмитриевич, так ведь я их неделю назад байтрилом пропоила, и еще месяц назад при первых появлениях энрофлоном(вроде так он назывался 10%) сейчас им дополнительно чиктоник даю. вроде все.

Я тоже в этом году с потерями-в мае купила с птицефабрики 25 гусят,через пару дней начали дохнуть.Никаких признаков болезни,но почти каждое утро один-два трупа.За пару недель сдохли все.А на прошлой неделе начали дохнуть мускусные утята точно также.Пропаивала всез антибиотиками,без эффекта.

Видите, если это заболевание бактериальное, то это дача обоснована, но если то были простейшие (колибактериоз, гистомоноз) или вирусы (Ньюкасла, Гамборо), то не очень. Птица взятая на пф и домашняя, особенно цыплята, посаженные вместе — обязательно. головная боль.

А таблетки метронидозола могут помочь? стоит ли их давать?

у меня нынче тоже из 33утят осталось 6 .В один день аж 10 пали.Чем только не поила.Купила парашок точно название не помню толи ВИТОН толи ВИНОН но точно знаю что в названии есть цифра «11» зеленый с желтым пакетик.

Ветом 1.1.надо было еще аспирина дать.вы когда у вас голова болит тоже неизвестные таблетки пьете?сказано без зла,но удивляет.

Если желчный не нормальный-не может ли дело быть в комбикорме?

А таблетки метронидозола могут помочь? стоит ли их давать?

Да, против гистомоноза. 2 на литр. где-то были на форуме очень хорошие фото печени с паткартиной данного заболевания и на»Куре».

Если желчный не нормальный-не может ли дело быть в комбикорме?

Да, против гистомоноза. 2 на литр. где-то были на форуме очень хорошие фото печени с паткартиной данного заболевания и на»Куре».

Главное чтоб хуже не было! А через 10 дней всех забьем.Если конечно выдержку не нужно после таблеток делать.

[/quote]Ветом 1.1.надо было еще аспирина дать.вы когда у вас голова болит тоже неизвестные таблетки пьете?сказано без зла,но удивляет.[/quote]
А что удивительного? Некоторым и ЦИТРАМОН от поноса помогает, а когда у тебя молодняк пачками мрет и на глазах шейки узлом завязываются, то готов и «г..ном» накормить лишбы выжили. Мы их по совету ветеринаров и глистогонили и витаминили и антибиотили и плюнули уже , но падеж остановить смогли когда начала порошок в клювы засыпать с мыслью что все равно сдохнут, а они не сдохли славо богу. Теперь бегают за мной 6-ть штучек и орут «кабачок, кабачок. » Очень любят кабачки.

Ветом 1.1.надо было еще аспирина дать.вы когда у вас голова болит тоже неизвестные таблетки пьете?сказано без зла,но удивляет.[/quote]
А что удивительного? Некоторым и ЦИТРАМОН от поноса помогает, а когда у тебя молодняк пачками мрет и на глазах шейки узлом завязываются, то готов и «г..ном» накормить лишбы выжили. Мы их по совету ветеринаров и глистогонили и витаминили и антибиотили и плюнули уже , но падеж остановить смогли когда начала порошок в клювы засыпать с мыслью что все равно сдохнут, а они не сдохли славо богу. Теперь бегают за мной 6-ть штучек и орут «кабачок, кабачок. » Очень любят кабачки.[/quote]
А что за порошок. Мне про него местные птицеводы говорили. название никто не помнит, но говорят что есть порошок, который стоит приобрести, и возможно он поможет.

[/quote]
А что за порошок. Мне про него местные птицеводы говорили. название никто не помнит, но говорят что есть порошок, который стоит приобрести, и возможно он поможет.[/quote]
Ветом 1.1, но по инструкции его положено разводить, но эфект был слабый , а я засыпала в рот каждому — смирилась,что все равно сдохнут.

Осень и новая напасть, позавчера к вечеру разом обезножили 2 утки.Днем еще бегали , а к вечеру уже на брюхе гребут. Отсадила, им и всем водоплавающим всыпала порошок, но этих двоих спасти не удалось. Один при мне пал, а другой что побойчей -ночью. В отличии от летнего падежа эти камнем не становились, шеи не закручивались, просто уронили голову и мягкие остались.Вскрыли: все органы вроде здоровы пятнышек как на фото выше нет, в желудке тоже нет ничего подозрительного, правда сердечко мне не понравилось какоето мягкое рыхловато из нутри.Остальные слава богу крякают и бегают.

Девочки, я тут нашла «аброкадабру» про наши проблемы. А по последней фразе я пришла к выводу, что нам прийдется похерить всю птицу и кушать «ножки Буша» Аденовирусный гидроперикардит цыплят-бройлеров
Таймасуков А.А. ОАО «Компания Кубаньптицепром»

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров — остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители «CELO — инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями — гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус «Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)». В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп — аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни «мраморной селезенки» фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, «не держат крылья», возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакци-нами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

Рекомендуем прочесть:  Лишай От Кошки

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

Главное чтоб хуже не было! А через 10 дней всех забьем.Если конечно выдержку не нужно после таблеток делать.

Афлатоксины. Афлатоксины — это очень ядовитые и канцерогенные микотоксины, производимые грибками видов Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus и Penicillium puberulum. Корма для домашних птиц и их ингредиенты подвержены росту грибков и образованию афлатоксинов. Афлатоксины относительно устойчивы в обычной пище и пищевых продуктах, но чувствительны к окисляющим агентам, таким как гипохлорит (коммерческое отбеливающее средство).

Афлатоксины имеют два смежных дигидрофурановых кольца с различными долями и элементами, обозначающимися как Bl, B2, G1 и G2 согласно их реакции в виде голубого (В) или зеленого (G) цвета на флюоресцентное освещение (длина волны 365 мм) и их хроматографических значений Rf. Наиболее ядовитым является афлатоксин Bl, a основным эффектом почти у всех животных является гепатотоксичность. У многих видов животных хронический афлатоксикоз приводит к развитию неоплазии, особенно в печени. При этом могут быть вовлечены желчный пузырь, поджелудочная железа, мочевыводящие пути и кости. Канцерогенными являются различные афлатоксиновые метаболиты. Однако самым сильным из них является афлатоксин В1. Он связывается с ядрами и митохондриальным ДНК и является образцовым гепатоканцерогеном для механизмов развития новообразований в печени. Он может также быть активен в стимулировании через онкогенную активацию, гормональное изменение и взаимодействие в пищевом рационе.

Производящие афлатоксин грибки и загрязненные афлатоксином животные корма найдены по всему миру.

ЕСТЕСТВЕННЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Летальный афлатоксикоз у утят происходит в виде отсутствия аппетита, замедленного роста, издания ненормальных звуков, выдергивания перьев, изменения цвета лап на фиолетовый и хромоты. Смерти предшествует атаксия, конвульсии и опистотонус. При посмертном обследовании было обнаружено, что печень и почки увеличены и имеют бледный цвет. В хронических случаях развивались асциты и водянка околосердечной сумки, сопровождаемые сморщенной плотной печенью с узелками, растяжением желчного пузыря и кровотечениями.

Случаи совместного развития аспергиллеза и афлатоксикоза подтверждают, что виды Aspergillus в корме, подстилке и окружающей среде представляют угрозу для разведения домашних птиц.

В общем, можно сказать, что утята, индейки и фазаны восприимчивы, а куры, виргинские куропатки и японские перепела, азиатские каменные куропатки и цесарки относительно устойчивы. Важными также являются значительные вариации, имеющиеся среди птиц разных пород, возраст и пол.

У кур афлатоксикоз вызывает изменение цвета печени на желтый и бледный, коричнево-желтый, с многочисленными кровотечениями. А на поверхности оболочки образуется сетчатая структура. Со временем в печени развиваются белые очаги при увеличении в ней содержания липидов.

Питание и переваривание. На некоторых рынках пигментация кожи является для бройлеров важной характеристикой. Для получения этого эффекта птицам скармливают каротиноидный пигмент. Афлатоксин ослабляет у бройлеров пигментацию путем подавления передвижения и отложения пигмента в отдельных точках метаболизма.

Тяжесть афлатоксикоза усиливается при низком содержании в корме жира, белков и рибофлавина или витамина D3.

Размножение и яйценоскость. Взрослые петухи породы леггорн имеют более низкий объем семени, вес семенников и значение тестостерона. Это вызвано косвенным образом путем снижения потребления корма во время афлатоксикоза. Прямым результатом является пониженная концентрация тестостерона в плазме и восприимчивость молодых петушков породы леггорн. Петухи бройлеров имеют пониженный вес и умеренную анемию. При этом сперма остается незатронутой.

У несушек бройлерных пород выводимость снижается раньше яйценоскости. Этот параметр является наиболее чувствительным при афлатоксикозе. Отсутствие выводимости обусловлено гибелью эмбрионов. У кур породы леггорн афлатоксин останавливает развитие яйца, а также снижает эффективность использования кормов и яйценоскость. Так же, как и у бройлерных кур, выводимость у леггорнов является более чувствительным параметром, чем яйценоскость. Яйценоскость можно сберечь, несмотря на поражения вследствие гепатотоксичности. В то же время падение яйценоскости может быть замедлено, а для возвращения к норме потребуется несколько недель. Афлатоксин ухудшает яйценоскость через снижение синтеза и переноса предшественников желтка в печени. При этом уменьшаются размер яйца, вес желтка и процентное отношение желтка к общему размеру яйца. При гепатозе у японского перепела происходит ухудшение превращения корма, яйценоскости, снижение веса яиц, выводимости, а также внешнего и внутреннего качества яиц. Кроме того, задерживается созревание самцов и самок.
Иммуносупрессия. Спонтанный афлатоксикоз в большой степени связан с повышенной чувствительностью к инфекционным заболеваниям. Афлатоксин усиливает чувствительность кур к кокцидиозу слепой кишки, болезни Марека, сальмонеллезу, гепатиту с тельцами включений и вирусу инфекционного бурсита птиц или же осложняет их протекание. Последствиями афлатоксикоза у кур могут быть неудачи в вакцинации.

Иммуносупрессия, вызываемая афлатоксином, отчасти объясняется атрофией фабрициевой сумки, тимуса и селезенки, если не брать во внимание генетику иммунной реакции птиц.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ. Афлатоксикоз может оказывать влияние на эффективность лекарственных препаратов у домашних птиц. Это обусловлено изменением характера полураспада лекарственных веществ в плазме крови. У бройлеров концентрация хлортетрациклина в плазме более низкая. Это обусловлено пониженным связыванием лекарственных веществ с белками плазмы. Результаты афлатоксикоза усиливаются при добавлении хлортетрациклина в корм.

МЕТАБОЛИЗМ И ОСТАТКИ. Домашние птицы, которым дают зараженный афлатоксином корм, составляют минимальный источник афлатоксина в пищевой цепи человека. Афлатоксины распространяются в низких концентрациях и быстро выводятся при обеспечении нетоксичной пищи. У бройлеров метаболиты В1 и В2 достигают наивысшей концентрации в мышечном желудке, печени и почках. Их очистка происходит за четыре дня. Афлатоксин В1 выделяется у кур в желче, моче и содержимом кишечника в соотношении 70:15:15 в виде шести основных метаболитов, включая Bl, B2, В2а и Ml. Добавление селена обеспечивает защиту индеек, так как он увеличивает процент афлатоксина в конъюгированном состоянии.

Период полураспада афлатоксина В1 у несушек составляет около 67 часов. Большей частью он выводится через желчь и кишечник. Однако афлатоксин В1 и афлатоксикол может быть выявлен в яйцеклетках и яйцах в течение семи дней и дольше. Афлатоксин накапливается в органах размножения и затем попадает в яйца (как в желток, так и в белок) и выведенному потомству (желточный мешок и печень) кур, индеек и уток.

Охратоксины. Охратоксины относятся к наиболее опасным для домашних птиц микотоксинам. Эти нефротоксичные метаболиты производятся главным образом грибками видов Penicillum vindiatum и Aspergillus ochraceus на многих видах зерна и кормовых продуктов по всей Северной Америке, Европе и Азии. Охратоксины — это изокумариновые составы, соединенные с фениламином. Они обозначаются буквами А, В, С и D, и их метиловыми и этиловыми эфирами. Наиболее распространенным и ядовитым считается охратоксин А. Он является относительно устойчивым. Некоторые грибки, вырабатывающие охратоксин, производят и другие ядовитые для домашних птиц микотоксины, включая цитринин.

Охратоксин является основной детерминантой в эндемичной нефропатии свиней, хронической акобальтозе, а также при нарушении роста беконных свиней.

Охратоксин А встречается в кукурузе, зерновых и животных кормах. При наличии высокой влажности и температуры охратоксин А легко образуется в кормах для домашних птиц.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВСТРЕЧАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДЕ. Охратоксикоз у бройлеров при поедании ими гранулированного корма, заселенного грибками Aspergillus ochraceus и различными видами Penicillum, вызывал гибель птиц и нарушение прироста веса. При поражении печени и почек они становились бледными. Еще одним поражением был энтерит. Были нарушены скорость роста, эффективность конверсии корма и пигментация, а заболевание почек, вызванное токсинами, сопровождалось аэросакулитом. Во время осмотра при убое у домашних птиц были обнаружены бледные увеличенные почки. В них были найдены остатки охратоксина А. Почки имели атрофию и дегенерацию проксимальных и дистальных канальцев, а также интерстициальный фиброз.

Индейки, пораженные охратоксикозом вследствие потребления зараженного зерна кукурузы, отказывались от корма и погибали. Это было обусловлено нефротоксичностыо и аэросаккулитом. Охратоксин А встречается в заплесневелом хлебе и муке, которые являются компонентами побочных продуктов на пекарне, ингредиентами корма для домашних птиц. Заплесневелый хлеб, зараженный охратоксинами А и В, вызывал у кур энтерит.

Патология. Острый летальный микотоксикоз, вызванный охратоксином А, приводит у кур к макроскопическим поражениям в виде бледности печени, поджелудочной железы и почек, опухания почек и отложения белых уратов в мочеточниках, почках, сердце, околосердечной сумке, печени и селезенке (висцеральная подагра). Основным гистопатологическим изменением является нефроз канальцев, характеризующийся сгустками белков и уратов, гетерофильным воспалением и очаговым некрозом эпителия канальцев. У бройлеров, потребивших охратоксин А, кости становятся мягкими, что проявляется в увеличенном диаметре голени относительно веса тела и ее повышенной ломкости. Повышенная ломкость костей объясняется изменениями в корковом веществе диафиза.

Размножение и яйценоскость. Охратоксикоз у молодок кур породы леггорн задерживает половое созревание и оно может даже полностью прекратиться. Поедание курами корма, зараженного охратоксином, вызывает снижение веса тела, яйценоскости и веса яиц. Охратоксин может уменьшить размер яиц, их качество и удельную плотность скорлупы (мера качества скорлупы) при концентрациях слишком низких, чтобы влиять на количество произведенных яиц.

Иммуносупрессия. Подавление иммунного ответа у домашних кур вследствие воздействия охратоксина А происходит главным образом вследствие атрофии тимуса, хотя при этом поражению подвергаются все лимфоидные органы.

МЕТАБОЛИЗМ и ОСТАТКИ. Пищевой охратоксин А попадает в основном в почки и в меньших количествах — в печень и мышцы.
Период его полувыведения из организма кур составляет около четырех часов. При внутривенном введении охратоксина японскому перепелу наблюдалось его распространение в почки, печень, железистый желудок и яичник. А его выделение происходит с желчью и мочой. При замене токсичного корма остатки могут присутствовать только в течение четырех дней и меньше. Охратоксин А распространяется в яичный желток и белок, следствием чего является снижение выводимости. Концентрация охратоксина А в яйцах мало связана с дозой. В нескольких исследованиях присутствие охратоксина А в яйцах обнаружено не было.

Цитрин. Цитрин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных злаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus.

ЗАБОЛЕВАНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ.

Полностью описан спонтанный микотоксикоз, вызванный цитрином. Грибок Penicillum lanosum, который производил цитрин, был выделен от бройлерных кур, питавшихся в помещении с влажной подстилкой. При этом куры во время убоя оказались существенно меньше по размеру, чем ожидалось. Поедание грибковых культур цыплятами-бройлерами вызывает образование у них жидкого помета и уменьшенный прирост веса. При проведении посмертного обследования были обнаружены набухшие почки, изменение цвета и образование трещин на выстилке мышечного желудка.

Яйценоскость. У кур-несушек, питавшихся кормом с цитрином, наблюдался жидкий помет. В то же время яйценоскость и вес тела оставались в норме.

Ооспорин. Ооспорин — это красный, токсичный дибентохиновый метаболит, вырабатываемый грибками рода Chaetomium. Он способен вызывать у домашних птиц развитие подагры и высокую смертность. Первоначально ооспорин был выделен из культуры Oospora colorans. Грибы рода Chaetomium были получены из ряда кормовых и зерновых продуктов, таких как арахис, рис и кукуруза. Эта культура очень токсична при взятии как растительных, так и животных биологических проб.

Патология. Острые летальные дозы ооспорина вызывают у кур и индеек обезвоживание. Кроме того, их почки становятся набухшими и белесыми и развивается обширная висцеральная подагра (белые отложения мочевой кислоты внутри и на тканях). Печень при этом становится пятнистая и на ней появляются очаги некроза. Желчный пузырь растянут желчью. Железистый желудок увеличен по окружности. Его слизистая оболочка покрыта экссудатом, а на перехвате может присутствовать некроз. Выстилка мышечного желудка и содержимое кишечника имеет зеленоватый цвет.

При подострой интоксикации висцеральная подагра выражена меньше или вообще отсутствует. В то же время распространенной является суставная подагра (белые отложения мочевой кислоты в суставах).

Яйценоскость. При дозах, способных вызвать неф-ротоксичность и подагру, ооспорин снижает как потребление корма, так и яйценоскость.

Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.

Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аква

Случаи совместного развития аспергиллеза и афлатоксикоза подтверждают, что виды Aspergillus в корме, подстилке и окружающей среде представляют угрозу для разведения домашних птиц.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )