Синдром полиорганной недостаточности после наркоза у кошки

Наркоз это искусственно вызванное обратимое состояние, при котором возникает потеря сознания, сон, амнезия, обезболивание, расслабление скелетных мышц и потеря контроля над некоторыми рефлексами.

Хотя все виды анестезии связаны с риском, побочные эффекты и осложнения после анестезии встречаются редко. Развитие риска анестезии зависит от состояния больного, вида анестезии, и индивидуального ответа на анестезию.

Конечно же, до наркоза пациент тщательно должен быть обследован (клинический и биохимический анализ крови, УЗИ, рентген, Эхо сердца и т.д.), и это поможет предугадать и предотвратить нежелательные последствия, ведь, не все заболевания можно выявить на осмотре. Хронические заболевания, слишком молодой или пожилой возраст, тяжелое состояние пациента всегда увеличивают риск анестезии.

Мониторинг после анестезии необходим для предотвращения осложнений или обеспечения своевременной помощи в случае возникновения осложнений. Впервые часы после анестезии возможны осложнения те же что во время самой анестезии. В основном осложнения затрагивают сердечнососудистую и дыхательную системы, но дыхательные проблемы доминируют в послеоперационном периоде. После наркоза сознание еще нарушено, некоторые рефлексы не контролируются, и в этот период во рту может скопиться слизь, слюна, не исключена рвота и регургитация желудочного содержимого.

Попадание желудочного содержимого в легкие приводит к развитию аспирационного синдрома, при котором возможна механическая обструкция воздухоносных путей, ларинго- и бронхоспазм, ожег слизистой трахеобронхиального дерева. Все это приводит к пневмониту и пневмонии, в худшем случае к асфикции или сопровождается опасными рефлекторными расстройствами сердечнососудистой системы вплоть до остановки сердца. Лечение аспирационного синдрома очень сложное, проще его профилактировать (голодная диета перед операцией или промывание желудка перед экстренной операцией, интубация трахеи). Так же при отсутствии сознания может происходить западение языка, что затрудняет дыхание и нормальную вентиляцию легких и приводит к гипоксии и гиперкапнии, которые тоже имеют тяжелые последствия.

При длительном состоянии гипоксии возможно развитие отека мозга, который вызывает нарушение кровообращения в жизненно важных центрах головного мозга и гибель животного. После длительной анестезии отмечается озноб вследствие гипотермии, т.к. нарушена терморегуляция. Выраженный озноб может привести к угнетению дыхания, поэтому после наркоза у животного должна контролироваться температура и при необходимости его нужно согревать.

Другой серьезный риск анестезии включает в себя изменения со стороны сердечнососудистой системы, в основном это изменение давления, возникновение аритмий и изменения количества крови, прокачиваемое сердцем (снижение сердечного выброса). У некоторых животных анестетики могут вызвать гипотонию и сердечную аритмию, что приведет к нехватке кислорода для головного мозга и других тканей, тем самым, приводя к повреждениям центральной нервной системы (слепота, судороги и т.д.). Иногда во время наркоза выявляются случаи недиагностированных кардиомиопатий у кошек. Кардиомиопатия это общее название, применяемое к аномалиям функции сердечной мышцы, когда насосная функция сердца снижается (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии).

Наиболее частым видом кардиомиопатии у кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). При этом заболевании происходит утолщение миокарда. При ГКМП может не быть выраженных клинических симптомов в начале заболевания, кошка кажется совершенно здоровой, а во время стресса или анестезии может произойти значимое изменение давления, что приведет к отеку легких, гидротораксу и смерти животного. Эти симптомы могут развиться в течение 14 дней после анестезии. Ранние признаки данного заболевания это непереносимость нагрузок и периодическое дыхание с открытым ртом.

Причины развития этого заболевания не достаточно изучены, но известно о генетической предрасположенности к этому заболеванию представителей следующих пород: мейн-кун, сфинкс, регдолл, шотландские вислоухие, британские и американские короткошерстные, норвежские лесные кошки и метисы этих пород. Экспертным методом диагностики кардиомиопатий является Эхо-кардиография. Поэтому очень важно пройти скрининговое Эхо перед анестезией для выше упомянутых пород. Ну и самым незначительным осложнением после анестезии может быть задержка стула. Пугаться этого не стоит, можно просто выпоить слабительное (вазелиновое масло, лактулозу), и через некоторое время перистальтика кишечника восстановится.

В виду, всего описанного выше становиться понятным, что после операционный период очень важен и не менее опасен, чем сама анестезия. Поэтому в послеоперационном периоде до полного пробуждения животного необходим тщательный мониторинг состояния животного квалифицированным персоналом для снижения риска после наркоза.

Добрый день. У моей кошки (корниш-рекс, 1 год) после проведенной стерилизации возникло осложнение. Кошка лежала два дня, имела больной вид, ела с рук, плохо пила, тяжело дышала, я насчитала дыхание 95 раз/мин. Утром третьего дня после операции отвезла кошу в вет.клинику, нам сделали рентген и узи сердца. Рентген показал увеличенное сердце, и слегка расширенные бронхи. УЗИ — увеличенное левое предсердие, что-то с кровотоком, я видела на мониторе какой-то бешеный поток. В заключении написали:ЛП/АО 1,99!! дилатация левого предсердия. В других отделах сердца клинически значимых структурных изменений не обнаружено, клинически значимых нарушений параметров термодинамики не обнаружено. Третий день нас лечат фурасемидом, дексаметазоном и кислородной камерой. Коше стало лучше, кушает, бодрствует, ходит в туалет, ласкается, спит в нормальной позе, не так словно ей плохо, дыхание снизилось, но все равно повышенное, сегодня было 36, вчера вечером около 50. У меня вопрос по прогнозу на будущее. Что нас ждет? С такими диагнозами живут или в любой момент может наступить ухудшение и животное может умереть? Причина возникновения? Это уже была паталогия сердца или же все-таки может быть реакция нв наркоз, полечимся и все пройдет? Может ли кошь прожить долгую жизнь или это приговор с таким диагнозом? Наш врач ничего не говорит, что будем лечиться, снимаем предотечное состояние, и все.

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.

3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.

5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.

В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.

Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.

Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.

Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.

Итак, причины ОРДС в нашей клинике.

1. Искажение нейро-респираторного драйва.

2. Нарушение проходимости дыхательных путей.

3. Избыточная инфузионная терапия.

4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.

Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.

2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.

1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.

2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.

3. Некардиогенный отёк лёгких.

4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )

5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.

Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.

1. Очистка крови от механических примесей.

2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.

3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.

4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.

6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.

7. Участие в регуляции гемодинамики.

Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.

Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:

1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)

2. Искусственная вентиляция лёгких.

3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.

4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.

5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.

6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.

7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.

Рекомендуем прочесть:  Водянка У Курейбройлеров

8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.

Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией

4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.

5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.

6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).

7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.

8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).

9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.

У кошек, как и у людей, сердечная недостаточность — серьезное заболевание, которое без квалифицированной помощи может привести к гибели животного.

При сердечной недостаточности сердце теряет способность поддерживать интенсивность кровотока, необходимую для снабжения кислородом и питательными веществами всех органов и тканей.

Сегодня мы подробно расскажем вам об основных симптомах и способах лечения сердечной недостаточности у кошек.

Причины сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности у кошек могу быть самыми разнообразными, но чаще всего старт патологии дают такие заболевания, как:

  • гипертрофическая кардиомиопатия (патологическое разрастание миокарда);
  • гипертиреоз (проблемы со щитовидной железой);
  • гипертония (высокое давление);
  • онкология;
  • врожденные пороки сердца.

Виды кардиомиопатии

Чаще всего ветеринары диагностируют различные виды кардиомиопатии.

Наиболее распространенная форма кардиомиопатии.

При данном виде сердечной недостаточности сердечная мышца увеличивается в размере в разы, и увеличивается преимущественно миокард желудочка. Это приводит к тому, что объем желудочка сердечка уменьшается. Как результат, крови в нем меньше, но организму же нужен кислород! Поэтому миокарду приходится сокращаться чаще, отдыхает он меньше. Но отдых необходим. Отсюда и «усталость» мышцы, а за ней приходит сердечная недостаточность у собак и кошек.

Дилатационная кардиомиопатия

При данном виде сердечной недостаточности у кошек и собак стенка желудочка не утолщается, а растягивается. Но несмотря на то, что объем желудочка увеличивается и крови в сердце много, все равно нормальная функция сердца нарушена. Миокард не может полноценно сокращаться, тем самым выбрасывать всю кровь из желудочка. Часть из нее «застаивается», что еще больше растягивает стенки.

В данном же случае мышцы словно «деревянные», практически не растягиваются. Эластичность их теряется. И, несмотря на то, что объем желудочка не изменяется, миокард не справляется со своими функциями ввиду потери эластичности.

Очень сложный вид кардиомиопатии. А все потому, что диагностировать ее не всегда удается, ведь смешиваются изменения от различных видов кардиомиопатии.

Группы риска

В группу риска возникновения кардиомиопатии входят:

  • Коты и собаки старше 6 лет. Это все элементарно объясняется тем, что органы за всю жизнь «устают», становятся «мишенями» для возбудителей инфекционных заболеваний. А сердце испытывает повышенную нагрузку.
  • Животные крупных пород. Особенность обусловлена тем, что сердцу, словно насосу, необходимо под большим давлением прокачивать много крови.
  • Представители мини-пород. Их миниатюрным сердечкам приходится биться с куда большей частотой, что быстрее «изнашивает» сердечную мышцу.
  • Животные, переболевшие инфекционными заболеваниями, а также страдающие от повышенного давления или излишней активности щитовидной железы.
  • Коты и собаки после тяжелого лечения (многие лекарственные препараты могут дать осложнение на сердце)
  • Имеющие генетическую предрасположенность (именно поэтому так важно знать родословную котенка или щенка).
  • Животные, страдающие от неправильного питания!

Диагностика

Чтобы лечение дало положительные результаты, диагностику должен проводить опытный ветеринар – кардиолог. Для постановки диагноза необходимы:

  • Сбор полного анамнеза (данных о питомце от владельца). Важно подготовиться и представить ветеринару подробные исчерпывающие сведения, лучше всего принести их на прием в письменном виде, чтобы не упустить важных подробностей о состоянии здоровья и жизнедеятельности любимца.
  • Прослушивание, пальпация и другие методы визуального исследования.
  • Измерение давления. Пониженные показатели обычно свидетельствуют о наличии серьезных проблем с сердцем.
  • ЭКГ.
  • УЗИ сердца.
  • Рентгенологическое обследование грудной клетки.
  • Анализы крови и мочи.

Важно! Если у кота или кошки выявили сердечную недостаточность, то животное запрещено привлекать к разведению.

Для кошек сам процесс вынашивания и рождения потомства может нести опасность, поскольку предполагает существенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Котов отстраняют по причине высокой вероятности передачи по наследству предрасположенности к сердечной недостаточности.

Лечение кошек с сердечной недостаточностью

Любое лечение кошки с симптомами сердечной недостаточностью должно проводиться под строгим контролем ветеринарного врача! Самолечение может не только усугубить течение заболевания, но и привести к гибели животного! Обязательно выясняется причина возникновения недомогания!

Важно! Игнорирование проблемы со временем может привести к необратимым изменениям сердца и сосудов.

В случае определения острой сердечной недостаточности, лечение кошки может включать в себя:

  • максимальный покой и минимизацию физической активности;
  • кислородную терапию (кислородная камера либо процедура оксигенации крови);
  • внутривенное введение препаратов (сердечных гликозидов, стероидов, антибиотиков, электролитов, мочегонных средств, препараты калия, антикоагулянты и др.);
  • симптоматическую и поддерживающую терапию;
  • откачивание жидкости, накапливающейся в полостях тела (при недостаточной эффективности мочегонных средств).

К сожалению, при таком диагнозе животному потребуется пожизненная поддерживающая терапия. Даже после того, как острая опасность отступит, таким котам очень важны:

  • минимизация стрессов;
  • правильный режим активности;
  • специальный рацион (без соли);
  • ограниченный доступ к воде (большое количество выпитой воды будет провоцировать отечность);
  • регулярное посещение ветеринара и контроль состояния.

Необходимо в точности выполнять все врачебные предписания и рекомендации. Малейшее отклонение от схемы лечения сведет на нет все продвижения на пути к восстановлению сердечного ритма. Слишком длительный прием препаратов также может в некоторых случаях стать опасным для здоровья.

Для кошек сам процесс вынашивания и рождения потомства может нести опасность, поскольку предполагает существенную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Котов отстраняют по причине высокой вероятности передачи по наследству предрасположенности к сердечной недостаточности.

Alisa » 29 апр 2014, 09:55

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

МИСИЛЮК ВАЛЕРИЙ ОЛЕГОВИЧ, ВЕРЗУНИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА, КОЛЕСНИКОВА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА, ДНЕПРОПЕТРОВСК.

У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.

Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.

3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.

4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».

Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:

5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.

В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.

Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.

Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) — Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.

Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.

В обоих определениях ОРДС присутствует указание на острое повреждение лёгкого. И какой же это враг вдруг может повредить лёгкое, особенно у здорового животного перед плановой операцией? А вы поменяйте последнюю букву в слове «враг» на «Ч», и сразу легко догадаетесь.

Итак, причины ОРДС в нашей клинике.

1. Искажение нейро-респираторного драйва.

2. Нарушение проходимости дыхательных путей.

3. Избыточная инфузионная терапия.

4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.

Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.

1. Искажение нейро-респираторного драйва. Эта красиво звучащая причина получила название от английского driver – водитель. То есть подразумевается, что нарушаются «импульсы, идущие от центральной нервной системы к рабочим органам системы дыхания – к гладким мышцам дыхательных путей, к поперечно-полосатым мышцам нёба, глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних дыхательных путей), к диафрагме и мышцам шеи, грудной и брюшной стенки». При чём же здесь лечащий врач? Во всём виноват мозг животного. А вот и нет! За этой научной цитатой часто стоит банальная передозировка наркоза, вызывающая искажение этого самого драйва. Чаще всего это происходит, когда используется стандартный внутримышечный наркоз ксила+кетамин. Либо врач не точно рассчитывает дозу препарата, либо не точно «на глазок» оценивает вес животного, либо торопится с операцией, и, не дожидаясь максимального действия препаратов, «добавляет наркоз». Либо животное ослабленно патологией или находится в нервном стрессе, и тогда стандартные дозы для него являются большими. У нас в клинике, к слову сказать, была проведена операция боксёру с тяжелой пиометрой, доза наркоза которой была 0.5 сибазона и 0.1 кетамина на всю операцию. Часто бывает так, что у животного в результате реологических расстройств и централизации кровотока наркоз, введённый внутримышечно, попадает в центральный кровоток со значительным опозданием. Неудовлетворённый глубиной наркоза врач добавляет дозу, и в результате получает искажение нейро-респираторного драйва, а в нашем случае – передозировку. Кстати, передозировка антибиотиков, гормонов и других медикаментов, приводит к тому же. Итак, как говорят судьи, по данному эпизоду вина врача полностью доказана, переходим к следующему.

Рекомендуем прочесть:  Дерматит возле петли у собак

2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.

3. Третья причина не требует дополнительного пояснения. Иногда очень трудно бывает определить точно необходимый объём внутривенных инфузий и интерстициальный отёк лёгких усиливается. В лёгких «накапливается не только вода, но и белки, лёгочная ткань становится жесткой утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гиперкапнию приводит к вовлечению в патологию других систем организма, т.е. к полиорганной недостаточности, если не сама полиорганная недостаточность послужила первопричиной повреждения альвеоло-капиллярной мембраны». Вкратце А.П. Зильбер, которого мы здесь постоянно цитируем, так описывает ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА.

1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.

2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.

3. Некардиогенный отёк лёгких.

4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, — пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )

5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.

Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.

1. Очистка крови от механических примесей.

2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.

3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.

4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.

6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.

7. Участие в регуляции гемодинамики.

Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.

Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:

Тахипноэ без видимой причины плюс бледность или цианоз слизистых. «Дохлые» вены при венесекции перед операцией должны сразу же насторожить врача, и заставить предположить тяжелую полиорганную патологию, а тёмная густая, быстро тромбирующаяся кровь, вытекающая из катетера, или наоборот, бледная, «жидкая» — подтвердить эти подозрения.

1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)

2. Искусственная вентиляция лёгких.

3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.

4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.

5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.

6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.

7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.

8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.

Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией

3. Низкие дозы внутримышечного вводного наркоза. Только чтобы успокоить животное, и дать возможность поставить внутривенный катетер, а не «вырубить» его.

4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.

5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.

6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).

7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.

8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).

9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.

А.П. Зильбер «Респираторная медицина».

Вейн, Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи».

П.Р. Пульняшенко «Анестезиология и реаниматология собак и кошек».

Чандлер, Гаскелл и Гаскелл «Болезни кошек».

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

  • Одышка.
  • Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
  • Цианоз кожных покровов.
  • Выраженная потливость.
  • Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

  • Нарушение процесса дефекации.
  • Задержка газов.
  • Вздутие и асимметрия живота.
  • Рвота.
  • Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Рекомендуем прочесть:  Сколько раз нужно давать коту стоп цистит и в каком количестве

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

  • Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
  • Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
  • Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Различные заболевания легких.
  • Блокады проводящих путей сердца.
  • Неврологические нарушения.
  • Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Степень тяжести полиорганной недостаточности определяется исходя из объема поражения. Декомпенсация двух систем соответствует тяжелой, а трех — крайне тяжелой степени.

Заботливых хозяев интересует не только то, как долго кошки отходят от наркоза после стерилизации, но и возможная опасность мероприятия. Неприятных последствий можно избежать только при строгом соблюдении всех противопоказаний.

Насколько вредно

Препараты, используемые в анестезиологии животных, отличаются мягким и безопасным воздействием. Все дозировки подбираются индивидуально на основании анализов усатого пациента. Перед операцией ветеринар обязательно проверяет работу сердца, чтобы оценить возможные риски.

Обратите внимание, что вероятность летального исхода есть всегда. Отрицание этого факта врачом – ложь, накладывающая отпечаток на его компетентность. Главная задача анестезиолога и ветеринара-терапевта – минимизация рисков. Благодаря учету противопоказаний, правильному выбору препарата и дозы вероятность осложнения приближена к нулю.

Противопоказания

После наркоза организм кошки сильно ослаблен, поэтому дополнительные отягощающие факторы для него губительны. К противопоказаниям при оперативном вмешательстве относятся:

болезни дыхательной системы и сердца;

периоды течки, вынашивания и выкармливания потомства;

патологии мочеполовой системы в хронической форме и вирусные инфекции в острой.

Несмотря на перечисленные ограничения, ими можно и пренебречь. Это допустимо, если жизнь животного находится под угрозой и ему не помогают иные способы лечения – тогда риск проведения операции отходит на второй план.

Ветеринары не рекомендуют применять наркоз чаще раза в год – если время терпит, лучше отложить операцию или воспользоваться альтернативными методами лечения.

Как коты впадают в наркоз

Помимо оценки внешнего состояния, анестезиолог учитывает уровень стресса усатого пациента. Допустимо использование премедикации – подготовительной процедуры, включающей ввод седативных препаратов.

Скорость «засыпания»

Внутримышечную или подкожную премедикацию проводят за 10-15 минут до ввода анестетика. В большинстве случаев животных «усыпляют» Пропофолом. Скорость «засыпания» индивидуальна, но в среднем она составляет 10-30 минут.

Важно понимать, что анестетик необходим лишь для того, чтобы усатый пациент не мешал работе хирурга. Он не устраняет болевые ощущения. С этой задачей справляются анальгетики, которые рассчитываются отдельно.

Состояние обездвиженности

Обездвиженность достигается не только благодаря анестетику, но и при помощи миорелаксантов, расслабляющих мышцы. Для оценки состояния организма усатого пациента подключают к специальным датчикам. Современная аппаратура самостоятельно отслеживает любые отклонения. В экстренных случаях она запускает систему искусственной вентиляции, чтобы избежать удушения при низкой легочной активности.

Кот находится в полностью обездвиженном состоянии 1-3 часа. Этого времени хватает на проведение большинства операций.

Первые признаки пробуждения

Первые часы после наркоза кошка или кот остаются в стационаре. В это время врачи следят за их сердечной деятельностью, чтобы исключить осложнения и своевременно оказать первую помощь в случае необходимости.

Питомца передают хозяину только после полного пробуждения. В первые сутки за ним придется постоянно ухаживать, так как, помимо сонливости, возникает нарушение координации.

Поведение животного

После возвращения в привычные условия животное будет пытаться встать, чтобы походить по комнате. Разъезжающиеся лапы пошатнут уверенность в безопасности. Напуганная кошка может стать агрессивной. Не стоит пытаться ей помочь, если предпринимаемые действия не угрожают ее безопасности.

Со временем агрессивное поведение сменяется на апатию. Животное врезается в стены, падает на ровном месте и с трудом удерживает голову. В таком состоянии ему очень нужна моральная поддержка хозяина. Говорите с ним мягким голосом и поглаживайте, чтобы снять возникший страх и напряжение.

За чем нужно следить

При полостных операциях на животное надевают специальную попону. Это не дает ему зализывать ранку и защищает от расхождения швов. Иногда с данной целью справляется специальный воротник-конус.

Анестетик понижает температуру тела и препятствует свободному миганию. Первое время кошка будет холодная и не сможет закрывать глаза. Каждые полчаса ей придется закапывать глазные капли, чтобы защитить слизистые от пересыхания.

Обустройте комфортное и теплое место на полу, покрыв его одноразовой пеленкой – животное может описаться. Следите за тем, чтобы питомица не прыгала. Из-за нарушенной координации она может упасть и пострадать. При сильной слабости любимицу лучше положить на правый бок. Это облегчит работу сердца.

Защищая котика от холода, не впадайте в крайности. Использование грелки и отопительных приборов чревато развитием воспалительного процесса. Если питомица дрожит – укройте ее покрывалом. Старайтесь не подпускать к ней детей и других домашних животных. В спокойной обстановке поведение кошки будет более адекватным.

При продолжительной апатии и отсутствии двигательной активности проверьте реакцию на раздражители:

Приоткройте любимице веки. При попадании солнечного или искусственного света зрачки должны сузиться.

Плавно подуйте в ухо. Почувствовав поток воздуха, питомица должна пошевелить ушком.

Сделайте хлопок над головой животного. Оно должно вздрогнуть от неожиданности.

Если реакция положительна, то просто запаситесь терпением. Обратиться к врачу следует только в том случае, если питомица не отреагировала ни на один из раздражителей.

Возможные осложнения и тревожные признаки

Риск осложнений есть всегда, поэтому будьте бдительны и подмечайте любые изменения. Сразу после операции рекомендуется контролировать сердцебиение, температуру и внешний вид слизистых. Обратиться к ветеринару следует при:

посинении или побледнении слизистых;

продолжительном понижении или повышении температуры;

ускоренном или замедленном сердечном ритме;

отказе от еды более 2 суток (у котенка – строго сутки);

сильной тошноте (кота рвет даже на голодный желудок);

сохранении отека и красноты на ранке свыше 3 дней;

появлении грыжи – небольшого уплотнения под кожей;

поверхностном дыхании и хрипах.

Также визит в ветклинику потребуется при сохранении сонливого и апатичного состояния свыше суток. В этой ситуации лучше перестраховаться, чтобы не допустить более серьезных осложнений.

В большинстве случаев опасность анестезии сильно преувеличена. При соблюдении врачебных рекомендаций, учете противопоказаний и предварительном обследовании пушистые любимцы переносят оперативное вмешательство под общим наркозом без последствий.

Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!

Температура блюд должна соответствовать комнатной. Это полезно и безопасно для слизистой оболочки желудка. Частоту кормлений придется повысить, а порции – сократить. К привычному режиму и объемам нужно возвращаться очень плавно, чтобы избежать нагрузки на ЖКТ.

Почему орган так важен животному

Почечной недостаточностью называют состояние почек, при котором они не очищают организм от токсинов и приводят к водному дисбалансу. Болезнь проявляет себя при поражении почек до 80%. Моча становится почти бесцветной, что говорит о том, что она не выводит из организма токсичные вещества.
Представляющие собой парный орган, почки осуществляют работу по очищению крови. Здоровые органы способствуют выведению продуктов обмена, токсических веществ, образующихся в организме плотоядных. Участвуют почки и в кроветворении. Поэтому нефрологические заболевания сопровождаются тяжелыми интоксикациями животного, нарушениями электролитного, водного и белкового обмена и являются причиной гибели 20% пушистых питомцев.

Есть мнение, что домашние кошки подвержены почечной патологии в силу генетической предрасположенности. Кроме того, у кошек длинный, но узкий мочевыделительный канал, что часто способствует закупорке, воспалительным процессам. Особенно страдают при этом коты, у которых мочевыводящая система еще более узкая, чем у самок.

Причины проблем с почками

Как правило, к ситуации, когда у кошки отказывают почки, приводят следующие причины:

  • Нарушение проходимости мочевыводящих путей. К такому явлению приводит мочекаменная болезнь, развитие новообразований в органах малого таза.
  • Ренальные патологии: поликистоз почек, амилоидоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, интрестициальный нефрит.
  • Явления сепсиса. Инфекционные заболевания, связанные с развитием септических процессов.
  • Перепад давления в сосудистой системе почек вследствие травм, кровотечений, при солнечном ударе и сердечно-сосудистых патологиях.
  • Нефропатическое действие ядов, токсинов, лекарственных препаратов. Нередко бывают ситуации, когда у кошки отказали почки после наркоза. Препараты для общего наркоза выводятся почками, и риск развития острой почечной недостаточности имеется при каждом оперативном вмешательстве.

Заболеванию почек подвержены, как правило, пожилые животные, у которых развивается хроническая почечная недостаточность вследствие нефросклероза. Эта патология является основной причиной, почему у старых котов отказывают почки. У пожилых животных развивается хронический интерстициальный нефрит вследствие того, что почки покрываются рубцами и перестают эффективно фильтровать кровь.

Виды почечной недостаточности

— острая — при ОПН возможно восстановить функцию почек;

— хроническая — ткани почек перерождаются в соединительную. Процесс необратимый, почки не восстанавливают функцию.

— до почечная. Причиной дисфункции почек служит нарушенное их кровоснабжение, обусловленное сильным обезвоживанием или длительном пребывании в наркозе.

— после почечная. Возникает на фоне ненормального оттока мочи, обусловленного мочекаменной болезнью (закупоркой мочевыводящего канала).

— собственно почечная недостаточность. Возникает после отравления токсичным веществом и является следствием хронических болезней (в частности, хронического воспаления почек).

Диагностика

Почки устроены таким образом, что только при половине поврежденных нефронов у животного обнаруживаются признаки почечной недостаточности. Такое скрытое протекание начальных стадий ренальной патологии существенно затрудняет своевременную диагностику. Признаки, которые должны насторожить владельца, следующие:

  • потеря аппетита вплоть до полного отказа от корма;
  • повышенная жажда (полидипсия);
  • учащенное мочеиспускание;
  • нарушение акта мочеиспускания: нехарактерные позы, мяуканье и крики при посещении туалета;
  • животное мочится не в лотке;
  • вялость, слабость, апатия, длительный сон;

Если отказали почки у кота, симптомы могут дополняться судорогами на фоне сильной интоксикации организма, болями, парезами и параличами задних конечностей, их отеком. Температура тела при этом может либо повышаться, либо понижаться. Такое состояние является угрожающим для жизни животного и требует незамедлительной помощи.

Для ранней диагностики почечной недостаточности необходимо регулярно сдавать мочу и кровь животного на общий и биохимический анализ.

Нужно регулярно сдавать контрольные анализы в медицинском центре для животных. При первых признаках заболевания можно предупредить дальнейшее перерождение тканей почек и обойтись без поддерживающего лечения. Особый контроль нужен для питомцев персидской породы.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )