Диктиокаулез (Dictyocaulesis) сезонное (летнее-осенне) заболевание коз, вызываемое паразитированием в бронхах и трахее нематоды Dictyocaulus filarial и сопровождающееся у них симптомами кашля, затрудненного дыхания, истощением и клиническими признаками бронхита, бронхопневмонии.
Возбудитель Dictyocaulus filarial локализуется у коз в крупных и средних бронхах задних и средних долей легкого. Паразит представляет из себя нитевидное тело бело- серого цвета, суживающееся к переднему концу . Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Самцы имеют длину 30-80 мм и ширину 0,35- 0,46 мм. Половая бурса развита хорошо. Дорсальные ребра парные. Спикулы парные, желтовато-коричневого цвета, губчатой структуры, утолщенные, короткие, 0.4-0,6 мм длиной. Самки имеют длину от 50 до 150 мм и ширину 0,5-0,6 мм. Яйца овальной формы, покрыты тонкой скорлупой, к моменту откладывания самками яиц они содержат личинок, достигающих в момент вылупления из яиц 0,5- 0,6 мм длины.
Цикл развития диктикаулюсов проходит без участия промежуточного хозяина. Диктиокаулюсы паразитируя в бронхах и трахее, выделяют яйца, содержащие личинки. Во время кашля вместе с откашливающейся слизью(мокротой) яйца содержащие личинок попадают в ротовую полость и проглатываются козой. В тонком отделе кишечника из проглоченных яиц вылупляются личинки диктиокаулюсов и с фекалиями козы выбрасываются во внешнюю среду. При температуре 24-27°С и при достаточной влажности личинки дважды линяют и через 5-8 дней достигают инвазионной стадии. Инвазионные личинки способны активно мигрировать, козы заражаются заглатывая их вместе с травой или водой. Попав в тонкий отдел кишечника личинки сбрасывают чехлик и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, из которых с током лимфы заносятся в кровь, правое сердце и по малому кругу кровообращения в легкие. В легких личинки разрывая кровеносные капилляры проникают в альвеолы и бронхиолы. И задерживаются в них на 10 дней, растут, а затем постепенно мигрируют в бронхи более крупного калибра, внедряясь при этом своим головным концом в мелкие бронхи, заполняя их просвет собой. Через 5-7 недель паразиты достигают имагинальной стадии и самки начинают откладывать яйца. В холодное время года развитие диктиокаулюсов до половозрелой стадии идет медленнее, иногда до 3-4 месяцев.
Эпизоотологические данные. Диктиокаулез у коз распространен повсеместно. Заражение происходит в пастбищный период, особенно в дождливые годы, при выпасе коз на сырых пастбищах и при поении их из прудов, болот, и других водоемов со стоячей водой, луж.
Первые симптомы болезни у козлят появляются в начале лета, а затем осенью. Плохие зоогигиенические условия содержания в ЛПХ и КФХ, низкий уровень кормления способствует повышенной восприимчивости коз к диктиокаулезу и более тяжелому его течению.
Факторами передачи диктиокаулюсов является вода из мелких непроточных водоемов, прудов и луж после дождя, а также трава на сырых пастбищах.
Патогенез. Личинка сбросив кутикулярный чехлик проникает через толщу слизистой оболочки кишечника козы, травмируя ее и раздражая продуктами своей жизнедеятельности, а при высокой интенсивности инвазии вызывает энтерит (воспаление кишечника), который прекращается как только личинки мигрируют в лимфатические узлы. В дальнейшем с током крови личинки заносятся в легкие, где разрывают кровеносные капилляры, приводя к множественным кровоизлияниям в легких. В дальнейшем попав в бронхи, личинки фиксируются в них, растут, превращаясь в самцов и самок, которые в свою очередь своим телом и продуктами обмена, а также многочисленными яйцами, выделяемыми самками вместе с маточной жидкостью, раздражают слизистую бронхов. Внедряясь головными концами в просветы мелких бронхов, где скапливаясь клубками приводят к закупорке просвета мелких и средних бронхов. Приводя к развитию в легких ателектаза и эмфиземы, вызывает нарушение газового и общего обмена у козы. В свою очередь наличие в пораженных бронхах воспалительной слизи является благоприятной средой для развития вторичной патогенной микрофлоры. Поэтому у коз диктиокаулез часто осложняется пневмонией инфекционного происхождения.
Клиническая картина. В первые дни после заражения у коз понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос (понос у коз), наблюдается угнетенное состояние. В начальном этапе развития болезни приступы кашля владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у отдельных коз, особенно ночью и при выгоне их со двора. Через 2-3 недели все большее количество коз начинает покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным и влажным. При кашле у коз выделяется обильное количество мокроты, часть мокроты попадает в носовые ходы, застывая на краях носовых отверстий, образуя корочки. Во время приступа затяжного кашля, при затрудненном отхаркивании мокроты козы в изнемождении ложатся на землю, вытягивают шею, высовывают язык и длительное время не поднимаются. Учащающиеся приступы кашля лишают коз возможности нормально принимать корм. Недоедание, как и диктиокаулез, также ведет к истощению. При аускультации легких ветеринарные специалисты прослушивают влажные крупнопузырчатые хрипы, которые иногда и сами владельцы слышат на расстоянии. При перкуссии можно обнаружить участки притупления, чаще в области краев задних и средних долей легких. Температура тела обычно сохраняется в пределах нормы, изредка может повышаться, иногда до 42°С. В области подгрудка у больной козы образуется отек подкожной клетчатки.
Иммунитет изучен недостаточно. Переболевшие диктиокаулезом козы устойчивы к повторному заражению, особенно когда владельцы ЛПХ и КФХ обеспечивают их полноценное кормление.
Патологоанатомические изменения. Трупы коз истощены. Шерсть сухая, ломкая, местами выпавшая. Слизистые оболочки бледные. Подкожная клетчатка без жировой прослойки, гидремичная, в области подгрудка студенисто инфильтрирована. Легкие увеличены в объеме, с поверхности и на глубине точечные кровоизлияния. В крупных бронхах легких находим большое количество диктиокаулюсов, вонзившихся головными концами в мелкие бронхи. Слизистая оболочка бронхов отечна, покрыта клейкой массой. Дольки легких в состоянии эмфиземы и ателектаза. Бронхиальные узлы увеличены.
Диагноз на диктиокаулез у коз ставят комплексно с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов гельминтокопрологических исследований, а также результатов патологоанатомических вскрытий павших коз.
Дифференциальный диагноз, мероприятия, лечение и профилактику смотрите в нашей статье – Диктиокаулез крупного рогатого скота, овец и коз.
Факторами передачи диктиокаулюсов является вода из мелких непроточных водоемов, прудов и луж после дождя, а также трава на сырых пастбищах.
Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. По характеру воспалительных изменений различают несколько форм стоматитов. У овец и коз наиболее часто встречаются катаральный и язвенный.
Этиология и патогенез. Причины первичных стоматитов у овец различны. К ним относятся механические повреждения и раздражение при кормлении грубым, твердым или колючим кормом (мякина, стебли подсолнечника, колосья ячменя, бурьян), а также кормление промерзшим, загнившим кормом. Причиной стоматита могут быть также механические повреждения при грубых манипуляциях в ротовой полости. Известны случаи, когда после проведения дегельминтизации, вследствие плохой подготовки инструментов, наблюдались массовые заболевания ягнят стоматитом. Нередко стоматит возникает в результате воздействия различных химических раздражителей, ядовитых растений (лютик, молочай, очиток, горчица и др.) и некоторых лекарственных веществ. Эти вещества действуют на слизистую оболочку ротовой полости и вызывают ее воспаление, которое поддерживается микрофлорой, постоянно находящейся в ротовой полости.
Катаральные стоматиты вторичного происхождения развиваются при расстройствах функции органов пищеварения и лихорадочных состояниях, сопровождающихся потерей аппетита, при алиментарной кетонурии, авитаминозе А, белковой перенасыщенности организма у племенных баранов (К. Ф. Музафаров, 1954). Известны также вторичные стоматиты, возникающие при фарингитах, ринитах, ларингитах и некоторых инфекционных болезнях.
Симптоматика. В зависимости от степени поражения стоматит проявляется различно. Легкие случаи первичного катарального стоматита могут остаться незамеченными, так как они протекают без резко выраженных симтомов: температура тела не повышается, общее состояние изменяется мало, и только снижение аппетита, медленное и осторожное пережевывание корма, особенно сухого и грубого, и повышенная» жажда свидетельствуют при внешнем осмотре животного о его заболевании. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, гиперемирована и слегка опухшая. С развитием процесса на спинке языка появляется серовато-белый налет, состоящий из отторгнутых клеток, склеенных секретом слизистых желез.
При более тяжелых катаральных стоматитах появляется приторно-сладковатый запах из ротовой полости, слюнотечение, по краям губ образуются корочки, состоящие из продуктов воспаления. Жевание и прием корма затруднены; при пережевывании жвачки кормовые массы, смешанные со слюной, вытекают изо рта, пачкают морду и грудь. При осмотре ротовой полости обнаруживают, что твердое нёбо опухшее, слизистая оболочка губ и щек резко гиперемирована, спинка языка серо-зеленого цвета и покрыта толстым слоем отмершего эпителия.
Язвенный стоматит проявляется гиперемией, опуханием слизистой оболочки и образованием язв. В этих случаях на слизистой оболочке ротовой полости можно заметить серо-зеленые струпья, после удаления которых остаются эрозии или язвы с темно-красным дном, покрытым грануляциями.
Клинически язвенный стоматит у овец протекает более заметно, чем катаральный. Больные животные угнетены, дыхание затрудняется, появляется кашель как следствие одновременно развивающегося бронхита. Возможен некроз десен с последующим кариозом зубных альвеол и нёбного отростка верхней челюсти.
Иногда слизистую оболочку ротовой полости могут травмировать колосья ячменя и других растений. Они проникают в десну в области прорезывающихся зубов и вызывают образование абсцесса, утолщение костей и искривление зубов. В этих случаях нередко развиваются флег-монозные стоматиты.
Различают острое и хроническое течение стоматитов. Чаще наблюдаемые острые стоматиты при устранении вызвавшей их причины оканчиваются выздоровлением через 5—10 дней. Язвенные стоматиты протекают тяжелее и более продолжительны. Полное выздоровление животных наступает в течение 4—5 недель. Продолжительность и исход вторичных стоматитов зависят от течения основной болезни.
Диагноз. Форму стоматита нетрудно определить по видимым изменениям слизистой оболочки ротовой полости. Необходимо исключить ящур, некробактериоз и вирусный пустулезный стоматит.
Лечение. При появлении первых случаев стоматита в отаре следует больных овец изолировать до установления точного диагноза, так как стоматиты могут быть вторичными при инфекционных болезнях. Одновременно следует обратить внимание на кормление и водопой овец. Необходимо исключить из рациона грубые и испорченные корма, особенно промерзшие, перекисшие и пораженные грибами, заменив их доброкачественным нераздражающим кормом (хороший силос, сенаж, мягкое сено, зеленая трава).
Из медикаментозных средств при катаральных стоматитах назначают вещества, ослабляющие воспалительные явления и способствующие удалению из ротовой полости продуктов воспаления, задержавшейся слюны и остатков корма. Лучшими считаются дезинфицирующие и вяжущие растворы: 0,01%-ный перманганата калия, 3%-ный перекиси водорода, 3%-ный буры или борной кислоты, 1—2%-ный ихтиола, 1—2%-ный квасцов, отвар дубовой коры. При лечении больших групп овец, когда на индивидуальное промывание ротовой полости затрачивается много времени, растворы дезинфицирующих веществ можно расставить в корытцах, чтобы больные овцы имели к ним постоянно свободный доступ.
При язвенном стоматите используют прижигающие средства (2%-ный раствор цинка хлорида и 0,1%-ный раствор серебра нитрата) и затем промывают ротовую полость физиологическим раствором. При флегмонозных стоматитах, кроме перечисленных средств, показаны антибиотики и хирургическое лечение образовавшихся абсцессов.
Различают острое и хроническое течение стоматитов. Чаще наблюдаемые острые стоматиты при устранении вызвавшей их причины оканчиваются выздоровлением через 5—10 дней. Язвенные стоматиты протекают тяжелее и более продолжительны. Полное выздоровление животных наступает в течение 4—5 недель. Продолжительность и исход вторичных стоматитов зависят от течения основной болезни.
Катаральная лихорадка овец (синий язык) — неконтагиозная вирусная болезнь овец, реже крупного рогатого скота, протекающая в виде эпизоотии или энзоотии, которая переносится кровососущими насекомыми, в основном мокрецами. Болезнь у овец характеризуется лихорадкой, язвенным воспалением слизистых оболочек рта и носовой полости, опуханием языка, отеком лицевой части головы, пододерматитом и дегенерацией мышечных волокон.
Вирус катаральной лихорадки овец способен проникать через плаценту, что приводит к различным последствиям: мумификации эмбрионов, нарушению развития плодов, рождению нежизнеспособных ягнят. Известно более 25 серотипов вируса. Многие из них могут циркулировать одновременно. При одновременном инфицировании различными серотипами вируса и даже различными штаммами одного серотипа может происходить генетическая рекомбинация. Антигенный шифт является результатом реассортации сегментов генома при смешанном инфицировании.
Переболевшие овцы приобретают длительный, возможно, пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, передаваемые потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев остаются невосприимчивыми к заболеванию. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. КСА появляются через 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре в течение нескольких месяцев после начала заболевания. Важное значение в прекращении вирусоносительства у овец играют клеточные факторы иммунитета. Отмечена корреляция между интенсивностью реакций клеточного иммунитета и устойчивостью овец к контрольному заражению.
Для специфической профилактики катаральной лихорадки овец применяют живые и инактивированные вакцины. При иммунизации овец широко использовали живые моно- и поливалентные вакцины, вирус для которых аттенуировали серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании. Антигенный спектр поливакцины меняли в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. В ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Позже аттенуированные в КЭ штаммы вируса размножали в первичных культурах клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Живые вакцины овцам вводят однократно подкожно. Иммунитет наступает через 10 дней и продолжается не менее 1 года. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов (реассортация генов), особенно в случае применения поливакцин, предпочтение стали отдавать инактивированным вакцинам. Безопасная высокоиммуногенная вакцина против КЛО впервые была разработана в бывшем СССР. С этой целью оптимизирована технология промышленного изготовления препарата, разработаны методы контроля вакцины и определены условия ее практического применения.
Особое внимание уделяли разработке промышленного метода получения качественного сырья, надежного щадящего метода инактивации вируса и получению иммуногенного препарата. Наиболее технологичным и продуктивным (7—8 lg ТЦД50/мл) способом получения вирусного сырья оказалось выращивание вируса КЛО в суспензии клеток ВНК-21. В качестве инактивирующих агентов сравнивали формалин, ДЭИ и гамма-лучи. Для контроля полноты инактивации вируса использовали три метода: пассажи инактивированного препарата в культуре клеток ПЯ; пассажи крови вакцинированных овец на неиммунных ягнятах, которых затем исследовали на наличие вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител и иммунитета. Все серии инактивированной вакцины (0,06% ДЭИ, 37°С, 72 ч) оказались свободными от инфекционного вируса КЛО. Иммуногенность вакцины определяли на овцах методом контрольного заражения через 21—30 дней после прививки и по титру ВНА.
Антигенные и иммуногенные свойства вакцины значительно повышались в присутствии адъюванта. Сорбированная вакцина с ГОА 3 мг/мл, сапонин 1 мг/мл по эффективности не уступала эмульгированному препарату. Титрование девяти серий вакцины на овцах показало, что ИмД50 во всех случаях была меньше 0,5 мл. Ягнята 2—2,5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет только после двукратного введения вакцины. Ягнята 4—5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет после однократной прививки.
При 2—6°С вакцина сохраняла иммуногенные свойства в течение 21—24 мес, а при комнатной температуре (20—25°С) — 12 мес. (срок наблюдения).
Инактивированная вакцина в дозе 2 мл вызывала у привитых овец выраженный иммунитет продолжительностью не менее 12 мес. (срок наблюдения). В крови этих животных обнаруживали вируснейтрализующие антитела (в основном в разведениях 1:8 — 1:16), которые сохранялись на одном уровне в течение года (период наблюдения). Комплементсвязывающих антител у этих животных не обнаружили, что дает возможность отличать больных овец от вакцинированных. Инактивированная эмульгированная вакцина против четырех серотипов вируса при однократном введении овцам в дозе 5 мл создавала иммунитет продолжительностью не менее 9 месяцев.
По данным других авторов, полная инактивация вируса наступала в присутствии 0,02 М ДЭИ при 37°С через 42 ч. Инактивированный вирус не вызывал образования каких-либо антител у овец, после добавления адъюванта образовывались преципитирующие, реже комплементсвязывающие, но не нейтрализующие антитела. У овец, привитых адъювантным препаратом, виремия после контрольного заражения не развивалась, что указывает на преимущественное развитие клеточного иммунитета после вакцинации.
Инактивированная эмульгированная вакцина против двух серотипов вызывала образование антител и создавала защиту у овец при заражении гомологичными вирулентными вирусами в экспериментальных условиях.
В препаратах вируса катаральной лихорадки овец, обработанных гамма-лучами в дозе 60G, остаточный инфекционный вирус обнаружен при испытании на овцах, но не в культуре клеток или на белых мышах. В препарате, инактивированном гамма-лучами в дозе 100G, вирус не обнаружен. Такой препарат вызывал у овец иммунитет и образование преципитирующих, а также ВН-антител, но не защищал от виремии после контрольного заражения. Имеется сообщение о получении высокоактивной вакцины, вирус в которой инактивировали солями платины.
Профилактические прививки хорошо зарекомендовали себя во многих странах. Однако это касается в основном живых вакцин, поскольку инактивированные вакцины широко не применяли.
— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»
В препаратах вируса катаральной лихорадки овец, обработанных гамма-лучами в дозе 60G, остаточный инфекционный вирус обнаружен при испытании на овцах, но не в культуре клеток или на белых мышах. В препарате, инактивированном гамма-лучами в дозе 100G, вирус не обнаружен. Такой препарат вызывал у овец иммунитет и образование преципитирующих, а также ВН-антител, но не защищал от виремии после контрольного заражения. Имеется сообщение о получении высокоактивной вакцины, вирус в которой инактивировали солями платины.
Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) — вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.
Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).
Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.
Распространенность.
Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.
В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).
Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.
Экономический ущерб.
Наносимый животноводству катаральной лихорадкой ущерб очень велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70—90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.
Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8—11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis — кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36—1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3—9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3—4 месяца, а у крупного рогатого скота — более года после заражения.
Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3—6 дней. Вирус максимально накапливается (6—8 1-g ЛД 50/г) через 48—72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3—5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.
Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых —клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48—72 ч, а у полевых штаммов — после нескольких слепых пассажей (обычно 2—3).
В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8—9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.
Эпизоотологические данные.
В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).
Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.
Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых — биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США — это С. variipenis, в Австралии — С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).
Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный — от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный — от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный— передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.
Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции — в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).
Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50—60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).
Патогенез.
В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.
Клинические признаки.
Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте — от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5— 42°С), которая длится 1—2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6—12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.
И тяжелых случаях больные погибают через 2—8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15—30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.
Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.
У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3—6 месяцев) подобная патология встречается реже.
Патологоанатомические изменения.
Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.
Диагностика.
Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших — обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3—6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21—30 дней после заражения.
Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.
РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).
В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.
Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.
При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму — на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.
Иммунитет.
Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6—8 недель после начала заболевания.
При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940—1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1—2 мл.
Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева — Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10—12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2—10 град. С и 2 месяцев при 37°С.
По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.
Профилактика и меры борьбы.
Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10—20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).
Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.
Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.
Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.