Агаджанян м.г. Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни

Агаджанян М.Г. «Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни». Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972. Акулова В.П. «Морфологическая характеристика мочекаменной

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

Поскольку естественным путем моча не удалялась даже частично, то можно было предположить обструкцию уретры. Это предположение нужно было проверить и, если оно соответствовало действительности, то необходимо было провести операцию по укорачиванию уретры, т. е. ампутации полового члена. Подобную операцию необходимо было произвести как можно скорее, так как Мокус был изнурен болезнью, очень ослаб и мог не вынести хирургического вмешательства.

Перед катетеризацией произведено легкое оглушение животного медикаментозными препаратами: рометар 0, 5 мл и калипсол 0,6 мл, внутримышечно. Сначала была введена половины дозы, затем, когда оглушение так и не наступило, добавили еще каждого препарата. Выведено 160 мл мочи, светлой прозрачной. Проходимость уретры не нарушена, катетер продвигался достаточно легко.

Перед этим два дня не было дефекации, во время катетеризации выделилось много кала, жидкого, черного цвета, дегтеобразного, маслянистого. После окончания процедуры снова обильное выделение жидкого кала. По дороге домой несколько раз вырвало, что можно объяснить действием рометара. Отошел от наркоза быстро, сразу появился аппетит.

Атропин — 0,2 мл х 2 раза в день, в/мышечно;

Цефамезин 0,2 г х 2 раза в день, в/мышечно;

Арника 50 — 2 шт. х 2 раза в день;

Кантарис 3 — 4 шт. х 3 раза в день;

Берберис 3Х — 2 шт. х 3 раза в день;

Бриония 3Х — 2 шт. х 3 раза в день;

Состояние мочевыделения без особых изменений, кот многократно приседает где попало, но выделяется в лучшем случае капля мочи. Что все равно прогресс по сравнению с предыдущим положением, когда у животного совершенно высох и атрофировался кончик полового члена, даже уменьшился в размерах.

Было решено попытаться вывести мочу массажом мочевого пузыря, а не пункцией, как все время делали до этого. За 15 мин. до процедуры ввела 0,4 мл атропина. После массажа моча не выходила, поэтому добавила 1 мл папаверина. После этой инъекции при массаже стала выделяться моча тонкой струйкой. В течение получаса положение не менялось, поэтому добавлен еще папаверин — 1 мл, внутримышечно. Снова при массаже вышло несколько струек и капель мочи. Еще через полчаса Мокусу стало плохо, сильно расширились зрачки, кончик языка вышел наружу. Дыхание стало еле заметным, прерывистым. При аускультации — сильнейшая тахикардия, невозможно сосчитать пульс, сердцебиение еле заметно, тоны слышны слитно.

Сделана инъекция камфоры — 1 мл, подкожно и прозерин — 0, 15 мл. в/мышечно. Через 15 мин. после инъекции сердце забилось более ритмично, стало гораздо лучше слышно сердечные тоны, они уже не сливались в один. Cостояние Мокуса оставалось тяжелым, но уже не критическим. Ему была сделана значительная доза спазмолитиков, что привело к тахикардии, резкому падению давления, расширению зрачков, нарушению аккомодации и сухости языка, что клинически выражалось выпадением его наружу. После инъекции прозерина и камфоры побочный эффект частично уменьшился и перестал представлять угрозу для жизни.

Конечно, большие дозы спазмолитиков приводят к атонии и парезу мочевого пузыря, но нужно было добиться максимального расслабления уретры, чтобы вывести мочу, что нам частично и удалось достичь. В течение недели моча совершенно не выводилась естественным путем. Надо было восстановить проходимость уретры, поэтому пришлось прибегнуть к такому методу шоковой терапии. Это, конечно, варварство, но лучше, чем ампутация полового члена. Повторная катетеризация не имела смысла из-за структуры уретры, дополнительный травматизм привел бы к ухудшению состояния и тогда без операции было бы не обойтись.

Мокус после процедуры дома многократно пытался сходить самостоятельно, стоял и подолгу тужился до тех пор, пока совсем не обессилел. Он лег и лежал не шевелясь почти целые сутки.

На следующий день была выведена моча методом пункции через брюшные стенки в количестве 160 мл. Состояние очень тяжелое, сильное угнетение и апатия, учащенное дыхание, которое практически еле заметно. Ослаблен сердечный толчок, сердечные тоны нечеткие, плохо слышны. Кот ни на что не реагирует, лежит на столе, не шевелясь, иногда тихо стонет. В полость мочевого пузыря введен 0, 5%-ный новокаин — 1 мл. Назначен антибиотик — цефамезин в дозе 0, 250 мг х 2 раза в день, внутримышечно и преднизолон в инъекции — 0, 5 мл. Кроме этого, все гомеопатические препараты и выпаивание отвара ортосифона. Во время выведения мочи на кончике полового члена показалась капля мочи, т. е. мочевыводящие пути функционируют.

В течение последующих суток кот неоднократно пытался помочиться самостоятельно, часто и подолгу приседал, выделалось незначительное количество мочи, всего за сутки — 12 мл. Поэтому на следующий день мочу вывели пункцией — 120 мл, прозрачная, без примесей, соломенно-желтого цвета. Во время выведения моча она текла самотеком из уретры так, что образовалась небольшая лужица, объемом — 10 мл. Накануне из уретры вышла только капля мочи. С 17 февраля назначен гомеопатический препарат — КЛЕМАТИС, который в гомеопатии применяют при стриктуре уретры.

На следующий день начался понос, до этого в течение 4 дней не было кала. Понос обильный, многократный, кал жидкий, дегтеобразного вида. Одновременно участилось количество попыток мочевыделения, всегда выделяется хотя бы капля мочи, иногда объем достигает 2, 5 — 3 мл. Появился аппетит, но ест только сырое мясо. Антибиотик ампиокс — натрий заменен на кламоксил, по 1 мл, в/мышечно, 1 раз в два дня.

На протяжении последующих двух недель наблюдалось относительно стабильное состояние, характеризующееся незначительным объемом диуреза, в день- 15- 25 мл. Поэтому через день моча выводилась дополнительно пункцией через брюшные стенки, средний объем 150- 170 мл. Выполнялись все назначения.

Ухудшение состояния, полное прекращение диуреза, сопровождающееся безрезультатными попытками. При этом кот сидит в неестественной позе, почти стоит, сильно прогибаясь в спине и кричит. Живот раздулся до того, что выпятилось наружу анальное отверстие. Кот заваливается на бок и каменеет от боли, при этом сильно вытаращив глаза. После выведения мочи, 150 мл, у кота начался понос, выделяются обильные каловые массы, жидкой консистенции, черного цвета. Сделана инъекция папаверина — 0, 3 мл. На следующий день состояние немного улучшилось, но Мокус продолжает подолгу сидеть и тужиться. Моча когда выделяется, когда нет. Дефекация учащенная, кал жидкий, дегтеобразный. В назначения добавлен папаверин по 0, 3 мл х 2 раза в день, который отменили после передозировки спазмолитиков. Состояние кота в течение двух дней медленно стабилизировалось.

С начала марта мочу выводили дополнительно 1 раз в 3 дня, 110 — 150 мл. С 6-го марта отменили выведение мочи пункцией. Состояние Мокуса по немногу улучшалось, суточный объем диуреза увеличился с 25 мл до 90 мл на протяжении двух недель. Объем ночного диуреза значительно превышает объем дневного, что характерно для хронических болезней и не только мочевой системы. Общее состояние кота оставалось удовлетворительным и с каждым днем продолжало улучшаться. У Мокуса хороший аппетит, с охотой играет, встречает всех приходящих, интересуется делами на кухне.

В конце марта стало ясно, что это улучшение не временное, поэтому дозу кламоксила начали постепенно уменьшать. Сначала до 0, 5 мл, затем до 0, 25 мл и 0, 1 мл. При минимальной дозе антибиотика состояние оставалось стабильным и кламоксил отменили вообще. Почечный чай и гомеопатические препараты давали до самого лета. Когда Мокуса вывезли на дачу, то прием лекарственных средств сделался проблематичным. Мокус целыми днями носился где-то по своим неотложным делам и приходил домой только подкрепиться, а лекарственные назначения надо было выполнять по часам, поэтому все пришлось отменить.

Лето прошло относительно спокойно и в течение года рецидивов не наблюдалось. Через год, когда весной у Мокуса начались небольшие проблемы с мочевыделением, была назначена терапия гомеопатическими препаратами и прием отвара почечного чая. Лечение гомеопатическими препаратами и почечным чаем продолжалось 3 месяца. В дальнейшем, каждую весну и осень проводилось профилактическое лечение гомеопатическими препаратами и отваром ортосифона в течение 2-х месяцев. В течение 2-х лет не наблюдалось серьезных рецидивов заболевания.

Весной этого года Мокуса довольно продолжительное время кормили рыбой, преимущественно килькой. Спустя полтора месяца у кота начались проблемы с мочевыделением. Он снова стал подолгу сидеть на отхожем месте, иногда тужился, но моча выделялась в небольших количествах. Несмотря на назначенное лечение, проблемы с диурезом продолжали прогрессировать. Даже после назначения антибиотиков- ампиокса, а позднее был добавлен НОК- 5, улучшения состояния не наблюдалось. Мокуса перевели на кормление сырым мясом, ел его без особого аппетита. Через две недели после начала болезни Мокус отказался от корма. Болезнь прогрессировала.

За дни болезни значительно уменьшилось количество выводимой мочи, с 90 до 30 — 60 мл. Мочу выводили один раз в два — три дня. То есть наблюдалась функциональная недостаточность почек. Особенно, если сравнивать с предыдущим рецидивом двухлетней давности, когда количество выводимой мочи в среднем было 150 — 190 мл за два дня, становилось ясно, насколько прогрессировала хроническая почечная недостаточност

Мокус после процедуры дома многократно пытался сходить самостоятельно, стоял и подолгу тужился до тех пор, пока совсем не обессилел. Он лег и лежал не шевелясь почти целые сутки.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Не существует единой теории этиологии мочекаменной болезни, поскольку в каждом конкретном случае можно выявить свои факторы (или группы факторов) и заболевания, приведшие к развитию метаболических нарушений, таких как гиперурикурня, гаперкальциурия, гипероксалурия, гиперфосфатурия, изменение ацидификации мочи, и возникновению мочекаменной болезни. В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отводят ведущую роль экзогенным факторам, другие — эндогенным причинам.

Этиологические факторы развития мочекаменной болезни

Наследственные нарушения уродинамики верхних и/или нижних мочевых путей;

наследственные нарушения активности ферментов, гормонов или дефицит/избыток витаминов

заболевания пищеварительного тракта, печени и жёлчных путей;

врождённые и приобретенные нарушения уродинамики верхних и/или нижних мочевых путей;

длительная или полная иммобилизация;

вторичные нарушения активности ферментов,

гормонов или дефицита/избытка витаминов;

заболевания, приводящие к мочекаменной болезни (остеопороз, лейкемия, метастазы в кости, множественная миеломная болезнь и др.)

геологическая структура почвы;

химический состав воды и флоры;

пищевой и питьевой режимы населения;

условия быта и труда, включая экологические и профессиональные вредности;

Патогенез мочекаменной болезни

Патогенез мочекаменной болезни разные авторы связывают с одной из трёх основных гипотез:

усиленной преципитации-кристаллизации;
формирования матрицы — ядрообразование;
недостаточности ингибиторов кристаллизации.

В первой гипотезе преципитации-кристаллизации подчёркивают значение перенасыщения мочи кристаллоидами, что приводит к их осаждению в виде кристаллов. Такой механизм, очевидно, преобладает в ряде случаев (цистинурия, уратурия, трипельфосфатная кристаллурия и т.д.). Однако этим нельзя объяснить происхождение оксалатно-кальциевого камнеобразования, при котором экскреция основных камнеобразующих компонентов практически не повышена. Кроме того, возможно транзиторное повышение концентрации камнеобразующих соединений, которое не всегда можно уловить.

Матричная гипотеза камнеобразования основана на предположении, что ряд органических субстанций вначале формирует ядро, на котором в дальнейшем происходит рост камня вследствие преципитации кристаллов. К таким субстанциям некоторые авторы относят мочевой микроглобулин, коллаген, мукопротеиды и т.д. Несмотря на то что мочевой микроглобулин всегда обнаруживают в почечных камнях, нет доказательств его первичной роли в образовании конкрементов. Моча может удерживать в растворённом состоянии значительно большее количество солей, чем водные растворы, в связи с наличием в ней ингибиторов кристаллообразования.

Третья гипотеза связывает развитие мочекаменной болезни с отсутствием ингибиторов даже при нормальной концентрации солей в моче. Однако нет доказательств отсутствия какого-то одного ингибитора при камнеобразовании или постоянного дефицита основных ингибиторов кристаллообразования у больных мочекаменной болезнью.

Упомянутые гипотезы камнеобразования, несомненно, отражают некоторые механизмы развития мочекаменной болезни.

Однако совершенно необходимо рассматривать патогенез камнеобразования с точки зрения источников происхождения значительных количеств кристаллоидов, матричных субстанций, причин снижения концентрации экскретируемых с мочой ингибиторов кристаллообразования.

Повышение камнеобразующих веществ в сыворотке крови приводит к увеличению их выделения почками — основным органом, участвующим в поддержании гомеостаза, — и к перенасыщению мочи. В перенасыщенном растворе соли выпадают в виде кристаллов, что в дальнейшем служит фактором образования сначала микролитов, а затем за счёт оседания новых кристаллов — мочевых камней. Однако моча часто бывает перенасыщена солями (вследствие изменения характера питания, климатических условий и др.), но при этом образования конкрементов не происходит. Наличие только одного перенасыщения мочи недостаточно для образования конкремента. Для развития мочекаменной болезни необходимы и другие факторы, такие как нарушение оттока мочи, инфекция мочевых путей и т.д. Кроме того, в моче присутствуют вещества, способствующие поддержанию солей в растворённом виде и препятствующие их кристаллизации: цитрат, ионы магния, цинка, неорганический пирофосфат, гликозаминогликаны, нефрокальцин, белок Тамма-Хорсвалля и т.д. Низкая концентрация цитрата может быть идиопатической или вторичной (метаболический ацидоз, снижение калия, приём тиазидных диуретиков, снижение концентрации магния, почечно-канальциевый ацидоз, диарея). Цитрат свободно фильтруется клубочками почек и в 75% реабсорбируется в проксимально-извитых канальцах. Большинство вторичных причин приводит к снижению выделения цитрата с мочой за счёт усиленной реабсорбции в проксимально-извитых канальцах.

В первой гипотезе преципитации-кристаллизации подчёркивают значение перенасыщения мочи кристаллоидами, что приводит к их осаждению в виде кристаллов. Такой механизм, очевидно, преобладает в ряде случаев (цистинурия, уратурия, трипельфосфатная кристаллурия и т.д.). Однако этим нельзя объяснить происхождение оксалатно-кальциевого камнеобразования, при котором экскреция основных камнеобразующих компонентов практически не повышена. Кроме того, возможно транзиторное повышение концентрации камнеобразующих соединений, которое не всегда можно уловить.

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие курсовые по предмету

На третей недели болезни наступило резкое ухудшение состояния, которое сопровождалось уменьшением количества выводимой мочи, угнетением, апатией, отказом от корма. Общее состояние приблизилось к терминальному, температура, которая до этого была повышенной, резко упала до 36. 0 — 35. 6.

На этой стадии болезни коту стали вводит подкожно питательный раствор следующего состава:

аскорбиновая кислота — 3 мл;

дексаметазон — 0, 5 мл — однократно в течение 3-х дней;

Раствор вводили по 20 мл х 5- 6 раз в день в течение первых суток. На следующий день состояние незначительно улучшилось, поднялась температура до нормы. Подкожные вливания сократили до 4-х раз в день, через 3 дня перешли на 3-х кратные вливания, которые продолжали в течение 10 дней. За это время у кота появился аппетит и увеличилось количество выводимой мочи. Причем, иногда кот был в состоянии мочиться без посторонней помощи. Мочу ему выводили периодически, не чаще одного раза в неделю, когда налицо были признаки переполнения мочевого пузыря мочой. Кот при этом подолгу сидел на отхожем месте, но мочи выделялось немного, 15- 20 мл в день.

Несмотря на улучшение диуреза и общего состояния, подкожные вливания продолжали еще 2 недели, из них одну неделю- двукратно. Еще раз уточняю, гормональный препарат вводился Мокусу только первые три дня по 0, 5 мл в день, затем он был отменен и более не использовался. Курс лечения антибиотиками, гомеопатическими препаратами и травами продолжался еще три месяца, несмотря на улучшение и стабилизацию состояния. При попытке уменьшить дозу антимикробных средств у кота начинались проблемы с диурезом, он более продолжительное время сидел на отхожем месте, уменьшалось количество выводимой мочи. Поэтому курс лечения был такой продолжительный.

Инфицирование мочевых путей имеет определяющее значение в патогенезе мочекаменной болезни, поэтому резкая отмена антимикробных препаратов в процессе лечения может привести к ухудшению состояния. Все усилия по лечению болезни могут быть сведены на нет в результате отмены антибиотиков. Постепенная ступенчатая их отмена всегда позволяет вернуться к исходной дозе препарата и стабилизировать состояние больного животного.

На настоящий момент Мокус находится в хорошей форме, он весел, игрив, любопытен, имеет прекрасный аппетит в отношении прекрасного корма, конечно. А это, в первую очередь, супы, сырое мясо, обычная еда с нашего стола, исключая рыбу.

При анализе клиники вышеприведенной истории болезни хорошо заметно определяющее значение кормления животного в проявлении мочекаменной болезни. Кормление сухими кормами, рыбой способствуют атипичной кристаллизации мочевых солей, выпадении их в осадок и образовании песка и камней. Кроме того, в этом конкретном случае, болезнь усугубилась в результате неграмотно проведенной катетеризации уретры. В последующем травмирование стенки мочевых путей и их инфицирование привели к стриктуре уретры, невозможности животному осуществить диурез. Застой мочи в мочевых путях являлся дополнительным фактором раздражения и без того воспаленных мочевых органов. Кроме того, из-за застоя моча концентрируется, изменяется ее поверхностное натяжение и, как следствие, дополнительное образование выпавших в осадок солей.

Терапия в подобных случаях не должна носить характер кратковременной атаки, подобным образом можно добиться незначительного улучшения на короткий срок. В результате последовательного, постоянно корректируемого лечения можно добиться улучшения состояния больного животного и стойкой ремиссии, при условии, конечно, соблюдения соответствующей диеты.

Мочекаменная болезнь (МКБ) — заболевание, сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. У кошек камни состоят, главным образом, из мочевой кислоты и ее солей, триппельфосфата, фосфата и карбоната кальция, реже из цистина.

Развитие и клиническое проявление болезни зависит от величины и локализации камней. Эти камни могут быть размером с песчинку или даже меньше, но иногда могут достигать и более крупных размеров. Мелкие камни могут смещаться и закупоривать мочевые пути, вызывая задержку мочи, а в дальнейшем и полное прекращение мочевыделения, разрыв мочевого пузыря и уремию — самоотравление организма. Камни в паренхиме почек вызывают болезненность в области почек и появление крови в моче.

Клинические признаки мочекаменной болезни могут проявляться остро или постепенно, мало заметно для владельцев. Во втором случае с каждым разом происходит постоянное нарастание признаков тяжести поражения мочевой системы. Начинаться болезнь может с периодических трудностей с выведением мочи. Кошка подолгу сидит на своем месте, прежде чем помочится. Потом такие явления повторяются все чаще, до тех пор, когда эти потуги не станут безрезультатными. Появляется ухудшение общего состояния в виде потери аппетита, угнетения, апатии, повышения температуры. Часто наблюдается расстройство дефекации в виде поноса или запора.

Иногда вышеописанные признаки проявляются неожиданно, без наблюдаемых раннее расстройств диуреза. Чаще всего у кошек неожиданное проявление признаков поражения мочевой системы появляется во время полового возбуждения, когда они настойчиво просят компаньона. Функционирование половой и мочевой систем находится в тесном взаимодействии, поэтому в подобном проявлении болезни нет ничего экстраординарного и этот факт является показанием к кастрации животного. Иначе, в момент полового цикла болезнь каждый раз будет обостряться. У котов же половая система функционирует не циклами, а постоянно. Поэтому, даже при самой строгой диете может быть сильнейший рецидив болезни.

Лечение комплексное, слагается из диеты, лечения антибиотиками, спазмолитиками, отварами трав, гомеопатическими препаратами. Продолжительность лечения зависит от тяжести поражения мочевой системы, которая выявляется при клиническом наблюдении за больным животным.

Список использованной литературы

Рис. 1. Микрофотография сульфодиазинового кристалла в мочевом осадке 7-летнего кастрированного самца кота, которому применяли триметоприм-сульфадиазин орально (не окрашено, увеличение Х 250).

Рис. 2. Микрофотография сульфодиазинового кристалла в форме веера в моче кота, описанного в рис. 1 (не окрашено, увеличение Х 250).

На настоящий момент Мокус находится в хорошей форме, он весел, игрив, любопытен, имеет прекрасный аппетит в отношении прекрасного корма, конечно. А это, в первую очередь, супы, сырое мясо, обычная еда с нашего стола, исключая рыбу.

Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мега.

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету

3. Особенности лабораторной диагностики мочи, полученной катетеризацией:

проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает возможность определить истинную рН мочи и картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;
результаты анализа мочи, полученной катетеризацией с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться, и при чрезмерной гидратации часть кристаллов, находящихся в моче может раствориться,
отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;

кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывает травматизацию уретры, способствует хронизации воспалительного процесса и провоцирует кристаллурию.

Катетеризация.
Введение гибкого катетера в мочеиспускательный канал животного и дальнейшее его продвижение в мочевой пузырь, способствует расширению и очищению уретры от уроконкрементов или уретральных пробок, затрудняющих отток мочи;
возможность подшить катетер на период восстановления проходимости уретры при патологии уретрального канала, отходе мелких и средних уроконкрементов, простатите или атонии мочевого пузыря ;
возможность посредством катетера воздействовать растворами на стенку мочевого пузыря для снятия воспалительного процесса и дезинфекции;
проба мочи, полученная катетеризацией без применения растворов, при диагностическом исследовании дает картину состояния верхних отделов мочевыводящей системы;
пробы мочи, полученной после катетеризации с применением растворов, могут быть недостоверны, т.к. рН мочи будет изменяться и при чрезмерной гидратации часть кристаллов может раствориться ;
следует знать, что пробы мочи, полученные катетеризацией, при исследовании могут давать искаженную картину патологического процесса, протекающего в мочевыводящих путях. Отсутствие при микроскопическом исследовании в пробе мочи, взятой катетером, кристаллов не дает основания для исключения уролитиаза у данного индивида, т.к. крупные и мелкие конгломерированные кристаллы могут не проходить через сечение катетера;
кроме того, следует знать, что частая и длительная катетеризация вызывают травматизацию уретры.

4. Цистоцинтез — пункция мочевого пузыря обеспечивает получение наиболее достоверных результатов цитологического анализа мочи (С. Апройоне 1999, О. Жане 1999).

моча, полученная методом цистоцинтеза, характеризует процессы, происходящие в почках, мочеточниках и мочевом пузыре и содержит микрофлору только верхних отделов мочевыводящих путей, поэтому, самые достоверные данные по микробиоценозу верхних отделов мочевыводящих путей при рецидивирующих инфекциях, могут быть получены, только при бактериологическом посеве проб мочи, полученных цистоцинтезом;
насасывание мочи тонкой иглой приводит к недостоверным результатам исследования, так как, при уролитиазе средние и крупные кристаллы могут не проходить через конюлю иглы и в пробе мочи отсутствовать. Это же касается и проб мочи, собранных с пола с помощью шприца с иглой.

Недостатками хирургического вмешательства являются:

Длительная анестезия, инвазивность процедуры, сохранение основных причин уролитиаза и, как следствие, — рецидивы (Цыгман М.А., 1998). Поскольку удаление конкремента не является казуальным лечением, то операционное лечение должно быть дополнено медикаментозным и диетическим.

4. Цистоцинтез — пункция мочевого пузыря обеспечивает получение наиболее достоверных результатов цитологического анализа мочи (С. Апройоне 1999, О. Жане 1999).

Рис. 3. Сканированная электронная микрофотография поверхности кальция оксалата, удаленного из мочевого пузыря 10-летнего кастрированного самца кота. Обратите внимание на сульфадиазиновый кристалл веерообразной формы (увеличение Х 2,880).

Рис. 4. Сканированная электронная микрофотография сульфодиазинового кристалла в моче кота, описанного в рис. 1 (увеличение Х 1,248).

Рис. 5. Микрофотография струвитных кристаллов в мочевом осадке 7-летнего кастрированного кота (не окрашено, увеличение Х 40).

Рис. 6. Сканированная электронная микрофотография струвитных кристаллов, описанных в рис.5 (увеличение Х 1,800).

Рис. 7. Микрофотография аморфных кристаллов ксантина в мочевом осадке 7,5-летнего кастрированного кота, получавшего орально аллопуринол для расстворения камней аммония урата в мочевом пузыре (неокрашено, увеличение Х 25).

Рис.8. Микрофотография кристаллов ксантина в мочевом осадке кота, описанного в рис. 7(неокрашено, увеличение Х 250).

Рис.9. Сканированная электронная микрофотография кристаллов ксантина в мочевом осадке кота, описанного в рис. 7 (увеличение Х 7,200).

Рис. 1. Микрофотография сульфодиазинового кристалла в мочевом осадке 7-летнего кастрированного самца кота, которому применяли триметоприм-сульфадиазин орально (не окрашено, увеличение Х 250).

Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

Медицина, физкультура, здравоохранение

Другие рефераты по предмету

Министерство Сельского Хозяйства

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии

Кафедра внутренних незаразных болезней

Шувалова Екатерина Дмитриевна

Выпускная квалификационная работа

Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в условиях мегаполиса

1.1.Патогенез и коллоидная теория камнеобразования…………. 6

1.1.2.Теория антагонистических ионов …………………………..8

1.1.3.Теория органической матрицы ……………………………. 8

1.2.Механизм зарождения мочевых камней..…………………. . 9

1.2.1.Генез мочевых камней …………………………………… 11

1.2.2.Образование щавелевых камней …………………………..12

1.2.3.Формирование уратных камней …………………………. 12

1.2.4.Образование фосфатных камней ………………………….14

1.2.5.Причины конкрементообразования ………………. ……..16

1.3.Этиология мочекаменной болезни …………………………. 17

2.Диагностика уролитиаза ………………………………..….…. 21

2.1.Рентгенографическое исследование мочевого тракта … ….21

2.2.Ультразвуковая диагностика уролитиаза …………………. 24

2.3.Патологоанатомические изменения …. ……………………27

2.4.Камни мочевого тракта …………………………………..…..28

3.1.Консервативное лечение …………………………. …. …. 33

3.2.Оперативное лечение ……………………………………… 37

3.3.Профилактика рецидива …………………………………… 40

II. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследования ……………………………. 42

2.1.1. Физико-химические и биохимические свойства мочи …. 45

2.1.2. Морфология мочевых камней ……………………………. 49

2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом ……………………50

2.3. Результаты клинического исследования ……………………….. 58

2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического

2.5. Эффективность терапевтического лечения уролитиаза кошек . 65

Актуальность. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количеству летальных исходов занимает одно из первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями

В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это увеличением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и увеличением числа летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию уже существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных. при данном заболевании.

Мочекаменная болезнь — уролитиаз, системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием уроконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.

Уролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаях заболевания людей так и животных.

Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по уролитиазу практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.

Цель и задачи. Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, отработку дифференциальной диагностики, эффективной профилактики и терапевтического воздействие на организм пациента.

Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:

сбор и анализ статистических данных по мочекаменной болезни в группе собак и кошек;
определение места уролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в условиях современного мегаполиса;
выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к уролитиазу и сезонности данного патологического процесса;
изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;
изучение особенностей проявления и клинического течения уролитиаза в группе мелких домашних животных;
сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиаза мелких домашних животных;
изучение лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;
выявление характера течения уролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;
изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочи мелких домашних животных при уролитиазе;
отработка терапевтических мероприятий в острых случаях уролитиаза, сопровождающихся закупоркой уретры, и при хроническом течении болезни;
разработка профилактических мер по предотвращению рецидивов м возникновению мочекаменной болезни:
проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм — производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данных по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к уролитиазу у кошек и собак в условиях мегаполиса на данном этапе. Будет проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценка воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.

Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезни мелких домашних животных в условиях мегаполиса, которые могут быть использованы в дальнейшей работе по усовершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, а так же в решении прикладных научных задач урологии мелких домашних животных.

Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования мочи прогноза течения уролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

Шувалова Екатерина Дмитриевна

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.