Алергодерматит вследствие воздействия половых гормонов у собак

Облысение и дерматозы — это заболевания кожи и волос, которые не только портят внешний вид, но и сильно осложняют жизнь животному. Алопеция (облысение) приводит к плешивости, а дерматоз раздражает кожу. Есть много причин, которые провоцируют эти заболевания, и одна из них — дисбаланс половых гормонов. Скорее всего, ваш ветеринар предложит вам терапию, или попытается либо понизить или повысить уровень гормонов до нормы. Как же определить, что собака страдает именно из-за дисбаланса половых гормонов?

  • Мягкий или сухой ломкий мех.
  • Перхоть.
  • Зуд.
  • Потемнение кожи.
  • Угри на коже.
  • Аномальный вид кожи или формы сосков, молочных желез, вульвы, крайней плоти полового члена или клитора, яичек, яичников и предстательной железы.
  • Вторичная бактериальная инфекция.
  • Воспаление наружного уха с обильным выделением серы.
  • Недостаток эстрогенов и тестостерона может проявляться недержанием мочи.

Где прежде всего выпадают волосы:

  • Промежность (область между вульвой/мошонкой и анусом).
  • Живот.
  • Бедра.
  • Задняя часть шеи.

Как правило, заболевают животные, у которых нарушен гормональный баланс. В зависимости от того, какой тип нарушения присутствует в организме собаки, специалист подбирает лечение.

Одна из причин — вторичная дисфункция яичников у сук из-за:

  • низкого уровня выработки половых гормонов в надпочечнике;
  • ложной беременности;
  • нарушения метаболизма;
  • гормонального сбоя после удаления яичников у интактных сук;
  • облысение паха и потемнение кожи у эдельтерьеров, боксеров и английских бульдогов.

Больше всего к подобным заболеванием предрасположены таксы и боксеры.

Первичная дисфункция яичников (гиперэстрогенизм у сук)
Это состояние может быть связано с кистами яичников (особенно у английских бульдогов), опухолями яичников (редко), или передозировкой эстрогеновых препаратов. Чаще такая дисфункция поражает пожилых животных.

Повышение уровня эстрогенов у кобелей (гиперэстрогенизм)

  • избыток эстрогена из-за опухоли яичка;
  • крипторхизм — нарушение работы семенников вследствие неопущения яичек.

К этому заболеванию предрасположены боксеры, шелти, немецкие овчарки, веймарские легавые, керн-терьеры, пекинесы и колли.

Псевдогермафродитизм (нарушение развития, при котором внутренние половые органы одного пола сочетаются с наружными половыми органами другого пола) — встречается у цвергшнауцеров. Дерматоз у кобелей лечится тестостероном. Патология связана со снижением уровня андрогенов. Может отмечаться на фоне атрофии и опухолей семенников.

Диагностика

Чтобы поставить верный диагноз, вашему ветеринару потребуется полная история здоровья вашей собаки, в том числе история симптомов, травм и происшествий, которые предшествовали заболеванию. Специалист должен тщательно исследовать вашего питомца: провести внешний осмотр, сделать анализы, включая биохимический профиль, полный анализ крови, анализ мочи, и панели электролита. Может потребоваться биопсия кожи, которая покажет наличие половых гормонов в коже.

Если потребуется, ветеринар направит вас на рентген, УЗИ и даже лапароскопию (диагностическую операцию, когда во внутреннюю часть живота вводится небольшая камера для исследования органов). Это поможет обнаружить аномалии яичников или семенников или опухоль.

Для проверки функции надпочечников может потребоваться АКТГ-тест – на наличие гормона адренокортикотропина, и тест на дисфункцию надпочечников. Также необходимы гормональные тесты, чтобы проверить уровень выработки тестостерона.

Если ваша собака страдает от гормональных сбоев, кастрация или стерилизация является одним из основных методов лечения. Если ваша собака проходит эстроген-терапию, а результаты неблагоприятны для ее здоровья, ваш ветеринар должен прекратить терапию. Также будет полезен шампунь от перхоти и лекарства для лечения или профилактики бактериальных инфекций кожи и зуда.

  • Мягкий или сухой ломкий мех.
  • Перхоть.
  • Зуд.
  • Потемнение кожи.
  • Угри на коже.
  • Аномальный вид кожи или формы сосков, молочных желез, вульвы, крайней плоти полового члена или клитора, яичек, яичников и предстательной железы.
  • Вторичная бактериальная инфекция.
  • Воспаление наружного уха с обильным выделением серы.
  • Недостаток эстрогенов и тестостерона может проявляться недержанием мочи.

Особенности

Дерматоз, вызванный половыми гормонами, представляет собой эндокринопатию, которая, предположительно, вызвана повышенным уровнем эстрогена или прогестина. Он редко встречается у некастрированных самок собак, которые имеют кистозные яичники или неоплазию яичников, с самой высокой частотой встречаемости в среднем или пожилом возрасте. Он также может иметься у кастрированных сук, получающих эстрогены для лечения недержания мочи.

Дерматоз, вызванный половыми гормонами, проявляется в виде билатерально симметричной региональной (туловище, перинеальная, паховая области) или генерализованной алопеции туловища, которая обычно не захватывает голову и конечности. Оставшиеся волосы легко эпилируются. Кожа в области алопеции обычно становится гиперпигментированной. Могут возникнуть вторичная лихенификация, себорея и поверхностная пиодермия. Одновременно обычно присутствуют гинекомастия и увеличение вульвы. Некоторые собаки имеют историю нарушений эстрального цикла, затяжные ложные беременности или нимфоманию.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальные диагнозы включают другие причины эндокринной алопеции.

1 . Исключить другие причины эндокринной алопеции.

2 . Гемограмма: результаты обычно ничем не примечательны, но у собак с сопутствующим эстроген-индуцированным миелотоксикозом наблюдаются нерегенеративная анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

3 Дерматогистопатология: неспецифические эндокринные изменения

4 Измерения уровня половых гормонов: уровни эстрогенов или прогестинов могут быть повышены, но часто наблюдаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

5 . Ответ на овариогистерэктомию / прекращение терапии эстрогенами: происходит отрастание волос.

Лечение и прогноз

1. Любая вторичная себорея, пиодермия и дрожжевой дерматит должны лечиться соответствующими методами лечения. Введение жидкости, переливание цельной крови и инфузия богатой тромбоцитами плазмы также показаны собакам с эстроген-индуцированной аплазией костного мозга.

2 . Если это состояние вызвано ятрогенной причиной, то терапия эстрогенами должна быть прекращена.

3 . Овариогистерэктомия является методом выбора для некастрированных самок.

4 . Прогноз хороший. Исчезновение клинических признаков и отрастание волос обычно происходят через 3-4 месяца, но у некоторых собак это может занять до 6 месяцев.

Фото 3. Дерматоз собак, вызванный половыми гормонами — некастрированные суки. Гипотрихоз туловища у доберман пинчера с опухолью яичника.

3 . Овариогистерэктомия является методом выбора для некастрированных самок.

Аллергические заболевания определяются как группа патологий, вызванных повышенной чувствительностью к некоторым антигенам (аллергенам). При контакте с этими аллергенами развивается клиническая симптоматика заболевания. Распространение аллергических заболеваний у людей в последние десятилетия катастрофически растет. У мелких домашних животных такие патологии, как гиперчувствительность к укусам блох и атопический дерматит, стали одним из наиболее частых поводов обращения к ветеринарному дерматологу. Случаев спонтанного излечения при данных заболеваниях практически не наблюдается.
Обычно требуется длительная терапия, которая помогает контролировать течение заболевания и поддерживать пациента в удовлетворительном состоянии.

Правильно проведенная диагностика, хорошее знание имеющихся приемов лечения и тесное общение с владельцем помогают достигнуть удовлетворительных результатов и для животных, и для их владельцев. В данном обзоре рассматриваются наиболее распространенные аллергические дерматозы, методы их диагностики и современные способы лечения.

Основные положения:

  • Гиперчувствительность к укусам блох и атопический дерматит — наиболее распространенные заболевания кожи у мелких домашних животных.
  • Гиперчувствительность к укусам блох у собак клинически проявляется в виде образования сопровождающихся зудом папул, корост и очагов облысения в пояснично-крестцовой и паховой областях, а также на бедрах. У кошек подобная патология проявляется в виде милиарного дерматита, облысения без признаков воспаления, формирования эозинофильно-гранулемного комплекса и зуда в области головы и шеи.
  • У собак основной признак атопического дерматита — зуд, который возникает на пораженных участках лицевой части головы, в районе ушей, конечностей, перианальной области и живота. У кошек атопический дерматит может быть причиной милиарного дерматита, облысения без признаков воспаления, формирования эозинофильно-гранулемного комплекса и зуда в области головы и шеи.
  • Кожные проявления пищевой аллергии, контактной аллергии и гиперчувствительности к укусам комаров у мелких домашних животных встречаются редко.
  • Оптимальный способ лечения аллергических дерматитов — устранение из среды обитания животного аллергенов (блох, пылевых домашних клешей, нежелательных компонентов корма или контактных аллергенов), вызвавших аллергическую реакцию. К сожалению, на практике это не всегда возможно осуществить.

Фундаментальные основы
Исторически гиперчувствительность подразделялась на четыре различных типа. Два из них встречаются у мелких домашних животных. Это немедленная гиперчувствительность и гиперчувствительность замедленного типа.

Немедленная гиперчувствительность (тип I) развивается по следующему пути: антиген связывается с иммуноглобулином Е (IgE) на поверхности тучных клеток кожи, стимулируя выброс содержимого внутриклеточных гранул, содержащих медиаторы воспаления (гистамин, простагландины, лейкотриены). Эти медиаторы стимулируют развитие зуда и воспалительной реакции в коже. Полагают, что гиперчувствительность типа I определяет патогенез атопического дерматита.

При гиперчувствительности замедленного типа (тип IV) аллерген захватывается клетками Лангерганса, которые процессируют его. Часть захваченного аллергена затем включается в состав основного комплекса гистосовместимости этих клеток, экспрессируемого на их поверхности. Этот комплекс служит рецептором для Т-лимфоцитов. После взаимодействия с ним Т-лимфоциты активируются и стимулируют развитие кожного воспаления и появление клинической симптоматики. Обычно с гиперчувствительностью типа IV связана контактная аллергия.

Однако в последнее время четкие границы между двумя указанными патологиями становятся все более размытыми. Это затрудняет точную классификацию аллергических заболеваний на основе иммунологических механизмов. В частности, было установлено, что клетки Лангерганса связывают IgE на своей поверхности и. таким образом, участвуют в патогенезе атонического дерматита. Поздняя фаза аллергической реакции с участием IgE в коже характеризуется клеточной инфильтрацией, напоминающей явление, характерное для гиперчувствительности типа IV, У собак с контактной аллергией нередко наблюдаются немедленные аллергические ответы при иммунологическом тестировании. Непереносимость корма может одновременно определяться и иммунологическими, и неиммунологическими механизмами. Подробное описание патогенетических механизмов аллергических заболеваний кожи выходит за рамки данной публикации. Но знание этих механизмов позволяет понять, почему один и тот же терапевтический прием для одного пациента оказывается эффективным, а для другого, с клинически схожим течением заболевания, не приносит результатов. Кроме того, на знании этих механизмов основывается разработка новых методов лечения аллергических заболеваний кожи и у животных, и у человека.

Аллергические дерматозы у мелких домашних животных

Повышенная чувствительность к укусам блох

Патогенез и клиническая симптоматика
Гиперчувствительность к укусам блох (ГЧУБ) — один из наиболее часто встречающихся аллергических дерматозов у мелких домашних животных. Аллергическая реакция развивается на антигены, присутствующие в слюне блох, которую насекомые вводят в кожу животного при укусе. У особо чувствительных пациентов длительный зуд может развиться при небольшом количестве блох, паразитирующих на них. Основная симптоматика ГЧУБ у собак — зуд, папулы, коросты и очаги облысения в пояснично-крестцовой и паховой областях, а также на бедрах (Рисунки 1 и 2).

Рисунок 1. Сильное облысение и лихенификация как следствие гиперчувствительности к укусам блох у стерилизованной 11-летней суки лабрадора.

Рисунок 2. Папулы в паховой области у стерилизованного кобеля метиса колли как следствие гиперчувствительности к укусам блох.

У кошек ГЧУБ проявляется в виде милиарного дерматита, облысения без признаков воспаления и формирования эозинофильно-гранулемного комплекса (Рисунки 3-5) (1). В умеренном климате течение заболевания имеет сезонный характер, с обострениями летом и осенью. На коже пациентов можно видеть блох и их экскременты, которые после смачивания оставляют на бумажных полотенцах коричневые или красноватые пятна. В некоторых случаях постоянное чесание животного или вылизывание как следствие зуда, вызванного укусами блох, может удалить следы инфестации этими насекомыми. Однако визуальное отсутствие блох на животном не означает, что у него можно исключить диагноз ГЧУБ.

Рисунок 3. Милиарный дерматит у 8-летней стерилизованной сиамской кошки.

Рисунок 4. Облысение без признаков воспаления у кошки.

Рисунок 5. Безболезненная язва на верхней губе кошки.

Диагностика
Диагноз ставится на основании клинического ответа на применение препаратов против блох. Полезным инструментом в этом случае оказываются тесты на наличие специфических IgE в коже и сыворотке крови пациента. Антигены блох могут вызывать гиперчувствительность типа I и типа IV (или их комбинацию). Поскольку гиперчувствительность типа IV не вызывает мгновенной реакции на интрадермальный тест или увеличения количества аллерген-специфического IgE в сыворотке пациента, можно ожидать появление ложноотрицательного результата, что иногда смущает владельцев животных и заставляет их отказываться от проведения контрольного тестового исследования с применением средств против блох.
При этом исследовании рекомендуется использовать препараты, действующие на взрослых особей насекомых (применять их следует чаще, чем это рекомендуется производителями, поскольку некоторая «передозировка» лекарственных средств способствует лучшему проявлению терапевтического эффекта при ГЧУБ). Следует обрабатывать препаратами всех животных в доме, находившихся в контакте с пациентом. Кроме того, необходимо обработать все помещения в доме (среду обитания животных) инсектицидами, блокирующими рост насекомых (Таблица 1). Тяжелобольным животным рекомендуется в течение 3-7 дней давать глюкокортикоиды, чтобы получить быстрый терапевтический эффект. У животных с ГЧУБ заметное клиническое улучшение обычно наступает в течение 4-6 недель.

Таблица 1. Некоторые средства против блох, их преимущества и недостатки

Лечение
Постоянная профилактика появления блох необходима для животных, принимающих длительную терапию против ГЧУБ. В настоящее время с этой целью выпускается много эффективных и безопасных препаратов (Таблица 1). Однако для каждого пациента лекарственные средства против блох следует подбирать индивидуально, с учетом тяжести его состояния и характера животного (некоторые особи отказываются регулярно принимать таблетки, им требуются препараты в аэрозольной форме). Следует также принимать во внимание финансовые возможности, образ жизни и согласие владельца животного (2).

Атопический дерматит
Патогенез и клиническая симптоматика
Атопический дерматит обычно является следствием аллергической реакции на аллергены внешней среды (такие как клещи, обитающие в домашней пыли, споры плесневых грибков, пыльца растений). У некоторых животных заболевание изначально носит сезонный характер, но у большинства пациентов клиническая симптоматика присутствует круглый год. Степень зуда определяется наличием и количеством антигена в окружающей среде, вызвавшего аллергию. У собак области зуда при атопическом дерматите локализуются, главным образом, на лицевой части головы (Рисунок 6), ушах, конечностях (Рисунок 7), перианальной области и на животе (Рисунок 8) (3).

Рисунок 6. Дерматит с облысением и эритемой на лицевой части головы у 7-летней стерилизованной суки пуделя вследствие атопического дерматита.

Рисунок 7. Эритема и облысение пальцев лап вследствие атопического дерматита.

Рисунок 8. Облысение, эритема и гиперпигментация кожи живота у собаки.

Первыми признаками заболевания обычно является изменение окраса шерсти, вызванное слюной, и слабая эритема. Однако затем, вследствие самотравмирования и вторичного инфицирования, возникают папулы, очаги облысения и коросты. Иногда при атопическом дерматите единственным клиническим признаком является воспаление наружного уха. У кошек атопический дерматит проявляется в виде милиарного дерматита (Рисунок 3), облысения без признаков воспаления (Рисунок 4), формирования эозинофильно-гранулемного комплекса (Рисунок 5) и зуда в области головы и шеи (4).

Диагностика
Диагноз «атопический дерматит» ставится на основании данных анамнеза, характерной клинической симптоматики и исключения других возможных причин зуда (например, непереносимости корма или чесотки) (5).

Лечение
К сожалению, исключить контакт с аллергеном, вызвавшим дерматит, обычно трудно или просто невозможно. Однако идентификация провоцирующего аллергена (методом кожных проб или определения титра специфических IgE в сыворотке крови) необходима для проведения эффективной иммунотерапии. Десенсибилизирующая иммунотерапия (подкожное введение аллергена в постепенно возрастающих дозах) позволяет ослабить клиническую симптоматику, и потребность введения глюкокортикоидов для подавления зуда отпадает. Точный механизм этого явления до конца не ясен, но полагают, что в результате постоянного контакта с антигеном меняется реактивность Т-лимфоцитов.

Иммунотерапия — единственный метод специфического лечения атопического дерматита у собак и кошек, дающий хороший результат в 60-70% случаев. Анафилактические реакции при ее проведении возникают редко.
Единственный побочный эффект — временное усиление зуда, который можно устранить, изменив режим вакцинации и/или назначив премедикацию препаратами, ослабляющими зуд. Эффект при иммунотерапии достигается не сразу, обычно клиническое улучшение становится заметным через несколько месяцев. Лечение следует продолжать, по крайней мере, в течение 1 года, прежде чем прекратить из-за отсутствия эффекта (6). Если специфическая десенсибилизирующая иммунотерапия оказалась неэффективной, следует перейти к симптоматическому лечению. Впрочем, симптоматическое лечение можно применять и на начальной стадии (до достижения клинического эффекта) иммунотерапии, и в течение длительного времени в тех случаях, когда эффект иммунотерапии оказался не полным.

Рекомендуем прочесть:  Шотландская Вислоухая Кошка Характеристика Породы

Для симптоматического лечения атопического дерматита применяются глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), такие как омега-3-ПНЖК и специальные шампуни. В последнее время стали использовать также циклоспорин, психотропные средства (флуоксетин, мизопростол) (7).
В настоящее время для купирования симптомов атопического дерматита у собак с успехом применяется препарат Апоквел (прим. ред.)

Дозировки и возможные побочные эффекты некоторых препаратов приведены в Таблице 2.

Таблица 2. Лекарства против зуда, применяемые в ветеринарной дерматологии

Непереносимость корма
Патогенез и клиническая симптоматика
У людей непереносимость пищи может опосредоваться как иммунологическими (пищевая анафилаксия, пищевая аллергия), так и неиммунологическими (фармакологическая, метаболическая, идиосинкратическая пищевая непереносимость) реакциями на ингредиенты пищи или их метаболиты. Непереносимость корма у кошек и собак клинически невозможно отличить от атопического дерматита внесезонного характера (8, 9). Правда, иногда непереносимость корма проявляется в виде внезапного тяжелого приступа, чего не наблюдается при атопическом дерматите. Кроме того, при пищевой непереносимости у кошек и собак наблюдается и недерматологическая симптоматика, например метеоризм, бурчание в животе, рвота, диарея. Заболевание менее чувствительно к терапии глюкокортикоидами, чем атопический дерматит (10, 11). И хотя нежелательная реакция на корм встречается у животных достаточно редко, ее всегда следует исключать из числа возможных патологий при обследовании пациентов с аллергическими заболеваниями кожи внесезонного характера (1).

Диагностика
Попытки проводить интрадермальное исследование и серологическое определение титра IgE при подозрении на непереносимость корма дали весьма противоречивые результаты. Принимая во внимание этот факт, целесообразность использования методов исследования in vitro для диагностики пищевой непереносимости остается под вопросом. Золотым стандартом для диагностики этого заболевания остается перевод животного на специальную диету с ограниченным числом компонентов на 6-8 недель или 10-12 недель (в исключительных случаях) (12). В состав этой диеты для собак должны входить источники белка и углеводов, которые ранее животное не потребляло. У кошек подобным образом подбирается только источник белка. В качестве источников белка можно использовать крольчатину, конину, оленину, мясо эму, крокодила, кенгуру. В качестве источника углеводов — картофель, батат, тыкву, бобы. В каждой стране всегда можно найти свои источники белка и углеводов. Но в любом случае это должны быть новые для пациента продукты, которые он ранее не потреблял. Любой другой корм исключается.

Для регулярного потребления лучше готовить специальный корм в домашних условиях (например, вяленое мясо или жареное). Многие препараты, включая витамины, противогельминтные профилактические средства ароматизируются белком говядины или свинины. Следовательно, во время проведения курса диетотерапии их следует исключить или заменить эквивалентными неароматизированными препаратами. Для облегчения зуда и предупреждения вторичного инфицирования в течение первых двух недель кормления животного домашним рационом можно применять сопутствующую медикаментозную терапию. Позже ее следует прервать, поскольку она затрудняет оценку эффективности применения диеты с ограниченным числом источников белка и углеводов. К сожалению, это не всегда возможно для пациентов с множественной аллергией. Если посте 6-8 недель содержания на корме с ограниченным числом компонентов у пациента не наступает значимого клинического улучшения, диагноз непереносимость корма’ исключается. Если клинические симптомы исчезают, для уточнения диагноза требуется проведение провокационного кормления животного его обычным рационом. Только так можно убедиться в том, что улучшение наступило в результате его содержания на специальной диете, а не вследствие воздействия других факторов. Обычно в течение ближайших 2 недель наступает обострение заболевания (а у большинства пациентов — в первые же дни), но оно быстро проходит после повторного перевода на специальную диету (10). Если владелец животного не в состоянии сам готовить диетический рацион для своего питомца или если у больного животного — молодой, растущий организм, следует использовать готовые промышленные рационы с ограниченным числом компонентов, содержащие гидролизованные или нестандартные ингредиенты. К таким рационам относятся диетические рационы для лечения повышенной чувствительности или рационы со специально подобранным белковым составом. Тем не менее, у ряда животных, страдающих пищевой непереносимостью, клиническое улучшение наблюдается только в результате содержания на диете домашнего приготовления.

После установления диагноза можно провести провокационные кормления отдельными белками, чтобы уточнить, какой именно протеин вызывает нежелательную реакцию на корм. Для этого следует установить, из каких компонентов состоял обычный рацион пациента, и последовательно вводить эти компоненты в специальную диету. Если включение определенного компонента старого рациона не вызывает появления клинической симптоматики, этот компонент можно оставить в составе корма на постоянной основе. Если же компонент вызывает клиническое обострение, в дальнейшем его потребления следует избегать. При таком подходе обычно удается выявить аллергены и расширить диапазон готовых рационов, допустимых для животного. Однако, проведение подобного последовательного селективного анализа переносимости требует значительного времени и согласия владельца животного.

Лечение
Состояние животных, страдающих непереносимостью корма, можно поддерживать в норме в течение длительного времени при их содержании на специальных готовых кормах или на диете домашнего приготовления. В последнем случае необходимо проконсультироваться с ветеринарным диетологом, который поможет приготовить сбалансированный и полноценный домашний рацион.

Контактная аллергия
Патогенез и клиническая симптоматика
Контактная аллергия — это аллергическая реакция на гаптен, небольшую молекулу, которая формирует полноценный антиген после связывания с белком (13, 14). Контактные аллергены могут содержать некоторые растения (например, ядовитый плющ), мази (например, мази с неомицином) или инсектициды, наносимые на кожу животных, домашние средства для мытья посуды и уборки помещения (детергенты), синтетические волокна, ошейники и цемент. Клиническая симптоматика проявляется в виде образования эритемы и папул на зонах кожи со слабым шерстным покровом, например, на животе или в промежности (Рисунок 9). У короткошерстных собак повреждения нередко появляются также на подушечках лап, в промежности, на нижней челюсти и на ушах. Со временем области повреждений распространяются и на участки, покрытые шерстью, которые гиперпигментируются и подвергаются лихенификации.

Рисунок 9. Сильная эритема, эрозии и папулы на животе ирландского сеттера, страдающего контактной аллергией.

Диагностика
Диагностика контактной аллергии основывается на провокационном воздействии предполагаемым антигеном после полного исключения контакта с ним, по крайней мере, в течение 14 дней. По одной из методик предполагаемый антиген наносится непосредственно на поверхность выбритой кожи пациента. Место его нанесения плотно обвязывается повязкой. Антиген должен оставаться на коже примерно 48 часов. Затем повязка удаляется. Если через 24-48 часов на месте его нанесения развивается эритема, и появляются пузыри, результаты теста считаются положительными. При другой методике тестирования антиген наносится на участки кожи со слабым волосяным покровом (например, на живот или внутреннюю часть ушной раковины). Эффект также оценивается через 24-48 часов. При позитивной реакции в месте нанесения развиваются эритема, эдема и зуд (13).

Лечение
Наиболее эффективный способ лечения — предупреждение контакта животного с аллергеном. Если это невозможно, назначается терапия глюкокортикоидами или антигистаминными препаратами (преднизолон или преднизон, 1 мг/кг в сутки, или пентоксифиллин, 10 мг/кг каждые 8 часов).

Повышенная чувствительность к укусам комаров
Патогенез и клиническая симптоматика
Повышенная чувствительность к укусам комаров документально подтверждена у кошек с положительной реакцией на антигены этих насекомых и положительными тестами Prausnitz-Kustner (15). Поражения кожи наблюдались у кошек в эксперименте, при экспозиции сенсибилизированных к антигенам комаров особей насекомым. Обычно от насекомых страдают кошки, которые большую часть времени проводят вне дома. В условиях умеренного климата течение заболевания имеет сезонный характер. При повышенной чувствительности к укусам комаров у животных появляются папулы, коросты, а в тяжелых случаях — эрозия и мелкие язвочки, которые обычно локализуются на верхней части переносицы, на ушах и на подушечках лап (Рисунок 10) (16). В качестве сопутствующего заболевания может развиться эозинофильно-гранулемный комплекс (17). Госпитализация кошек или строгое выдерживание их в комнатных условиях приводят к быстрому исчезновению клинической симптоматики.

Рисунок 10. Изъязвления и коросты на подушечках лап кошки, вызванные гиперчувствительностью к укусам комаров.

Диагностика
Диагностика повышенной чувствительности к укусам комаров проводится на основании данных анамнеза и характерной клинической симптоматики. Для подтверждения правильности диагноза полезно провести гистопатологический анализ кожи, при котором обычно выявляются эозинофильный эпидермит и дерматит. Можно провести кожные пробы с антигенами комаров, но иногда они дают ложно-отрицательный результат (впрочем, как и кожные пробы при гиперчувствительности к укусам блох). При тяжелых поражениях повышенную чувствительность к укусам комаров можно спутать с чешучайтоклеточной карциномой, которая также обычно локализуется в области носа.

Дифференциальная диагностика аллергических заболеваний
Для проведения дифференциальной диагностики в ветеринарной дерматологии необходимо тщательно изучить данные анамнеза и провести общефизическое обследование животного. При аллергических поражениях кожи основным симптомом является зуд, появление которого, особенно при атопическом дерматите и непереносимости корма, обычно предшествует развитию признаков поражения кожи. В умеренном климате гиперчувствительность к укусам блох или комаров, так же как атопический дерматит, чаще всего, носят сезонный характер. Хороший клинический ответ на терапию глюкокортикоидами в небольших дозах или антигистаминными средствами также указывает на аллергическое заболевание кожи. Первичные кожные проявления в виде папул характерны при гиперчувствительности к укусам блох или комаров и при контактной аллергии. Кожные проявления в виде точечных язвочек характерны только для гиперчувствительности к укусам комаров у кошек. Вторичные кожные повреждения в виде очагов облысения и корост чаще всего являются следствием самотравмирования кожи больным животным.
Кожный зуд у животного не всегда заметен для его владельца, особенно при облысении у кошек, протекающем без воспаления. В таких случаях, для того, чтобы показать, что причиной облысения является именно зуд, приходится проводить тщательное обследование и анализ волос. Таким образом, можно исключить другие возможные причины облысения. Быстрое восстановление шерстного покрова у животных после применения елизаветинского воротника или попонки также может быть причиной самотравмирования, приводящего к алопеции. Поскольку различные части тела в разной степени предрасположены к поражениям при разных формах аллергических заболеваний кожи, анализ зон проявления зуда имеет большое значение для выявления природы заболевания (Таблица 3).

Таблица 3. Локализация зон зуда и кожных поражений при наиболее распространенных дерматозах у собак

Цитологического исследования пораженной кожи имеет решающее значение при подозрении на вторичное бактериальное (Рисунок 11) или грибковое (Рисунок 12) инфицирование, которое часто развивается при многих аллергических дерматозах. Вторичное инфицирование необходимо лечить соответствующим образом, чтобы иметь возможность оценить их вклад в наблюдаемую клиническую симптоматику, а также для успешного проведения дальнейших терапевтических мероприятий (например, выведение блох или перевод на диету с ограниченным числом компонентов).

Рисунок 11. Нейтрофилы и кокки на цитологическом препарате кожи собаки с вторичной бактериальной инфекцией на фоне атопического дерматита.

Рисунок 12. Грибковые микроорганизмы в цитологическом препарате кожи собаки с вторичной инфекцией на фоне атопического дерматита.

Наиболее распространенными клиническими формами аллергического дерматоза кошек является милиарный дерматит, облысение без признаков воспаления, формирование эозинофильно-гранулемного комплекса, зуд в области головы и шеи. Диагностические приемы при облысении, не сопровождающемся воспалением, и милиарном дерматите приведены в Таблицах 5 и 6:

Что касается эозинофильно-гранулемного комплекса, то он может сформироваться и при гиперчувствительности к укусам блох, и при атопическом дерматите, и при непереносимости корма. В таких случаях, прежде всего, необходимо провести терапевтические мероприятия по выведению блох и перевести пациента на гипоаллергенную диету. Зуд в области головы и шеи обычно встречается при атопическом дерматите, при непереносимости корма или при заражении некоторыми эктопаразитами (например, Notoedres cati или Olodeclis cynolis). При правильном подходе сначала проводится контрольная терапия препаратами против эктопаразитов, которая позволит исключить инфестацию и гиперчувствительность на укусы блох. Перевод пациента на диету с ограниченным числом компонентов позволяет выявить нежелательную реакцию на корм.

У собак зуд без других кожных проявлений может быть следствием атопического дерматита, непереносимости корма, инфицирования кожи (например, Malassezia pachydermatis) или, достаточно редко, заражения животного эктопаразитами (например, клещами Sarcoptes scabei или Cheyletiella spp.). Диагностический подход сводится к проведению цитологического исследования кожи в пораженных участках, контрольному выведению эктопаразитов и переводу пациента на гипоаллергенную диету (8). Если у собаки, кроме зуда, наблюдаются поражения кожи, число возможных причин заболевания существенно увеличивается. Выбрать среди них наиболее вероятные можно, прежде всего, с помощью тщательного сбора данных анамнеза. Основные приемы дифференциальной диагностики причин зуда на фоне других кожных проявлений у собак приведены в Таблице 4:

Если владелец животного не соглашается на проведение длительной работы по выявлению причин зуда у его питомца, в качестве единственного метода лечения может быть назначена симптоматическая антипруритная терапия. Однако более эффективно проводить ее совместно с другими диагностическими тестами.

Иммуномодулируюшие препараты, такие как циклоспорин или глюкокортикоиды, весьма эффективны при первичном и относительно краткосрочном применении. Но затем их использование может сильно осложнить течение заболевания, особенно при нераспознанных и не устраненных поражениях кожи дерматофитами или клещами. Глюкокортикоиды и циклоспорин можно применять только когда инфекционные заболевания отсутствуют и нет признаков вторичного инфицирования кожи.

Противозудные препараты для мелких домашних животных
У собак и кошек для подавления кожного зуда при аллергических заболеваниях кожи применяются глюкокортикоиды, антигистаминные средства, незаменимые жирные кислоты, циклоспорины и/или специальные гигиенические препараты (шампуни, лосьоны и т.д.). Дозировки и возможные побочные эффекты наиболее распространенных препаратов приведены в Таблице 2. Препарат подбирается для каждого пациента индивидуально, в зависимости от тяжести его состояния и финансовых возможностей владельца животного. Также учитывается эффективность ранее применявшихся препаратов.

Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды — недорогие, легко доступные и эффективные препараты для терапии зуда при аллергических заболеваниях кожи. Но даже если их принимают в небольших дозах, необходимых для устранения воспаления, они часто вызывают полиурию, полидипсию и полифагию. Реже наблюдаются такие побочные эффекты как одышка, мышечная слабость, сонливость, изменения психики, повышенная утомляемость, вторичные бактериальные инфекции и кальцинирование кожи. Для профилактики развития нежелательных эффектов глюкокортикоиды обычно применяются в комплексе с другими, менее эффективными, но менее опасными, противозудовыми препаратами. Это позволяет снизить дозу глюкокортикоидов, необходимую для устранения клинической симптоматики. Чаще всего, в качестве сопутствующих препаратов применяются антигистаминные средства, ПНЖК или специальные шампуни. Их дозировка обычно постоянная, а вот дозировка глюкокортикоидов на фоне применения данных лекарственных средств подбирается по эффекту. Дозу глюкокортикоидов нужно подбирать так, чтобы у пациента оставался слабый, переносимый зуд. Если зуд подавляется полностью, дозу глюкокортикоидов следует снизить, но если возникает умеренный зуд — несколько повысить.

Антигистаминные препараты
Антигистаминные средства недороги и относительно безопасны. Их можно применять длительное время для терапии зуда у животных при аллергических заболеваниях кожи без заметных побочных эффектов, которые проявляются редко, полностью обратимы и, как правило, развиваются в первые дни применения препаратов. Хотя антигистаминные препараты существенно менее эффективны (эффект достигается у 30% животных), чем глюкокортикоиды (эффективны более, чем в 90% случаев), за счет специального подбора агента (во время которого пациент в течение 1-2 недель получает какое-либо одно из тестируемых средств) обычно можно выбрать наиболее эффективный препарат. Побочные эффекты у антигистаминных средств практически отсутствуют. Если же у животного не наблюдается существенного клинического улучшения вследствие применения только антигистаминных препаратов, назначают комбинированную терапию этими препаратами в комплексе с глюкокортикоидами. При использовании такого подхода дозировка глюкокортикоидов, необходимая для устранения зуда, обычно небольшая. Для кошек антигистаминные препараты существенно более эффективны (эффект достигается в 60% случаев), чем для собак. Однако непросто заставить кошек в течение длительного времени принимать 2 таблетки в день.

Рекомендуем прочесть:  Почему кот мнется к груди

Лечение полиненасыщенными жирными кислотами
Обогащение рациона животных ПНЖК угнетает у них эндогенную продукцию провоспалительных медиаторов (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, линолевая кислота играет важную роль в обеспечении барьерной функции базального слоя кожи и потому особенно полезна для пациентов с сухой, шелушащейся кожей, предрасположенной к зуду. В целом, противозудовая эффективность ПНЖК небольшая (эффект достигается примерно в 10-20% случаев), но эти соединения абсолютно безвредны для пациента даже при длительном применении. Единственный выявленный побочный эффект — диарея, которую можно не допустить, увеличивая количество жирных кислот в рационе постепенно, в течение нескольких дней. Как и антигистаминные препараты, ПНЖК позволяют снизить дозу глюкокортикоидов при комбинированном применении. Эйкозапентаеновая кислота (омега-3) и гамма-линолевая кислота (омега-6) обычно содержатся в готовых ветеринарных рационах. В растительных маслах холодного отжима (подсолнечном и сафлоровом) содержится много линолевой кислоты (омега-6), а в льняном масле присутствует альфа-линоленовая кислота (омега-3).

Циклоспорин
Циклоспорин — очень эффективный препарат для лечения атопического дерматита. Он воздействует непосредственно на клетки, вызывающие воспаление, в частности, Т-лимфоциты, угнетая процесс их активации. Для улучшения всасывания не следует смешивать циклоспорин с кормом. Наиболее частые побочные эффекты при использовании этого препарата — тошнота, рвота, диарея, которые наблюдаются примерно у 20% пациентов. При применении циклоспорина вместе с кормом частота проявления побочных эффектов снижается, но при этом трудно достичь оптимальной концентрации средства в сыворотке крови. Поскольку препарат отличается высокой стоимостью, мелким домашним животным его дают редко. В начале курса лечения пациент должен потреблять циклоспорин 1 раз в день. После ослабления клинической симптоматики многих пациентов переводят на режим приема препарата через день.

Наружные средства
Специальные шампуни и лосьоны совершенно безопасны для животных. Однако подобные средства сами по себе редко ослабляют зуд, поэтому их обычно применяют в комплексе с другими противозудными препаратами. Антипруритные шампуни и лосьоны увлажняют кожу пораженных участков. В их состав входят мочевина, глицерин, пропиленгликоль, ПНЖК и жидкое коллоидное мыло. Иногда в состав некоторых шампуней добавляют гидрокортизон, антигистаминные препараты и экстракт Aloe vera. Теоретически эти соединения могут через кожу попасть в подкожную область и ослабить воспалительную реакцию. Для получения оптимального эффекта большинство специальных шампуней должно оставаться на коже животного в течение 10-15 мин., затем, после смывания, средство повторно наносится еще на 10 мин. Конечно, эта процедура может показаться длительной, особенно, если приходится удерживать в ванной активно сопротивляющееся, беспокойное животное. В начале курса терапии шампунь применяют 2 раза в неделю. Если наблюдается хороший эффект, частота применения средства сокращается до 1 раза в неделю или даже через неделю.

Заключение
Аллергические заболевания кожи достаточно часто встречаются в ветеринарии мелких домашних животных. Наиболее распространенные заболевания — гиперчувствительность к укусам блох и атопический дерматит. Эти болезни чаще наблюдаются у молодых животных. В умеренном климате течение их носит сезонный характер. При аллергических заболеваниях кожи зуд достаточно эффективно устраняется глюкокортикоидами. При повышенной чувствительности к укусам блох, в первую очередь, необходимо вывести эктопаразитов. При атопическом дерматите после выявления аллергена необходимо провести десенсибилизирующую иммунотерапию. Для симптоматического лечения кожного зуда, применяются глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ПНЖК и специальные наружные средства.

  • O’Dair. Н. A.. Markwell, P. J.. Maskcll, I. Е. An open prospective investigation into aetiology in a group of cats with suspected allergic skin disease. Veterinary Dermatology 1996; 7: 193-202.
  • MacDonald, J. M. Flea control: an overview of treatment concepts for North America. Veterinary Dermatology 1995: 6: 121 -130.
  • Griflin. С. E.. DeBoer. D. J. The ACVD taskforce on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations оГсашпе atopic dermatitis. Veterinary Immunology and lmmunopathology 2001; 81:255-269.
  • Bcttenay. S. V. Diagnosing and treating feline atopic dermatitis. Veterinary Medicine 1991: 5:488—496.
  • DeBoer. D. J.. Hillier. A. The ACVD taskforce on canine atopic dermatitis (XV): fundamental concepts in clinical diagnosis. Veterinary Immunology and lmmunopathology 2001; 81: 271-276.
  • Mueller. R. S., Bettcnay. S. V. Long-term immunotherapy of 146 dogs with atopic dermatitis — a retrospective study. Australian Veterinary Practitioner 1996; 26: 128—132.
  • Marsella. R.. Olivry. T. The ACVD taskforce on canine atopic dermatitis: nonsteroidal anti-inflammatory pharmacotherapy. Veterinary Immunology and lmmunopathology 2001; 81: 331-345.
  • Mueller. R. S. Dermatology for the Small Animal Practitioner. Jackson: Teon NewMedia. 2000: 151.
  • White, S. D..Sequoia. D. Food hypersensitivity in cats: 14cases(1982-1987).
  • Journal of the American Veterinary’Medical Association 1989: 194:692—695.
  • Harvey. R. G. Food allergy and dietary intolerance in dogs: a report of 25 cases. Journal of Small Animal Practice 1993; 34: 175-179.
  • Carlotti, D. N.. Rcmy. I.. Prost. C. Food allergy in dogs and cats. A review and report of 43 cases. Veterinary Dermatology 1990; 1: 55—62.
  • Rosser. E.J. Diagnosis of food allergy in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1993: 203: 259-262.
  • White. P. D. Contact dermatitis in the dog and cat. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal) 1991; 6: 303-315.
  • Wilder. E. J.. Conroy. J. D. Contact dermatitis in dogs and cats: Pathogenesis, histopalhology. experimental induction and case reports. Veterinary Dermatology 1994; 5: 149-162.
  • Nagata. M.. Ishida. T. Cutaneous reactivity to mosquito bites and its antigens in cats. Veterinary Dermatology 1997; 8: 19-26.
  • Mueller, R. S. Mosquito bite hypersensitivity. In: August. J. R. (ed.> Consultations In Feline Medicine IV. Philadelphia: W. B. Saunders, 2001: 186-189
  • Mason, К. V.. Evans, A. G. Mosquito-bite caused eosinophilic dermatitis in cats. Journal of the American Veterinary Medical Association 1991; 198: 2086-2088.

Dr. Ralf S. Mueller, Dr Med Vet, DipACVD, FACVSc
Отделение клинических наук, Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук,
Университет штата Колорадо, США

Лечение
Наиболее эффективный способ лечения — предупреждение контакта животного с аллергеном. Если это невозможно, назначается терапия глюкокортикоидами или антигистаминными препаратами (преднизолон или преднизон, 1 мг/кг в сутки, или пентоксифиллин, 10 мг/кг каждые 8 часов).

(вторая редакция статьи с новыми данными)

Ina Herrmann 1,2 , Lukas Einhorn 1,3 and Lucia Panakova 2

1 Comparative Medicine, The interuniversity Messerli Research Institute, University of Veterinary Medicine Vienna, Medical University Vienna and University Vienna, Vienna, Austria.
2 Clinics of Small Animals and Horses, University of Veterinary Medicine Vienna, 1210 Vienna, Austria.
3 Institute of Pathophysiology and Allergy Research, Center of Pathophysiology, Infectiology and Immunology, Medical University of Vienna, Vienna, Austria.

Аллергией страдают не только люди; это многофакторное и комплексное заболевание также может возникать и у животных. Сравнительная аллергология исследует многие сходства между патогенезом, клиникой, диагностикой и терапией аутоиммунных расстройств у людей и у домашних животных. В отличие от исследований аллергии человека, ветеринарная область не имеет доступа к центральной базе данных, а это означает, что в ветеринарии не публикуется когортных исследований. Это ограничивает не только исследования по породам и региональным различиям, но и дальнейшие исследования влияния пола животного как фактора риска развития аллергии. Более того, домашние кошки, собаки и самцы в большинстве случаев кастрируются, что нейтрализует любые эффекты половых гормонов. В этой обзорной статье из имеющейся на данный момент актуальной литературы было составлено несколько интересных выводов, касающихся гендерных аспектов у домашних животных. В целом, можно сказать, что отсутствие информации о влиянии полового фактора на риски развития аллергии у кошек, собак или лошадей не даёт возможности выводить однозначные суждения.

Ключевые слова: атопический дерматит, собака, кошка, собака, пол, лошадь, домашнее животное.

Сравнительная медицина — это междисциплинарная область, в которой исследователи переносят знания из фундаментальных исследований в реальные клинические условия для улучшения здоровья людей и животных. Собаки известны своей склонностью к развитию спонтанного атопического дерматита, и у многих наших домашних животных обнаруживаются признаки спонтанных аллергических заболеваний [1]. Кроме того, наши домашние животные часто подвергаются процедуре кастрации или стерилизации, чтобы предотвратить нежелательное размножение и/или заболевания, а также с целью воздействия на их поведение. Таким образом, можно исследовать влияние половых гормонов на аллергические заболевания этой популяции. Даже с учётом того, что ветеринарные базы данных ещё не являются достаточно обширными, у нас всё же имеются некоторые свидетельства и доказательства влияния половых гормонов на развитие аллергических заболеваний. Цель этой работы состояла в том, чтобы собрать текущие данные об аспектах влияния полового фактора на развитие аллергии у собак, кошек и лошадей.

Гендерное распределение среди собак, страдающих от аллергии: прогресс в доказательстве большего риска у женского пола?

Собачий атопический дерматит (САД) является наиболее изученной и наиболее распространённой аллергической болезнью у домашних животных. Из-за его сходства с атопическим дерматитом человека, сравнительная аллергология исследует и сравнивает САД и атопический дерматит у людей [1]. В отличие от медицины человека, ветеринарная медицина значительно отстаёт в отношении как централизованных баз данных, так и широкого доступа к медицинским записям популяции поражённых животных или любой стандартизации тестирования на аллергены.

У собак, страдающих САД, чаще всего отмечаются повреждения кожи (эритема, микропапулы) и зуд в типичных участках тела — подобно атопическому дерматиту человека (рис. 1a) из-за иммунного ответа TH2 [2]. В 2001 году отдел организации ACVD, занимающийся проблемами САД, собрал и опубликовал данные об этом заболевании и сообщил о противоречивых результатах, касающихся гендерного распределения [3]. Клиническое исследование, проведённое в 1981 году, показало более высокую распространённость у сук (риск выше в 2,5 раза по сравнению с кобелями) [4], хотя в исследовании 1983 года не было различий по половому признаку [5]. Заключение целевого отдела ACVD в то время состояло в том, что этот вопрос всё ещё остаётся нерешённым и следует проявлять осторожность из-за различий в критериях включения, вызванных нестандартизированным подходом к диагностике атопического дерматита у собак. Следующий подробный обзорный труд по САД, написанный членами Международного комитета по аллергическим заболеваниям у животных, был опубликован в 2015 году. Их вывод был основан на семи клинических исследованиях, опубликованных в период с 2006 по 2012 год, и предполагал, что гендерный фактор не влияет на частоту развития САД [6]. В самом большом среди этих исследований, включавшем в себя 843 собаки с САД, не наблюдалось разницы в частоте встречаемости этого заболевания между полами [7]. Аналогичным образом ситуация обстояла и с исследованиями на других континентах — ни в одном из них не нашлось никаких признаков гендерного неравенства [8–10], хотя в исследовании Wilhelm et al были описаны два исключения для конкретных пород [10]: чаще САД развивался у сук боксёров и кобелей золотистых ретриверов в исследуемой популяции (рис. 1b, c). При этом, исследование, проведённое в Швеции, не выявило предрасположенности у конкретного пола у боксёров, вест-хайленд-уайт-терьеров или бультерьеров [11]. В большинстве исследований исследуется смешанная популяция поражённых собак. Есть только несколько крупных исследований, посвящённых исследованию одной породы собак с целью выявить фенотипические особенности САД у данной породы. В двух исследованиях связи генома вест-хайленд-уайт-терьеров и немецких овчарок с САД данных о соотношении мужских и женских особей не приводится [12, 13], что символизирует низкий интерес к данным такого рода. Исследование, в котором основное внимание уделялось лабрадорам-ретриверам и золотистым ретриверам, также не показало влияния полового фактора на распространённость САД [14].

Одним из серьёзнейших факторов, влияющих на результаты в большинстве из этих ранее описанных исследований, является то, что большинство животных стерилизуются, хотя имеют место и региональные особенности. В 2016 году ретроспективное исследование оценило влияние гонадэктомии на иммуно-опосредованные заболевания у собак и впервые выявило некоторые интересные сведения по этой теме [15]. Среди изученных заболеваний САД была наиболее распространённой болезнью у 90,09 собаки, из числа представленных в период с 1995 по 2010 год в ветеринарной больнице в Калифорнии. В популяции из 1638 собак с САД было 83 нестерилизованные суки, 745 стерилизованных сук, 169 некастрированных кобелей и 641 кастрированный кобель, что говорило о большем относительном риске развития заболевания у животных, прошедших кастрацию/стерилизацию. Кроме того, у стерилизованных самок риск развития атопического дерматита был в 1,5–2 раза больше, чем у кастрированных самцов [15]. Возможным объяснением является роль гонадных стероидов в иммунном ответе, особенно при гиперчувствительности типа TH2. Эстрадиол, по-видимому, ускоряет прогрессирование гуморального иммунного ответа за счёт усиления пути TH2, в то время как андроген оказывает защитное действие [16]. Эти результаты действительно могут объяснить результаты исследования в Калифорнии, однако требуется больше данных, чтобы предложить любые чёткие доказательства влияния гендерного фактора на САД. Тем не менее, собаки представляют интересную модель для оценки гендерного аспекта при атопическом дерматите из-за возможности разделения их на 4 группы: самцы/самки и стерилизованные/нестерилизованные.

Интересно, что даже в человеческой литературе, где имеется значительно больше данных исследований рождаемости, когортных исследований и центральных баз данных, доказательства чётких различий в частоте встречаемости АД по половому признаку довольно противоречивы [17]. С другой стороны, даже если человеческий атопический дерматит (АД) и САД схожи в отношении патогенеза и клинического проявления, их лечение значительно отличается. Каузальные аллергены можно встретить у большинства собак с САД (посредством внутрикожного теста и/или теста на сывороточный IgE), а у большинства из получавших аллерген-специфическую иммунотерапию (ASIT) собак отмечается уменьшение симптоматики [18]. Поэтому прямое сравнение следует проводить с осторожностью.

Другие аллергии у собак — это дерматит вследствие аллергической реакции на блох (блошиный аллергический дерматит, БАД) и атопический дерматит при пищевой аллергии (пищевой атопический дерматит, ПАД). В настоящее время ПАД считается тем же заболеванием, что и САД, и его основные клинические симптомы сопоставимы с САД, однако провоцирующие иммунный ответ аллергены отличаются, поэтому заболевание выведено в отдельную нозологию. Хотя теоретически влияние половых гормонов должно влиять на патогенез, в настоящее время нет доказательств наличия гендерных различий в исследованиях БАД и ПАД [19, 20].

Предрасположенность женского пола при дерматите с гиперчувствительностью у кошек

Как и в случае с собаками, кошки также не регистрируются в центральной системе баз данных, за исключением Швейцарии. Централизованный учёт историй болезни кошек, наряду со сбором систематизированных данных ветврачами, способствовал бы когортным исследованиям популяций в области аллергологии и дерматологии кошек.

В отличие от собак, у кошек часто развиваются кожные симптомы, которые требуют посещения ветеринарных клиник. Из-за малого интереса к исследованиям патогенеза аллергии у кошек номенклатура аллергических кожных заболеваний у кошачьих ещё не стандартизирована. Кроме того, ограниченные методы диагностики аллергических болезней кошек способствуют запутыванию в номенклатуре, что делает дифференциацию трёх основных аллергических кожных заболеваний сложной проблемой. Это приводит к тому, что по запросам в медицинских базах данных (ключевые слова: кошка/кошка атопия, кошачий атопический дерматит, кошачий аллергический дерматит и собачий атопический дерматит, аллергия у собак и собачий аллергический дерматит) находится в 4 раза больше референтных ссылок на статьи, посвящённых исследованиям на собаках, по сравнению со ссылками на статьи про кошек.

Рекомендуем прочесть:  Действие кварца на яйца гельминтов

В отличие от собак, у кошек с аллергическими кожными заболеваниями проявляются сравнительно неспецифические симптомы — так называемый кошачий кожный паттерн реактивности, наблюдаемый в ветеринарной дерматологии, который включает:

  • Зуд и расчёсы в области головы и шеи;
  • Симметричная самоиндуцированная вентральная алопеция;
  • Комплекс эозинофильной гранулёмы (эозинофильная гранулёма, эозинофильные бляшки и индолентная/эозинофильная язва);
  • Милиарный дерматит и прочее.

Кошачий кожный паттерн реактивности не является ни патогномоничным для аллергий на антигены окружающей среды (атопический дерматит, или «неблошиное, непищевое нарушение гиперчувствительности», [НБНПНГ]), ни специфичен для аллергий у кошек вообще (блошиная аллергия, пищевая аллергия и атопический дерматит — НБНПНГ). В области исследований, посвящённых кошачьей аллергии, не хватает более крупных когортных исследований, так как в прошлом были опубликованы только небольшие исследования (с несколькими пациентами) и исследования в ограниченных географических районах.

Что касается влияния половых гормонов на развитие, продолжительность и тяжесть атопического дерматита кошачьих, следует рассмотреть следующие аспекты. Независимо от пола большинство кошек в западных странах, где проводятся большинство опубликованных исследований атопического дерматита или комплекса эозинофильной гранулёмы кошек, рано кастрируются (в возрасте 4–12 месяцев). Лишь несколько особей, обычно породистые кошки, используемые для разведения, остаются нетронутыми. Как следствие, имеется меньше информации об аллергической предрасположенности в рамках семьи и породы. Лишь в нескольких отчётах о случаях заболевания наблюдается связь аллергии кошек с породой, например, у абиссинских кошек [21–23] и кошек породы девон-рекс [24]. Однако результаты исследования, использовавшего данные нескольких клинических баз, явно свидетельствуют о предрасположенности к атопическому дерматиту (неблошиный/непищевой дерматит гиперчувствительности) у молодых чистокровных кошек женского пола. Точнее, 59% из 161 кошки с атопическим дерматитом были самками [22]. В другом австралийском ретроспективном исследовании у 45 кошек с атопическим дерматитом не было выявлено гендерной предрасположенности с учётом популяции животных, представленных в университетской больнице [24]. Комплекс эозинофильной гранулёмы, который у кошек не идентичен кожным заболеваниям при гиперчувствительности, был исследован у 17 норвежских диких кошек — 6 самцов (2 интактных и 4 кастрированных) и 11 самок (10 интактных и 1 стерилизованная) [25]. Атопический дерматит и аллергии лежали в основе комплекса эозинофильной гранулёмы только у некоторых из этих кошек, но влияние полового фактора не описывалось. В итоге на данный момент у нас нет возможности сделать вывод о том, кто чаще страдает аллергией (особенно атопическим дерматитом) или комплексом эозинофильной гранулёмы — самки, самцы или же кастрированные особи. В недавнем проспективном клиническом исследовании с 800 котятами из приюта, которое было сосредоточено на исследовании влияния ранней (в возрасте 8–12 недель) и поздней (в возрасте 6–8 месяцев) гонадэктомии на различные заболевания (включая дерматологические состояния), статистическая разница не наблюдалась в отношении развития этих различных заболеваний [26]. В этом исследовании все котята были переданы в семьи вскоре после кастрации, а затем регулярно наблюдались до достижения возраста двух лет. Если говорить о кошачьей астме или кошачьей бронхиальной болезни, на эту тему можно найти публикации нескольких исследований с некоторыми противоречивыми результатами о воздействии полового фактора на заболевание. Ранее сообщалось о большей предрасположенности к этим заболеваниям у самок [27, 28], однако в исследовании, проведённом Fosters и другими, не было отмечено предрасположенности по половому признаку [29].

Гендерные различия, связанные с аллергией у лошадей: требуется больше исследований

Несмотря на клиническое сходство атопического дерматита у лошадей и других домашних животных, атопический дерматит лошадей остаётся плохо описанным. Основным симптомом, по-видимому, является зуд, а клинические симптомы появляются сезонно или в течение года.

В настоящее время только три кожных заболевания у лошадей дифференцируются в ветеринарной дерматологии: атопический дерматит (экологическая аллергия), пищевая аллергия и аллергия на укусы насекомых.

Преходящая обструкция дыхательных путей, также известная как запал, представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей у лошадей, характеризующееся кашлем, слизисто-гнойным отделяемым из дыхательных путей, увеличением респираторных усилий и непереносимостью физических нагрузок. Считается, что это аллергия на вдыхаемые частицы плесени; наблюдается сходство с некоторыми формами астмы у людей.

Лошадей держат как кобыл (нестерилизованные самки), меринов (кастрированный самец) и жеребцов (некастрированный самец). Поскольку лошадиный атопический дерматит редко описывался в клинических исследованиях, мало известно о влиянии гендерного фактора. В одном ретроспективном исследовании атопического дерматита у 54 лошадей самцы (преимущественно мерины) были представлены в значительно большем количестве, чем кобылы (35:19). Однако это статистически незначимо по сравнению с распределением полов в популяции животных в клинических исследованиях [30]. В настоящее время нет достоверных данных, которые могли бы предоставить информацию о предрасположенности к атопическому дерматиту лошадей в зависимости от пола.

В недавно опубликованном исследовании об аллергии на укусы насекомых у серых лошадей старокладрубской породы были собраны и проанализированы данные о 1209 лошадях за период в 13 лет (1996–2009). Сообщалось о меньшем риске возникновения аллергии у жеребцов, чем у кобыл, и эта разница была статистически значимой [31]. В эпидемиологическом исследовании летней экземы у 490 исландских лошадей с 24 коннозаводческих ферм кобылы (33,1%) и мерины (29,1%) чаще страдали от этого заболевания, чем жеребцы 15,5% [32]. В другом ретроспективном исследовании было изучено 1444 лошади с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей (РОДП) и 1444 контрольных лошади, осмотренных по другим причинам. Риск РОДП у кобыл был в 1,4 раза выше, чем у жеребцов (Р = 0,004), и самки чаще попадали на обследование по поводу РОДП, чем жеребцы, с учётом корректировки по возрасту и породе [33]. Напротив, в предыдущих исследованиях не было выявлено половых различий в отношении восприимчивости к РОДП. Биологическое объяснение этой разницы неясно, но возможно, что некоторые из генетических признаков, предрасполагающих лошадей к РОДП, связаны с полом или что воздействие окружающей среды на самок отличается от воздействия окружающей среды на самцов.

В целом информация о влиянии половых гормонов на аллергические расстройства у животных-компаньонов очень ограничена. Недавнее исследование, в котором оценивалось среднее состояние и пол собак с АД, выявило более высокий риск развития заболевания у кастрированных особей (самцов и самок) и у кастрированных сук по сравнению с кастрированными кобелями. Воздействие половых гормонов на аллергические заболевания собак, кошек или лошадей является интересной областью исследований и может помочь в поиске сравнительных аспектов в отношении аллергии у людей — из-за стерилизации, проводимой у животных-компаньонов. Поэтому для исследования этого поля требуется больше данных. Основание центральных баз данных, где исследовательские центры или университеты будут документировать и распространять записи о своих пациентах, будет очень полезно. В Северной Америке существует центральная база данных, собирающая сведения от волонтёрских университетов и центров ветеринарных пациентов, но она не является свободно доступной.

Кроме того, следующим полезным шагом в понимании гормональных влияний могут стать централизованные государственные регистры всех мелких животных (собак и кошек) и, возможно, лошадей, документирующие вид, дату рождения, породу, пол, статус/возраст стерилизации и болезни. Данные из коммерческих ветеринарных лабораторий, проводящих тестирование на аллергии, также могут быть в определённой степени ценными. Эти учреждения обычно собирают полную информацию, включая статус стерилизации и довольно подробную историю.

К тому же продолжительные исследования, которые выясняли бы отношения между стерилизацией собак или кошек с аллергией и количеством лекарств, необходимых для контроля над их атопическим дерматитом, могли бы в определённой мере помочь нам продвинуться в понимании этого вопроса.

Основная проблема, связанная с правильной оценкой гендерных факторов при атопических и/или аллергических заболеваниях у кошек, собак и лошадей, заключается в отсутствии центрального реестра/базы данных, что препятствует анализу больших массивов данных. Часто практикуемая кастрация домашних животных в разном возрасте представляет собой ещё одну сложность при более близком рассмотрении этого вопроса. В целом необходимы дополнительные доказательства для документирования клинической значимости полового фактора при аллергии у домашних животных. Более глубокие знания помогут выработать практические рекомендации для владельцев животных.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Бретта Уитли за редактирование данной статьи на английском языке: Herrmann I, Panakova L. Genderaspekte bei den Allergien unserer Haustiere. Allergologie 2017; 40: 128–132.

Финансирование

Эта работа финансировалась за счёт грантов Австрийского научного фонда FWF, W1248-B30 (MCCA) и частично SFB F4606-B28.

Вклад авторов

IH и LP разработали оригинальную статью. IH, LE и LP написали обновлённую статью и искали литературу. Все авторы прочитали и утвердили окончательную рукопись.

Этичность и согласие на участие

Не применимо к данному исследованию.

Согласие на публикацию

Все авторы видели и утвердили последнюю версию.

Конфликт интересов

  • Jensen-Jarolim E, Einhorn L, Herrmann I, Thalhammer JG, Panakova L. Pollen allergies in humans and their dogs, cats and horses: differences and similarities. Clin Transl Allergy. 2015; 5:15.
  • Olivry T. What can dogs bring to atopic dermatitis research? Chem Immunol Allergy. 2012; 96:61–72.
  • Griffin C, DeBoer D. The ACVD task force on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of canine atopic dermatitis. Vet Immunol Immunopathol. 2001; 81:255–69.
  • Scott DW. Observations on canine atopy. J Am Anim Hosp Assoc 1981;14: 766–79.
  • Willemse A, van den Brom WE. Investigations of the symptomatology and the significance of immediate skin test reactivity in canine atopic dermatitis. Res Vet Sci. 1983; 34:261–5.
  • Bizikova P, Santoro D, Marsella R, Nuttall T, Eisenschenk MNC, Pucheu-Haston CM. Review: clinical and histological manifestations of canine atopic dermatitis. Vet Dermatol. 2015; 26:79–e24.
  • Favrot C, Steffan J, Seewald W, Picco F. A prospective study on the clinical features of chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis. Vet Dermatol. 2010; 21:23–31.
  • Jaeger K, Linek M, Power HT, Bettenay SV, Zabel S, Rosychuk RAW, et al. Breed and site predispositions of dogs with atopic dermatitis: a comparison of five locations in three continents. Vet Dermatol. 2010; 21:118–22.
  • Bruet V, Bourdeau PJ, Roussel A, Imparato L, Desfontis J-C. Characterization of pruritus in canine atopic dermatitis, flea bite hypersensitivity and flea infestation and its role in diagnosis. Vet Dermatol. 2012; 23:487–e93.
  • Wilhem S, Kovalik M, Favrot C. Breed-associated phenotypes in canine atopic dermatitis. Vet Dermatol. 2011; 22:143–9.
  • Ndtvedt A, Bergvall K, Sallander M, Egenvall A, Emanuelson U, Hedhammar . A case? Control study of risk factors for canine atopic dermatitis among boxer, bullterrier and west highland white terrier dogs in Sweden. Vet Dermatol. 2007; 18:309–15.
  • Salzmann CA, Olivry TJM, Nielsen DM, Paps JS, Harris TL, Olby NJ. Genomewide linkage study of atopic dermatitis in west highland white terriers. BMC Genet. 2011; 12:37.
  • Wood SH, Ke X, Nuttall T, McEwan N, Ollier WE, Carter SD. Genome-wide association analysis of canine atopic dermatitis and identification of disease related SNPs. Immunogenetics. 2009; 61:765–72.
  • Shaw SC, Wood JLN, Freeman J, Littlewood JD, Hannant D. Estimation of heritability of atopic dermatitis in Labrador and golden retrievers. Am J Vet Res. 2004; 65:1014–20.
  • Sundburg CR, Belanger JM, Bannasch DL, Famula TR, Oberbauer AM. Gonadectomy effects on the risk of immune disorders in the dog: a retrospective study. BMC Vet Res. 2016; 12:278.
  • Tanriverdi F, Silveira LFG, Maccoll GS, Bouloux PMG. The hypothalamic — pituitary — gonadal axis: immune function and autoimmunity. J Endocrinol. 2003; 176:293–304.
  • Chen W, Mempel M, Schober W, Behrendt H, Ring J. Gender difference, sex hormones, and immediate type hypersensitivity reactions. Allergy Eur J Allergy Clin Immunol. 2008; 63:1418–27.
  • Loewenstein C, Mueller RS. A review of allergen-specific immunotherapy in human and veterinary medicine. Vet Dermatol. 2009; 20:84–98.
  • Picco F, Zini E, Nett C, Naegeli C, Bigler B, Rüfenacht S, et al. A prospective study on canine atopic dermatitis and food-induced allergic dermatitis in Switzerland. Vet Dermatol. 2008; 19:150–5.
  • Verlinden A, Hesta M, Millet S, Janssens GPJ. Food allergy in dogs and cats: a review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2006; 46:259–73.
  • Moriello KA. Feline atopy in three littermates. Vet Dermatol. 2001; 12:177–81.
  • Hobi S, Linek M, Marignac G, Olivry T, Beco L, Nett C, et al. Clinical characteristics and causes of pruritus in cats: a multicentre study on feline hypersensitivity-associated dermatoses. Vet Dermatol. 2011; 22:406–13.
  • Foster AP. Diagnosing and treating feline atopy. Vet Med. 2002; 97:226–40.
  • Ravens PA, Xu BJ, Vogelnest LJ. Feline atopic dermatitis: a retrospective study of 45 cases (2001–2012). Vet Dermatol. 2014; 25:95–102.
  • Leistra WHG, van Oost BA, Willemse T. Non-pruritic granuloma in Norwegian forest cats. Vet Rec. 2005; 156:575–7.
  • Porters N, Polis I, Moons CPH, Van de Maele I, Ducatelle R, Goethals K, et al. Relationship between age at gonadectomy and health problems in kittens adopted from shelters. Vet Rec. 2015; 176:572.
  • Adamama-Moraitou KK, Patsikas MN, Koutinas AF. Feline lower airway disease: a retrospective study of 22 naturally occurring cases from Greece. J Feline Med Surg. 2004; 6:227–33.
  • Moise NS, Wiedenkeller D, Yeager AE, Blue JT, Scarlett J. Clinical, radiographic, and bronchial cytologic features of cats with bronchial disease: 65 cases (1980–1986). J Am Vet Med Assoc. 1989; 194:1467–73.
  • Foster SF, Allan GS, Martin P, Robertson ID, Malik R. Twenty-five cases of feline bronchial disease (1995–2000). J Feline Med Surg. 2004; 6:181–8.
  • Stepnik CT, Outerbridge CA, White SD, Kass PH. Equine atopic skin disease and response to allergen-specific immunotherapy: a retrospective study at the University of California-Davis (1991–2008). Vet Dermatol. 2012; 23:29–36.
  • Vostrá-Vydrová H, Vostr L, Hofmanová B, Krupa E, Zavadilová L. Pedigree analysis of the endangered old Kladruber horse population. Livest Sci. 2016; 185:17–23.
  • Lange S, Hamann H, Deegen E, Ohnesorge B, Distl O. Investigation of the prevalence of summer eczema in Icelandic horses in northern Germany. Berl Munch Tierarztl Wochenschr. 2005; 118:481–9.
  • Couëtil LL, Ward MP. Analysis of risk factors for recurrent airway obstruction in north American horses: 1,444 cases (1990–1999). J Am Vet Med Assoc. 2003; 223:1645–50.

В отличие от собак, у кошек с аллергическими кожными заболеваниями проявляются сравнительно неспецифические симптомы — так называемый кошачий кожный паттерн реактивности, наблюдаемый в ветеринарной дерматологии, который включает:

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )