Вертячка голубей
ВведениеВ
Болезнь Ньюкасла (Newcastle disease — ND)(также псевдочума птиц) является распространенным межконтинентальным вирусным заболеванием (вирус болезни Ньюкасла (NDV). Согласно Санитарному кодексу наземных животных статья (2.7.13.1) от 2005 года, и другим изданиям инкубационный период болезни Ньюкасла равен от 2 до 21 дня. Согласно статьи 2.7.13.2 страна признается благополучной в отношении этого заболевания, если эта болезнь не проявлялась на ее территории не менее 3-х лет (1) . Болеют болезнью Ньюкасла птицы всех возрастов. Некоторые авторы (2) отмечают у профессионалов плотно контактирующих с группой заболевших птиц , или у сотрудников лабораторий проявление катаральных простудных явлений, заражение людей через слизистую оболочку глаза которые быстро проходят после исключения контактов с больной птицей. У людей проявляются также в виде конъюнктивитов с отеком околоушных лимфатических узлов, синуситов. Однако у людей , пожалуй это единичные случаи. Болезнь Ньюкасла была, есть и остается болезнью исключительно характерной для птиц. Чаще заболевание встречаются в виде энзоотий, как в мелких птичьих хозяйствах таких стран, как Южной Америке, Африке и Азии (3), так и в России в виде сезонных быстро угасающих энзоотий среди такой синантропной птицы, как голубь. Такие энзоотии протекают на фоне секундарных инфекций среди молодняка синантропных голубей, и являются регуляторными природными механизмами численности вида. Что является следствием незначительного прессинга хищных птицы в биотопе современных Российских городов. В городах Южной Америки , например в биотопе городов присутствует большое количество дневных хищных птиц, например таких, как различные виды Rupornis magnirostris, Rostrhamus s. sociabilis, Cathartes burrovianus, поэтому, как мы видели, особых проблем с массовой гибелью каких либо птиц, включая синантропных голубей мы там не наблюдали ( Гаяна, Джорджтаун).
У нас же занимают нишу городских орнитофагов по существу три вида хищных птиц Accipiter nisus, Accipiter gentilis, Falco peregrinus,Falco subbuteo, и даже Falco columbarius ( набл. автора в Таганском районе ЦАО Москвы) причем из дневных хищных птиц специализируются по синантропным голубям – основным носителям болезни Ньюкасла тетеревятники и сапсаны. Но их крайне мало, возможно по причине их нелегального уничтожения, и малого наличия удобных мест для гнездования в Москве , таких как например в Сокольническом, Кусковском, Измайловском, Кузьминском и Битцевских парках (там ястреб тетеревятник гнездится в кронах крупных деревьев окруженные другими деревьями, а сапсаны гнездятся на крышах больших , и высотных зданий – например на здании МГУ).
История Болезни Ньюкасла
Впервые вирус Ньюкасла ( NDV) был описан на острове Ява в 1926 (3) году и в Англии Ньюкастле на Тайне в 1927(4)- откуда собственно это заболевание и получило название. Затем обнаружили вирус в Раникете расположенном в Индии, в Коломбо, Шри ланка, Корее и Маниле. Очень интересно, но тогда с 1926 по 1940 годах все тяжелые случаи вспышки этого заболевания были отмечены в морских портах или территориях непосредственно примыкающих к ним. Судя по всему этот вирус поражал диких птиц в лесах юго-восточной Азии с тропическими дождями (5) Впоследствии с 1966 года вирус высокой вирулентности стал эндемичен в тропиках, средней вирулентности вирус обладал в Иране и других арабских странах, а слабой вирулентностью в Северной Америке и Западной Европе.. Во время Второй Мировой войны Болезнь Ньюкасла обнаружили в Австралии и восточной Африке. Затем в Европу проникла через Италию. В Чехословакии появилась в 30 – 40-х годах ХХ столетия. Одной из возможных причин распространения вируса авторы в то время называли начавшуюся в начале 20 века перевозку мяса в рефрижераторах. В Европе 1981-1983 году после адаптации вируса к синантропным ,домашним и почтовым голубям началось следующая ступень развития заболевания в виде нервного заболевания, которое описывается как парамиксовирус голубей (парамиксовирус APMV-1), За счет этого это вирусное заболевание стало еще быстрее продвигаться по континентам, за счет зараженного корма загрязненного больными голубями. Однако за счет увеличения вакцинаций домашней птицы против вируса с 1974 года, потери среди птиц , несмотря на широкое распространение вируса были минимизированы. Природным резервуаром служат курообразные (Galliformes) и голуби ( Columba livia). Вирус болезни Ньюкасла на состояние 1988года был найден у 241 видов птиц из 27 отрядов класса птицы (Aves) (6). Причем вирус был тестирован как клинически больных животных, так и внешне здоровых.
Способ переноса болезни Ньюкасла
В сельскохозяйственных и природных условиях отмечается как горизонтальный прямой контакт птицы с зараженными особями, так и непрямой контакт через окружающую среду, зараженной инфицированными выделениями и пометом( алиментарный путь). Также ,в условиях неволи отмечается перенос инфекции конвекционным путем. Уже через 2 дня после заражения, до проявления клинических признаков, инфицированные особи как реконсвалентные особи начинают распространять вирус с выделениями верхних дыхательных путей. Как в приведенном выше историческому примеру связанном с транспортировкой охлажденного мяса на дальние расстояния, к переносу инфекции между хозяйствами происходит при транспортировке зараженных , но и клинически здоровых птиц. Тут следует добавить и о переносе инфекции механическими векторами (загрязненной обувью, одеждой контактирующего с больной птицей персонала, транспортными клетками , автомобилями и др технологическими устройствами. Также при помощи грязи, пыли, мух, вакцинами, и конечно мертвыми птицами. По воздуху, этот вирус способен переносится на расстояние до 15 км! Следует отметить и множество свободно передвигающихся птиц , как например уличных голубей, при совокупности вышеприведенных причин инфицирования – что то же может стать причиной разноса заболевания. Также экзотические птицы при перевозке могут стать причиной эпизоотии в каком либо хозяйстве, при условии контактов работников с-з производства и скажем недавно купленного попугая. Так , возникла, например, историческая панзоотия в США еще в 1968-72 годах.
Патогенез вируса болезни Ньюкасла
Болезнь Ньюкасла вызывается вирусом семейства Paramyxoviridae , которое объединяет три рода: Paramyxovirus, Morbillivirus , и Pneumovirus . Размер вирионов этого вируса обладает размерами 120-300 нм.
За счет своего успешного полиморфизма вирус болезни Ньюкасла размножается в месте внедрения и затем с током крови продвигается продолжая инфицировать ткани. При этом вирусные частицы адсорбируются на поверхности клетки мишени , и через нее они проникают внутрь клетки методом виропексиса или методом слияния вирусной оболочки и оболочки клетки. Синтез РНК вируса в инфицированных клетках идет методом транскрипции и репликации. Транскрипция идет в цитоплазме пораженных клеток. Однако репликация может проходить в цитоплазме клетки , и даже путем определенных этапов репликации РНК внутри ядра. После повторного размножения, вирус обосновывается в организме, и начинают проявляться клинические признаки заболевания. В это время вируса выделяется во внешнюю среду через дыхательную систему, ж.к.т, а у несушек и с яйцами. Таким образом, виремия Ньюкаслской болезнью, представляет собой двухступенчатый процесс. Вирус поражает кровеносные сосуды ( увеличивая их порозность) и затем вызывает воспаление и дистрофические изменения в тканях органов. Следует отметить, что диапазон решения клеток на инфекцию может быть двух типов, а именно в клиническом случае во первых , наблюдается повреждающее действие вируса с наличием цитопатического эффекта и гибелью клеток. И во вторых, самый опасный путь в эпизоотическом плане , и с чем очень затруднительно бороться, это тогда , когда вирус и клетки «находят общий язык», при котором инфицированные клетки сохраняют свои биохимические и морфологические характеристики. Такие инфицированные клетки могут делиться и внешне не отличаться от здоровых клеток . При таком симптомокомплексе птица может продуцировать вирионы в большом количестве, заражая при этом максимальное количество птиц, при этом максимально различными способами. Вот так, например, появляется вертикальный способ передачи инфекции, при котором зараженные несушки выделяют вирус в яйца. Тем самым вирус вызывает прекращение носки или гибель эмбрионов на 4-5 день инкубации. И на этом вертикальный способ передачи инфекции прекращается, поэтому гибель птенцов голубей от Болезни Ньюкасла возможна в одном случае лишь при горизонтальном способе передачи инфекции от существующих рядом носителей инфекции или через загрязненную подстилку, и иные предметы соприкасавшиеся с инфицированными голубями, а также через гнезда, или через помет при проходе яйца через клоаку. Но сам птенец на момент вылупления является свободным от этого заболевания. В другом случае, по причинам описанным выше, у некоторых лентогенных штаммов болезни Ньюкасла NDV (Ulster, V4), вызывающие у куриных асимптоматическую энтеротропную форму этого вируса из инфицированных яиц начинают вылупляться зараженные цыплята. Что же касается иммунитета птиц, то на куриных были получены следующие данные: гуморальные антитела после контакта с вирусом проявляются у птицы через 6-10 дней при этом максимальной концентрации достигают через 3-4 недели. Затем , в течение 3-4 месяцев уровень антител постепенно падает, и через 6-12 месяцев антитела полностью исчезают ( почему собственно и востребована ежегодная вакцинация . Иммунные несушки вследствие проведенной до этого вакцинации или неуспешной встречи со стороны дикого вируса передают материнские антитела потомству.
Клинические симптомы болезни Ньюкасла
Индивидуальные клинические симптомы заболевшей птицы зависят от многих факторов: это вид заболевшей птицы, иммунитет птицы, условий жизни птицы и секундарных инфекций. Также прослеживается четкая зависимость от патологического типа болезни Ньюкасла, его вирулентности, дозировки, и способа передачи инфекции. Межвидовое различие у птиц проявляется и в вакцинации – не все стандартные живые и инактивированные вакцины подходят для вакцинации данного вида птицы.
Клинические признаки при четырех патологических типах болезни Ньюкасла
Вирулентность различных штаммов вируса различна, а именно у велогенной формы она наиболее высокая, у мезогенной формы вирулентность средняя, а у лентогенной самая низкая форма вирулентности.
• Велогенная висцеротропная форма (VVND, Doulya form) – подвержены все возрастные группы птиц , при этом смертность достигает 50-100 %. Протекает часто по типу острой инфекции погибает без проявления клинических признаков, и по хроническому типу с проявлением неподвижности, слабости, отсутствием аппетита. Респираторные проявления – птица дышит с открытым клювом, и издает хрипящие, звуковые сигналы. В верхних дыхательных путях присутствуют различные выделения, при которых птица трясет головой и чихает. Отек вокруг глаз, синусит, отек гортани. Взъерошенность. Выделяется водянистый, зеленый или желтоватый понос, который бывает с примесью крови. Птицы впадают в прострацию и погибают в течение 4-8 дней. У выживших птиц остаются различные нарушения ц.н.с. проявляющиеся в следующих симптомах: некоординированной ходьбе, клонических припадках , судорогах мышц, скручивание или сворачивание шеи- тортиколис , гемиплегии, параплегии, парезы и даже параличи конечностей, опистотонусы. У какаду клинические признаки локализуются в основном в пищеварительном тракте и нервной системе: опистотонусы, треморы, параличи лап, диспноэ, и высокая смертность попугаев. У вьюрковых заболевание может проявляться в виде коньюктивита, анорексии, желтого поноса и диспноэ. У голубей клинические признаки проявляются в основном в поражении нервной системы и ж.к.т проявляющегося в искривлении шеи, вертячки, и диарее…
• Велогенная нейротропная форма (VNND, Beach’s form) – протекает в виде острой, подострой и хронической инфекции. Заражаемость достигает до 100 %, при этом гибель молодняка до 90%, а взрослой птицы в некоторых случаях может достигать и 50%. Поражение респираторной и нервной системы. При хронической форме понижается носка яиц , при этом диареи может не быть. При патологоанатомическом вскрытии: основные изменения касаются респираторной и нервной системы, проявляющиеся в дифтероидном ларингите и трахеите с многочисленными кровоизлияниями, дифтероидные некротические массы часто приводят птицу к смерти от удушья.
• Пневмотропная мезогенная форма (Beaudett’s form) – протекает по типу хронических инфекций в виде респираторных, а иногда и в летальных нервных заболеваниях молодняка. Несушки несут меньше яиц. Патологоанатомические изменения касаются респираторной системы, которые утяжеляются секундарной условнопатогенной микрофлорой.
• Лентогенная форма (Hitchner’s form) проходит как инапарентная инфекция. Иногда проявляется как легкое респираторное заболевание птиц, При патологоанатомическом вскрытии патогномичных изменений не наблюдают. К лентогенной форме относится и еще одна модификация клинической формы- Асимптоматическая энтеротропная форма, которая проявляется в виде субклинической пищеварительной инфекции. Определяется при помощи лабораторной диагностики., при которой обнаруживают лентогенный штамм вируса из кишечника или помета и наличия к вирусу антител
Патологоанатомическое вскрытие при болезни Ньюкасла
Патологоанатомическое вскрытие показывает геморрагии в пищеварительном тракте, кровоизлияния у основания желез в железистом желудке, геморрагический колит и геморрагии слепых кишок, дифтерии в слизистой оболочке глотки и пищевода, полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке пищевода, точечные кровоизлияния на серозных оболочках, кровоизлияния в желчном пузыре и яичниках, возможны некротические изменения на слизистой оболочке тонкого кишечника и в илеоцекальной области. Атрофии и некроз селезенки, печени, лимфоузлах и тимусе птиц. Гиперемии головного и спинного мозга.
Особенности болезни Ньюкасла ( вертячки) у голубей
Особенности заболевания вертячкой
Клинические симптомы у голубей характеризуются апатией, анемией, кахексией и водянистым поносом, опорожнение водой. Сильная жажда, голубь взъерошен и сидит с закрытыми глазами. Через 3-6 дней возникают и нервные нарушения в виде тремора головы а, затем в виде паралича одной или двух конечностей, скручиванием шеи или выворотом головы, атаксией, нарушением зрения, неспособностью летать. Один из патогномичных симптомов проявляется в том, что если в момент «вертячки» попытаться взять голубя в руки то нервные симптомы резко усиливаются . Истощение ( кахексия) вследствие недоедания. При велогенной форме заболеваемость голубей в питомниках или на городских улицах Москвы и Санкт Петербурга весьма высока; среди молодняка смертность иногда достигает до 90 %. При этом отмечается выживаемость в основном взрослых голубей. Прослеживаются годовые колебания у заболевших голубей болезнью Ньюкасла, так , в Москве и Московской области , по нашим наблюдениям годовые циклы имеют следующий вид, говорящий, о том, что минимум приходился на 2012 год, а максимум на 2009 год, в то время, как 2014 год , за три месяца уже начал в начале года приближаться к максимуму 2009 года , возможно это объясняется тем, что зима 2013-2014 года на территории Москвы и Московской области по теплу больше соответствовала осеннему периоду данного региона.
Парамиксовирус у голубей иногда сопровождается какой либо секундарной инфекцией или инвазией в числовом соотношении выражаемых в следующих значениях альянсов:
График №2 Инфекции голубей ассоциированные с болезнью Ньюкасла в Москве и Московской области
При этом, все отмеченные нами секундарные инфекции или инвазии были патогенны. В остальных 11,6% случаях болезнь Ньюкасла протекала как моноинфекция.
Диагностика болезни Ньюкасла
Если диагностика заболевания затруднена в птицеводческих хозяйствах, из за массовой иммунизации, которая вызывает иммунитет варьирующейся от хозяйства к хозяйству, то у голубей , хищных птиц , попугаев диагноз болезни Ньюкасла в более чем 90% вероятностью можно поставить на основе клинического течения и вскрытия. Патогномичным , в этом случае, является нарушения ЦНС птиц и геморрагические воспаления в железистом желудке и в слепых кишках птиц. Однако для точного диагноза необходима и лабораторная диагностика , при которой проводится изоляция возбудителя на куриных эмбрионах, изолированных ХАО, визуализацией характерных симптомов при заболевании куриных эмбрионов при инкубации, проведением реакции гемагглютинации. При этом вирулентность определяется средним временем гибели куриных эмбрионов, и после клоакальной инокуляции птиц реципиентов. Также вирус культивируется на культуре фибробластов, некоторых первичных и перевиваемых клетках. Также современная ветеринарная промышленность предлагает для диагностики иммунохроматографические тесты ( время проведения 5-10 минут) материалом для которых служит сыворотка или плазма птицы, ее секреты глаз, или трахеальные и клоакальные смывы . Такой метод существенно помогает при постановке диагноза заболевшей птицы. Одним из точных тестов является и ПЦР диагностика.
Лечение болезни Ньюкасла
В основном при лечении применяется профилактика, осуществляемые общими санитарными методами, в которое входят регулярная дезинфекция, дератизация, дезинсекция помещений где содержатся птицы. По возможности, с целью качественного исключения инфекций ограничивают птицу от контактов с естественной средой и общению с друг другом ( экзотические виды птиц в домашних условиях, промышленное птицеводство). В случае же содержания птиц в более естественных условиях, контактов с почвой, другими птицами и прочими животными, как в месте содержания , так и на выставках, в качестве предупредительного лечения на первый план выходит вакцинация. Все вышеизложенное касается птиц живущих под контролем человека, как в домашних условиях, так и в условиях птицеводства . Также в отношении промышленных птицеводческих хозяйств при клинических признаках заболевания болезнью Ньюкасла птицу не лечат , а уничтожают во избежание возникновения эпизоотии . Что касается птиц живущих на воле, то спонтанно возникающие эпизоотии, пандемии среди таких популяций, заканчиваются массовой гибелью птиц, которые освобождают своей смертью жизненное поле для других, более устойчивых в иммунологическом плане более удачливых собратьев, тем самым повышая общую жизнестойкость своей популяции. Но и среди диких птиц существует некоторое разграничение — панзоотиям или пандемиям болезни Ньюкасла очевидно подвержены в основном синантропные виды птиц , живущие в непосредственном контакте с урбанизированными ландшафтами и свободными от сильного пресса естественных хищников, что и происходит в наших Российских городах, в то же время в слабых, развивающихся странах Южной Америки и где на первом плане, в городах присутствует огромное количество хищных птиц, что явственно препятствует интенсивному увеличению поголовья синантропной птицы и тем самым препятствуют видимым эпизоотиям болезни Ньюкасла. Поведенческие особенности охоты хищных птиц ориентированы в первую очередь на отлов слабых, дезориентированных в пространстве особей жертв, которыми и являются больные с даже незначительными церебральными нарушениями. Однако во время миграций птиц, например куликов, могут наблюдаться вспышки этого заболевания в конкретно взятом районе миграционной остановки, проявляющиеся в массовых параличах, атаксиях и других нарушениях церебральной нервной системы.
Но, возвращаясь к птицам содержащихся в условиях неволи , на первый план противоэпизоотических мероприятий для голубей выходит регулярная вакцинация против болезни Ньюкасла. В условиях России применяют несколько видов живых вакцин основанных на штаммах La Sota, Бор\74 ВГНКИ, Н, В1 , ГАМ-61 , и инактивированные вакцины на основе La Sota. Вакцинировать голубей живыми вакцинами следует двухкратно (перед началом племенного периода, и осенью перед линькой голубей). Иммунитет при вакцинации сохраняется до 6-8 месяцев (8). При лечении уже заболевшей птицы употребляются препараты витамина группы В ( в частности, церобролизин, церобролизат), витамины С, фоспренил, иммуним и антибиотики против секундарной микрофлоры, при этом антибиотики подбираются из расчета наличия патогенного микроорганизма и установки чувствительности болезнетворного агента на искомый антибиотик. В период восстановительной терапии показана смена антибиотиков на пробиотики .
Дезинфекция помещений от вируса болезни Ньюкасла проводится с учетом следующих особенностей: парамиксовирус инактивируется при высокой температуре – больше 56 градусов, подвергается дезактивации путем применения дезинфицирующих растворов 1% хлорамина, гипохлорида соды, лизола, фенола и 2% формалина….
Обзор литературы
к.б.н. ветеринарный эксперт, главный ветеринарный врач госпиталя птиц Зеленый попугай В.В.Романов
Клинические симптомы у голубей характеризуются апатией, анемией, кахексией и водянистым поносом, опорожнение водой. Сильная жажда, голубь взъерошен и сидит с закрытыми глазами. Через 3-6 дней возникают и нервные нарушения в виде тремора головы а, затем в виде паралича одной или двух конечностей, скручиванием шеи или выворотом головы, атаксией, нарушением зрения, неспособностью летать. Один из патогномичных симптомов проявляется в том, что если в момент «вертячки» попытаться взять голубя в руки то нервные симптомы резко усиливаются . Истощение ( кахексия) вследствие недоедания. При велогенной форме заболеваемость голубей в питомниках или на городских улицах Москвы и Санкт Петербурга весьма высока; среди молодняка смертность иногда достигает до 90 %. При этом отмечается выживаемость в основном взрослых голубей. Прослеживаются годовые колебания у заболевших голубей болезнью Ньюкасла, так , в Москве и Московской области , по нашим наблюдениям годовые циклы имеют следующий вид, говорящий, о том, что минимум приходился на 2012 год, а максимум на 2009 год, в то время, как 2014 год , за три месяца уже начал в начале года приближаться к максимуму 2009 года , возможно это объясняется тем, что зима 2013-2014 года на территории Москвы и Московской области по теплу больше соответствовала осеннему периоду данного региона.
У вакцинированной птицы с ослабленным иммунитетом болезнь может протекать без ярко выраженных клинических и патологоанатомических признаков.
Историческая справка. Большие вспышки псевдочумы были зарегистрированы в 1926г. на острове Ява и в Англии (г. Ньюкасл). Поэтому псевдочуму часто называют азиатской чумой, или ньюкасловской болезнью.
В СССР эпизоотии псевдочумы птиц возникали в 1941—1945гг. П.Н Свинцов в соавторстве с А.Я. Фоминой и С.И.Агаповым изготовили формолгидроокисьалюминевую эмбрионвакцину.
Экономический ущерб значительный. При остром течении болезни погибает 60-90% заболевшей птицы. При возникновении эпизоотии большие затраты на проведение карантинных и профилактических мероприятий. Особенно высокая стоимость прививок при индивидуальном способе введения вакцины в ЛПХ и КФХ граждан.
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к группе парамиксовирусов. Его величина 80-125нµ. Вирусная частица в водной среде при электронно-микроскопическом исследовании имеет округлую форму, она проходит через фильтры Зейтца (СФ, ЕК), Беркефельда, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам голубей, кур, индеек, лягушек, морских свинок, баранов, кошек.
Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, нагреванию и рН среды, равной 3. Устойчивость вируса псевдочумы к действию физических и химических факторов зависит от белковой среды, в которой находится вирусная частица, и от рН среды. Солнечные лучи инактивируют вирус за 2 суток, рассеянный свет — за 15 дней. В высушенных органах при температуре 17-18° вирус не утрачивает своей активности 2 года; в гниющих трупах, зарытых в почву, инактивируется через 3 недели. В замороженном состоянии он не утрачивает вирулентности свыше 300 дней. Нагревание до 70° инактивирует вирус через 2 минуты. При кипячение тушек птицы больных псевдочумой вирус погибает через 40-60 минут.
Биологические процессы, развивающиеся при хранение помета, инактивируют вирус за 20дней. Вирус в активном состоянии в организме клещей, обитающих в птичниках может сохранятся до 213 дней. Вирус псевдочумы обладает способностью передаваться трансовариально нимфальным стадиям куриного клеща.
К действию дезинфицирующих препаратов в общепринятых концентрациях вирус не стоек. Он быстро погибает при воздействии на него 3%-ным раствором едкого натра, 4-5%-ным раствором ксилонафт-5.
Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы все домашние и дикие птицы отряда куриных (куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины и др.). Степень восприимчивости птицы разных пород и возраста неодинакова. Более восприимчива молодая птица.
Наблюдаются случаи вспышек псевдочумы у цыплят при отсутствии заболевания взрослой птицы, находившиеся в контакте с молодняком. Утки и гуси устойчивы к заболеванию, но могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями.
В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км.
Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления. При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.
В промышленных хозяйствах с интенсивной поточной системой выращивания птицы псевдочума нередко приобретает стационарность. Это обусловлено длительным сохранением вируса во внешней среде в зимнее время года, переносом вируса дикой птицей и клещами, вирусносительством переболевших кур.
Патогенез. Заразительность вируса НБ очень велика, кровь больных птиц в разведении 1:125 000 000 обладает инфекционными свойствами.
После попадания вируса в организм птиц он фиксируется эритроцитами крови и разносится ими по всему организму, вызывая виремию. Размножение вируса в эритроцитах происходит в течение 4-12 часов после заражения. В дальнейшем вирус в большом количестве содержится в эритроцитах. Под воздействием вируса нарушается проницаемость гемато-энцефалического барьера, развивается вирусемия. Развивающийся вирус вызывает у птиц нарушение порозности кровеносных сосудов; в сердечной мышце развиваются дистрофические, дегенеративные изменения. Нарушается кровообращение, развивается гиперемия, появляются отеки и кровоизлияния. Поражение центральной нервной системы сопровождается негнойным энцефаломиелитом. Вирус размножается в легочной ткани, в воздухоносных мешках, селезенке, печени, почках и мозге, вызывая дистрофические, дегенеративные изменения и множественные кровоизлияния.
Симптомы и течение болезни. Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым(мезогненная) и хроническим(лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи.
Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак –понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса.
При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса.
Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).
Патологоанатомические изменения. Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии.
Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена.
При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени.
При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.
Диагноз на псевдочуму ставят с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием по выделению и типизации вируса. В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительной биопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа.
От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации.
Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования:
- выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов;
- биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ;
- титрование вируса на куриных эмбрионах;
- серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах.
Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пастереллез, инфекционный ларинготрахеит, холеру кур, спирохетоз, классическую чуму, инфекционный бронхит кур, инфекционный бурсит, грипп птиц, парамиксовирусную инфекцию, респираторный микоплазмоз, отравления птиц.
Для острого пастереллеза характерна восприимчивость всех видов птиц, быстрая гибель заболевших; из внутренних органов выделяем вирулентных пастерелл.
При инфекционном ларинготрахеите у птиц поражается конъюктива, гортань, трахея, изменения в желудочно-кишечном тракте отсутствуют. У павшей птицы находим кровоизлияния и слизисто-геморрагические пробки в трахее.
Спирохетоз регистрируется в южных зонах страны и связан с наличием клещей-переносчиков. У павшей птицы селезенка увеличена в несколько раз, в масках крови находим спирохет.
Классическая чума отличается от псевдочумы преимущественным поражением взрослой птицы, коротким инкубационным периодом, отечностью головы и иммунобиологическим отличием выделенных штаммов вирусов при постановке РГА, РЗГА, ИФА и других методах.
При отравлениях ядохимикатами, поваренной солью поражается определенная группа птицы, получавшая ядовитый корм. Для исключения отравлений необходимо заменить подозрительный корм и поставить биопробу на токсичность путем скармливания подозрительного корма отдельной группе птиц.
Лечение. Эффективных лекарственных препаратов для лечения нет. В промышленных птицеводческих хозяйствах вся больная птица ввиду угрозы разноса инфекции подлежит уничтожению.
Иммунитет. После переболевания псевдочумой у птицы создается напряженный и длительный иммунитет. После вакцинации в сыворотке крови накапливаются антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа вакцинации.
В сыворотке крови переболевшей и вакцинированной птицы обнаруживаются комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигемаглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.
Специфическая профилактика. Все вакцины, используемые против болезни Ньюкасла, можно разделить на три основные группы: инактивированные; живые, ослабленные лабораторными методами; живые природно-ослабленные.
В России с 1980 года для профилактики болезни ньюкасла применяют жидкую инактивированную вакцину, которой вакцинируют птицу с 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6месяцев. В настоящее время промышленностью выпускается ассоциированная инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.
Применяются живые вакцины из штаммов Ла-Сота, Бор-74, Н. В благополучных по ньюкасловской болезни зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую профилактическую эффективность получают о применения вакцины из штамма Бор-74 (ВГНКИ).
В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных штаммов) более надежной является вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.
Наиболее эффективным способом вакцинации является индивидуальный интраназальный метод. Ветврачи на птицефабриках должны контролировать напряженность поствакцинального иммунитета в реакции РЗГА.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика псевдочумы птиц основывается на предупреждении заноса болезни в благополучные хозяйства с инкубационными яйцами, птицей, обслуживающим персоналом, инвентарем, кормом, подстилкой.
Территория птицеферм должна быть надежно ограждена, доступ посторонних лиц в птицеводческие помещения запрещают. Всю оборотную тару после вывоза мяса и яиц необходимо промывать горячим 3%-ным содовым раствором и дезинфицировать при 30-минутной экспозиции парами формальдегида, путем распыливания 40%-ного формалина из расчета 15-20мл на 1³ воздуха дезинфекционной камеры. Температура внутри камеры должна быть не ниже 12-15°. Для образования аэрозолей формальдегида применяют генераторы.
Для профилактики ньюкасловской болезни владельцы птицы должны выполнять необходимые ветеринарно-санитарные требования по содержанию и уходу за ними:
- два раза в год дезинфицировать с профилактической целью птичники;
- всю вновь завозимую птицу необходимо в течение месяца содержать изолированно от остального поголовья.
При появлении заболевания постановлением Губернатора области хозяйство или населенный пункт объявляют неблагополучным по ньюкасловской болезни и карантинируют. Проводят мероприятия в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью (псевдочумой) птиц (Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 9июня 1976г. с изменениями и дополнениями от 28 августа 1978года.).
Карантин с неблагополучного хозяйства (предприятия) населенного пункта снимают через 30дней после последнего случая заболевания птиц ньюкаслской болезнью, санации помещения и территории хозяйства от возбудителя ньюкаслской болезни и проведения мероприятий предусмотренных вышеуказанной инструкцией.
В случаях, когда в неблагополучном по ньюкаслской болезни пункте поголовье птицы ликвидировано (убито) полностью, карантин снимают через 5дней после проведения заключительной дезинфекции всех птицеводческих помещений и вспомогательных объектов.
В птичниках, содержащих большую партию больной птицы, вирус выделяется при работе вентиляторов, выбрасывающих использованный воздух на расстояние 1600м, при ветреной погоде на расстояние 3-5км.
Заражение птицы псевдочумой происходит алиментарным и аэрогенным способами, через корм, воду, воздух, при тесном контакте здоровой и больной птицы вирус способен выделятся в инкубационном периоде через 24 часа после заражения птицы, но обнаружить его удается и в организме переболевших в течение 2-4 месяцев после клинического выздоровления. При хроническом течении псевдочумы с поражением нервной системы вирус локализуется длительное время в головном мозге.
Есть мнение, что лучше совсем не лечить антибиотиками. Типа, организм птицы должен сам справиться с болезнью. Считаю это бредом. Если с вирусом такой номер ещё проходит, то бактерии сами по себе не покинут организм, и, если птица не помрёт, болезнь просто перейдёт в хроническую форму.
С вирусами чуть проще, даже если птица переболеет, она часто остаётся вирусоносителем и может заражать других, но при полном заражении всей охоты постепенно не остаётся чувствительных к этому вирусу птиц.
Ещё есть мнение, что применение антибиотиков меняет гнеотип птицы, от пролеченных голубей либо вообще уже нельзя получить потомство, либо потомство выходить с отклонениями, генетическими аномалиями. Не буду спорить, но я сомневаюсь, что всё настолько серьёзно. Во всяком случае от переболевших голубей выходит вполне здоровое потомство. Ослабленное и маложизнеспособное, подверженное любым заболеваниям потомство, чаще получается из-за неграмотного ведения племенной работы и плохого содержания птицы.
В прошлом году у меня завертелось много птицы, одни гибли очень быстро, другие продолжают вертеться до сих пор, третьи выздоровели. Те, что вертели в прошлом году, пока выглядят здоровыми, хотя помёт такой же жидкий и зелёный, как у всех. Те, что не вертели, не вертят и сейчас. Из их потомков часть вертит, у других пока никаких признаков. При этом в этом году характер нервных нарушений несколько другой. Всего я различаю три варианта вертячки.
Самый безобидный, это когда голубь сперва наклоняет голову на бок, словно задумался о чём-то или смотрит в небо, потом, при развитии заболевания голова склоняется всё сильнее, пока полностью не касается затылком пола. Я считаю, что такой тип вертячки характерен для болезни ньюкасла. При этом виде заболевания птица может сама есть, если находится в спокойной обстановке. При возбуждении голубь начинает кататься по полу через крыло.
Второй вариант, как мне кажется, чаще соответствует сальмонеллёзу, при этом виде нарушений голубь закидывает голову назад и трясёт ею из стороны в сторону. Питаться птица самостоятельно не может, ходит кругами, покачиваясь, при сильном возбуждении перекатывается назад через хвост. От такого типа вертячки голуби редко выздоравливают. Однако у меня есть голубка, которая полностью оправилась и сейчас выглядит совершенно здоровой, до начала эпидемии этого года летала со всеми в стае.
Третий тип похож на предыдущий, голубь трясёт головой из стороны в сторону, но голову назад не закидывает, что позволяет ему хоть как-то питаться. Хоть птице и сложно сосредоточиться на кормушке, она всё же может получить некоторое количество корма. При этом типе так же характерна шатающаяся походка, а так же хождение зигзагами и иногда по кругу. Но голубь при возбуждении не катается по полу, однако, убегая, часто спотыкается и падает вперёд. Я полагаю, что этот тип вертячки сопровождает орнитоз. каков прогноз на выздоровление не знаю, с таким типом столкнулся впервые в этом году.
Помимо этого бывают и смешанные варианты, когда голубь закручивает шею вниз, как при ньюкасла, при этом ещё и трясёт ею из стороны в сторону. Иногда один тип плавно перетекает в другой.
Впервые с болезнью ньюкасла я столкнулся в подростковом возрасте. Вернее, то, что это была именно болезнь ньюкасла, предположил я сам, ветеринары этого не подтвердили. Вообще общение с ветеринарами уже тогда вызвало у меня недоверие и негативное отношение к ним, которое только укрепилось со временем. Помимо всего прочего ветеринары не считают нужным объяснять ничего клиентам, выписывают непонятно какие препараты, не объясняя, в чём смысл действия препарата. В тот раз мне посоветовали голубей ничем не лечить, ни в коем случае не давать антибиотики, только поить витаминами и посадить в темноту. Смысл всего этого я понял только позже, когда набрал достаточное количество информации из разных источников, ветеринары отказались мне объяснять, почему и зачем надо поступать именно так. А смыл вот в чём — обычная «вертячка», это вирус. Специфических препаратов против вирусов нет, потому лечить бессмысленно, антибиотики ничего не дадут. Витамины направлены на поддержание жизненных сил организма, чтобы он сам боролся с болезнью, а затемнённое помещение требуется для того, чтобы птица чувствовала себя спокойно, не волновалась. Яркий свет и громкие звуки вызывают у птицы приступы.
Я тогда одного пропаивал только витаминами, и он помер, а другую птицу ещё пичкал тетрациклином, и она выздоровела полностью.
В литературе обычно заболевшую птицу советуют умертвить, а лечить всю оставшуюся стаю. В этом есть определённый смысл, если учесть дороговизну лечения и вероятность перехода болезни в неизлечимую хроническую стадию. Но если птица ценна в племенном отношении, я бы всё же лечил. Хотя, конечно, от болевшей птицы потомки наверняка так же будут болеть. Выгоднее оставлять на племя птицу, которая в разгар эпидемии продолжала оставаться клинически здоровой. От этих голубей большая часть потомков может так же легко переносить в будущем это заболевание.
Но вернёмся к нашим баранам. Как я уже упоминал выше, мне неоднократно разные люди говорили, что сперва надо сдать анализы, а уж потом, при полной установке диагноза, подбирать лечение в соответствии с рекомендациями. Наконец, я собрался и сдал помёт на анализ. Как выяснилось, сдавать анализ на кокцидиоз бессмысленно, эймерии (кокцидии) имеются в кишечнике птицы всегда, это представители обычной микрофлоры кишечника. Заболевание вызывают либо кокцидии определённого вида, а до вида анализы определения не делают, либо, как вариант, те же самые безобидные кокцидии, которые начинают размножаться сверх меры при возникновении определённых условий. Я больше склоняюсь к первой версии, так как наблюдал именно заражение кокцидиями у отсаженных на карантин голубей. Если бы это были обычные кокцидии, здоровые голуби не заразились бы.
У одного голубя обнаружили в помёте присутствие кандиды — дрожжеподобного грибка, вызывающего заболевание кандидоз (молочница). Теперь выясняется, что кандида так же относится к обычным видам микрофлоры пищеварительной системы голубей, а заболевание начинается у ослабленных птиц, особенно после длительного лечения антибиотиками, которые подавляют всю остальную микрофлору. У упомянутого голубя признаков кандидоза не было.
Сальмонеллы не были обнаружены ни в одной пробе, хотя до того я считал, что у меня именно сальмонеллёзом болеют птицы. Бакпосев в лаборатории потеряли и предложили перезвонить через недельку. Может быть он и нашёлся бы, как меня уверяли в последний раз, когда я сдавал трупы, так как у них всё заносится в компьютер, но к тому моменту это уже было не актуально, голубь пал.
Из всех известных мне болезней оставался под подозрением только микоплазмоз, но его по помёту не диагностируют. Мне посоветовали принести труп, по трупу диагноз устанавливается на сто процентов.
В этот раз я сдал два трупа. Первый, это был узбекский бойный куи. Он сидел вместе с другими самцами на шкафу в комнате. Явных симптомов болезни у него не было, но с какого-то времени я стал замечать, что он стал грустным, сидит хохлится. Когда я взял его в руки, оказалось, что он здорово похудел. Я отсадил его в садок, но состояние его всё ухудшалось, помёт принял желтоватый цвет, такой был у Злоты. К моменту смерти птица была уже сильно истощена, хотя в кормушке было полно корма.
Кстати, недавно умер и его сын тасман. Умер достаточно внезапно, так как явных признаков болезни у него не было, он был достаточно упитанным. В последние дни хохлился, но тогда все голуби сидели нахохленными, погода была очень некомфортной.
Второй труп принадлежал голоногому венгру этого года рождения. Голубь был сильным, хорошо летал. В этом году эпидемия у меня пошла в два этапа, сперва у многих начали слезиться глаза. Я добавлял в корм нифулин с неделю, и все симптомы прошли, помёт птиц нормализовался. Я снова стал их гонять. Где-то через неделю этот гриззлевый и полутипплерша резко сократили свои лётные способности, голуби скидывались с высоты, падали на балкон и пулей, в явном страхе, забегали в голубятню. Я это поведение списывал на возможную встречу с хищником накануне. Хоть я и не видел хищников, это не означает, что их нет и не было. Во всяком случае, сизари по осени у нас снова стали нервными.
Потом полутипплерша снова стала летать, а вот гриззлевый стал старательно избегать даже выходить из голубятни. При этом выглядел он вполне здоровым, у меня не было никаких подозрений до одного дня, когда я всех выгнал и голуби полетели как обычно, а этот остался сидеть и выглядел явно не лучшим образом. Я его отловил, посадил в отдельную клетку, начал лечить терациклином. Но симптоматика нарастала катастрофически, уже на второй день голубь сидел со странно вытянутой шеей и опущенной головой, глаза чуть прищурены. Я прекратил давать лекарства, испугавшись, что это может быть реакция на антибиотик. Ещё три дня голубь просидел, становясь всё хуже и хуже, а когда помер, я отвёз его в центр молекулярной диагностики. На самом деле надо было ещё накануне умертвить его и сдать вместе с узбеком. И не пришлось бы ездить второй раз, и труп был бы свежее.
У венгра был сильный понос с зеленью, такой же начался и у всех остальных венгров на следующий же день после его отсаживания. Потом у некоторых появились симптомы вертячки. Полубарабанщица заболела очень стремительно, один день она выглядела грустной, на второй день я подумал, что её стоило бы отсадить, появились первые признаки расстройства нервной системы, на третий день я её отсадил с явными признаками начинающейся вертячки, на четвёртый день обнаружил её мёртвой с сильно вывернутой назад на спину головой.
Памятуя слова знакомых, советовавших начинать лечение только после получения результатов анализов, я пропаивал птицу только витаминами и иммуномодуляторами. Сдал я трупы 12 и 13 ноября, а сегодня по телефону узнал результат. Поеду доплачивать тысячу за дополнительные исследования (это обговаривалось изначально, так как по результатам вскрытия паталогоанатомы могут назначить дополнительные анализы на возможные возбудители, на которые могут возникнуть подозрения), хотя на самом деле смысла нет. Дословно не помню, что в результатах было написано, но по обоим трупам примерно одинаковые результаты: птица умерла от длительной интоксикации. Сальмонеллы, микоплазмы, другие патогенные бактерии, аспергиллы и другие патогенные грибки не обнаружены.
В общем, померли птички от тоски. Спрашивается, что теперь делать? Лечить или не лечить? И от чего лечить, а, стало быть, и чем лечить? Результаты анализов никакие, птица померла непонятно от чего.
Второй труп принадлежал голоногому венгру этого года рождения. Голубь был сильным, хорошо летал. В этом году эпидемия у меня пошла в два этапа, сперва у многих начали слезиться глаза. Я добавлял в корм нифулин с неделю, и все симптомы прошли, помёт птиц нормализовался. Я снова стал их гонять. Где-то через неделю этот гриззлевый и полутипплерша резко сократили свои лётные способности, голуби скидывались с высоты, падали на балкон и пулей, в явном страхе, забегали в голубятню. Я это поведение списывал на возможную встречу с хищником накануне. Хоть я и не видел хищников, это не означает, что их нет и не было. Во всяком случае, сизари по осени у нас снова стали нервными.
Потом полутипплерша снова стала летать, а вот гриззлевый стал старательно избегать даже выходить из голубятни. При этом выглядел он вполне здоровым, у меня не было никаких подозрений до одного дня, когда я всех выгнал и голуби полетели как обычно, а этот остался сидеть и выглядел явно не лучшим образом. Я его отловил, посадил в отдельную клетку, начал лечить терациклином. Но симптоматика нарастала катастрофически, уже на второй день голубь сидел со странно вытянутой шеей и опущенной головой, глаза чуть прищурены. Я прекратил давать лекарства, испугавшись, что это может быть реакция на антибиотик. Ещё три дня голубь просидел, становясь всё хуже и хуже, а когда помер, я отвёз его в центр молекулярной диагностики. На самом деле надо было ещё накануне умертвить его и сдать вместе с узбеком. И не пришлось бы ездить второй раз, и труп был бы свежее.
У венгра был сильный понос с зеленью, такой же начался и у всех остальных венгров на следующий же день после его отсаживания. Потом у некоторых появились симптомы вертячки. Полубарабанщица заболела очень стремительно, один день она выглядела грустной, на второй день я подумал, что её стоило бы отсадить, появились первые признаки расстройства нервной системы, на третий день я её отсадил с явными признаками начинающейся вертячки, на четвёртый день обнаружил её мёртвой с сильно вывернутой назад на спину головой.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.