Через сколько у собаки проходит цитотоксический отёк мозга

Содержание

Опухоль головного мозга относится к числу наиболее серьезных заболеваний нервной системы у собак с непростыми последствиями. Нервная система млекопитающих отвечает за слаженную работу всех органов и систем. Поэтому любое ее заболевание отражается на работе всего организма, а нередко заканчивается трагически.

Опухоли мозга классифицируются по нескольким признакам:

по локализации;
по типу ткани, из которой они развиваются;
по своему происхождению;
по характеру развития.

Классификация по локализации

Относительно свода черепа опухоли мозга у собаки могут локализоваться следующим образом:

Внутримозговые — локализованы в веществе головного мозга.
Внемозговые — локализованы в мозговых оболочках и костях черепа.

Классификация по происхождению

По происхождению опухолевые заболевания можно классифицировать на первичные или вторичные:

первичные образуются из клеток, находящихся в структуре самого головного мозга и его оболочек;
вторичные образуются в процессе метастазирования опухолей, возникших вне пределов мозга, за мозговыми оболочками.

Классификация по типу тканей (по гистологическим признакам)

Существует 7 основных классов опухолей. Основная их отличительная особенность — тип исходной ткани:

Глиальные опухоли (произрастают из так называемой глии — вспомогательных клеток нервной ткани).
Нейрональные опухоли (произрастают из ткани нейронов).
Эмбриональные опухоли (исходная ткань — эмбриональные стволовые клетки).
Опухоли мозговых оболочек (задействована ткань менингеальных мозговых оболочек).
Лимфома (локализуются в лимфатической ткани).
Эпидермоидные опухоли (локализуются на эпителиальной мембране мозговых желудочков).
Редкие первичные опухоли ЦНС.

Классификация по характеру развития

Сколько бы ни существовало видов новообразований, по характеру развития все они подразделяются на две большие группы:

Доброкачественные. Они отличаются медленным ростом и не образуют метастаз. Их границы четкие, патологический процесс не выходит за пределы пораженной ткани. Они довольно хорошо поддаются лечению и в большинстве случаев имеют благоприятный прогноз.
Злокачественные. Имеют прямо противоположные свойства. Отличаются быстрым ростом, распространяют патологический процесс по организму посредством метастаз. Их прогноз не так оптимистичен.

Симптомы заболевания

Обычно опухоль мозга у собаки имеет выраженные симптомы, развивающиеся в течение довольно долгого времени (по мере роста новообразования).

Можно предположить, что первичным признаком у собак (как и у людей) является головная боль. Но поскольку, они не могут сообщить об этом хозяину, появление этого признака можно распознать по некоторым изменениям в повседневном поведении животного:

снижение двигательной активности;
стремление укрыться в темном месте;
появление некоторой нечистоплотности.

По мере дальнейшего развития болезни хозяин может заметить появление неврологических симптомов:

судорог, захватывающих все тело или его часть:
манежных движений (монотонного бега по кругу);
некоторых нарушений походки;
атаксии (отсутствия координации движений);
неестественного наклона головы.

Питомца с опухолью головного мозга может мучить неукротимая рвота, полное отсутствие аппетита. Животное будет выглядеть угнетенным или наоборот, беспокойным, агрессивным. Больной пес может отказываться выполнять команды хозяина и не узнавать его.

Если хозяин заметит что-то необычное в поведении своего питомца, нужно как можно скорее обратиться в ветеринарную клинику. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем с большей долей уверенности можно сказать, что собака проживет еще довольно долго.

Симптомы, позволяющие распознать болезнь на ранней стадии

В некоторых случая специалист сможет определить локализацию новообразования на ранней стадии, без проведения дополнительных обследований:

при поражении обонятельных и лобных долей могут наблюдаться судороги;
при поражении больших полушарий возможно отвисание губы, наклон головы, отвисание века;
при поражении лобной доли больших полушарий возникают нарушения чувствительности различных частей тела;
нарушения зрения могут свидетельствовать о поражении зрительного центра и опухоли гипофиза;
нарушения слуха свидетельствуют о поражении височной доли или ядра головного мозга;
нарушения обоняния чаще всего происходит из-за поражения височных долей мозга;
нарушения походки, заваливание на одну сторону свидетельствуют о поражении вестибулярного аппарата;
нистагм (непроизвольные ритмичные колебания глазных яблок) связан с поражением мозжечка;
эндокринные нарушения, проблемы с надпочечниками, неутолимая жажда, увеличенное образование мочи могут быть причиной опухоли гипофиза;
нарушения сердечного ритма и дыхательной функции, сенсорные нарушения могут говорить о том, что опухоль расположена рядом с мозговым стволом, сдавливая его.

Но иногда клинические признаки могут не соответствовать истинной локализации опухоли. Это возможно, поскольку изменения в мозгу, вызываемые опухолью (кровоизлияние, отек, повышение внутричерепного давления) будут иметь свои, более яркие симптомы.

Практика показывает, что в большинстве случаев хозяин начинает тревожиться о здоровье своего пса только тогда, когда видит уже неврологические проявления болезни. Поэтому собака попадает к ветеринару довольно поздно, в то время, когда опухоль уже успела достичь значительных размеров.

Причины

Опухоль мозга представляет собой мутацию клеток тканей мозга.
Точно определить, что явилось причиной опухоли в данном конкретном случае, не представляется возможным. Но существует перечень факторов, которые могут послужить толчком к началу заболевания:

наследственные факторы;
факторы, определяющие предрасположенность породы к данному заболеванию;
последствия черепно-мозговых травм;
осложнения вирусных инфекций, воспалительных заболеваний, паразитарных инвазий;
возрастная предрасположенность;
облучение радиоактивными веществами;
химические ожоги;
экологически неблагоприятные условия жизни;
аутоиммунные заболевания.

Под воздействием этих губительных для здоровья условий клетки мозга мутируют и начинают интенсивно делиться, давая толчок развитию патологических новообразований. Опухоль головного мозга у предрасположенной к заболеванию собаки быстро прогрессирует.

Прогноз болезни

Прогноз болезни может быть благоприятным только при условии удачного исхода хирургической операции по удалению новообразования. При отсутствии метастаз такие собаки обычно имеют все шансы на выздоровление и живут довольно долго.

Хозяевам важно выполнять все рекомендации врача. Дома необходимо обеспечить своему питомцу полный покой, оградив от других собак и детей.

Очень хочется сделать все, чтобы после операции собака жила полноценной жизнью. Но нужно помнить, что любая операция на головном мозге несет в себе определенный риск. Не исключено, что могут быть повреждены важные нервные стволы. Это чревато частичной потерей функциональности органа. Возможны также рецидивы основного заболевания. Поэтому каждые 3-5 месяцев собаку приводят в ветеринарную клинику для контрольного обследования.

Основной путь решения этой задачи — хирургическая операция. Посредством которой осуществляется полное или частичное удаление опухоли. Но иногда ее расположение таково, что полное удаление не представляется возможным.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Отек головного мозга – серьёзное жизнеугрожающее состояние, чаще всего развивается на фоне обширного повреждения тканей головного мозга, например, вследствие травмы головы.

Отек мозга может быть вызван также острым недостатком кислорода вследствие нарушения кровоснабжения мозга, длительной судорожной активности, опухолей мозга, воздействия токсинов – как эндогенных, вырабатывающихся в организме в результате метаболизма, так и экзогенных – поступивших извне.

Травмы головы чаще встречаются у молодых животных карликовых пород.

Состояние сознания у животных с отеком головного мозга может варьироваться от сопорозного до глубокой комы.

Диагноз, как правило, ставится на основании клинических симптомов, неврологического осмотра и анализа истории болезни. Подтвердить достоверно отек мозга позволяют такие исследования, как томография и электроэнцефалограмма, однако для животного в критическом состоянии, транспортировка которого затруднена, эти исследования, как правило, не доступны.

Успешное лечение отека головного мозга у животных, как и у человека, может осуществляться только в специализированном отделении реанимации и интенсивной терапии и всегда основано на лечении основного заболевания. Круглосуточное наблюдение и наличие высокотехнологичного оборудования является ключевым моментом для того, чтобы максимально увеличить шансы на выживание при развитии отека мозга.

Необходимым условием является тщательный мониторинг неврологического статуса каждые несколько часов, дополнительная оксигенация (кислородотерапия), контроль и поддержание на физиологическом уровне показателей, таких как артериальное давление, электролитный баланс, температура тела, поступление питательных веществ, адекватный уровень анальгезии (обезболивания). В ряде случаев необходима респираторная поддержка (искусственная вентиляция лёгких).

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Отек мозга может быть вызван также острым недостатком кислорода вследствие нарушения кровоснабжения мозга, длительной судорожной активности, опухолей мозга, воздействия токсинов – как эндогенных, вырабатывающихся в организме в результате метаболизма, так и экзогенных – поступивших извне.

Своеобразный стержень любого организма — центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Опухоль головного мозга, независимо от происхождения, может привести к инвалидизации собаки, в тяжелых случаях — к летальному исходу. К счастью, по сравнению с новообразованиями других органов, опухоли мозга диагностируются реже.

Определить, что у собаки имеется опухоль головного мозга, довольно сложно. Патологии имеют смазанную клиническую картину, симптомы нередко напоминают другие заболевания ЦНС, в частности, эпилепсию.

Заподозрить ОГМ можно по следующим признакам:

припадки;
судороги;
остекленевший взгляд;
раскачивающаяся походка (маятниковая);
неудержимая рвота;
вращение на месте;
наклон головы вниз;
отвисание губы и век;
нарушение зрения, нистагм;
нарушение слуха и обоняния;
повышенная жажда;
учащенное мочеиспускание;
учащенное сердцебиение;
затрудненное дыхание.

Меняется и поведение пса. Он становится агрессивным или чрезмерно ласковым, может отказываться от пищи или, наоборот, поглощать все, вплоть до пакетов.

К сожалению, большинство собак попадают к ветеринару уже тогда, когда опухоль достигает значительных размеров.

Методика лечения и прогноз

Начинать лечение нужно как можно раньше. Важно понимать, что счет идет даже не на месяцы, а на дни. Эффективной медикаментозной терапии не существует, ни один препарат не может способствовать рассасыванию опухоли. На сегодняшний день единственным способом притормозить развитие опухоли является хирургическое вмешательство с последующей химической и лучевой терапией.

Если речь идет о раке, то химиотерапевтические методики дают хороший результат только на ранней стадии заболевания.

Радикальная операция проводится под контролем УЗИ-сканера и дает максимально положительный результат. Процедура подразумевает полное удаление пораженных тканей (опухоли), обеспечение снижения внутричерепного давления и устранение перифокального отека.

Иногда расположение опухоли таково, что полностью удалить ее не представляется возможным. В таких случаях проводятся паллиативные операции — частичное удаление новообразования. Основная цель операции — облегчить состояние собаки и уменьшить количество раковых клеток.

После оперативного частичного или полного удаления опухоли собака проходит курс химиотерапии или радиотерапии. Данные методы лечения весьма эффективны, но вызывают серьезные побочные эффекты в виде сильной интоксикации организма.

В целях улучшения состояния здоровья и повышения качества жизни собаке назначается симптоматическое лечение, которое включает в себя прием:

диуретиков (Маннитол), снимающих внутричерепное давление;
стероидов, замедляющих рост некоторых видов опухолей;
антиконвульсантов (Фенобарбитал, Бромид), устраняющих судороги.

В обязательном порядке проводится инфузионная терапия, назначается специальная диета.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Больше шансов у собак с доброкачественными опухолями. Однако бывает так, что в случае ремиссии прооперированный и пролеченный пес может прожить до глубокой старости, а иногда собака умирает, не прожив и года.

Вот почему так важно при первых же тревожных симптомах немедленно показать животное специалисту.

Предотвратить появление опухолей головного мозга невозможно, так как механизм развития этого патологического процесса не является полностью изученным. Даже с известными факторами удается справиться не всегда. Однако предупредить некоторые патологические состояния можно.

Перед покупкой щенка будущему владельцу целесообразно ознакомиться с его родословной. Если у предков зафиксированы новообразования и причины их появления не установлены, то, возможно, стоит воздержаться от покупки. Однако данная рекомендация в большинстве случаев не работает — нельзя применять холодный расчет при выборе будущего члена семьи.

Чтобы иметь возможность поставить точный диагноз, ветеринару необходимо, помимо визуального осмотра животного, провести ряд диагностических мероприятий.

Отек головного мозга вызван различными патологическими состояниями. Цитотоксический отек обусловлен двумя отдельными патогенетическими процессами с различными молекулярными и физиологическими механизмами: связанными с цитотоксическим (клеточным) отеком нейронов и астроцитов и связанными с транскапиллярным потоком Na + и других ионов, воды и макромолекул сыворотки крови. По большому счету , цитотоксический отек возникает из-за неконтролируемого или точнее нескомпенсированного притока катионов, главным образом Na +, через катионные каналы.

Цитотоксический отек может быть результатом почти любого поражения мозга, включая травму ( травма головного мозга ежегодно фиксируется у 1,4 миллиона человек в США , что приводит к 50 000 смертей и 235 000 госпитализаций) , инфаркт, инсульт ( В США инсульт является третьей по распространенности причиной смерти, причем ежегодно отмечается более 730 000 случаев заболевания.) новообразование, абсцесс или такие состояния, как гипоксия или токсическое воздействие или метаболическое нарушение. Цитотоксический отек определяется как клеточный процесс, иначе известный как клеточный отек, при котором внеклеточные Na + и другие катионы входят в нейроны и астроциты и накапливаются внутриклеточно, частично из-за отказа энергетически зависимых механизмов экструзии. Неконтролируемый приток катионов происходит в основном через катионные каналы. Приток катионов, в свою очередь, приводит к притоку анионов, который поддерживает электрическую нейтральность, и в совокупности эти явления приводят к притоку воды, что приводит к осмотическому расширению клетки, то есть цитотоксическому отеку. Цитотоксический отек сам по себе не приводит к отеку мозга, но образование цитотоксического отека истощает внеклеточное пространство Na + , Cl -, и воды, тем самым создавая новый градиент для этих молекул через капилляр гематоэнцефалического барьера. При соответствующих изменениях проницаемости капилляров новый градиент, созданный цитотоксическим отеком, приводит к замедлению транскапиллярного образования ионного отека. Таким образом, цитотоксический отек имеет важное значение сам по себе, поскольку он сигнализирует о преморбидном клеточном процессе, который почти неизбежно приводит к гибели онкотических или некротических клеток, но тем не менее важно, цитотоксический отек обеспечивает своего рода «движущую силу» для образования ионного отека, представляющего собой процесс, который вводит новую массу (Na + , Cl — , H 2 O), в конечном итоге отвечающую за набухание мозга.

Когда поражение мозга приводит к ишемии или гипоксии, очень мало продуцируется новых АТФ вслдествие отмены окислительного фосфорилирования. Клетки быстро используют свои запасы АТФ, и, если нормоксия не будет восстановлена, нарушенное клеточное оборудование теряет способность поддерживать гомеостаз. Первичный активный транспорт, в основном АТФ-зависимая Na + / K + АТФаза требует непрерывных расходов АТФ, которая необходима для поддержания гомеостаза. По сути баланс между выживаемостью и смертью клетки определяется борьбой между активностью электро насоса и каналами, которые позволяют Na + проникать в клетки.

Выживаемость клеток требует, чтобы Na + непрерывно экструдировали из внутриклеточного пространства, поскольку оно имеет решающее значение для поддержания нормального объема клеток. Истощение АТФ сопровождается неконтролируемым притоком внеклеточных ионов, в основном Na + , внутрь по их электрохимическим градиентам. Приток ионов натрия в свою очередь приводит к притоку Cl — через хлоридные каналы, и, как следствие, увеличение внутриклеточной осмолярности приводит к притоку воды через каналы AQP .

Внеклеточная вода проникает внутрь клетки, что приводит к увеличению объема внутриклеточной жидкости за счет внеклеточного пространства. Морфологически этот процесс приводит к изменениям в поверхностной архитектуре мембраны с заметным образованием в ней пузырьков. На начальных стадиях цитотоксического отека гематоэнцефалический барьер является неповрежденным и в значительной степени непроницаемым для ионов и жидкостей, поэтому внеклеточные ионы и потери воды не пополняются. Таким образом, движение жидкости, связанное с образованием цитотоксического отека, не приводит к изменению общего объема мозга, несмотря на наблюдаемое увеличение размера клеток.

Клетки в сером и белом веществе подвержены воздействию цитотоксического отека. Клеточный отек начинается в течение 30 минут после окклюзии MCA, особенно вокруг капилляров и сохраняется до 24 часов после реперфузии и приводит к среднему уменьшению внеклеточного пространства от нормальных 20% до 4-10%. Астроцитарный отек гораздо более заметен, чем отек нейронов. Астроциты более склонны к патологическому отеку, чем нейроны, потому что они участвуют в выведении К + и глутамата, которые вызывают осмотическую перегрузку, что, в свою очередь, способствует притоку воды. Астроцитарная, но не нейронная NKCC активируется повышенным внеклеточным K +и приводит к набуханию клеток. Важное значение имеет здесь также экспрессия высокого уровня водного канала AQP4.

Рекомендуем прочесть: Лямлиоз У Собак

Когда компенсаторные механизмы, такие как ионные насосы в плазматической мембране, плохо выполняют свою работу или вообще не работают, отекшая клетка погибает. Этот путь к гибели клеток был назван онкозом ( от греческого слова «онкос», что означает набухание) von Recklinghausen, в частности, для описания клеточной смерти при отеке. Этот термин является более конкретным способом классификации клеточной гибели, чем менее точные термины «случайная гибель клеток» или «некроз». Гибель отченых клеток также отличается от их апоптотической гибели. На электронно-микроскопическом уровне различие между двумя путями, ведущими к гибели клеток, становится очевидным: онкоз приводит к характерной форме клеток, которые показывают заметное увеличение объема и представляет собой мембранное повреждение плазмоламмы и других мембрани органелл, а также потерю мембранных фосфолипидов и исчезновение пятнистых ядер на поздней стадии, напротив, апоптоз представляет собой инволюцию клеток и их сморщивание.

Экспериментальные данные показывают четко очерченную последовательность метаболических реакций ткани головного мозга на снижение кровотока. Область мозга, в которой кровоток отсутствует или измеряется менее 10 мл / 100 г (мозговая ткань) / мин, быстро и необратимо повреждается менее чем за 6 минут, образуя «ишемическое ядро». Эта инфарктная ткань окружена » полутенью» гипоксической, но живой ткани с кровотоком более 20 мл / 100 г (ткань головного мозга) / мин. Клетки в полутени подвергаются цитотоксическому отеку и другим изменениям, которые потенциально обратимы, если перфузия восстанавливается в течение первых нескольких часов после травмы мозга. Однако, если гипоксические условия сохраняются, в конце концов умирают клетки с цитотоксическим отеком, расширяя масштаб клеточной смерти глубже в паренхиму, чем первоначально вовлеченное ядро. Таким образом, полутень является основной терапевтической мишенью для профилактики ишемического инсульта и травмы.

Ряд исследований показал, что фармакологическое ингибирование ионных каналов, включая неселективные катионные каналы, уменьшает очаговое ишемическое повреждение в моделях ишемического инсульта. Неселективные катионные каналы отличаются от селективных катионных каналов их проницаемостью; ионные селективные каналы обычно проницаемы для одного катиона, такого как Na + , K + или Ca 2+ , тогда как неселективный катионный канал может пропускать поток любого одновалентного катиона или даже смесь одновалентных и двухвалентных катионов. Вероятно, эти каналы играют важную роль во вторичной травме в зоне «полутени».

Кислотно-чувствительные ионные каналы ( ASIC) являются членами недавно обнаруженного семейства ионных каналов эпителиального натриевого канала / дегенерина. Кислотно-чувствительные гены ионного канала кодируют протонированные катионные каналы как в центральной, так и в периферической нервной системе. К настоящему времени клонированы шесть различных субъединиц ASIC, которые кодируются четырьмя генами ASIC1-ASIC. Кислотно-чувствительные ионные каналы представляют собой катионные каналы с водородным ионами, которые активируются при понижении рН, но обычно неактивны при физиологическом рН . Все ASIC проницаемы для Na + и, в меньшей степени, для Ca 2+ и блокируются амилоридом. Активация этих каналов приводит к увеличению возбудимости клеток.

Каналы ASIC ASIC1a и ASIC2a привлекли научное внимание в контексте нейропротекции. Ишемия и гипоксия приводят к заметному снижению рН ткани из-за неконтролируемой генерации молочной кислоты, а ацидоз является важной детерминантой неврологического повреждения. Субъединица ASIC1a может быть ответственна за опосредованную ацидозом, нейрональную травму, не зависящую от глутамата. Вероятность открытия ASIC1a возрастает с уменьшением рН ниже 7,0, а активация составляет половину максимума при рН 6,2, находящейся в диапазоне рН, который, как полагают, имеет место в «полутени» и сердцевине инфаркта, особенно в контекст гипергликемии. Активация ASIC1a способствует растяжению мембраны, высвобождению арахидоновой кислоты, получению лактата, состояний, которые наблюдаются в пределах инфаркта в виде набухающих клеток, Ca 2+ -зависимый фосфолипазы активируются, и происходит приток Ca 2+

Активация ASIC1a in vitro приводит к увеличению внутриклеточного Ca 2+ и индуцирует зависяще от времени повреждение нейронов, которое возникает в присутствии блокаторов каналов Ca 2+ с напряжением и глутаматных рецепторов. В моделях ишемического инсульта грызунов in vivo интра церебро — вентрикулярное введение блокаторов ASIC1a амилорида и тарантула (псальмотоксин 1) до начала ишемии, а также «выбивание гена» ASIC1a предотвращает ишемическое поражение. Канал ASIC2a вызвал особый интерес, поскольку временная глобальная ишемия вызывает его экспрессию в мозге крысы, в том числе в нейронах гиппокампа и коры.

Канал NC Ca-ATP представляет собой обнаруженный канал катионов, который проводит все неорганические одновалентные катионы, но являеся непроницаемым для Ca 2+ и Mg 2+

Открытие этого канала требует наномолярного Ca 2+ на стороне цитоплазмы. Физиологические уровни АТФ внутриклеточно блокируют открытие канала NC Ca-ATP , тогда как истощение ATP вызывает открытие канала. Предполагается, что канал NC Ca-ATP состоит из порообразующих и регуляторных субъединиц. Регуляторная субъединица SUR1, такая же, как и для K- АТФ- каналов в клетках поджелудочной железы. Поскольку SUR1 участвует в регуляции канала, фармакологические агенты, которые влияют на канал S AT1 с регулируемым KP, также влияют на канал NC Ca-ATP . Таким образом, NC Ca-ATP канальное отверстие блокируется соединениями сульфонилмочевины, такими как толбутамид и глибенкламид, и активность каналов увеличивается диазоксидом.

Канал NC Ca-ATP не конститутивно экспрессируется, а выражается в ЦНС после гипоксии или травмы. Канал был впервые обнаружен в недавно выделенных реактивных астроцитах, полученных из гипоксической внутренней зоны глиотической капсулы. С тех пор он также был идентифицирован в нейронах из ядра ишемического инсульта. В крысиных моделях ишемического инсульта регуляторная субъединица SUR1 транскрипционно регулируется в нейронах, астроцитах и капиллярных эндотелиальных клетках.

Последствия открытия канала изучались в изолированных клетках, которые экспрессируют канал, путем истощения АТФ с использованием Na + азида или Na + цианида в дополнение к 2-дезоксиглюкозе или с использованием диазоксида для открытия канала без истощения АТФ. Эти обработки индуцируют сильный внутренний ток, который деполяризует клетку полностью до 0 мВ и индуцирует цитотоксический отек и клеточное кровоизлияние. Эти эффекты воспроизводятся без истощения АТФ диазоксидом. После этих обработок, клетки умирают преимущественно посредством онкоза, а не путем апоптоза. Влияние блокировки каналов с использованием глибенкламида изучалось in vitro в реактивных астроцитах, которые экспрессирует канал. В клетках, подвергнутых воздействию Na + азида, преднамеренно истощает АТФ, глибенкламид блокирует деполяризацию мембран, значительно уменьшает кровоизлияние, связанное с цитотоксическим отеком, и значительно снижает смертностьуровень онкотических клеток. В модели массивного ишемического инсульта со злокачественным отеком головного мозга, связанного с высокой смертностью (68%), глибенкламид уменьшал смертность и отек мозга (избыток воды) на 50%. В модели инсульта, вызванной тромбоэмболией с задержкой спонтанной реперфузии, глибенкламид уменьшал объем поражения в два раза, а его использование ассоциировалось с кортикальной активностью , связанной с улучшенным лептоменингом побочным кровотоком из-за снижения массового эффекта от отеков.

Семейство канала TRP получило свое название от его роли в фототрансдукции дрозофилы . Это семейство содержит более 50 членов, 28 из которых, как известно, выражены у млекопитающих. Эти каналы различаются по своим режимам активации. Некоторые каналы TRP являются конститутивно открытыми, а другие реагируют на различные стимулы, такие как pH, окислительно-восстановительное состояние, осмолярность, растяжение, напряжение и внутриклеточный Ca 2+ Некоторые из этих каналов являются селективными для Ca 2+ , а другие являются неселективными и проницаемыми для одновалентных и / или двухвалентных катионов. Белки TRP имеют тенденцию образовывать гетеромультимеры и могут проявлять взаимозависимую экспрессию.

Анализ промоутерных областей членов подсемейства TRPC и TRPM TRPC1-7 и TRPM1-8 показывает, что эти члены обладают несколькими консенсус-сайтами связывания для одного или нескольких фак. торов транскрипции, связанных с ишемическим инсультом, что указывает на их возможное участие в гипоксическом повреждении ЦНС.

Электронейтральный котрансперсер NKCC кодируется геном из семейства катион-хлоридных котранспортеров. Этот канал опосредует связанное движение Na + и / или K + с Cl — , с стехиометрией 1Na + : 2K + : 2Cl — . Активность этого транспортера связана с регуляторными ионными реакциями эпителиальных клеток глии, нейронов, эндотелия и сосудистого сплетения. Хотя обнаружены две изоформы, только NKCC1, «домашняя» изоформа канала NKCC, играет роль в секреции и абсорбции натрия, регулировании объема клеток и поддержании внутриклеточной Cl -концентрации в ЦНС. Петлевые диуретики, такие как буметанид, могут ингибировать канал. Изоформа NKCC1 участвует во вторичном переносе неорганических ионов. Движущей силой потока ионов происходит в Na + градиент , создаваемого Na + / K + -АТФазы, с важным вкладом Cl -градиента в эпителиальных клетках. Котранспортер NKCC требует, чтобы все три иона (Na + , K + и Cl — ) одновременно присутствовали на одной стороне мембраны. Уменьшение внутриклеточного Cl — , гипертонический стресс, повышение внутриклеточного Са 2+ , и β-адренергич еские рецепторы стимуляция приводят к фосфорилированию NKCC1, что увеличивает активность канала. Киназы и фосфатазы способствуют регулированию NKCC1 через их противоположные эффекты.

Изоформа NKCC1 играет важную роль в поддержании физиологических внутриклеточных уровней концентрации Na + . Однако в патологических ситуациях, таких как ишемия и гипоксия, было показано, что это способствует чрезмерному притоку Na + , что приводит к цитотоксическому отеку. Данные in vitro в нейронах показывают, что потеря Cl — является достаточным и необходимым стимулом активации NKCC1. Аналогичным образом , работа этой изоформы каналов в астроцитах показывает повышенные уровни внеклеточного К + , чтобы они стали достаточными и необходимыми для активации астроцитов NKCC1. Генетическая абляция NKCC1, а также ее блок с помощью буметанида приводят к уменьшению внутриклеточного Cl — в гипоксических нейронах и блокирует клеточные проявления Na + — и Cl — в астроцитах. Исследования in vivo показали, что внутримозговый буметанид, вводимый через микродиализный зонд, до или во время ишемии / гипоксии, вызванной временной окклюзией MCA, является нейропротективным, улучшает повреждение головного мозга и уменьшает отек мозга при очаговой ишемии.

Каналы рецепторов ионотропных глутаматов обозначены тремя основными классами, основанными на их преимущественном сродстве к агонистам. Один класс, каналы NMDA-рецепторов, является уникальным, поскольку он лиганд-gated путем одновременного связывания глутаминовой кислоты и глицина и зависит от напряжения. При потенциале покоя мембраны этот канал рецептора блокируется «Mg 2+ plug», даже если оба агониста занимают свои соответствующие сайты связывания. Деполяризация клеточной мембраны удаляет этот блок Mg 2+ и позволяет каналу проводить Na + , K + и Ca 2+

Это дуплексное регулирование является интегральным механизмом в клеточном контроле Ca 2+гомеостаза в нейронах. Ион кальция задействован во множестве молекулярных механизмах, участвующих в различных клеточных процессах, но он также вызывает гибель клеток посредством активации Ca 2+ -зависимых протеаз, образования активных форм кислорода, фосфолипазы A2 и повреждения митохондрий. Напомним читателю, что глутамат является основным нейромедиатором в ЦНС. Каналы NMDA-рецепторов встречаются на большинстве нейронов , где они участвуют в нескольких важнейших аспектах физиологической и патологической активности мозга.

Выживаемость клеток требует, чтобы Na + непрерывно экструдировали из внутриклеточного пространства, поскольку оно имеет решающее значение для поддержания нормального объема клеток. Истощение АТФ сопровождается неконтролируемым притоком внеклеточных ионов, в основном Na + , внутрь по их электрохимическим градиентам. Приток ионов натрия в свою очередь приводит к притоку Cl — через хлоридные каналы, и, как следствие, увеличение внутриклеточной осмолярности приводит к притоку воды через каналы AQP .

Как нетрудно догадаться, это патология, при которой в нервной ткани начинает скапливаться транссудат. Происхождение последнего может быть различным. Исходы отека головного мозга крайне тяжелые. В частности, высок процент летальных исходов, у животного могут развиваться различные неврологические заболевания.

Патофизиология мозгового отека на клеточном уровне сложна. К этой патологии может привести доброкачественная или злокачественная опухоль, возможен такой исход на фоне поврежденных сосудов, когда мелкие тромбы или паразиты в них препятствуют нормальному прохождению крови. Давление в капиллярах растет, жидкая часть крови начинает выходить прямо в нежную ткань мозга, что приводит к очень негативным последствиям. Кроме того, это может быть связано с нарушениями натриево-калиевого обмена, кахекисей (крайняя степень истощения), отравлениями некоторыми типами ядов, которые увеличивают проницаемость сосудов.

Для объяснения последствий мозгового отека самыми простыми словами, лучше всего обратиться за помощью гипотезы Монро-Кели. В ней говорится, что общая масса трех элементов (в черепе) всегда должна быть постоянной. Так как череп походит на твердую коробку, которая не может быть растянута, то увеличение массы одного из компонентов автоматически вызовет уменьшение объема других составляющих. В результате происходит увеличение внутричерепного давления. Каковы последствия? В наиболее тяжелых случаях это грозит ишемией и внезапной смертью.

Основные причины возникновения

«На пустом месте» такая патология возникнуть никогда не сможет. Как правило, ей способствуют уже имеющиеся у животного тяжелые функциональные нарушения:

Ишемический инсульт и внутрицеребральное кровотечение.
Опухоли.
Менингит и энцефалит всех этиологий.
Паразиты: цистицеркоз, токсоплазма.
Диабетический кетоацидоз.
Лактатацидоз (молочная кома).
Злокачественная артериальная гипертензия.
Гипертензивная энцефалопатия.
Молниеносный вирусный гепатит, печеночная энцефалопатия, синдром Рейе.
Системное отравление (особенно опасен угарный газ и соли свинца).
Передозировка некоторых лекарств.
Укусы ядовитых насекомых и змей.
Черепно-мозговые травмы. Конечно, если ваша собака ударилась головой несильно, то поводов для волнения нет. А вот в случае, когда ее сбил велосипедист, необходимо срочно показать питомицу ветеринару, так как только специалист может заметить ранние признаки начинающегося отека.

Что делать?

Срочно везите пса в клинику! В чем заключается лечение отека мозга у собак? Во-первых, нужно обеспечить искусственную вентиляцию легких (если животное без сознания). Срочно назначаются препараты, способствующие выводу лишней жидкости из организма, но при подозрении на нарушения гематоэнцефалического барьера это делается с крайней осторожностью. Показаны барбитураты, пентоксифиллин (трентал). Если состояние пса улучшилось, применяют пирацетам.

Предрасположенность к болезни

Опухоль мозга может появиться у особи любого возраста или пола. Наиболее часто диагностируют заболевание у собак старше пяти лет. Существует некоторая породная предрасположенность к заболеванию. Большую вероятность заболеть имеют доберманы, пинчеры, золотистые ретриверы, скотч-терьеры и бобтейлы.

Наиболее распространены следующие типы новообразований:

Олигодендроглиома. Имеет локализацию на лобных долях мозга. Заболеванию подвержены собаки с приплюснутой и укороченной мордой — брахицефалы (бульдог, пекинес).
Эпендимома. Развивается из клеток эпителия мозговых желудочков собаки. Такая опухоль чаще развивается у пожилых собак брахицефалов.
Ганглиоцитома или ганглиома — это опухоль мозжечка или продолговатого мозга собаки. Доброкачественное медленно растущее новообразование. Заболеванию подвержены собаки молодого возраста.
Медуллобластома или нейробластома — злокачественная опухоль. От нее страдает мозговой ствол, средний мозг. Может врастать в мозговые желудочки.
Менингиома — доброкачественная опухоль, которая локализуется на мозговых полушариях. Характеризуется медленным ростом и имеет благоприятный прогноз. Этому заболеванию подвержены собаки с удлиненным узким черепом — долихоцефалы (колли, русская борзая). Наиболее часто встречающийся тип заболевания.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.