Дифференциальная диагностика гематурии от пироплазмоза

Это такие болезни: боррелиоз, лептоспироз, анаплазмоз, эрлихиоз.

Пироплазмоз (бабезиоз) — кровепаразитарная болезнь собак, сопровождающаяся сильной лихорадкой и протекающая как остро, так и хронически при явлениях гемоглобинурии, желтухи, анемии.

ЭТИОЛОГИЯ
Babesia canis
/ Babesia gibsoni: характерны двойные грушевидной формы мерозоиты размером 3,5-4,3/2,2-2,9 микрометра, расположенные под острым углом.

Возбудитель пироплазмоза собак — Piroplasma canis, одноклеточный кровепаразит круглой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Паразит локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах, реже в паренхиматозных органах. В одном эритроците встречаются по 1-2 особи, нередко больше. Пироплазмы в эритроцитах собак больших размеров, чем животных других видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит.

Переносчики пироплазмоза собак — клещи Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus, нападающие на них в теплый период года (обычно весной и осенью). Передача пироплазм клещами происходит трансовариально. Клещи чаще присасываются в области грудной клетки и в нижней части шеи собак, в остальных местах их находят значительно реже.

ПАТОГЕНЕЗ
Разрушают эритроциты, содержимое которых выходит в кровоток, возникает сильная анемия, наступает дегенерация печени, нарушается проводимость сосудов на почве интоксикации, следуют застойные явления, отеки, нарушения сердечной деятельности, сердечно — сосудистая недостаточность, коллапс, шок и смерть.

ОСОБЕННОСТИ
Пироплазмоз — остропротекающее заболевание, проявляющееся лихорадкой, анемией, желтухой, нарушениями деятельности ЖКТ и сердечно-сосудистой деятельности.

Переносчики: клещи видов: Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor marginatus Dermacentor pictus, Dermacentor venustus, Haemaphysalis chi.

Возрастные границы: любой возраст.

Сезонность: более всего болезнь распространяется летом. Однако в осенне-зимний период случаются вспышки активности клещей. Клещ активен, если среднесуточная температура воздуха свыше +5 град. Цельсия.

Симптомы
Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые и породистые собаки, у которых болезнь часто может заканчиваться летально. Инкубационный период при заражении животных через клещей 6-10 дней, при заражении кровью-2- 20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без проявления видимых симптомов.

При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Температура тела повышается до 41-42 °С и держится на таком уровне в течение 2-3 сут. Пульс учащенный (120-160 в минуту), нитевидный, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки бледные, цианотичные, с желтушным оттенком. На 2-3-й день подъема температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится красноватого или кофейного цвета. При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, движение, особенно задних конечностей, становится затрудненным, затем может наступить их полный паралич. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 3-5 день болезни (реже позднее).

Хроническое течение бывает у ранее переболевших пироплазмозом собак или у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии, мышечной слабостью и истощением. В начале болезни у животных отмечают вялость, быструю утомляемость, изменчивый аппетит. Температура тела повышается до 40-41′ С только вначале, а потом снижается до нормы или может быть немного выше или ниже ее. Периодами состояние здоровья собак улучшается, и снова наступает депрессия. Нередко появляются поносы с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением.

Суммарная клиника
1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
2. Анизокория;
3. Анорексия, отсутствие аппетита;
4. Асцит;
5. Атаксия;
6. Бледность видимых слизистых;
7. Боль в области спины;
8. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
9. Взъерошенная шерсть;
10. Внезапная смерть;
11. Гематурия;
12. Гемоглобинурия, миоглобинурия;
13. Геморагический диатез;
14. Генерализованная слабость;
15. Гепатоспленомегалия;
16. Гипотермия;
17. Гнойные выделения из глаз;
18. Гнойные выделения из носа;
19. Дегидратация; Диарея, понос; Угнетенность, депрессия, летаргия;
20. Дисметрия, ассиметрия;
21. Диспноэ, одышка;
22. Дрожание;
23. Изъязвления, везикулы оральной слизистой;
24. Иктерус, желтуха;
25. Интраабдоминальные массы;
26. Истощение, кахексия, неухоженность;
27. Кашель;
28. Кожные плаки;
29. Кожный отёк;
30. Кома;
31. Конгестия, гиперемия видимых слизистых;
32. Константная или повышенная вокализация;
33. Красная или бурая моча;
34. Лакримация, Эпифора;
35. Лимфаденопатия;
36. Лихорадка, патологическая гипертермия;
37. Невозможность встать;
38. Нистагм;
39. Обморок, припадки, синкоп;
40. Опистотонус;
41. Парапарез;
42. Петехии, экхимозы;
43. Пониженный объем кала, обстипация, констипация;
44. Потеря веса;
45. Протеинурия;
46. Пульс слабый;
47. Рвота и/или регургитация;
48. Сердечные шумы;
49. Слизистые выделения из носа;
50. Тахикардия;
51. Тахипноэ, увеличенная частота дыхательных движений;
52. Тремор;
53. Эпистаксис, Ринорагия;

Патологоанатомические изменения
Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается.

В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.

Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена.

Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена.

Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета.

Лимфоузлы увеличены, сочны.

Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен.

В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния.

В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы.

Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке большое количество желтоватой жидкости.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и обнаружения под микроскопом возбудителей в мазках периферической крови или из паренхиматозных органов.

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
При пироплазмозе собак хороший эффект достигается при внутримышечном введении 7 %-ного водного раствора азидина (беренила) в дозе 0,0035 г на 1 кг массы животного с обязательной повторной инъекцией через сутки.

Применяют и другие средства (на 1 кг массы животного): 1 %-ный раствор флавакридина (трипафлавина) вводят внутривенно в дозе 0,003-0,004 г; 1 %-ный водный раствор пироплазмина (акаприна) инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г; 1-2 %-ный водный раствор гемоспоридина вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г.

Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят в два приема с интервалом 6-12 ч. Трипансинь (трипанблау) используют в форме 1%-ного раствора в дозе 0,005 г на 1 кг массы. В качестве растворителя используют 0,3-0,4%-ный раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5%-ный раствор цитрата натрия при подкожном введении.

В зависимости от клинических симптомов и состояния больным собакам применяют симптоматическое лечение и обеспечивают им надлежащий уход и диетическое кормление. После выздоровления в течение 10-15 дней собак ограничивают в движениях.

В районах, неблагоприятных по пироплазмозу, весной и осенью проводят химиопрофилактику препаратами, которые используются для лечения. Медикаментозные средства особенно целесообразно давать охотничьим собакам перед выходом их на охоту.

Проводят дезакаризацию помещений и собак акарицидами в соответствии с наставлением.

Этиологическое:

Imidocarb dipropionas («Имидосан», «Пиро-стоп» и проч.) / п.к. / в.м. в дозе (3-6) = 5 мг/кг/2 раза через 48 ч.; при 12%-ном р-ре это составляет 0,25-0,5 мл/10 кг;

Особое внимание обратить на дозы:

0,6 мл/10 кг;
1,0 мл/20 кг;
1,2 мл/30 кг;

  • диарея;
  • диспное;
  • птиализм (саливация);

Diminazine aceturate (Berenil/Беренил): 3,5 мг/кг/внутримышечно (10%-ый р-р);

  • полиневрит;
  • геморрагии ЦНС (при передозировке)

Phenamidine (Pirolys) (1,5% р-р = 1-1,2 мл/кг): подкожно/15-18 мг/кг/48h

  • в месте инокулации: отек, воспаление; иногда абсцесс;
  • рвота;
  • тяжелые шоки, поддающиеся лечению антигистаминными препаратами

Дополнительное лечение:

Преднизолон (Prednisolon): 2 мг/кг/2 раза в день / на 48 часов;

Ringer Lactate: внутривенно инфузия;

Serum Glucosae: внутривенно инфузия;

ПРОФИЛАКТИКА БАБЕЗИОЗА

Профилактикой может послужить обработка животного от паразитов — разносчиков инфекции. Клещи, типичные для России, нередко устойчивы к разрабатываемым и выпускаемым в Европе противопаразитарным препаратам. Кроме того, европейские препараты разрабатываются с «прицелом» на состав паразитов, проживающих на территории Европы, без учета особенностей российской паразитарной флоры. Владельцам домашних животных, проживающих на территории России, рекомендуется применять для своих питомцев современные средства от паразитов отечественного производства, например, средства линейки «Дана Ультра»: противопаразитарные ошейники, капли на холку и спреи для обработки шерсти от ведущего российского производителя Apicenna.

РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ

При отсутствии лечебного воздействия, возможны следующие осложнения:

  • сердечная недостаточность;
  • острая недостаточность печени;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая панкреатическая недостаточность;
  • спленит

— при своевременно предпринятом лечении — благоприятный.
— при сильно ухудшенном общем состоянием и осложнениями на жизненно важные системы — неблагоприятный.

ЭТИОЛОГИЯ
Babesia canis
/ Babesia gibsoni: характерны двойные грушевидной формы мерозоиты размером 3,5-4,3/2,2-2,9 микрометра, расположенные под острым углом.

Гематурия – это лабораторный симптом, характеризующийся присутствием в моче эритроцитов. Причинами могут быть воспалительные заболевания почек, мочекаменная болезнь, злокачественные новообразования. В зависимости от степени гематурии окраска мочи может изменяться на красную, бурую, «цвет мясных помоев», однако в подавляющем большинстве случаев остается неизменной. Превышением нормы считается более 3-5 эритроцитов в поле зрения при микроскопии осадка мочи либо более 1000 в 1 мл при выполнении пробы Нечипоренко. Для коррекции данного лабораторного феномена проводится лечение основного заболевания.

Причины ренальной гематурии

Гломерулонефриты

Основная причина появления крови в моче у детей. При гломерулонефритах эритроциты попадают в мочу через поврежденную воспалительным процессом стенку капилляров клубочков почек. При прохождении через гломерулярные капилляры клетки крови деформируются, что считается характерным признаком при микроскопии мочи. При хронических гломерулонефритах отмечается умеренная или незначительная гематурия.

При обострении воспаления количество эритроцитов в моче очень высокое, вплоть до макрогематурии с изменением цвета мочи. Часто наблюдается сочетание с лейкоцитурией и протеинурией. После проведения специфической терапии гематурия достаточно быстро исчезает. К патологиям клубочков относятся:

  • Постстрептококковый гломерулонефрит.
  • IgA-нефропатия (болезнь Берже).
  • Гломерулонефриты при коллагенозах: люпус-нефрит при системной красной волчанке, склеродермическая почка при системной склеродермии.
  • Гломерулонефриты при системных васкулитах:геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера.
  • Поражение почек при гепатите В и С.

Пиелонефрит

Гематурия отмечается приблизительно у 30% больных с острым или обострением хронического пиелонефрита. Воспалительный процесс в почечной лоханке приводит к попаданию крови в почечные канальцы. Однако количество эритроцитов незначительное либо умеренное (до 15-20). Гематурии всегда сопутствует лейкоцитурия, бактериурия, положительный тест на нитриты. После антибактериальной терапии кровь, как правило, в моче не обнаруживается.

Некротические поражения почек

Разрушение почечной ткани некротического характера сопровождается выраженной гематурией. Данное состояние может быть вызвано острым тромбозом почечных вен, эмболией почечной артерии тромботическими массами, образующихся в полостях сердца при фибрилляции предсердий или инфекционном эндокардите. Также встречается папиллярный некроз – специфическое осложнение тяжело протекающего пиелонефрита у больных сахарным диабетом.

Гематурия возникает, как правило, остро, на фоне тупой или ноющей боли в пояснице, сочетается с лейкоцитурией. После проведения тромболитической, антикоагулянтной терапии, хирургического удаления тромба или целой почки, некоторое время в моче может присутствовать незначительное количество крови.

Другие причины

  • Поликистоз почек;
  • Туберкулез почек;
  • Опухоль почки;
  • Тубулоинтерстициальные нефропатии;
  • Врожденные анатомические дефекты мочевыводящей системы;
  • Гемолитико-уремический синдром;
  • Эссенциальная криоглобулинемия;
  • Синдром Альпорта.

Причины преренальной гематурии

Присутствие в моче красных кровяных клеток может быть связано с нарушением работы свертывающей системы крови. К ним относятся врожденные или приобретенные коагулопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, иммунная тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы), в т.ч. на фоне применения лекарственных препаратов (антикоагулянтов, антиагрегантов).

Также кровь попадает в мочу вследствие повышенного гидростатического давления в почечных сосудах, которое возникает при сердечно-сосудистых заболеваниях – хронической сердечной недостаточности и злокачественной артериальной гипертензии. Застойная гематурия быстро стихает после улучшения насосной функции сердца и нормализации артериального давления.

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции гематурии не существует. Для устранения этого лабораторного феномена необходимо проведение терапии основного заболевания. В случае развития гематурии на фоне приема антикоагулянта, рекомендуется снижение дозировки либо полная его отмена. В качестве консервативной терапии применяются следующие лекарственные препараты:

  • Антибиотики. Для лечения пиелонефрита препаратами первой линии выступают пенициллины, цефалоспорины. При цистите назначается фосфомицина трометамол. При простатите эффективны фторхинолоны, макролиды.
  • Глюкокортикостероиды. Препараты гормонов коры надпочечников (преднизолон) способны подавлять выраженность воспаления в гломерулярном аппарате и аутоиммунное разрушение тромбоцитов при геморрагических диатезах.
  • Цитостатики. К цитостатическим средствам (азатиоприн, циклоспорин) прибегают при тяжелом течении гломерулонефритов, особенно при васкулитах и коллагенозах. Также комбинации из химиотерапевтичеких ЛС назначаются при опухолях почки, мочевого пузыря.
  • Альфа-адреноблокаторы (тамсулозин). Данная группа препаратов оказывает расслабляющий эффект на стенки мочеточников и сфинктеры мочевого пузыря, что способствует самостоятельному отхождению конкрементов небольшого размера.
  • Щелочные растворы. Для растворения камней мочевой кислоты используются цитрат калия или бикарбонат натрия.
  • Кардиологические препараты. Пациентам с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, калийсберегающие диуретики.
Рекомендуем прочесть:  Кореллы Уход И Содержание

Хирургическое лечение

Больным с МКБ выполняется ударно-волновая литотрипсия или лапароскопическое удаление камней, при поликистозе, доброкачественной опухоли, инфаркте почки – резекция, наложение нефростомы или тотальная нефрэктомия. При выраженном двустороннем поражении почечной ткани с развитием терминальной почечной недостаточности по жизненным показаниям может быть проведена трансплантация почки.

Гематурия при циститах встречается достаточно редко, чаще она отмечается при полипозах или камнях мочевого пузыря. Возможен геморрагический цистит с выраженной гематурией – при шистосомозе (паразитарная инвазия) мочевого пузыря или как неблагоприятная побочная реакция на длительное применение цитостатического лекарственного препарата циклофосфамида.

Бабезии – это простейшие из рода протистов. Они способны мутировать, хорошо приспосабливаются, поэтому в природе существует более 100 форм этих паразитов, каждая из которых опасна лишь для определенного вида млекопитающих.

Негативную реакцию у собак вызывают простейшие, которые относятся к виду Babesia canis:

  • Babesia canis canis – самая крупная разновидность, вызывает острую реакцию, протекает тяжело.
  • Babesia canis vogeli – заболевание имеет благоприятный прогноз.
  • Babesia canis rossi – вызывает наибольшее количество смертей.
  • Babesia gibsoni – одна из самых маленьких форм бабезии.

Механизм развития болезни пироплазмоз у собак

Когда клещ прикрепляется к питомцу, бабезии активируются. Они мигрируют в слюнные железы клеща и в составе слюны попадают в кровоток. Бабезии проникают в эритроциты и начинают размножаться неполовым путем. Когда их становится слишком много, они разрушают эритроциты, чтобы перейти в неинфицированные красные клетки.

Иммунитет на это реагирует острой реакцией:

  • Увеличивается количество фибриногена, С-реактивного белка.
  • Уменьшается уровень тромбоцитов, лейкоцитов.
  • Снижается артериальное давление.
  • Формируются антитела, которые могут разрушать не только бабезии, но и здоровые эритроциты.

Несмотря на активную реакцию, иммунитет не может полностью устранить пироплазмоз после укуса клеща у собаки. Эритроциты являют собой резервуар паразитов, и при разрушении постоянно выплескивают новую порцию в кровь.

Инкубационный период пироплазмоза у собак обычно длится от 5 до 7 дней, реже растягивается до 3 недель. Если пропустить признаки бабезиоза у собак после укуса клеща, питомец через несколько дней погибнет из-за проблем с дыханием, анемии, почечной недостаточности.

Признаки пироплазмоза у собак после укуса клеща

При бабезиозе моча становится цвета пива. Больной питомец отказывается от еды, появляется апатия, повышенная утомляемость. Температура при пироплазмозе собак сначала поднимается до 40-41°С. Затем может спуститься до 37°С, перед смертью упасть до 36-35°С.

Другие симптомы бабезиоза у собак на острой стадии:

  • учащенный пульс и дыхание;
  • рвота с кровью;
  • пожелтение слизистых оболочек, склер глаз;
  • кал зеленоватого или желтого цвета.

Симптомы поражения печени, селезенки

Через 2-3 дня после заражения из-за распада эритроцитов развивается анемия. Моча становится темной, поскольку в нее попадает билирубин – токсичный пигмент, образующийся при распаде эритроцитов в селезенке. Обычно его перерабатывает печень, отправляет в желчь, в составе которой он помогает переваривать пищу. Затем он оказывается в кале и выходит наружу, придавая ему темный цвет.

При бабезиозе печень с задачей не справляется, поэтому билирубин уходит в кровь и отравляет тело. Почки его частично отфильтровывают, выводят из организма в составе мочи, которую билирубин окрашивает в цвет пива.

Таким образом, печень и селезенка сильно страдают при пироплазмозе. Может развиться асцит – задержка жидкости в брюшной полости, что приводит к появлению живота.

Бабезиоз у собаки: симптомы повреждения тромбоцитов

Из-за дефицита тромбоцитов, кровеносные сосуды слизистых лопаются, нарушается сворачиваемость крови. Это приводит к стоматиту, гастриту, воспалению мышц.

Бабезиоз у собаки: признаки поражения головного мозга

Заболевание часто дает осложнения на центральную нервную систему. Возможны такие симптомы:

  • эпилептические припадки;
  • двигательные расстройства;
  • полный или частичный паралич – пес с трудом передвигается, не может встать на задние лапы.

Диагностика пироплазмоза (бабезиоза) у собак

Клинические симптомы бабезиоза можно перепутать с другими опасными заболеваниями. Часто бабезиоз протекает одновременно с лептоспирозом, сочетается с другими опасными болезнями. Анализ крови на пироплазмоз у собак поможет понять характер заболевания. На его основании ветеринар сможет назначить правильную схему лечения бабезиоза.

На ранней стадии заражения патогенов можно не обнаружить, если инфекция не распространилась по всему организму. Ее следы в мазке капиллярной крови появляются неделю спустя. Более дорогой анализ на бабезиоз у собак – ПЦР, обнаруживает следы ДНК через 3-5 дней после заражения.

Тесты на антитела при остром течении заболевания не имеет смысла, поскольку у животных к этому времени они еще не сформировались. По ним можно определить хроническое течение заболевания.

Поскольку бабезии на начальной стадии в крови обнаружить непросто, врач ставит диагноз, анализируя количество лейкоцитов, тромбоцитов, молодых эритроцитов. Перед тем как лечить пироплазмоз у собак, врач должен исключить:

  • анаплазмоз – еще одно заболевание, вызываемая клещами;
  • иммунную гемолитическую анемию;
  • иммунную тромбоцитопению;
  • инфекцию мочевыводящих путей;
  • отравление.

Возможные последствия и осложнения пироплазмоза у собак

При бабезиозе сильно повреждается печень, поэтому самое распространенное осложнение после исцеления – хронический гепатит. Обеспечьте питомцу качественное питание, которое не будет перегружать печень.

Другие осложнения после пироплазмоза у собак:

  • анемия;
  • почечная недостаточность;
  • проблемы с сердцем, сосудами (сердечная недостаточность);
  • ишемия мозга;
  • болезни селезенки;
  • панкреатит – воспаление поджелудочной;
  • частичный паралич задних конечностей;
  • нервозность, судороги и другие проблемы, связанные с нервной системой.

Несмотря на активную реакцию, иммунитет не может полностью устранить пироплазмоз после укуса клеща у собаки. Эритроциты являют собой резервуар паразитов, и при разрушении постоянно выплескивают новую порцию в кровь.

ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Бабезиоз (бабезиеллез) крупного рогатого скота. Заболевание протекает остро. Наиболее восприимчивы к бабезиозу коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме.

Этиология. Возбудитель — Babesia bovis. В крови больных возбудителя обнаруживают (в эритроцитах или плазме) в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Превалируют овальные и кольцевидные формы. В эритроците паразит занимает наиболее часто периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, расположены под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Величина их колеблется в пределах 1,5-2,4X0,75-1,12 мкм. Зараженность эритроцитов достигает 30-40%.

Эпизоотология. Бабезиоз на территории СССР распространен в южных районах Карельской АССР, в областях северо-западной зоны и средней полосы РСФСР, в Прибалтийских республиках, в Белоруссии и западных областях Украины. Возбудитель передается от больных животных к здоровым пастбищными клещами — Ixodes ricinus и J. persnlcatus. Они относятся к треххозяйным клещам. Заражают животных все активные стадии клеща — личинка, нимфа и имаго. Зараженная самка клеща передает возбудителя через яйцо потомству клеща (трансовариально). В местах распространения клеща J. ricinus заболевание протекает в виде двух энзоотических вспышек — весенне-летней (май-июнь — июль) и осенней (конец августа — сентябрь и октябрь).

Симптомы. Инкубационный период длится 8-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой (40-41С) и общим угнетением. Пульс учащенный (90-10О ударов в минуту), дыхание учащенное (70-80 движений в минуту). У больных отсутствует аппетит, прекращается жвачка. Перистальтика кишечника вначале усилена, а затем развивается атония. Слизистые оболочки в начале болезни гиперемированы, в дальнейшем становятся бледными и желтушными. С повышением температуры тела коровы снижают удой, молоко становится желтым, иногда розоватым и горьким на вкус. На 2-3-й день температурного подъема появляется гемоглобинурня (моча красная или темно-красная, при отстаивании осадка не образует). Животные худеют, больше лежат, с большим трудом поднимаются. Продолжительность болезни 4-8 дней.

Вскрытие. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда с точечными кровоизлияниями. Подкожная клетчатка отечна, с желтушным оттенком, местами инфильтрирована. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы на разрезе красного цвета и сочны. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, под капсулой видны точечные кровоизлияния, пульпа на разрезе размягченя темно-красного цвета. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая Почки увеличены, под капсулой видны кровоизлияния. Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемнровапа, с кровоизлияниями, мочЯ красного или темно-красного цвета. Сердце увеличено, мышца бледИ пая, на эпикарде и эндокарде точечные или разлитые кровоизлияния Слизистая оболочка пищеварительного тракта набухшая с точечными или разлитыми кровоизлияниями. Книжка расширена, плотЯ ная, как камень, наполнена сухими кормовыми массами.

Диагноз. Диагностируют бабезиоз на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологнческне данные, сезонность болезни, клинические признаки, с обязательным исследованием мазксчИ крови. При дифференциальном диагнозе исключают лептоспироз и гематурию крупного рогатого скота.

Лечение. Больным предоставляют покои. Поят прохладной,: слегка подсоленной водой. В рацион включают хорошее сено или свежескошенную траву, мелко изрезанные корнеплоды, ботву свеклы, листья капусты. Выпаивают парное молоко или свежий обрат 2- 3 раза по 1,5-2 л. Применяют гемоспоридин подкожно в дозе 0,0005 г кг массы животного в 5-10 мл дистиллированной воды; хороший эффект дают подкожные инъекции акаприна в дозе 0,001 г кг 1 массы животного в 10 мл дистиллированной воды. Рекомендуют применять азидин или беренил в дозе 0,0035 г кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении или димидин в дозе 1 мг кг массы животного подкожно в 7%-ном разведении. Одновременно с этим применяют сердечные, солевые слабительные, отвары льняного се- мени или овса.

Профилактика. Выпасают животных на долголетних культурных пастбищах. При выпасе на лесных, закустаренных пастбищах проводят борьбу с клещами путем опрыскивания животных акари- цнднымн препаратами. Кроме того, применяют химиопрофилактику.

Пироплазмоз крупного рогатого скота. Заболевание протекает остро. Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк также болеет, но в легкой форме или бессимптомно.

Этиология. Возбудитель — Piroplasma bigeminum. В крови больных (в эритроцитах) обнаруживают возбудителя в виде оваль- ных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные формы величиной до 6 мкм. Они больше радиуса эритроцита, соединены острыми концами под острым углом.

Эпизоотология. Пироплазмоз распространен в Крыму, на Северном Кавказе, в Закавказских и Среднеазиатских республиках. Переносчиками возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный — Boophilus calcaratus, двуххозяйный — Rhipicephalus bursa j и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ -В. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает 2 генерации. В Дагестане и южнее он может давать 3 генерации. Там, где этот клещ дает генерации, бывает энзоотические вспышки: весенняя — в апреле — мае и летняя — в июле — начале августа. В местах, где клещ может давать 3 генерации, наблюдаются весенняя, летняя и осенняя вспышки; наиболее интенсивная — летняя. При стойловом содержании животные также могут болеть пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи-переносчики.

Симптомы. Инкубационный период длится от 8-15 до 24 дней. Заболевание начинается повышением температуры до 40-41° С п выше, общим угнетением. У больных уменьшается аппетит, прекращается жвачка. Пульс учащается до 110-120 ударов в минуту. На 2-й день повышения температуры тела появляется гемоглобинурия. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Перистальтика кишечника в начале болезни усилена (может быть понос), затем она постепенно ослабевает, развивается атония. У больных снижается удой или совсем прекращается выделение молока.

Вскрытие. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка желтушна, местами инфильтрирована. Селезенка и печень увеличены, глинистого цвета, дряблая. Почки увеличены, паренхима их дряблая, под капсулой кровоизлияния. Книжка плотно заполнена сухими кормовыми массами. Слизистые оболочки сычуга и кишечника усеяны точечными или разлитыми кровоизлияниями. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца бледная и дряблая, с множественными кровоизлияниями на эпикарде, эндокарде и в миокарде. Кровоизлияния нередко обнаруживаются на серозных оболочках.

Диагноз. Диагностируют пироплазмоз так же, как и бабезиоз.

Лечение. Больных оставляют в хорошо вентилируемых помещениях и обеспечивают легкопереваримымп кормами (зеленая трава, ботва огородных культур). Внутрь дают молоко или сыворотку молока в количестве 1,5-2 л 3 раза в день. Вводят азидин или беренил в дозе 0,0035 г или 3,5 мг кг массы животного, внутримышечно в 7%-ном разведении. Хороший эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведении в дозе 0,003-0,004 г кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4 ч. Одновременно применяют симптоматические средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.

Франсаиеллез крупного рогатого скота. К франсаиеллезу восприимчивы взрослый крупный рогатый скот, молодняк старше года, буйволы и зебу.

Этиология. Возбудитель — Francaiella colchica. В крови больных возбудителя обнаруживают в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Обычно превалируют овальные и кольцевидные формы. Грушевидные формы по размеру равны радиусу эритроцита и соединены между собой под тупым углом. В эритроцитах паразит занимает центр клетки. Хроматиновая масса у паразита одна. Зараженность эритроцитов паразитами не превышает 3-5%.

Рекомендуем прочесть:  Кошка Сблевывает Жидкость С Пеной

Эпизоотология. Франсаиеллез крупного рогатого скота распространен в тех же географических зонах, что и пироплазмоз. Возбудитель от больных животных передается здоровым однохозяйным клещом Boophilus calcaratus в стадии личинки. В южных и юговосточных зонах СССР франсаиеллез встречается чаще, чем пироплазмоз, и протекает в виде двух или трех энзоотических вспышек. Нередко франсаиеллез протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмозом.

Симптомы. Инкубационный период длится 8-15 дней. Заболевание проявляется высокой температурой, общим угнетением. Нередко при франсаиеллезе в отличие от пироплазмоза температурная реакция предшествует паразитемии. Паразиты в крови появляются на 3-4-й день болезни, паразитемня нарастает, но зараженности эритроцитов не превышает 4-5%- Удой снижается, а затем выдеЯ ление молока полностью прекращается. На 3-4-й день болезни оти мечаются отсутствие аппетита и прекращение жвачки. Слизистые оболочки становятся анемичными и желтушными. Сердечный толЯ чок усилен, пульс и дыхание учащаются. Гемоглобинурия появляЯ ется к концу болезни или обнаруживается при вскрытии.

Вскрытие. Патологоанатомические изменения при франсаиелЯ лезе такие же, что и при пироплазмозе.

Диагноз. Диагностируют франсаиеллез на основании комп- лексных исследований. Учитывают клинические признаки, время по-1 явления паразнтемин и гемоглобинурпи. Дифференцируют франсаиел-1 лез и пироплазмоз по морфологии возбудителей. В том случае, когдя температурная реакция предшествует паразнтемин, применяют с диЯ агностической целью химпотерапевтическис препараты.

Лечение. При франсаиеллезе лечение такое же, что и при пироплазмозе. Однако при франсаиеллезе применяют рекомендуемые препараты не однократно, а двукратно с интервалом в 24 ч. При смешанной инвазии фрапсаиеллеза с пироплазмозом прибегают к комплексной терапии, т. е. применяют азиднн в сочетании с три-1 пафлавином или азиднн с димидином; препараты вводят с интерва-1 лом в 24 ч.

Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata. Указанным тейлернозом болеют крупный рогатый скот независимо от породы, возраста, буйволы п зебу.

Возбудитель, попадая в организм животных через клещей, начинает размножаться в лимфатических узлах и паренхиматозных орга-1 нах. При этом в местах его размножения образуются многоядерные клетки или, как их называют, гранатные тела, или макрошизонты (агамонты) и микрошизонты (гамонты). Микрошизонты в процессе 1 деления образуют микромерозоиты (гаметоцнты), которые прони-J кают в кровь и заражают эритроциты. Следовательно, в первые дни болезни в мазках из пунктата лимфатических узлов, селезенки и печени обнаруживается возбудитель болезни в виде гранатных тел (макро- и микрошизонтов). На 2-й день болезни и позднее тейлерни обнаруживаются в эритроцитах в виде микромерозоитов (гаметоцитов); последние имеют овальную, кольцевидную, палочковидную, запятовидную, крестообразную и точковидную формы. Однако превалируют овальные и кольцевидные формы. В одном эритроците может быть от 1 до 7 паразитов. Зараженность эритроцитов достигает 95% и более.

Эпизоотология. Тейлериоз распространен на Северном Кавказе, в Закавказских и Среднеазиатских республиках, в Южном j Казахстане и в отдельных районах Астраханской области.

Возбудитель передается от больных или переболевших живот- .1 ных к здоровым пастбищными клещами Hyalomma anatolicum, Н. detritum и Н. scupense.

Инвазию воспринимают клещи в фазе личинки или нимфы, а передают, или заражают животных, в фазе нимфы или имаго в пределах одной генерации. Наибольшее значение в эпизоотологии тейлериоза имеют два первых вида клещей, которые могут размножаться в помещениях для животных, базах и вызывать массовые заболевания при стойловом или стойлово-лагерном содержании и даже на комплексах. Тейлериоз протекает в виде одной энзоотической вспышки в летние жаркие месяцы — июне, июле и августе. Отдельные случаи заболеваний могут быть ранней весной и осенью.

Симптомы. Инкубационный период при заражении через клещей длится 9-19 дней. Заболевание проявляется высокой температурой, увеличением лимфатических узлов и общим угнетением. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными и желтушными, нередко с точечными или разлитыми кровоизлияниями. Кровоизлияния могут быть и в коже. Пульс и дыхание учащаются, сердечный толчок усилен. На 2-3-й день болезни животные отказываются от корма, худеют, больше лежат, стонут; у них появляется сильное слезотечение. В начале болезни перистальтика кишечника несколько усилена, появляется понос, затем движения рубца и кишечника замедляются, а иногда и прекращаются совсем. Акт мочеиспускания затруднен, гемоглобинурия отсутствует. Болезнь протекает остро или подостро.

Вскрытие. Павшие животные истощены. На слизистых оболочках и нередко на беспигментных участках кожи видны точечные или разлитые кровоизлияния. Слизистые оболочки бледные и желтушные. Подкожная клетчатка анемична, желтушна, местами инфильтрирована. Скелетные мышцы бледные. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Селезенка увеличена в 1,5-2 раза. Печень увеличена, дряблая, с кровоизлияниями под капсулой. Почки увеличены, паренхима дряблая, под их капсулой имеются кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит прозрачную пли с желтоватым оттенком мочу, на его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга отечна, гиперемнрована, с кровоизлияниями и язвами. Слизистая оболочка тонкого кишечника усеяна точечными, полосчатыми или разлитыми кровоизлияниями. В грудной полости содержится незначительное количество жидкости. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца дряблая и бледная, с множественными кровоизлияниями. При тейлерпозе кровоизлияния могут быть на всех серозных оболочках и во всех органах и тканях.

Диагноз. Диагностируют тейлериоз на основании эпизоотологпческих данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исследованием мазков, приготовленных из пунктата лимфатических узлов, селезенки или печени, а также мазков крови. Приготовленные мазки высушивают на воздухе и окрашивают по Романовскому — Гимзе. В мазках из пунктата лимфатических узлов, селезенки или печени обнаруживают макрошизонты или микрошизонты — гранатные тела, в мазках крови-микромерозоиты.

При установлении диагноза на тейлериоз необходимо исключить пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз и лептоспироз. Дифференцируют эти заболевания по морфологическим особенностям возбудителей, эпизоотологическим данным, клиническим признакам и другим показателям.

Лечение. Больных оставляют в помещении, в их рацион включают свежую траву, ботву огородных культур, мелко нарезанные корнеплоды, свежее молоко или обрат 2-3 л 3 раза в день. Применяют комплексную терапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина (береннла) в дозе (по сухому веществу) 0,0035 г кг массы животного; через 4-6 ч вводят внутривенно 10%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл кг массы животного и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1-2%-ном разведении. На следующий день применяют террамицнн в дозе 0,015 г кг массы животного внутривенно в 5%-ном разведении, или олеморфоциклин в дозе 7,5 мг кг массы животного внутримышечно, или окситетрациклин в дозе 5 тыс. ЕД на 1 кг массы животного внутримышечно. На 3-й день вводят подкожно кофеин, внутримышечно сульфадимезин (натриевая соль) или сульфантрол в дозе 0,005 г кг массы животного в 10%-ном разведении. При рецидиве температуры тела курс лечения повторяют через 2- 3 дня.

Можно применять такой вариант комплексной терапии. Вначале назначают хиноцид 1 раз в день в течение 3 дней подряд в дозе 1 мг кг массы животного. Затем в течение 4-5 дней применяют бигумаль в дозе 12,5 мг кг массы животного. Препараты дают внутрь в виде 1%-ного водного раствора. При рецидиве температуры назначают оба препарата одновременно в указанных выше дозах и применяют их до снижения температуры тела и 2 дня после ее снижения. Продолжительность полного курса лечения 5-6 дней.

Наряду с указанными препаратами используют симптоматические средства: внутрь — кофеин 3-5 г, фталазол 10 г, хлористый кобальт 50 мг, медь сернокислая 500 мг 1 раз в день; внутримышечно — витамин В и в дозе 300-500 мг 1 раз в%- 3 дня.

Тейлериоз, вызываемый Theileria sergenti. Данным тейлериозом болеет крупный рогатый скот независимо от породы и возраста.

Возбудитель при попадании в организм животных в начале болезни размножается в лимфатических узлах и паренхиматозных органах, где он образует макро- и микрошизонты. При делении микрошизонтов образуются микромерозоиты, которые попадают в кровь и заражают эритроциты. Микромерозоиты обнаруживаются в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, запятовидных и палочковидных форм. Однако превалируют палочковидные и запятовидные формы. Величина этих форм от 1,8-4 мкм в длину и от 0,5 до 0,8 мкм в ширину, грушевидных — 2,79X3,4 мкм, овальных-1,4X1,7 мкм. Зараженность эритроцитов достигает 28%.

Эпизоотология. На территории Советского Союза тейлериоз, вызываемый Th. sergenti, распространен в Приморском крае. Ряд исследователей находит этого возбудителя на Северном Кавказе.

Переносчиками возбудителя тейлерноза на Дальнем Востоке являются клещи Haemaphysalis japonica, Н. concinna и Н. longicornis (neumanni). Основную роль в эпизоотологии тейлерноза в Приморском крае играет Н. japonica.

Указанные клещи перезимовывают в личиночной или нимфальной фазах, которые и воспринимают возбудителя от животных, а передают его другим животным главным образом в половозрелой фазе — имаго.

Клещи в Приморском крае начинают паразитировать на животных в третьей декаде мая, но наибольшее их количество нападает в июне и первой половине июля. В связи с этим тейлериоз в этой зоне появляется в конце мая, максимальное количество больных выделяется в нюне и июле. В отдельные годы в конце августа или в сентябре бывает вторая вспышка тейлерноза, но менее значительная.

Симптомы. Инкубационный период длится 15-35 дней. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, высокой температурой и общим угнетением. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными и желтушными, с точечными кровоизлияниями. Пульс и дыхание учащаются, сердечный толчок усилен. Больные животные отказываются от корма, худеют, больше лежат, стонут. При этом тейлернозе желтуха бывает сильно выраженной, ее наблюдают не только па слизистых оболочках, но и на коже. С развитием желтухи нарушается работа органов пищеварения.

Подострое течение болезни сопровождается увеличением лимфатических узлов, высокой температурой. Лихорадка перемежающаяся. Болезнь развивается не так бурно, как при остром течении. Она характеризуется исхуданием больного животного, снижением его продуктивности и сильной желтухой. Продолжительность болезни при остром ее течении 4-12 дней, при подостром-14-45 дней.

Вскрытие. Патологоанатомические изменения такие же, как и при тейлернозе, вызываемом Th. annulata, разница только в том, что Th. sergenti вызывает более выраженную желтуху не только слизистых оболочек, но и кожи.

Диагноз.— Диагностируют тейлериоз, вызываемый Th. sergenti, так же, как и тейлериоз, вызываемый Th. annulata.

Лечение. При тейлернозе, вызываемом Th. sergenti, наиболее эффективна комплексная терапия. В 1-й день вводят азидин (беренил) в дозе 0,0035 г кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении. Через 2-6 ч вводят 10%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5 мл кг массы животного внутривенно и 1-2 г аскорбиновой кислоты в 1%-ном разведении внутривенно. На 2-й день применяют окситетрациклин (террамицнн) в дозе 2-5 тыс. ЕД на 1 кг массы животного внутримышечно. На 3-й день вводят сульфантрол или сульфадимезин в дозе 0,005 г кг массы животного внутримышечно в 10%-ном разведении.

Профилактика. Организуют выпас животных на долголетних культурных пастбищах, уничтожение клещей с помощью акарицидных препаратов. При завозе животных из благополучных хозяйств в неблагополучные проводят химиопрофилактику азидином в лечебной дозе 1 раз в 12-14 дней.

Анаплазмоз крупного рогатого скота. К анаплазмозу наиболее восприимчивы коровы.

Этиология. Возбудитель — Anaplasma marginale. Анаплазмы точковидной формы окрашиваются ядерными красками в темно-красный цвет. В одном эритроците находят от 1 до 3 и более паразитов. Величина анаплазм от 0,2 до 1,2 мкм.

Эпизоотология. Анаплазмоз крупного рогатого скота установлен на Северном Кавказе, в Закавказских и Среднеазиатских республиках, в Белоруссии, Латвии, на Украине, в Смоленской,

Калининградской, Челябинской, Новосибирской областях и Нижнем Поволжье. Распространен анаплазмоз в виде паразитоносительства При завозе неиммунных животных на заклещеванные пастбища а также при утрате местными животными иммунитета возникает острое проявление болезни. Возбудитель анаплазмоза передается от больных или переболевших животных здоровым пастбищными клеЗ щами — Boophilus calcaratus, Rhipicephalus bursa, Rh. turanicus, Hya lomma asiaticum, H. scupense, Jxodes ricinus, Dermacentor pictus.

Механическими переносчиками могут быть и кровососущие насе-i комые — слепни, комары, мухи и др. Заболевание появляется в июле, максимальное количество больных выделяется в августе и сентябре.

Симптомы. Инкубационный период длится 15-30 дней, иногда до 80 дней. Заболевание проявляется ннтермитирующей лихо- радкой (до 40-41° С), анемией и желтушностыо слизистых оболочек, учащением пульса и дыхания. В некоторых случаях отмечается увеличение лимфатических узлов. Одновременно с этими симптомами развивается атония кишечника. При наиболее тяжелом течении бо-j лезни наблюдается отек в области подгрудка, шеи, век или глотки.Гемоглобинурии при анаплазмозе не бывает.

Вскрытие. Трупы павших животных истощены, слизистые оболочки анемичны. В брюшной и грудной полостях содержится жид-1 кость лимонного цвета. Печень увеличена, глинистого цвета, ломкая. Селезенка на разрезе темно-вншневого цвета, пульпа размягчена. Почки бледные, нередко дряблые. Мышца сердца бледная, на эпикарде и эндокарде имеются точечные кровоизлияния.

Диагноз. Диагностируют анаплазмоз на основании комплексных исследований, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, с обязательным исследованием мазков крови с целью обнаружения в эритроцитах анаплазм. В настоящее время получен антиген, поэтому диагноз можно поставить исследованием крови по РСК.

Рекомендуем прочесть:  Котячий Будинок Своїми Руками

Лечение. Применяют тетрациклин или террамицин в дозе 5-10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного внутримышечно в разведении 1 : 10 на 1-2%-ном растворе новокаина 4-6 дней подряд с интервалом в 24 ч. Хороший лечебный эффект оказывают морфоциклин или олеморфоциклин в дозе 7,5 мг кг массы животного внутримышечно 3-4 раза с интервалом в 24 ч.

Профилактика. Организуют выпас животных на долголетних культурных пастбищах. При завозе животных из благополучных по анаплазмозу мест в неблагополучные обязательно проводят обработку их акарицидными препаратами один раз в 7 дней. При появлении первых случаев анаплазмоза всем завезенным животным с профилактической целью вводят морфоциклин или олеморфоциклин в лечебной дозе один раз в 15 дней.

Пироплазмоз и бабезиоз овец и коз. Наиболее восприимчив к этим заболеваниям молодняк, в эпизоотических очагах нередко поражаются этими заболеваниями взрослые овцы и козы. Заболевание протекает в виде смешанной инвазии.

Этиология. Два вида возбудителей — Piroplasma ovis и Babesia ovis. Указанные возбудители морфологически похожи на возбудителей пироплазмоза и бабезиоза крупного рогатого скота, отличаются от последних своей специфичностью.

Эпизоотология. Пироплазмоз и бабезиоз овец и коз имеют место в Крыму, на Северном Кавказе, в Закавказских и Среднеазиатских республиках. Возбудители пироплазмоза и бабезиоза овец и коз передаются от больных или переболевших животных здоровым пастбищными клещами Rhipicephalus bursa и Haemaphysalisotophila. Заражают животных половозрелые клещи. Заболевание появляется на пастбищах в начале июня, наибольшее количество больных выделяется в июне и июле. В августе энзоотия прекращается, однако в Туркмении могут быть вспышки пироплазмоза и бабезиоза в сентябре и октябре.

Симптомы. Инкубационный период при заражении через клещей длится 9-14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела (до 42° С), общим угнетением, отказом от корма. Пульс и дыхание учащены. Больные больше лежат, стремятся в более прохладное место. Слизистые оболочки в начале болезни гиперемированы, а затем становятся бледными и желтушными. Развивается атония кишечника. Моча мутная, желтого цвета, а при более тяжелом течении отмечается гемоглобинурия. У коз гемоглобинурия, как правило, не наблюдается. Болезнь протекает остро, и если не лечить, гибнет до 60-80% от числа заболевших.

Вскрытие. Патологоанатомические изменения такие же, как при пироплазмозе и бабезиозе крупного рогатого скота.

Диагноз. Диагностируют пироплазмоз и бабезиоз у овец и коз на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, с обязательным исследованием мазков крови.

Лечение. Больным вводят гемоспоридин в дозе 0,0005 г кг или акаприн в дозе 0,001 г кг массы животного подкожно в 1%-ном разведении. Хороший лечебный эффект оказывают азидин или беренил в дозе 3,5 мг кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении. Можно применять также трипафлавин или флавакрндин в дозе 0,003-0,004 г кг массы животного внутривенно в 1-2%-ном разведении. Наряду с указанными препаратами применяют симптоматические средства: сердечные, слабительные, отвары.

Профилактика. Перегон животных с зимних на летние высокогорные пастбища осуществляют ранней весной, до нападения на овец имагинальных фаз клещей. Если отары выпасаются на заклещеванных пастбищах, организуют купание овец в ваннах, с применением акарицидных препаратов согласно инструкции.

Применяют химиопрофилактику азидином или беренилом один раз в 12 дней.

Тейлериоз овец и коз. Наиболее восприимчив к тейлериозу молодняк, но могут болеть им и взрослые животные.

Этиология. Возбудители — Theileria ovis и Th. recondita. Оба паразита попадают в организм овец и коз со слюной клеща-переносчика. Размножаются тейлерии в лимфатических узлах, селезенке и печени, где образуют макро- и микрошизонты. В дальнейшем при делении микрошизонтов образуются микромерзоиты, которые и встречаются в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, палочковидных и запятовидных форм. В мазках крови цитоплазма микромерзоитов окрашивается в голубой, а ядро — в темно-красный цвет. При заражении овец Th. ovis превалируют овальные формы, зараженность эритроцитов может достигать 95%- При заражении Th. recondita зараженность эритроцитов незначительная — до 2%.

Эпизоотология. Тейлериоз овец и коз встречается на Северном Кавказе, в Закавказье, в некоторых районах Туркмении и на юге Казахстана. Установлено, что в Казахстане Th. ovis переносится клещом Haemaphysalis sulcata в фазе имаго и Alveonasus lahorensis в фазе нимфы. На Северном Кавказе заболевания овен тейлериозо наблюдается в июне, июле и августе, а в южных районах Казах стана — в марте, апреле, августе и сентябре.

Симптомы. Заболевание проявляется высокой температуре тела (до 41-42° С). Пульс и дыхание учащены. Аппетит отсутствует, прекращается жвачка. В начале болезни отмечается усиление перистальтики, могут быть поносы, а затем развивается атония кишечника. Слизистые оболочки бледные, лимфатические узлы увеличены. Больные овцы быстро худеют, нередко на 3-6-й день погибают. При заражении овец Th. recondita заболевание протекает доброкачественно.

Вскрытие. Слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда с точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы увеличены, с множественными кровоизлияниями. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета, пульпа размягчена. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая. Почки увеличены, под капсулой видны многочисленные кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга утолщена, с многочисленными кровоизлияниями и язвами. Сердце увеличено в объеме, сердечная мышца бледная и дряблая. На эпикарде, эндокарде и в миокарде множественные кровоизлияния.

Диагноз. Диагностируют тейлериоз овец и коз на основании комплексных исследований. При этом учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину, патологоанатомические изменения в органах и тканях, а также проводят микроскопию мазков из пунктата лимфатических узлов или паренхиматозных органов и крови.

Лечение. Применяют азидин или беренил в дозе 3,5 мг кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении. Можно использовать гемоспоридин в дозе 0,0005 г кг массы животного подкожно в 1%-ном разведении, а также трипафлавин или флавакридин в дозе 0,003-0,004 г кг массы животного внутривенно.

Профилактика. При выпасе овец на заклещеванных пастбищах проводят купание их, применяя акарицидные препараты со- гласно наставлению.

Пироплазмоз лошадей. К пироплазмозу восприимчивы лошади независимо от породы и возраста; молодняк переболевает пироплазмозом в легкой форме.

Этиология. Возбудитель — Piroplasma caballi. Пироплазму обнаруживают в эритроцитах в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Превалируют в мазках крови парные грушевидные формы, они расположены под острым углом. Величина каждой груши превышает радиус эритроцита.

Эпизоотология. Пироплазмоз лошадей встречается в средних и южных областях РСФСР, в Сибири и на Дальнем Востоке, на Украине, Северном Кавказе, в. Закавказье, в Среднеазиатских республиках и Казахстане. Переносчиками возбудителя пироплазмоза лошадей являются клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, D. silvarum, D. nuttalli, D. daghestanicus, а в южных районах и клещ Hyalomma plumbeum. Заражают лошадей половозрелые фазы клещей- имаго. Пироплазмоз чаще всего протекает в виде двух энзоотических вспышек — весенней и осенней.

Симптомы. Инкубационный период длится 8-10 дней, иногда до 14 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела (до 40-41°С и выше). На 2-3-й день болезни появляется общая слабость, утомляемость в работе, угнетение, уменьшение аппетита или полный отказ от корма. Пульс и дыхание учащены. Слизистые оболочки вначале гиперемнрованы, а затем становятся бледными и желтушными. Отмечаются метеоризм, коликоподобные явления или понос, гемоглобинурия. Больные лошади быстро худеют, возможны отеки в области подгрудка или живота.

Вскрытие. Все органы и ткани желтушны. Слизистые оболочки анемичны, с массовыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, пульпа на разрезе размягчена. Печень увеличена, глинистого цвета, легко рвется. Почки увеличены, желтушны, отечны и дряблы. Слизистые оболочки тонких и толстых кишок отечны, гиперемнрованы. Легкие отечны, эмфизематозны, с многочисленными кровоизлияниями под плеврой. Сердце увеличено в объеме, мышца сердца бледная, с множеством кровоизлияний на эпикарде и эндокарде.

Диагноз. При установлении диагноза на пироплазмоз лошадей учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и проводят микроскопию мазков крови.

Лечение. Больных освобождают от работы. Применяют азидин или беренил в дозе 0,0035 г кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении или гемоспоридин в дозе 0,0002 г кг массы животного подкожно в 1%-ном разведении. Можно использовать трипафлавин или флавакридин в дозе 0,003-0,004 внутривенно в 1%-ном разведении или трипановый синий в дозе 0,005 г кг массы животного также внутривенно. Наряду с этими препаратами обязательно применяют симптоматические средства: сердечные, слабительные, отвары, кальция хлорид.

Нутталлиоз лошадей. К нутталлиозу восприимчивы все лошади независимо от породы, возраста и пола; наиболее тяжело болеют им старые лошади.

Этиология. Возбудитель — Nuttallia equi. В мазках крови больных нутталлии обнаруживаются в виде овальных, кольцевидных, запятовидных, крестообразных и грушевидных форм. Последние в отличие от пироплазм меньше радиуса эритроцита или равны ему и не бывают соединенными между собой. Наиболее типичной формой нутталлии является крестообразная, напоминающая так называемый мальтийский крест .

Эпизоотология. Нутталлиоз встречается в тех же местах, где и пироплазмоз, и энзоотически протекает сразу после пироплазмоза. Возбудитель нутталлиоза переносится от больных лошадей к здоровым клещами рода Dermacentor, Hyalomma plumbeum, Н. scupense, Rhipicephalus turanicus и Rh. bursa.

Симптомы. Инкубационный период длится 10-14 дней, иногда до 21 дня. Заболевание проявляется высокой температурой тела (до 40-41° С) и выше, лихорадка непостоянная. Слизистые оболочки в начале болезни гиперемнрованы, а затем становятся желтушными, лимонного цвета, с множественными точечными или полосчатыми кровоизлияниями. Пульс и дыхание учащены, сердечный толчок усилен. Аппетит уменьшен или отсутствует. Появляется общая слабость, походка становится шаткой. Больные лошади быстро худеют, у них развивается атония кишечника, появляются отеки в области конечностей и подгрудка, гемоглобинурия. У переболевших лошадей могут возникать рецидивы болезни, протекающей с повышением температуры тела и паразитемией крови.

Диагноз. Диагностируют нутталлиоз так же, как и пироплазмоз.

Лечение. Вводят один из следующих препаратов: беренил или азиднн в дозе 0,0035 г кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении; гемоспоридин в дозе 0,0002 г кг подкожно в 1%-ном разведении; сульфантрол в дозе 0,005 г кг массы животного внутривенно в 4%-ном разведении. Одновременно с указанными препаратами применяют сердечные и слабительные.

Профилактика. Организуют мероприятия по борьбе с клеЯ щами на животных путем опрыскивания их, акарициднымм пре-Я паратами один раз в 7 дней согласно наставлению. Проводят хи-Щ миопрофилактику беренилом или азидином один раз в 12-14 дней.

Пироплазмоз собак. К пироплазмозу собак более восприимчивы j щенята, лисицы, енотовидные собаки.

Этиология. Возбудитель — Piroplasma canis. В мазках из крови больных собак пироплазмы обнаруживаются в эритроцитах в виде кольцевидных, овальных, амебовидных или грушевидных форм. Величина пироплазм кольцевидных форм достигает 7 мкм, оваль- ных -2X4,2 мкм, грушевидных -3,1-5,3X1,9-3,1 мкм.

Эпизоотология. Пироплазмоз собак распространен в средней зоне европейской части СССР, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму и на Кавказе. Инвазирование собак пироплазмой происходит почти на всей территории Советского Союза, но клинически переболевают чаще всего охотничьи и служебные собаки, которые попадают в биотопы инвазированных клещей. Заболевание со- бак наблюдается в летние месяцы, когда активны клещи-переносчики. Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются клещи j Dermacentor pictus, D. marginatus, Rhipicephalus sanquneus и Rh. turanicus. Возбудитель передается от больных животных к здоровым половозрелыми клещами и трансовариально.

Симптомы. Инкубационный период при заражении через кле- щей длится от 6 до 20 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела (41-42°С), общим угнетением, бледностью слизистых оболочек, а затем и желтушностью. На 2-3-й день температурного подъема отмечается гемоглобинурия. Животные отказываются от корма, худеют. У больных часто бывает рвота.

Вскрытие. Патологоанатомические изменения у собак при пироплазмозе такие же, как и у других видов животных при аналогичных заболеваниях.

Диагноз. С целью установления диагноза на пироплазмоз собак берут от больных- мазки из уха, окрашивают по Романов- скому — Гимзе и исследуют под микроскопом. Результаты микро- скопии мазков учитывают с эпизоотологическими и клиническими данными.

Лечение. Вводят азидин или беренил в дозе 3,5 мг кг массы животного внутримышечно в 7%-ном разведении. На следующие : сутки введение препарата повторяют. Можно применять гемоспоридин в дозе 0,0005 г кг массы животного подкожно в 1%-ном разведении. Одновременно с указанными препаратами вводят сердечные и слабительные.

Профилактика. Охотничьим и служебным собакам перед Охотой или работой на заклещеванных лесных территориях вводят с профилактической целью азидин в лечебной дозе двукратно с интервалом в 10-12 дней.

Калининградской, Челябинской, Новосибирской областях и Нижнем Поволжье. Распространен анаплазмоз в виде паразитоносительства При завозе неиммунных животных на заклещеванные пастбища а также при утрате местными животными иммунитета возникает острое проявление болезни. Возбудитель анаплазмоза передается от больных или переболевших животных здоровым пастбищными клеЗ щами — Boophilus calcaratus, Rhipicephalus bursa, Rh. turanicus, Hya lomma asiaticum, H. scupense, Jxodes ricinus, Dermacentor pictus.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )