Курсовая Работа Гиперадренокортицизм У Собак

Содержание

Гиперадренокортицизм собак

Гиперадренокортицизм собак, также известный как синдром Кушинга, является результатом хронической избыточной секреции кортизола надпочечниками. Эта патология в основном развивается ятрогенно, после введения синтетических глюкокортикоидов или спонтанно, вследствие гиперфункции гипофиза или надпочечников. У собак и кошек от 80 до 85% спонтанного гиперадренокортицизма зависят от гипофиза. Пудели, таксы, бостон-терьеры и боксеры — чаще всего восприимчивые породы собак, и гиперадренокортицизам редко встречается у кошек.

Диагностика гиперадренокортицизма у собак

Обычно наблюдаются симптомы полиурии, полидипсии, полифагии, гепатомегалии и увеличения брюшной полости (пузатый вид). Дерматологические признаки включают гипотрихоз, алопецию вдоль спины (симметричная и двусторонняя), комедоны, пиодермия и себорея. Менее часто встречаются гиперпигментация, более тонкая кожа и кальциноз. Клинические признаки гиперадренокортицизма у собак связаны с результатами лабораторных методов исследования и результатами диагностической визуализации, приводят к правильной постановке диагноза. Плазменные уровни АКТГ, тест на подавление малой дозой дексаметазона (малая дексаметазоновая проба), тест стимуляции АКТГ и соотношение кортизола/креатинина в моче подтверждают гиперадренокортицизм. Также важно получить анамнестические данные относительно использования глюкокортикоидов для устранения ятрогенной причины.

Терапия и прогноз при гиподаренокортицизме у собак

Прогноз гиперадренокортицизма у собак зависит от этиологии, степени тяжести, злокачественности опухоли и наличия вариантов лечения. В зависимых от гипофиза случаях дисфункции надпочечников хирургическая резекция гипофиза может быть выполнена с низкой смертностью. Адреналэктомия рекомендуется при опухолях надпочечников. Лекарственная терапия для контроля гиперкортизолизма включает пероральное применение митотана, 50 мг/кг один раз в день или пероральное назначение трилостана, от 2 до 3 мг/кг один раз в день. Некоторые собаки могут проявлять временное ухудшение дерматологических признаков, особенно при использовании митотана. Для полного решения дерматологических симптомов обычно требуется месяцы терапии.

Статья посвящена проблеме гиперадренокортицизма собак.

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Прогноз гиперадренокортицизма у собак зависит от этиологии, степени тяжести, злокачественности опухоли и наличия вариантов лечения. В зависимых от гипофиза случаях дисфункции надпочечников хирургическая резекция гипофиза может быть выполнена с низкой смертностью. Адреналэктомия рекомендуется при опухолях надпочечников. Лекарственная терапия для контроля гиперкортизолизма включает пероральное применение митотана, 50 мг/кг один раз в день или пероральное назначение трилостана, от 2 до 3 мг/кг один раз в день. Некоторые собаки могут проявлять временное ухудшение дерматологических признаков, особенно при использовании митотана. Для полного решения дерматологических симптомов обычно требуется месяцы терапии.

Гиперадренокортицизм: диагностика и лечение у собак

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 — 2020

Сокращения: АКТГ – адренокортикотропный гормон, КРГ — кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография , МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников ( в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма

стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена

усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).

мышечная гипотрофия и слабость,

тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов

нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие ↑ кортизола;

повышение скорости клубочковой фильтрации

Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз

замедление заживления ран

отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.

анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

— стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

— стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

— нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови:

Лимфопения ( 9 /л)

Эозинопения ( 9 /л)

Повышение уровня щелочной фосфатазы

Повышение уровня глюкозы натощак

Снижение содержания мочевины в крови

Увеличение содержания холестерина в крови

Увеличение уровня желчных кислот

Понижение уровня гормонов щитовидной железы

Снижение ответа на стимуляцию ТТГ

Удельный вес мочи 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола 10х10 -6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Среди эндокринологических тестов используются также взятие проб с высокими дозами дексаметазона и определение эндогенного АКТГ. Однако необходимо помнить о том, что эти пробы не проводятся для диагностики и контроля лечения гиперадренокортицизма, их можно использовать лишь для дифференцировки гиперадренокортицизма гипофизарного и надпочечникового происхождения.

Поскольку заболевание прогрессирует медленно, а полифагию многие владельцы рассматривают как признак здоровья, часть из них спрашивает, нуждается ли его животное в действительности в пожизненном дорогостоящем лечении, которое может вызывать нежелательные побочные действия. Кроме того, снижение уровня в крови такого мощного противовоспалительного агента как кортизол может привести к обострению хронических инфекций: артриту, зуду вследствие пиодермии и др. Эти аспекты обязательно необходимо обсуждать с хозяевами собак до начала лечения. И, все-таки, лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь животного, существенно улучшив ее качество, поэтому ветеринарный врач должен рекомендовать лечение. Единственным редким исключением могут являться животные с тяжелой почечной недостаточностью. Выбор лечения определяется причиной, вызвавшей заболевание, опытом и возможностями врача. Однако необходимо также помнить о том, что лечение не назначается животному в сомнительных случаях, при отсутствии характерной клинической картины, только на основании лабораторных тестов.

Если рассматривать гиперадренокортицизм как паранеопластический синдром, возникший вследствие новообразования надпочечников или гипофиза, то логичным было бы удаление новообразования для решения проблемы.

Однако операции на гипофизе требуют сложной операционной техники, успешно их выполняют только в узкоспециализированных клиниках университета г. Утрехта, Нидерланды. Их результаты свидетельствуют о 86% успехе оперативного вмешательства с продолжительностью жизни более двух лет у 80% пациентов. Недостатками являются: отсутствие широкой возможности использования метода, высокая стоимость операции, возможные послеоперационные осложнения: транзиторный несахарный диабет, необходимость пожизненной заместительной терапии кортизоном и тироксином. Более эффективным и безопасным методом является медикаментозная терапия.

Хирургическое удаление надпочечников проводится в случае гиперадренокортицизма, вызванного новообразованием надпочечников. Техника операции менее сложная, чем удаление новообразования гипофиза, но требует высокой квалификации хирурга. Следует учитывать анестезиологические риски, связанные с повышенной вероятностью тромбоэмболии у собак с гиперадренокортицизмом, важностью интенсивного послеоперационного мониторинга. Смертность в первые две недели послеоперационного периода может составлять до 78%, поэтому основным методом выбора остается медикаментозная терапия. Рекомендованными препаратами являются митотан и трилостан.

Митотан -дихлордифенилдихлорэтан (ДДД) цитотоксический препарат, селективно разрушающий пучковую и сетчатую зоны коры надпочечников, структурно сходен с инсектицидом ДДТ. Жирорастворим, необходимо всегда давать животному с едой. Существуют две схемы приема митотана. При первой схеме целью является частичное разрушение коры надпочечников, при второй – полное с последующей пожизненной заместительной терапией глюко- и минералокортикоидами.

Протокол первой схемы: Начальная дозировка – 25 мг/кг день во время еды за 2 приёма. Ежедневный прием до исчезновения симптомов полидипсии-полиурии, полифагии. В случае возникновения побочных действий: рвоты, диареи, вялости, апатии, атаксии немедленно прекратить прием препарата. Поддерживающая дозировка: 2мг/кг х2 раза в неделю. Первый тест с АКТГ – через 7 дней.

При второй схеме митотан используется в более высокой дозировке с пожизненной заместительной терапией. Побочные действия при лечении митотаном могут возникать в 30% случаев. При передозировке препарата возможно развитие гипоадренокортицизма.

Трилостан — обратимый конкурентный ингибитор 3β- гидроксистероиддегидрогеназы,

блокирующий синтез стероидов в надпочечниках. Дозировка, рекомендуемая производителем: 3-6 мг/кг 1 раз в день с едой. Дозировки, рекомендуемые Нельсоном, Фельдманом, Веннер: макс 2,5 мг один раз в день, или 1,0- 2,5 мг дважды в день. Дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту. Контроль лечения: первая проба с АКТГ – через 7-14 дней лечения, тест проводится через 4-6 часов после дачи препарата. Целью является уровень кортизола 50-120 (250) нмоль/л. В случае необходимости дозу постепенно увеличивают, затем контрольные пробы с АКТГ проводят через 10, 30, 90 дней и каждые 4-6 мес. Возможные побочные действия: угнетение, снижение аппетита, электролитные нарушения, — обратимы. В случае их возникновения необходимо прекратить давать препарат, провести пробу с АКТГ, в случае снижения дозы кортизола ниже – 20 нмоль/л, проводится заместительная терапия кортикостероидами.

Сравнительный анализ продолжительности жизни собак с гипофизарным гиперадренокортицизмом при приеме митотана и трилостана показал следующее.

Митотан — средняя продолжительность жизни — 708-720 дней.

Трилостан — средняя продолжительность жизни при приеме один раз в день — 662-900 дней; при приеме два раза в день: 662-930 дней. Большая продолжительность жизни у животных, принимающих трилостан дважды в день, может быть связана с тем, что период полувыведения трилостана составляет 10 часов, и однократного приема не хватает всем животным для компенсации синдрома Кушинга.

Из альтернативных методов лечения гиперадренокортицизма было описано лечение кетоконазолом, который, кроме противогрибкового действия, оказывает ингибирующее действие на синтез стероидов. Р.Фелдмен указывает на отсутствие эффекта на лечение кетоконазолом у 20-25% животных, связывая его с нарушением всасываемости препарата в кишечник. Препарат назначают в дозировке 5 мг/кг х2 раза в день в течение 7 дней. При отсутствии изменений аппетита и полидипсии дозировку увеличивают до 10 мг/кг. Через 2 недели проводится контроль лечения пробой с АКТГ, при неэффективности доза увеличивается (максимально до 20мг/кг дважды в день). Побочные эффекты включают: анорексию, рвоту, диарею, гепатопатию и развитие желтухи. Автор рекомендует его использовать только в том случае, если отсутствуют другие варианты и возможности лечения гиперадренокортицизма.

L-депренил (селегенила гидрохлорид) – ингибитор МАО типа Б, использующийся для лечения болезни Паркинсона. Предполагают, что он угнетает секрецию АКТГ путем повышения допанергического тонуса по связи гипоталамус-гипофиз. Рекомендуемая доза: 1мг/кг 1 раз в день. В случае отсутствия эффективности дозу рекомендуется увеличить до 2 мг/кг. Контроль мониторинга лечения не проводится, поскольку пробы с АКТГ не показывают достоверного снижения уровня кортизола. Bryette указывал на неэффективность лечения у 50% животных.

Рис.10, 11 Такса с гиперадренокортицизмом до начала лечения и через полгода после начала лечения трилостаном

Синдром Кушинга является самой частой эндокринной патологией у собак среднего и пожилого возраста. В 80-85% случаев, — это гипофизарный гиперадренокортицизм. Самыми характерными симптомами являются полидипсия-полиурия, полифагия, отвисание брюшной стенки и увеличение контуров живота, слабость, одышка, непереносимость нагрузок. Диагностика заболевания комплексная, включающая, кроме рутинного клинического осмотра, биохимии и ОАК, проведение провокационной пробы с АКТГ либо супрессивной пробы с низкими дозами дексаметазона. Определение базального уровня кортизола не является диагностически ценным, используется только как этап в проведении описанных выше тестов. Лечение заболевания продлевает жизнь больных животных, улучшая ее качество. При обсуждении с владельцем вариантов терапии обязательно необходимо проинформировать владельца о достоинствах и недостатках, возможных побочных эффектах всех методов и медикаментов. Более часто используется медикаментозная терапия. Самыми эффективными препаратами для лечения гиперадренокортицизма у собак являются митотан и трилостан. Их применение должно сопровождаться регулярным мониторингом во избежание развития нежелательных побочных действий и ятрогенного гипоадренокортицизма. Не рекомендуется использование альтернативных методов медикаментозной терапии (кетоконазола,селегенила и т.д).

Рекомендуем прочесть: Ветеринария перечислите болезни кожи опишите дерматит экзему абсцесс флегмону с/х животных
1.Э.Фелдмен, Р.Нельсон «Эндокринология и репродукция собак и кошек». — Москва «Софион».- 2020

2. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных.Практическое руководство. – М.: Аквариум, 2020.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. — BSAVA, 2020.

5. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – С-Пб.: Литера, 2020.

6. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ.- М.: ООО «Аквариум – Принт», 2020.

7. Dechra Veterinary Products, U.S. Website. Vetoryl package insert. Overland Park, Kan: Dechra Veterinary Products, 2020.

8. Ramsey IK. Trilostane in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020;40:269-283.

9. Bruette DS, Ruehl WW, Entriken XL, Darling L Aand Griffin DW Treating caninepituitary-dependent hyperadrenocortocism with L- deprenil. Veterynary Medicine August 1997: 711-727

Увеличение уровня желчных кислот

Болезнь Кушинга (гиперадренокортицизм) у собак

Нарушение работы эндокринной системы чаще всего проявляется у собак старшего возраста. У животных отмечают различные расстройства, часто проявляется синдром Кушинга у собак. Он возникает из-за избыточного содержания гормона кортизола в плазме. Патология проявляется истощением, избыточной жаждой, выпадением шерсти, атрофией мышц. Для уточнения диагноза используются специальные функциональные тесты, анализ крови на гормоны. С терапевтической целью используют различные гормональные и иммунные препараты, также разработаны хирургические приемы – удаление надпочечников, лучевая терапия.

Содержание статьи

Причины появления болезни

Гиперадренокортицизм связывают с увеличением концентрации кортизола в плазме крови, причем повышенное содержание наблюдается продолжительное время. Кортизол относится к стероидным гормонам, образуется в коре надпочечников под действием АКТГ, вырабатываемый железистой долей гипофиза. Функции кортизола:

сахарный обмен;

регуляция артериального давления;

управление стрессовыми ситуациями;

противовоспалительное действие;

активация системы свертывания крови.

Выработка кортизола регулируется тремя системами. Гипоталамус образует релизинг-фактор, действие которого направлено на гипофиз. Последний орган является главным центром регуляции всех эндокринных процессов в организме. В нем образуется адренокортикотропный гормон, который регулирует работу надпочечников. В коре последних образуется кортизол. Поэтому синдром Кушинга может возникнуть при поражении любого из звеньев этой цепи.

Болезнь Кушинга является самой распространенной патологией обмена веществ у собак старшего возраста.

Результатом становится повышение концентрации кортизола. Организм собаки формирует ответную реакцию на стрессовую ситуацию, которой в действительности нет. Включаются механизмы защиты, продолжающие работать в течение длительного периода. Все это приводит к сильнейшему истощению – собаки подавлены, наблюдаются отклонения от нормы у многих органов.

Синдром Кушинга возникает при новообразованиях в гипофизе (гормонально активные опухоли вырабатывают огромное количество АКТГ), железистой опухоли коры надпочечников или внешнем воздействии – неправильное лечение с использованием стероидный и глюкокортикоидных препаратов. Чаще всего болезнь регистрируется у старых животных, возрастом больше 7 лет. У крупных собак (с массой больше 20 кг) и самок чаще наблюдают синдром Кушинга, вызванные новообразованиями в надпочечниках. Гиперадренокортицизм, вызванный патологиями гипофиза, чаще наблюдают у следующих пород собак:

такса;

стаффордширский терьер;

пудель;

джек-рассел терьер.

Реже всего у собак наблюдают ятрогенный гиперадренокортицизм, когда патология вызывается неправильным лечением, сопровождающимся длительным использованием гормональных препаратов, что приводит к нарушениям в корковом слое надпочечников. Чаще у животных регистрируют патологию с поражением гипофиза, надпочечниковая форма отмечается в 20% случаев.

Клиническая картина и диагностика

Развитие гиперадренокортицизма происходит медленно – длительное время болезнь никак не проявляется. На данном этапе обнаружить синдром можно только исследованием крови на уровень гормонов. Когда патология входит в стадию открытой клинической картины, то обнаруживается разнообразие признаков:

собаки испытывают сильную потребность в воде;

частые позы к мочеиспусканию;

шерсть становится ломкой, волос выпадает – образуются безволосые участки, нередко лысой становится вся собака;

угнетение, уменьшение подвижности;

ослабление брюшины – провислый увеличенный живот;

уменьшение жировой ткани, атрофия мускулатуры;

нарушение половой цикличности, пропадает течка у сук.

Хотя симптоматитка при синдроме Кушинга разнообразна, но наличие ряда признаков может облегчить работу врача. Так ряд симптомов при данном типе заболевания не регистрируется. Так, если у собаки наряду с облысением отмечается зуд, то скорее это паразитарная или грибковая патология. При гиперадренокортицизме собаки испытывают сильную жажду, но аппетит остается в норме, также у животных не наблюдают рвоту или расстройство кишечника.

В редких случаях у собак наблюдают признаки поражения нервной системы – утомляемость, слабая подвижность, отсутствие приобретенных рефлексов (у обученных животных). Также возможно появление судорог, непроизвольных мышечных сокращений. Как правило страдают тазовые конечности.

Показатели крови при синдроме Кушинга:

уменьшение числа лимфоцитов, лимфопения вызвана разрушением клеток стероидами;

небольшой эритроцитоз и тромбоцитоз;

увеличение доли нейтрофилов;

повышенное содержание щелочной фосфатазы.

Дополнительные и специальные методы исследования

Уточнить диагноз на болезнь Кушинга можно многими современными методами диагностики. Чаще всего на практике пользуются ультразвуковым и рентгенологическим исследованиями. На рентгеновском снимке отмечают солевые отложения на внутренней оболочке респираторных путей – бронхов, трохеи, печень увеличена, брюшная стенка растянута.

УЗИ позволяет произвести исследование надпочечников и оценит поражение этого органа. Также ультразвуком выявляются метастазы и поражения других органов. Все чаще для обследования собак используют компьютерные и магнитно-резонансные томографы, позволяющие обследовать гипофиз и гипоталамус.

Функциональная проба с АКТГ:

первичное определение уровня кортизола в крови;

внутривенная инъекция 0,25 мг АКТГ;

повторное определение уровня кортизола через 30-60 минут;

синдром Кушинга подтверждается, если содержание кортизола увеличивается более чем на 600 нмоль/л.

Терапевтические и хирургические методы лечения

Лечение синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке, избавить ее от ряда патологических симптомов. Выбор терапевтической помощи базируется на результатах исследования, причине, вызывавшей патологию (поражение гипофиза или надпочечников). Терапевтическую помощь следует оказывать животным только с клиническим проявлением болезни – результаты лабораторного исследования следует использовать исключительно для контроля течения заболевания. Если у собаки не отмечается видимых изменений, то лечение может ухудшить ее состояние.

Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство. Самым сложным случаем является поражение гипофиза. В таком случае требуется удалять опухоль из головного мозга. Опыт в данной области у ветеринарных специалистов небольшой. Во всем мире лишь малое число клиники проводит такие операции, при этом удачно переносили операцию 86% собак, а до 2х лет реабилитации доживало 80% прооперированных. Оперативное вмешательство на гипофиз имеет ряд отрицательных сторон:

большая стоимость;

отсутствие квалифицированных специалистов;

пожизненное лечение гормональными препаратами;

высокий риск развития несахарного диабета.

При развитии синдрома Кушинга на фоне поражения надпочечников, хирургическое вмешательство является более уместным методом. Операция не столь сложная, как при воздействии на гипофиз, но также требует определенного развития навыка у врача. При удалении надпочечников отмечается высокая послеоперационная смертность, развитие нарушения обмена веществ у животных и другие осложнения.

Поэтому лучшим методом лечения является медикаментозная терапия. Чаще других используют препарат митотан, обладающий деструктивным воздействием на клетки коры надпочечников. Схема лечения:

задавать только с кормом;

дозировка в начале лечения – 12 мг/кг, дважды в сутки;

терапия проводится до исчезновения клинической картины;

для поддержания препарат дают с кормом по 2 мг/кг 1 раз в 3-4 дня.

Митотан позволяет продлить жизнь собаке на 1,5-3 года. Прием препарата является пожизненным. В качестве альтернативы используется средств трилостан, подавляющий продукцию гормонов корой надпочечников. Собакам дают препарат с едой по 3-6 мг/кг один раз в сутки. Первый контроль лечения проводят через 1-2 недели, отмечая уровень кортизола в крови. Если эффективность терапии не наблюдается, то дозировку можно повысить. В дальнейшем кровь изучают каждые 3-5 месяцев, если содержание кортизола резко понизилось, то рекомендуется остановить дачу лекарства.

Рекомендуем прочесть: Если Покормила Волнистого Попугая Кормом Для Длиннохвостая Он Не Умрет
Другие лекарственные средства не показывают надежную эффективность, поэтому их использование не рекомендуется. Кроме того, любое лечение должно обязательно сопровождаться регулярными клиническими и лабораторными исследованиями, что контролировать состояние животного и качество оказываемой помощи. Но следует помнить, что полностью вылечить гипердренокортицизм невозможно – терапия позволяет лишь отсрочить смерть на пару лет.

Также возможно использование лучевой терапии при опухолях гипофиза. Этот метод может заменить хирургическое вмешательство, так как позволяет устранить причину болезни (в отличие от медикаментозного лечения) и не требует больших специальных навыков. Но полностью механизм лучевой терапии при синдроме не разработан – сохраняется воздействие на окружающие ткани, полностью не проверена дозировка облучения, чтобы избежать последствий.

Особенности профилактики

Болезнь Кушинга развивается у многих собак в старом возрасте. Специальных мер, позволяющих избежать патологии, не разработано. Этиология опухолей гипофиза и надпочечников до конца не изучена, и в ближайшее время эффективных мер борьбы с ними не появится.

Избежать гиперадренокортицизма можно только в случае его врачебного происхождения. Не следует самостоятельно назначать лечение собаке, особенно гормональные препараты. Все терапевтические мероприятия необходимо контролировать лабораторными исследованиями.

Важно регулярно проводить клинический осмотр и специальные исследования. Это позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии и вовремя начать лечение. Терапия синдрома Кушинга позволяет продлить жизнь собаке на несколько лет.

Лечение синдрома Кушинга длительная и дорогостоящая процедура. Многие владельцы собак отказываются от терапии, так как результаты ее не всегда надежны. Кроме того на протяжение длительного периода гиперадренокортицизм не причиняет видимых неудобств, а повышенную жажду и аппетит рассматривают как нормальное явление. Поэтому важно вести контроль заболевания, проводить лабораторные исследования и отмечать изменения в клинической картине.

уменьшение числа лимфоцитов, лимфопения вызвана разрушением клеток стероидами;

небольшой эритроцитоз и тромбоцитоз;

увеличение доли нейтрофилов;

повышенное содержание щелочной фосфатазы.

Биохимические аспекты лечения гиперадренокортицизма у собак

Рассмотрение клинических симптомов при болезни и синдроме Кушинга. Использование кетоконазола для лечения синдрома Кушинга различной этиологии. Схемы использования митотана для лечения гиперадренокортицизма. Использование трилостана для лечения собак.

Подобные документы

Болезнь Кушинга как одно из распространенных эндокринных заболеваний у собак, ее этиология и патогенез, формы протекания: гипофиззависимая, надпочечниковозависимая и ятрогенная. Условия эффективного применения локальной абдоминальной декомпрессии.

реферат, добавлен 28.06.2020

Обзор современных научных данных о бабезиозе собак. Исследование морфобиологических особенностей Babesia canis, клинические признаки и течение болезни. Некоторые аспекты эпизоотологии бабезиоза собак, основные химиотерапевтические препараты для лечения.

статья, добавлен 15.02.2020

Изучение этиологии, патогенеза, клинических симптомов, основных методов диагностики и лечения инфекционного гепатита у собак – острой контагиозной вирусной болезни, характеризующаяся лихорадкой, а также поражением печени и центральной нервной системы.

статья, добавлен 15.04.2020

Особенности течения раневого процесса у собак при заживлении ран по вторичному натяжению. Морфологические изменения в инфицированных ранах у собак под влиянием ППС, НИЛИ и при использовании традиционного лечения. Эффективность использования ППС и НИЛИ.

автореферат, добавлен 30.11.2020

Изучение самой частой ортопедической проблемы, диагностируемой у собак — дисплазии тазобедренных суставов. Описание этиологии, патогенеза, клинических симптомов, основных методов диагностики и лечения заболевания, способы его профилактики у собак.

статья, добавлен 24.06.2020

Распространение инфекционных и паразитарных болезней у животных. Использование анализатора крови IDEXX LaserCyte для ветеринарного применения, характеристика схем лечения от бабезиоза собак. Показатели крови на стадии лечения и на стадии выздоровления.

статья, добавлен 28.02.2020

Разработка оптимальной системы лечения собак при типичной и осложненной формах саркоптоза собак — паразитарного заболевания, характеризующегося поражением кожи. Особенности эпизоотологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения саркоптоза собак.

статья, добавлен 25.03.2020

Ознакомление с этиологией сахарного диабета — синдрома хронической гипергликемии, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Анализ клинических признаков сахарного диабета у собак и кошек. Изучение методов лечения болезни.

реферат, добавлен 17.06.2020

Ознакомление с методами обнаружения макулы, пурпуры, везикулы у собак и кошек. Рассмотрение основных способов идентификации дерматофитов. Характеристика особенностей лечения пиотравматического фолликулита. Анализ процесса протекания акне у собак.

лекция, добавлен 01.05.2020

Главная особенность умышленного отравления бездомных собак догхантерами, которые для своих целей используют данный препарат, привлекающий собак своим сладких вкусом и приятным запахом. Проведение исследования проблемы лечения отравления изониазидом.

Обзор современных научных данных о бабезиозе собак. Исследование морфобиологических особенностей Babesia canis, клинические признаки и течение болезни. Некоторые аспекты эпизоотологии бабезиоза собак, основные химиотерапевтические препараты для лечения.

Биохимические аспекты лечения гиперадренокортицизма у собак

Рассмотрение клинических симптомов при болезни и синдроме Кушинга. Использование кетоконазола для лечения синдрома Кушинга различной этиологии. Схемы использования митотана для лечения гиперадренокортицизма. Использование трилостана для лечения собак.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование

Вид статья

Язык русский

Дата добавления 22.06.2020

Размер файла 21,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Биохимические аспекты лечения гиперадренокортицизма у собак

Карпенко Л.Ю., Ершова О.Н.

Гиперадренокортицизм (синдром Иценко — Кушинга) подразделяется на болезнь Иценко — Кушинга и синдром Иценко — Кушинга.

Болезнь Иценко — Кушинга (гипофиззависимый гиперкортизолизм) — заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

Синдром Иценко — Кушинга (глюкостерома, гипофизнезависимый гиперкортизолизм) — гормонально-активная опухоль коры надпочечников, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая преимущественно глюкокортикоиды.

При болезни Иценко — Кушинга имеется базофильная аденома гипофиза, продуцирующая АКТГ, что приводит к двусторонней диффузной гиперплазии коры надпочечников и повышенному образованию кортизола. При синдроме Иценко — Кушинга отмечается усиленная секреция кортизола, вызываемая чаще всего гиперплазией (80%), аденомой (15%) или раком (5%) коры надпочечников. За счет первичного усиления секреции кортизола выделение АКТГ подавляется по механизму обратной связи.

Клинические симптомы одинаковы при болезни и синдроме Кушинга.

Общая слабость; боли в костях и суставах; избыточная масса тела; ожирение с преимущественным отложением жира в области живота, груди, шеи; появление красно-фиолетовых полос растяжения на коже брюшной стенки; атрофия и снижение мышечной массы; выпадение шерсти в области спины, брюшной стенки, грудной клетки; гипертрофия левого желудочка, повышение АД; хронический гастрит с повышением секреции, реже — «стероидные язвы»; булимия и полидепсия.

По степени тяжести болезнь или синдром Иценко — Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой. При легкой форме симптомы заболевания выражены умеренно, остеопороз может отсутствовать.

Средняя степень тяжести характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений. При тяжелой форме наряду с яркой клинической картиной заболевания имеются осложнения: прогрессирующая мышечная слабость, патологические переломы костей, сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка.

В зависимости от течения синдром или болезнь Иценко — Кушинга может быть прогрессирующей или торпидной. При прогрессирующем течении симптомы заболевания и осложнения нарастают быстро (в течение нескольких месяцев), при торпидном — в течение нескольких лет.

Лабораторные данные также являются схожими при болезни и синдроме Кушинга.

Общий анализ крови: увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцито-пения. Биохимический анализ крови: повышение кортизола, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, изменение белковых фракций.

На рентгенограмме — остеопороз костей. При ультразвуковом сканировании — гепатомегалия, спленомегалия, иногда обнаруживаются увеличенные надпочечники.

Диагноз ставят комплексно с учетом лабораторных данных, но наиболее показательным является содержание кортизола в сыворотке крови (11 — 113 нмоль/л) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови (8 — 21 МЕ/л).

Однако необходимо учитывать, что пульсирующая секреция АКТГ обуславливает неустойчивый уровень кортизола в плазме, который время от времени может возвращаться в нормальные пределы.

Для наиболее полной и точной диагностики проводят изучение чувствительности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы к супрессии по принципу обратной связи. С этой целью используют дексаметазон-скрининговый тест: в/в вводят дексамета-зон в дозе 0,01 мг/кг, взятие крови для исследования уровня кортизола проводят 8 часов спустя. У здоровых животных уровень кортизола в плазме в это время все еще понижен (

Диагноз ставят комплексно с учетом лабораторных данных, но наиболее показательным является содержание кортизола в сыворотке крови (11 — 113 нмоль/л) и щелочной фосфатазы в сыворотке крови (8 — 21 МЕ/л).