Миокардит (Myocarditis). Воспаление сердечной мышцы инфекционно-аллергической, инфекционной или инфекционно-токсической природы, сопровождаемое тяжелым общим состоянием и сердечной недостаточностью.
Этиология. Возникновение миокардита инфекционно-аллергической природы связано с хронической стрептококковой, стафилококковой инфекцией, локализующейся в миндалинах, суставах, придаточных полостях носа и др. Эти микроорганизмы не проявляют специфического микробного действия, а вызывают аллергическую перестройку в мышце сердца и ее воспаление. Таков же механизм возникновения миокардита при сывороточной болезни, ревматоидном артрите. Миокардит инфекционной природы развивается как осложнение при пастереллезе, бруцеллезе, парагриппе-3. Миокардит инфекционно-токсической природы вызывается токсинами патогенных грибов. Инфекционный агент, его антигены или токсины вызывают сосудистую реакцию в миокарде, застой крови, стаз. Вместе с этим происходят экссудация и пролиферация. Так как антигенная структура стафилококков, стрептококков, вирусов очень сходна с антигенной структурой миокардиоцитов, то в этих клетках происходят глубокие структурные изменения, приводящие к дистрофии и некрозу их. На месте отмерших клеток миокарда появляется фиброзная ткань. Измененная мышца теряет свою сократительную способность, нарушается ее проводимость. Это сопровождается сердечной недостаточностью, застоем крови в большом и малом круге кровообращения.
Симптомы. По течению миокардит бывает острый и хронический с синдромом нарушения гемодинамики (сердечной недостаточности), нередко с синдромом аритмий. Общими признаками болезни служат угнетение, потеря аппетита, слабость, резкое снижение продуктивности и работоспособности. Температура тела повышается на 1. 2°С; болезненность в области сердца. Вследствие ослабления сердечной мышцы тоны сердца ослаблены, глухие, возможны функциональные сердечные шумы. Констатируют признаки нарушения функции печени, почек, легких и других органов, связанные с застоем крови.
Диагностические критерии. Предшествующие инфекционные, инвазионные болезни, наличие признаков первичных заболеваний. Болезненность в области сердца, синдром сердечной недостаточности, субфебрильная температура тела, аритмия, возможны эндокардиальные шумы.
Лабораторно устанавливают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ1 и ЛДГ2 , креатинкиназы при нормальных показателях активности малатдегид-рогеназы и холинэстеразы. В сыворотке крови — повышение уровня силовых кислот, серомукоида, наличие противомиокарди-альных антител и циркулирующих иммунных комплексов.
Учитывают патологоанатомические изменения: сердечная мышца дряблая, пестрой окраски. При хроническом миокардите в мышце очаговые или диффузные соединительнотканные разрастания; сердечные полости растянуты; возможно нахождение в сердечной мышце множественных гнойничков; в различных органах застойные явления. Если перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани, то говорят о кардиофиброзе или кардиосклерозе.
Дифференцировать миокардит необходимо от перикардита, дистрофии миокарда, кардиомиопатии (расширение сердца), кардиофиброза, кардиосклероза, эндокардита. Эндокардит от миокардита отличается наличием стойких эндокардиальных шумов. Для миокардиодистрофии характерна этиологическая связь с нарушением кормления и содержания животных.
Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10. 15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 15. 25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8. 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 20. 30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.
При миокардите вирусного происхождения назначают противовирусные вещества — реаферон (внутримышечно лошадям, КРС 40 000. 60 000 МЕ/кг, мелким животным 50 000. 70 000МЕ/КГ однократно), анандин, камедон, кинорон, фоспренил (см. гепатит). Торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений достигаются назначением внутрь ацетилсалициловой кислоты (аспирин), бутадиона (свиньям 2 мг/кг, собакам 2,5. 3,0 мг/кг 2 раза в сутки), реоперина, индометацина (крупным животным 0,1. 0,15 мг/кг, свиньям 0,15. 0,20, собакам, кошкам 0,2. 0,3 мг/кг 3 раза в сутки), метиндола, напроксена (крупным животным 0,2. 0,25 мг/кг, свиньям 0,3. 0,4, собакам, кошкам 0,35. 0,45 мг/кг 2 раза в сутки).
Воздействие на аллергический компонент миокарда достигается назначением димедрола (внутримышечно лошадям, КРС 0,1. 0,2 мг/кг, собакам 0,2 мг/кг или внутрь в дозах, в 2 раза превышающих внутримышечные, 2. 3 раза в сутки), дипразина (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,5. 2,0 мг/кг, собакам 2,0. 2,5 мг/кг 2. 3 раза в сутки), диазолина (внутрь лошадям, КРС 0,15. 0,20 мг/кг; свиньям 2. 3, собакам 3. 4 мг/кг 1. 2 раза в сутки).
Влияние на иммунную фазу воспаления осуществляется назначением кортикостероидов: преднизолона (внутрь лошадям, КРС 50. 80мг/гол., собакам 5. 20мг/гол. 2 раза в сутки), кортизона (внутрь или внутримышечно лошадям, КРС 1,0. 1,5г/гол., свиньям 0,1. 0,3, собакам 0,05.-0,10 г/гол. 1. 2 раза в сутки).
При тяжелом течении миокардита, осложнении миокардиодистрофией, миокардиофиброзом на фоне аритмии назначают сердечные гликозиды (адонизид, кордигит, настойка ландыша и др.) (см. миокардиодистрофия). Сердечные гликозиды противопоказаны к применению при выраженной брадикардии, антивентрикулярной блокаде. Применение таких сердечных средств, как кофеин, камфора, коразол, кордиамин и др., возможно и целесообразно при подостром и хроническом течении миокардита.
Чаще кофеин-бензонат натрия в форме 20%-го раствора вводят подкожно (крупному рогатому скоту, лошадям 15. 25 мл, свиньям 2,5-10, овцам, козам 2,5. 10, собакам 0,5-1,5 мл). Камфору — чаще в виде 20%-го масляного раствора подкожно крупному рогатому скоту и лошадям 20. 40 мл, свиньям 4. 6, овцам, козам 3. 4, собакам 1. 2 мл), кордиамин (подкожно лошадям и коровам 0,03 мл/кг, свиньям, овцам 0,04, собакам и другим мелким животным 0,1 мл/кг массы тела). Коразол назначают внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям 0,2. 2,0 г, свиньям 0,05. 0,4, собакам 0,05. 0,1 г 2-3 раза в день) или при необходимости подкожно 10%-й раствор (крупным животным 2. 20 мл, свиньям 0,3. 0,5, собакам 0,5. 1,0 мл).
Сердечные гликозиды целесообразно назначать при хронических миокардитах, осложненных миокардиодистрофией, миокардиофиброзом, миокардиосклерозом, в тех случаях, когда проявляются выраженные аритмии вследствие понижения возбудимости и проводимости миокарда.
Профилактика. Своевременное лечение болезней, вызываемых стрептококками, стафилококками, вирусами. Борьба с инфекционными болезнями. Недопущение использования кормов, зараженных патогенными грибами.
Миокардиодистрофия, миокардоз (Myocardosis). Невоспалительное поражение миокарда, обусловленное нарушением в нем метаболизма. Часто встречается у высокопродуктивных коров, комнатных собак, спортивных лошадей.
Этиология. Миокардоз преимущественно развивается как вторичное заболевание при кетозе, гиповитаминозах, анемии,, лейкозах, ожирении, тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете, беломышечной болезни и других болезнях, сопровождающихся нарушением обмена веществ. Заболевание может возникнуть при однотипном жомово-силосном кормлении, содержании животных на рационах с преобладанием барды, дробины, поедании кормов, пораженных токсическими грибами. Способствующими факторами являются ожирение, гиподинамия, недостаток кислорода.
Под влиянием этиологических факторов в мышце сердца происходит нарушение обмена веществ, сопровождаемое накоплением молочной, пировиноградной и других кислот, развитием ацидоза и структурных изменений. В сердечной мышце развиваются гипоксия, отрицательный энергетический баланс. При недостатке кислорода замедляется процесс образования энергии за счет аэробного окисления, происходит анаэробный распад гликогена и глюкозы, что приводит к накоплению молочной кислоты. В миокардиоцитах развивается зернистая и жировая дистрофия, снижаются сократительная способность сердечной мышцы, ее проводимость.
При миокардиодистрофии отмечают нарушение процессов электрогенеза — взаимодействия ионных токов: направленного внутрь клетки кальция-натрия тока и выходящего из клетки калия-тока. Повышение концентрации кальция в клетке нарушает процесс расслабления миокарда и снижает диастолическую релаксацию (расслабление) миокарда. При высокой концентрации кальция в клетке могут развиваться необратимые контрактуры в отдельных участках миокарда или во всем миокарде. Затяжное течение болезни может сопровождаться развитием фиброзной ткани, появлением кардиофиброза или возникновением склеротических участков (кардиосклероз).
Симптомы. Зависят во многом от основного заболевания и стадий течения болезни. В начале патологического процесса симптомы поражения сердца малозаметны. В дальнейшем отмечают глухость, раздвоение, расщепление сердечных тонов, аритмию. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются признаки легкой или умеренной сердечной недостаточности — одышка, цианоз, быстрая утомляемость и др. Наряду с признаками, характеризующими поражение миокарда, выражены симптомы кетоза, сахарного диабета и других первичных заболеваний.
Диагностические критерии. Учитывают первичные причины, приводящие к нарушению обмена веществ в сердечной мышце:кетоз, анемия, лейкоз, тиреотоксикоз, гепатодистрофия, микотоксикоз и др. Характерные клинические признаки — ослабление сердечных тонов, аритмии. Изменения ЭКГ — депрессия сегмента SТ, зубец Т снижен, сглажен или отрицательный; возможно снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение интервала Q-Т и др.
Лабораторно выявляют возможную гипокалиемию (менее 16мг/100мл).
При вскрытии миокард серо-красного цвета с участками сероватых пятен или полосок; в эпикарде — отложения жира. Возможны изменения, характерные для миокардиофиброза или миокардиосклероза.
Лечение. В рацион включают разнообразные доброкачественные корма, назначают средства, нормализующие обмен веществ в организме и непосредственно в сердечной мышце. Для нормализации обмена веществ в сердечной мышце показаны соли калия: калия оротат дают внутрь (лошадям, КРС 0,5. 1,0мг/кг, собакам 1,2. 1,5мг/кг) 2. 3 раза в сутки в течение 20. 40сут. Калия хлорид при значительном снижении калия в крови вводят внутривенно капельно (4%-й раствор в дозе 6,6 мг/кг всем видам животных) или внутрь (лошадям, КРС 15. 20 мг/кг, собакам 20. 500 мг/кг). При нарушении сердечного ритма показан панангин (содержит калия аспаргинат и магния аспаргинат): лошадям, КРС 2. 7 мг/кг, собакам 0,5. 1,0 драже 2. 3 раза в сутки. На смену панангину, препаратам калия появился триметазидин (предуктал), который признан эффективным при ишемической болезни сердца у человека. Этот препарат, воздействуя на уровне клетки, служит цитопротектором, защищая миокард от ишемии (В. И. Бурцев, 2003). Хорошим анаболическим средством является рибоксин, который назначают внутрь собакам по 15. 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 30. 60 сут.
Прямое метаболическое действие на миокард оказывает триметазидин, который обеспечивает рациональное использование кислорода структурами миокарда, тормозит поступление кальция, препятствует тромбоцитообразованию (А. Л. Сыркин, А. Б. Добровольский, 2003). При лечении миокардоза используют тиамин, пиридоксин, ри-флавин, токоферола ацетат. Наиболее эффективны фосфолириванные формы витамина В1 (кокарбоксилаза) и витамина В6 — ридоксальфосфат. Кокарбоксилазу вводят внутримышечно собакам по 0,5. 1,0 мл,крупным животным по 5. 50 мл 2 раза в сутки. Пиридоксин назначают внутримышечно или внутрь собакам в дозах 0,04. 0,06 г, крупным животным 0,1. 0,8 г; примерно в таких дозах назначают пиридоксальфосфат. Рибофлавин дают внутрь собакам по 5. 20 мг, токоферола ацетат 20. 50 мг 30 сут и более. В случаях, когда миокардоз протекает с выраженной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды: лист наперстянки (внутрь лошадям 1. 2г, крупному рогатому скоту 2. 3г), кордигит (внутрь собакам 0,4. 0,8 мг); дигоксин (собакам 0,1-0,2 мг), настойку ландыша (лошадям и крупному рогатому скоту 10. 20 мл, собакам 0,5. 1,0 мл). Сердечные гликозиды дают животным 2 раза в сутки; курс лечения 10. 15 суток и более.
Фитотерапия. При миокардиодистрофии, подостром и хроническом миокардите применяют лекарственные растения, обладающие гипотензивным действием: сушеница болотная, донник лекарственный, цветки и плоды боярышника, плоды рябины черноплодной, или спазмолитическим действием: плоды аниса, травы душицы (собакам по 1,5. 2 г в форме настоя), мелиссы, мяты перечной, цветки ромашки. В острых случаях предпочтение дают очищенным заводским препаратам из лекарственного сырья — корвалол, валокордин (собакам по 8. 10 капель 2. 3 раза в сутки).
Профилактика. Полноценное кормление, систематический моцион; предупреждение и своевременное лечение первичных болезней.
Атеросклероз. Хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.
Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень «плохих» жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.
Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.
Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110. 170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60. 80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65. 70 % от общих липидов.
Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.
В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З. 4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12. 14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1. 0,2 мл/кг 2. 3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5. 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2. 3 раза в сутки; курс лечения 2. 3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД . 0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15. 25 г), КРС (20. 50) и собакам (1. 2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.
Тромбоз сосудов (тромбоэмболия). Закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.
Этиология. Частая причина тромбоэмболии — пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.
Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.
Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга — инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей — хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.
Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.
В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100. 130 ЕД/кг), внутривенно (50. 100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04. 0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.
Лечение. Полный покой. Животное обеспечивают хорошими, легкоусвояемыми кормами. Лечение направлено на устранение основного заболевания, уменьшение аллергического воздействия на сердечную мышцу, нормализацию работы сердца. При лечении миокардита инфекционной этиологии антибиотики вводят внутримышечно: ампициллина натриевую соль, ампиокс, тетрациклина гидрохлорид, гентамицин 4%-й, цефалоридин (лошадям, КРС 10. 15мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 15. 25 мг/кг 3 раза в сутки), цефриаксон (лошадям, КРС 8. 10 мг/кг, овцам, козам, свиньям 10. 20, собакам 20. 30 мг/кг 1 раз в сутки) и др.
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы с развитием эксудативно – пролиферативного (в межуточной ткани) и дегенеративно – некротических изменений сердечной мышцы, сопровождающихся повышением ее возбудимости и снижением сократительной способности .
Этиология. Основными причинами вызывающими воспаление сердечной мышцы у собаки являются инфекционные заболевания – чума плотоядных, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит у собак, грипп у собак, бешенство, лептоспироз у собак, сальмонеллез собак, колибактериоз у собак, бартонеллез, боррелиоз (болезнь Лайма) и другие болезни; интоксикация продуктами гнойного распада тканей, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения (кокцидиоз у собак, аспергиллез животных, дирофиляриоз, пиометра у собак, глисты у собак).
К миокардиту предрасположены представители крупных пород – сенбернары, бульмастифы, немецкие доги, доберманы, боксеры.
Клиническая картина. Проявляются признаки основной болезни и симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: повышение температуры тела на 0,5- 1 градус, угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Собака избегает активной физической нагрузки, во время прогулки малоподвижна, не принимает участие в любимых играх. У собаки наступает быстрая усталость при выполнение привычных упражнений
В первый период развития острого миокардита наблюдаются тахикардия, экстросистолия, большой волны полный пульс, болезненность сердечной области, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление и скорость кровотока повышены.
На электрокардиограмме (ЭКГ) в начале развития острого миокардита ветеринарные врачи регистрируют резкое увеличение зубцов P, R, и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QТ, смещение сегмента ST. Эти изменения характеризуют усиленную, напряженную работу сердца.
Во втором периоде заболевания ветеринарные специалисты у больной собаки наблюдают основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышку, цианоз, отеки и более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушение ритма сердца у больной собаки проявляется чаще в виде желудочковой экстросистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в ряде случаев – в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной или полной атриовентрикулярной блокады. Пульс у собаки становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок ослаблен. Первый тон усилен, часто раздвоен или расщеплен. Второй тон при аускультации ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда отмечаются ритм галопа, резкое ослабление тонов.
Во втором периоде миокардита нередко появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность приводит к падению артериального и повышению венозного кровяного давления.
На электрокардиограмме во втором периоде развития острого миокардита у собак отмечается снижение зубцов комплекса QRS. Этот комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, удлиняются интервалы РQ и QТ, смещается сегмент ST.
При миокардите у больных собак нарушаются функции других органов и систем организма – легких, печени, почек, системы пищеварения, что у больной собаки проявляется в виде одышки, цианоза или желтушности слизистых оболочек, кожи, понижения диуреза, отеков, различных нарушений процессов пищеварения. Во всех случаях у больной собаки нарушатся функции нервной системы.
При исследование крови нередко находят нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра (анализ крови у собак).
Прогноз при миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Нередко больные собаки погибают от тяжелой формы миокардита.
Часто миокардит у больной собаки завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.
Диагноз на миокардит ветеринарные специалисты ставят на основании клинической картины, данных электрокардиографии, рентгенологического обследования сердца, клинического анализа крови (нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, гиперфибриногенемия).
Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалиты миокардит дифференцируют от перикардита по клинической картине(обнаружение перикардиальных и эндокардиальных шумов при аускультации) и результатов электрокардиографии (перикардит у собак).
Лечение. Необходимо в первую очередь ветеринарному специалисту выявить и устранить причину(обычно острую инфекцию), вызвавшую острый миокардит. Больной собаке нужно предоставить покой в умеренно теплом, чистом, затененном помещении, избегать излишних исследований и манипуляций, предохранять от ненужных раздражений, движений и шума.
В рацион больных собак вводят овощи и фрукты, постное мясо, в питье добавляют сахар или глюкозу. Рекомендуется добавлять молочно –кислые продукты. Кормить и поить больных животных следует частями, малыми порциями.
Необходимо внимательно следить за работой кишечника, не допускать запоров (запор у собаки).
Лечение должно быть направлено на увеличение обеспеченности миокарда кислородом. Для достижения этой цели животному применяются кислородные ингаляции.
При вторичном миокардите лечение должно быть направлена на ликвидацию основного заболевания. Как правило, животному прописывают антибактериальные, противопротозойные, фунгицидные и противопаразитарные средства в зависимости от первопричины возникновения миокардита у собаки.
В первый период болезни не следует торопиться с применением сердечных лекарственных препаратов, особенно таких, как наперстянка, которые усиливают и без того напряженную сердечную деятельность. В противном случае может быстро наступить паралич работы сердца. Поэтому при сильно выраженной возбудимости миокарда рекомендуют настойку валерианы, иногда настойку пиона и препараты камфоры. Кордиамин вводят внутривенно, подкожно или внутримышечно по 0,2- 1мл 2-3 раза в день.
С развитием болезни и при хроническом течении для ослабления симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют глюкозу – внутривенно 40% раствор по 10-20мл 2-4 раза в день, актовегин – внутримышечно по 2-4 мл ежедневно несколько раз в неделю, раствор коффеина – натрио- бензоатис подкожно по 0,3 -1 мл 2-4 раза в день.
При отеках подкожной клетчатки назначают теобромин 0,25 – внутрь по 1 порошку 2 раза в день; кальция хлорид 10% внутривенно по 1-2мл 2 раза в день или глюконат кальция 10% внутривенно по 2-5мл ежедневно или через день.
Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы используют противоаллергические средства: димедрол 1% внутримышечно по 0,3-1,0 мл 1-3 раза в день; тавегил 0,1% внутримышечно по 0,5 -1,0 мл 2-3 раза в день; супрастин 2% внутривенно по 0,5 – 1мл 3 раза в день, а также аспирин 0,25 в таблетках внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день после еды; амидопирин по 0,25 в таблетках внутрь по 1 таблетке 3-4 раза в день и другие.
Наибольшим десенсибилизирующим эффектом обладают некоторые гормональные препараты: кортизон – внутримышечно по 0,2-2мл 1 раз в день; гидрокортизон 2,5% в ампулах внутримышечно по 0,5 -2мл 1 раз в день; преднизолон в ампулах внутривенно медленно по 0,5- 1,0мл 2-3 раза в день и их аналоги. Они подавляют образование антител и снижают проницаемость капилляров, уменьшая тем самым проникновение через их стенку различных аллергенов.
В случае нарушения сердечного ритма показаны кокарбоксилаза в ампулах по 0,05 внутримышечно- содержимое 1 ампулы растворяют в 1 мл применяемого растворителя и вводят по 1 ампуле 2 раза в сутки 10 дней подряд; кордарон по 0,2 в таблетках применяют внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2-3 недель; новокаинамид 10% в ампулах, применяют внутримышечно по 2-5 мл 3-4 раза в сутки.
Для лечения миокардита ветеринарные специалисты успешно используют антибиотики – ампициллин, ампиокс, клафоран, рефлин, кефазол и другие и сульфаниламиды – сульфадимезин, сульфален, бисептол и другие.
Профилактика. Профилактика миокардита у собак строится на недопущение заболевания собак болезнями, которые приводят к возникновению миокардита. Своевременная вакцинация против инфекционных заболеваний собак распространенных в регионе проживания, проведение регулярной дегельминтизации от глист. При возникновении заболевания – проводить интенсивную санацию первичного заболевания с применением дезинтоксицирующих средств и противоаллергических препаратов.
Часто миокардит у больной собаки завершается миокардиодегенерацией, миокардиофиброзом.
Строение сердца и его деятельность обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Тело взрослого животного состоит из множества
Медицина, физкультура, здравоохранение
Другие дипломы по предмету
Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь
Витебская ордена «Знак Почёта» государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра внутренних незаразных болезней
.Анатомо-физиологические данные исследуемой области.
1. Определение болезни
Миокардит — воспаление сердечной мышцы, обусловливающее повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению — острыми и хроническими. Отмечаются у всех видов животных.
2. Анатомо-физиологические данные исследуемой области
Строение сердца и его деятельность обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток, каждая из которых нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры — продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и в особенности его среднего слоя — миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины стенки правого желудочка; наиболее тонкие — стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается: под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синусно-предсердным узлом, или узлом Киса-Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозньгх клеток.
Рис. Проводящая система сердца: 1 — синусно-предсердный узел Киса-Флека; 2 — атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавары; 3 — пучок Гиса; -4 — ножки пучка Гиса; 5 — волокна Пуркинье; 6 — пучок Бахмана
Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синуснопредсердного узла отходит пучок проводящих волокон (пучок Бахмана), обусловливающий координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется атриовентрикулярным узлом, или узлом Ашоффа-Товары, и по своему строению сходен с синусно-предсердным узлом. От синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гиса. Примерно на середине он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви: первая идет к папиллярной мышце, вторая — к артериальному конусу, а слева — к задней папиллярной мышце, третья — к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гиса заканчивается волокнами Пуркинье (рис). Таким образом, проводящая система агриовентрикулярного узла обеспечивает ритмичное сокращение стенок желудочков.
На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляются, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Киса-Флека, а левая — на узел Ашоффа-Тавары. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая — желудочков.
Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым кровь доставляется к стенкам сердца, имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий — венечный, или коронарный, круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.
Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/с, то в волокнах Пуркинье — 4000 мм/с. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в особенностях реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусно-предсердного узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца.
Импульсы, поступающие в синусно-предсердный узел извне или возникающие в нем, обусловливают становление его водителем ритма. При этом клетки узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты.
Возбудимость сердечной мышцы обусловливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, вызывает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. миокардит сердце болезнь диагноз
Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы.
Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Они могут развиваться вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота -внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обусловлены различными заболеваниями внутренних органов.
В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита нарушаются основные функции сердечной мышцы — автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.
Г.В. Домрачев в развитии болезни различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. В ответ на эти изменения происходит раздражение рецепторных аппаратов сердечной мышцы, обусловливающее повышение ее возбудимости, что проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления экстросистоливой. Сократительная способность миокарда не нарушается.
Во втором периоде заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. К повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких, обусловливающие возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробили
Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синуснопредсердного узла отходит пучок проводящих волокон (пучок Бахмана), обусловливающий координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется атриовентрикулярным узлом, или узлом Ашоффа-Товары, и по своему строению сходен с синусно-предсердным узлом. От синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гиса. Примерно на середине он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви: первая идет к папиллярной мышце, вторая — к артериальному конусу, а слева — к задней папиллярной мышце, третья — к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гиса заканчивается волокнами Пуркинье (рис). Таким образом, проводящая система агриовентрикулярного узла обеспечивает ритмичное сокращение стенок желудочков.
Сущность миокардита, виды и особенности протекании. Основные периоды болезни. Анатомо-физиологическое строение сердца. Клиническая картина миокардита. Постановка дифференциального диагноза. Лечение миокардита и основные профилактические мероприятия.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь
Витебская ордена «Знак Почёта» государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра внутренних незаразных болезней
2.Анатомо-физиологические данные исследуемой области.
7. Дифференциальный диагноз.
10. Профилактические мероприятия.
1. Определение болезни
Миокардит — воспаление сердечной мышцы, обусловливающее повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда. Протекает с экссудативно-пролиферативными процессами в интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению — острыми и хроническими. Отмечаются у всех видов животных.
2. Анатомо-физиологические данные исследуемой области
Строение сердца и его деятельность обусловлены той функциональной ролью, которую оно выполняет в организме. Тело взрослого животного состоит из множества соматических клеток, каждая из которых нуждается в непрерывной доставке питательных веществ и выводе ненужных остатков, образующихся в процессе жизнедеятельности. Эти процессы осуществляются благодаря тому, что через очень тонкую сеть капилляров, окутывающих группы клеток, в тканевую жидкость поступают все необходимые продукты питания и кислород, а из тканевой жидкости в капилляры — продукты распада и углекислый газ. Такое снабжение организма артериальной кровью начинается из левого желудочка сердца, венозная кровь поступает в правое предсердие и далее сокращениями правого желудочка выбрасывается в легочную артерию. Таким образом, непрерывность кругового движения крови и оттока лимфы обеспечивает обмен веществ между тканями и внешней средой и тем самым способствует не только обновлению, но и поддержанию постоянного состава тканевой жидкости, что является обязательным условием для нормального осуществления жизненных функций. Это круговое движение происходит благодаря работе сердца и в особенности его среднего слоя — миокарда. Наиболее развит миокард левого желудочка, толщина его стенки значительно больше толщины стенки правого желудочка; наиболее тонкие — стенки предсердий. Такое соотношение является необходимым, так как самую значительную работу выполняет левый желудочек. В толще типичных сократительных волокон миокарда располагаются элементы проводящей системы, построенной из особой ткани, которую некоторые исследователи называют нервно-мышечной. Эта ткань представляет собой скопление клеток, называемых узлами, и соединение клеток более удлиненной формы, образующих пучки. Один из узлов располагается: под местом впадения каудальных и краниальных полых вен. Он называется синусно-предсердным узлом, или узлом Киса—Флека, имеет веретенообразную форму, содержит большое количество нервных волокон и ганглиозньгх клеток.
Рис. Проводящая система сердца: 1 — синусно-предсердный узел Киса—Флека; 2 — атриовентрикулярный узел Ашоффа-Тавары; 3 — пучок Гиса; -4 — ножки пучка Гиса; 5 — волокна Пуркинье; 6 — пучок Бахмана
Узел без выраженной границы разветвляется под эндокардом. В стенке предсердий от синуснопредсердного узла отходит пучок проводящих волокон (пучок Бахмана), обусловливающий координированное сокращение обоих предсердий. Второй узел помещается в стенке правого предсердия на границе с правым желудочком. Он называется атриовентрикулярным узлом, или узлом Ашоффа—Товары, и по своему строению сходен с синусно-предсердным узлом. От синусно-предсердного и атриовентрикулярного узлов отходят навстречу друг другу отростки. От атриовентрикулярного узла вдоль межжелудочковой перегородки и в толщу ее спускается пучок Гиса. Примерно на середине он делится на две ветви — ножки пучка Гиса, правую и левую, разветвляющиеся в толще стенок соответствующих желудочков каждая на три ветви: первая идет к папиллярной мышце, вторая — к артериальному конусу, а слева — к задней папиллярной мышце, третья — к верхушке сердца. Разветвление ножек пучка Гиса заканчивается волокнами Пуркинье (рис). Таким образом, проводящая система агриовентрикулярного узла обеспечивает ритмичное сокращение стенок желудочков.
На регуляцию работы сердца прямое влияние оказывают парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы. При возбуждении вагуса сила сердечных сокращений, их частота ослабляются, проведение возбуждения тормозится, при этом правая ветвь вагуса влияет на узел Киса—Флека, а левая — на узел Ашоффа—Тавары. Возбуждение симпатического отдела вызывает противоположное действие, при этом правая ветвь симпатического нерва усиливает сокращение предсердий, а левая — желудочков.
Для того чтобы успешно справляться с большой и непрерывной работой, сердце должно постоянно снабжаться питательными веществами. Поэтому сосуды, по которым кровь доставляется к стенкам сердца, имеют жизненно важное значение. Они образуют в организме третий — венечный, или коронарный, круг кровообращения. Он берет начало двумя венечными артериями от аорты, в месте выхода ее из левого желудочка. Рядом с ними в поперечной борозде сердца расположены сердечные вены, образующие венозный сток, впадающий в полость правого предсердия.
Проводимость импульса в различных отделах проводниковой системы сердца не одинакова. Если в атриовентрикулярном узле она составляет всего лишь 50 мм/с, то в волокнах Пуркинье — 4000 мм/с. Следует отметить, что процесс распространения импульса по сердечной мышце проходит практически без латентного периода. Суть автоматизма заключается в особенностях реакции миокарда на воздействие раздражений, возникающих в самой мышце. Автоматизм наиболее выражен в зоне синусно-предсердного узла, мышц предсердий, желудочков и атриовентрикулярного узла. Автоматически возникающий электрический потенциал в отдельных мышечных волокнах распространяется и становится водителем ритма сердца.
Импульсы, поступающие в синусно-предсердный узел извне или возникающие в нем, обусловливают становление его водителем ритма. При этом клетки узла, расположенные ближе к поверхности, обладают очень высокой чувствительностью и относятся к водителям ритма высокой частоты сердечных сокращений, возбуждаясь от импульсов, поступающих с волокон симпатического нерва. Соответственно клетки нижней части узла раздражаются при возбуждении парасимпатического отдела и относятся к водителям ритма низкой частоты.
Возбудимость сердечной мышцы обусловливает силу ее сокращений, но последняя не зависит от силы раздражителя. Раздражитель, достигший пороговой силы, вызывает максимальное сокращение сердечной мышцы, при этом более сильный раздражитель не способен вызвать еще большее сокращение. миокардит сердце болезнь диагноз
Сократимость сердечной мышцы обеспечивается энергией аденозинтрифосфата (АТФ) при значительном использовании креатининфосфата и глюкозы.
Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт, ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может отмечаться при отравлении мышьяковистыми, фосфор и хлорорганическими соединениями, а также при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.
Они могут развиваться вследствие осложнения течения инфекционных и инвазионных заболеваний (сибирская язва, ящур, геморрагическая септицемия, туберкулез, рожа, сальмонеллез, кровепаразитарные заболевания и др.), как результат травм (удары и ушибы в области сердца, проникающие раны, а у крупного рогатого скота -внутренний травматизм). Очень часто болезни сердца обусловлены различными заболеваниями внутренних органов.
В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.
В процессе развития миокардита нарушаются основные функции сердечной мышцы — автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.
Г.В. Домрачев в развитии болезни различает два периода.
Первый период, продолжающийся 1—2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. В ответ на эти изменения происходит раздражение рецепторных аппаратов сердечной мышцы, обусловливающее повышение ее возбудимости, что проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления экстросистоливой. Сократительная способность миокарда не нарушается.
Во втором периоде заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. К повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких, обусловливающие возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения артериального давления может уменьшаться диурез, а как следствие этого — проявляться симптомы уремического синдрома.
5. Клиническая картина
Миокардит обычно протекает с повышением температуры чела при общем угнетенном состоянии. Продуктивность и работоспособность снижаются, аппетит понижен или вовсе отсутствует.
В первый период болезни сердечная деятельность усилена. Отмечается тахикардия, сердечные тоны усилены, пульс хорошего наполнения, напряжение артерий увеличено. Ток крови ускорен. Максимальное артериальное давление повышено (150—160 мм рт. ст.), минимальное в пределах нормы или незначительно понижено. При пальпации может отмечаться болевая реакция в области сердца.
Во втором периоде заболевания, когда в мышечных волокнах развиваются дистрофические процессы, наблюдается ослабление сократительной способности миокарда. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальная стенка не напряжена. Артериальное максимальное давление понижается до 80—90 мм рт. ст., минимальное остается на прежнем уровне. Венозное давление повышается до 200—300 мм вод. ст., хорошо заметен рельеф кожных вен, стенки их напряжены. Переполнение яремных вен обусловливает выраженный отрицательный венный пульс. Сердечный толчок усилен, границы сердца могут быть расширены. При аускультации сердца первый тон усилен, глухой и нередко раздвоен, второй тон ослаблен. В результате значительных изменений может наступить расширение полости желудочков, вследствие чего в пункте наилучшей слышимости митральных клапанов иногда прослушивается эндокардиальный систолический шум. При нарушении нервного аппарата сердца наблюдается желудочковая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия или блокада сердца.
Ослабление сердечной деятельности сопровождается появлением отеков, имеющих тенденцию к распространению. Отеки могут сохраняться некоторое время и после выздоровления.
Показатели ЭКГ зависят от периода заболевания. В первый период миокардита ЭКГ такая же, как у здорового животного при усиленном мышечном напряжении. Укорачиваются систолический и диастоличсский интервалы, зубцы комплекса ОКЗ увеличены.
Во второй период заболевания в связи с ослаблением сократительной способности миокарда на ЭКГ устанавливают понижение и притупление зубца К., период систолы удлинен за счет укорочения периода диастолы, таким образом, время отдыха сердца уменьшено.
В крови — обычно общий лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом в сторону палочка ядерных и до юных при одновременном уменьшении числа лимфоцитов, моноцитов и базофилов. СОЭ повышена. Следует, однако, заметить, что изменения в крови зависят от происхождения миокардита.
При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания — стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы по Г.В. Домрачеву. При миокардите ее проводят следующем образом: после подсчета числа ударов пульса в спокойном состоянии животное следует поводить шагом в течение 5 мин. Если состояние животного не позволяет ему передвигаться и течение указанного времени, то его заставляют сделать несколько шагов вперед и назад и подсчитывают пульс и течение 2—3 мин. Для миокардита характерно продолжающееся после прекращения движения учащение пульса в течение 2—3 мин на 20—25 ударов по сравнению с исходными данными или на 10—15 ударов по сравнению с показателями, полученными сразу после функциональной нагрузки.
При других заболеваниях сердца сразу же после прекращения нагрузки пульс начинает постепенно уряжаться. Положительный результат пробы характерен для первой и второй стадий миокардита.
7. Дифференциальный диагноз
При постановке диагноза мы дифференцировали данное заболевание от:
Нетравматического микрокардита — воспаление сердечной сорочки. В зависимости от течения процесса перикардит может быть острым и хроническим, от распространенности процесса — ограниченным и диффузным, от характера экссудата — серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным и гнойно-гнилостным.
Водянки околосердечной сорочки — скопление серозной жидкости (транссудата) в полости перикарда. Это не самостоятельное заболевание, а симптом комплекса проявления патологического процесса в других органах.
Миокардоза — заболевание сердечной мышцы не воспалительного характера, сопровождающееся дистрофическими изменениями в миокарде и нарушением в нем биоэнергетических и обменных процессов.
Инфаркта миокарда — острое заболевание, обусловленное разлитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце.
Миокардиосклероз. Дистрофические процессы, разминающиеся главным образом в межуточной ткани миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов — кардиосклерозом.
Эндокардита— воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных — со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард.
Больному животному следует предоставить полным покой, предохранять от внешних раздражителей. Кормить нужно часто и небольшими порциями, легкопереваримыми, полноценными, богатыми витаминами и минеральными солями кормами (луговое сено, зеленая трава, пшеничные отруби, проращенное зерно). Для поддержания нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта внутрь дают глауберову соль (100—200 г), искусственную карловарскую соль (30—50 г) 3 раза в день.
В первой стадии болезни сердечные средства не используют. На область сердца накладывают холодные компрессы, примочки, лед.
Но второй стадии заболевания для улучшения работы сердца и повышения тонуса кровеносных сосудов, а также в случаях резкого падения артериального и повышения венозного давления применяют кофеин, камфару, кордиамин, коразол. Камфорное масло рекомендуется вводить подкожно в области подгрудка в дозе 40—50 мл 20 % раствора крупным животным, 3—6 мл — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 мл — собакам. Введение кофеина чередуется с введением камфоры (1 раз в сутки кофеин в обычных дозировках, спустя 8—10 ч камфора). Коразол и кордиамин вводят подкожно в дозах соответственно: крупным животным — 1,5—2 г и 15—20 мл, мелким животным — 0,05-0,1 г и 2-4 мл.
Препараты наперстянки противопоказаны, так как они усиливают сокращение мускулатуры сердца, следствием чего является раздражение легковозбудимой нервно-проводящей системы сердца и соответственно учащение сердечной деятельности. Как симптоматическое средство при ослаблении диуреза назначают темисал, можно применять кислород и глюкозу.
В связи с проведенным лечением и улучшением клинической картины исход был определен как частичное выздоровление.
Животное было передано для дальнейшей курации другим кураторам.
10. Профилактические мероприятия
Профилактика должна быть направлена на предупреждение инфекционных, инвазионных болезней и отравлений.
1. Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка — М.: Агропромиздат 1990
2. Анохин Б.М., Данилевский В.М. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных-М.: Агропромиздат, 1991
3. Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка.-М.: Ураджай, 1989
4. Мозгов И.Е. Фармокология — М.: Агропромиздат, 1985 — 416с.
5. Смирнов А.М., Канопелько П.Я., Пушкарев Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. — М.: Агропромиздат 1998 — 512с.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Этиология миокардита – воспалительной инфильтрации миокарда с некрозом и дегенерацией миоцитов. Клиническая и патологическая классификация заболевания. Диагностика, основные морфологические признаки, особенности течения и лечение детского миокардита.
презентация [2,3 M], добавлен 22.04.2015
Механизм развития ревматического миокардита. Клиническая картина ревматического миокардита, развивающегося на фоне клапанного поражения сердца. Диагностика эндокардита. Особенности протекания и лечения ревматического полиартрита, кольцевидной эритемы.
реферат [36,7 K], добавлен 09.09.2010
Значимость правильного ухода за детьми с миокардитом. Основное в уходе за ребенком с врожденным пороком сердца. Принципы лечения миокардита у детей. Признаки миокардита, оказание помощи. Диспансеризация детей, режим дня, отдых, рациональное питание.
реферат [991,3 K], добавлен 30.11.2010
Характеристика этиологии и патогенеза эндокардита, который представляет собой воспалительное заболевание эндокарда. Особенности ревматического и септического эндокардита. Лечение и профилактика миокардита — воспалительного заболевания сердечной мышцы.
реферат [34,2 K], добавлен 09.09.2010
Сердцебиение в покое, усиливающееся при незначительной физической нагрузке. Одышка, усиливающаяся при минимальной физической нагрузке. Акроцианоз, учащенный пульс. Нарушение ритма сердца по типу трепетания предсердий. Лечение острого миокардита.
история болезни [22,8 K], добавлен 16.09.2014
Основные причины миокардитов, их патогенетические варианты. Показания для госпитализации. Клиническая картина болезни. Период клинического манифеста. Острый миокардит, протекающий под маской нарушений ритма и проводимости. Диагностика и лечение.
презентация [108,5 K], добавлен 03.05.2014
Воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда, его возникновение при многих заболеваниях инфекционной природы. Первичный и вторичный эндокардит. Исходы эндокардита, его этиологическая классификация и процессы заживления. Основные типы миокардита.
презентация [1,5 M], добавлен 02.12.2014
Эндокардита— воспаление внутренней оболочки сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется на клапанах по линии их смыкания, откуда он распространяется дальше. На полулунных клапанах процесс развивается со стороны желудочков, а на атриовентрикулярных — со стороны предсердий. Реже поражаются сухожильные струны, папиллярные мышцы и очень редко пристеночный эндокард.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.