Группа: Участники
Сообщений: 25
Регистрация: 6.11.2012
Хвостов: 1
Город Minsk
Пользователь №: 19057
Здравствуйте!
У меня болеет кот Томас. Ему 14 лет, весит 5 кг, кастрирован, никогда не прививался.
В мае 2012 глистогонили профендером. Всю жизнь (за исключением двух последних месяцев) питался сухим кормом. Последние два года — Royal Canin и Hills.
В августе 2012 года стал вялым, лежал в основном на плитке в прихожей, мочился один раз в сутки, а то и реже, стул стал редкий (1 раз в 4-5 дней), шерсть покрылась перхотью. Повезли в ветлечебницу, где коту сделали УЗИ. Результат — дистрофия почек.
Врач назначил кучу уколов (к сожалению не сохранила назначения), а также капельницу натрий-хлор по 40 мл в течение 5 дней, после чего сказал сдать анализ крови на биохимию.
После первой капельницы кот стал ещё более вялый, практически не ел и не пил, а также не мочился. После второй капельницы коту стало ещё хуже. Третью капельницу я ставить не дала, поскольку состояние кота продолжало ухудшаться. Врач сказал, что возможно у кота реакция на капельницу и, кроме того, констатировал у кота синюшность слизистых (кот тяжеловато дышал).
По моей просьбе взял кровь на анализ и отпустил домой. Вечером этого же дня пришлось вызвать частного врача на дом ибо коту стало совсем худо — он тяжело дышал, не ел, не пил, не мочился. Врач, осмотрев кота и прослушав его, предположил, что у кота перикардит, уколол фурасемид и направил на рентген. По результатам изучения рентгеновского снимка уже другой частный врач (по рекомендации первого) подтвердил диагноз эксудативный перикардит.
Коту поставили капельницу через катетор на лапке, по-моему, дексаметазон (могу ошибиться, капали 10 мл в течение часа). Кроме того, врач крепко помассировав коту живот, вынудил его помочиться (мочи было много). Коту заметно полегчало, язычок стал розовый. Капельницу ставили ещё два дня.
гемоглобин — 11,3 (данные лаборатории 8,9-15,3)
средн.объем эритроцитов — 36,0 (норма лаборатории 43,4-52,8)
гематокрит 22,8 (норма лаборатории 25,8-48,1)
СОЭ — 44 (норма лаборатории 2-3)
эритроциты -6,33 (норма лаборатории 5,28-9,97)
лейкоциты — 20,3 (норма лаборатории 6,62-18,05)
тромбоциты — 160 (норма лаборатории 300-631)
средн.содерж.гемоглобина в эритроците — 17,8 (норма лаборатории 17-20)
Лейкоформула:
«М» и «Ю» — прочерк (в нормах также прочерк)
«П» — 6 (норма лаборатории 3-9)
«С» — 50 (норма лаборатории 47-68)
«Э» — 4 (норма лаборатории 2-8)
«Б» — 0 (норма лаборатории 0-1)
«МОН» — 1 (норма лаборатории 1-2)
«Л» — 39 (норма лаборатории 12-50)
Биохимический анализ крови:
общий белок — 97,0 (норма лаборатории 43-75)
альбумины — 31 (норма лаборатории 22-32)
фосфор — 2,0 (норма лаборатории 1,5-2,6)
кальций — 2,5 (норма лаборатории 2-2,7)
железо — 20,7 (норма лаборатории 14,0-32)
магний — 0,95 (норма лаборатории 0,8-1,2)
ALT — 44,2 (норма лаборатории 8,3-52,5)
AST — 128 (норма лаборатории 9,2-39,5)
щелочная фосфатаза — 26,3 (норма лаборатории 12-65,1)
холестирин — 5,9 (норма лаборатории 2-3,5)
креатининкиназа — 834 (норма лаборатории 17,0-150)
креатинин — 98,3 (норма лаборатории 35-230)
мочевина — 5,8 (норма лаборатории 4,0-8,0)
глюкоза — 8,5 (норма лаборатории 3,3-8,0)
мочевая кислота — 194 (норма лаборатории 59,5-282)
амилаза — 1 662 (норма лаборатории 371-1192)
билирубин общий — 3,68 (норма лаборатории 1,7-5,1)
билирубин прямой — 1,02 (норма лаборатории 0,4-1,2)
билирубин непрямой — 2,66 (норма лаборатории 1,3-3,9)
ГГТ — 4,6 (норма лаборатории 1,8-12)
триглицериды — 5,0 (норма лаборатории 0,22-1,5)
ЛДГ — 1 148 (норма лаборатории 320-460)
ГБДГ — 342 (норма лаборатории 72-182)
Анализ мочи:
удельный вес- 1,026
реакция — 6,5
нитриты — отр
скрытая кровь — отр
белок — отр
сахар — отр
кетоновые тела — отр
билирубин — отр
уробилиноген — отр
эпителиальные клетки: плоские — 0-2, полиморфные — прочерк
лейкоциты — 8-10
эритроциты — прочерк
клетки почечного эпителия — прочерк
крист.трипельфосфатаза — прочерк
сперматозоиды — прочерк
крист.щавелевокисл.кальция — прочерк
бакрерии — есть
Врач, изучив анализы, сказал, что дела плохи и поставил дополнительно к перикардиту диагноз полиорганный синдром. Нам была прописана куча таблеток (колоть кота я не смогла):
омез — по 5 мгр 2 раза в день (12 дней);
берлиприл — по 1 мгр 2 раза в день (5 дней);
лив 52 — по 1/4 таблетки 2 разав день (21 день);
преднизолон — по 1/2таблетки 2 раза в день (5 дней);
хофитол — 1/2 таблетки 2 раза в день (15 дней);
панангин — по 1/4 таблетки 2 раза в день (5 дней);
магний В6 — по 1/4 таблетки 2 раза в день (15 дней);
пентоксифиллин — по 1/10 капсулы 2раза в день (4 дня)
и верошпирон — по 1/4 таблетки (250 мгр) пожизненно.
Это было сложно, но кот пропил всю эту кучу. Кроме того, врач категорически запретил коту давать сухой корм, заменив его натуралкой (мясо и рыба с кашей, перепелиные яйца и т.п.). Кот сопротивлялся, но с горем пополам стал есть «натуралку» — но только вареную рыбу с кашей, перемороженную говядину с кашей, к вышеперечисленному периодически добавлялось вареное перепелиное яйцо. За месяц похудел на киллограмм.
Пил не много, ел по-немногу, мочился регулярно (2-3 раза по 30-40 мл), какал при помощи вазелинового масла.
Внеше выглядел хорошо — шерсть стала гладкой, практически без перхоти, кувыркался, стал с мужем каждое утро выходить на балкон, без труда запрыгивал на диван и подоконник.
Однако, 22.10.2012 коту опять стало плохо — он не ел, не мочился, лежал на боку, зрачки были расширены.
27.10.2012 опять повезли к врачу, язычок у кота уже был синюшний.
27.10.2012 и 28.10.2012 опять ставили капельницы (предположительно, дексаметазон, по 10 мл в течение более чем часа). После капельниц отходил два дня — сидел с расширенными зрачками и почти ничего не ел.
С 31.10.2012 врач прописал давать коту дигоксин по 1/6 таблетки один раз в день пожизненно. Отмечу, что стул у кота практически исчез, даже вазелиное масло не помогает.
После второго ухудшения не какал 17 (. ) дней. Помог только дюфалак. Ещё в первые дни повторного ухудшения самостоятельно сдали анализ крови.
Общий анализ крови
лейкоциты — 5 (норма лаборатории 6,62-18,05)
эритроциты — 10,9 (норма лаборатории 5,28-9,97)
гемоглобин — 164 (норма лаборатории 80-150)
гематокрит — 50,5 (норма лаборатории 25,8-48,1)
средний объем эритроцитов — 46,2 (норма лаборатории 43,4-52,8)
средн.содерж.гемоглобина в эритроците — 15 (норма лаборатории 17-20)
средн.концентрац.корпускулярного гемоглобина — 325 (норма лаборатории 320-360)
тромбоциты — 331 (норма лаборатории 300-631)
ширина распределения эритроцитов — 14,3 (норма лаборатории 14-17)
СОЭ — 29 (норма лаборатории 2-3)
лейкограмма
«М», «Ю» — прочерк (в нормах также прочерк)
«П» — прочерк (норма лаборатории 3-9)
«С» — 60 (норма лаборатории 46-68)
«Э» — 2 (норма лаборатории 2-8)
«Б» — прочерк (норма лаборатории 0-1)
«МОН» — 2 (норма лаборатории 1-5)
«Л» — 36 (норма лаборатории 35-61)
Биохимический анализ крови:
общий белок — 73 (норма лаборатории 43-75)
альбумины — 29 (норма лаборатории 22-32)
аспартатамиотрансфераза — 33 (норма лаборатории 9,2-39,5)
аланинаминотрансфераза — 44 (норма лаборатории 8,3-52,5)
щелочная фосфатаза — 163 (норма лаборатории 12-65,1)
холестирин — 4,4 (норма лаборатории 2-3,5)
глюкоза — 7,3 (норма лаборатории 3,3-8,0)
амилаза — 1 315 (норма лаборатории 371-1192)
билирубин общий — 4,1 (норма лаборатории 1,7-5,1)
билирубин прямой — 0,7 (норма лаборатории 0,4-1,2)
гаммаглутамилтрансфераза — 9 (норма лаборатории 1-7)
креатинин — 171 (норма лаборатории 35-230)
мочевина — 8,4 (норма лаборатории 4,0-8,0)
фосфор — 1,7 (норма лаборатории 1,5-2,6)
кальций — 2,9 (норма лаборатории 2-3,5)
железо — 34,1 (норма лаборатории 19,8-32)
креатининкиназа — 286 (норма лаборатории 17,0-150)
лактатдегидрогиназа — 768 (норма лаборатории 55-164)
калий — 3,4 (норма лаборатории 3,0-5,4)
натрий — 147 (норма лаборатории 143-165)
липаза — 156 (норма лаборатории 33-400)
С реак Белок — отр\-\5 (норма лаборатории отр)
КФК-СК-МВ — 34 (норма лаборатории 150-798)
магний — 1,3 (норма лаборатории 0,9-1,6)
Анализы пришлось сдавать в разных лабораториях, поэтому количество показателей отличается. Однако, обе лаборатории пользуются хорошей репутацией и нормы у них схожи. Спасибо.
Врач, изучив анализы, сказал только, что ничего критического нет. Поскольку коту на фоне последнего лечения (верошпирон и дигоксин пожизненно) лучше не становилось (особенно меня беспокоит отсутствие аппетита и отсутсвие стула, которого уже нет 9 дней) я опять вызвала на дом частного врача. На сей раз, врач, изучив старый рентгеновский снимок и старые и новые анализы, констатировал — перикардит (сердце практически не слышно) и плохие почки (ХПН).
При чем он сказал, что на снимке почки значительно увеличены в размерах (не знаю, как это согласуется с диагнозом по результатм УЗИ — дистрофия).
К верошпирону и дигоксину врач нам добавил:
преднизолон — по 1/4 таблетки 2 раза в день первые 7 дней и по 1/4 таблетки 1 раз в день в последующие 7 дней;
эналоприл — по 1 мгр 2 раза в день постоянно;
алмагель на тощак — по 1 мл 2 раза в день (10 дней);
отвар желудочного сбора — по 3-5 мл 3-4 раза в день (7 дней).
При этом он сказал, что кормить кота натуралкой (мясо, рыба и яйца с кашей) нельзя, коту от этого ещё хуже. Кота надо кормить лечебными сухими кормами серии intestinale, предварительно корм размочив водой. Два дня «кормлю»кота вышеописанной медицинской «гадостью». Улучшений никаких, на кота больно смотреть — размоченный корм не ест, вялый, от таблеток, а особенно от алмагеля, только пена изо рта, зрачки расширены (язычок, вроде розовый), лежит на диване «клубочком», когда садится, то очень медленно опускается на передние лапки, а потом также медленно поджимает их под себя.
К чему так пространно описываю ситуацию?
Мне кажется, что что-то не то или не так мы лечим у кота. Я понимаю, что в его возрасте уже куча возрастных изменений. Те же почки, печень и т.п. работают не лучшим образом. Вылечить это уже невозможно, но, я думаю, можно же продлить ему жизнь, как медикаментозно, так и правильным уходом.
Однако, я в растерянности — один врач говорит одно, другой — другое. Не могу понять от чего коту становится хуже — от сердца или от почек, поджелудочной и т.д. Хочется обеспечить коту комфортную жизнь с болезнью, а не превратить её в сплошную горькую «химию» с отсутсвием любимой еды.
Сегодня вечером я решила отменить все препараты (кроме верошпирона), дала коту немного лечебного сухого корма Hills k/d (поел немного, но с удовольствием, попил воды) и решила продолжать искать «правду», в связи с чем обращаюсь к форумчанам, может кто может высказаться по поводу диагнозов и лечения моего Томаса, а также по поводу его питания?
Можно ли на основании тех исследований,что проводили врачи ставить такие диагнозы?
Чем можно объяснить поставленный диагноз ХПН, если креатинин у кота дважды был в норме (по первым анализам 98,3 /норма лаборатории 35-230/, по вторым анализам — 171 /норма лаборатории 35-230/)?
Могут ли при дистрофии почек сами эти почки быть увеличены, что видно на рентгеновском снимке?
Чем можно объяснить ухудшение показателей крови, которые были в норме при первом анализе (медикаменты или питание)?
Чем всё-таки кормить кота?
Какие ещё исследования нужно провести, чтобы точнее поставить диагноз и назначить адекватное лечение?
Спасибо.
При этом он сказал, что кормить кота натуралкой (мясо, рыба и яйца с кашей) нельзя, коту от этого ещё хуже. Кота надо кормить лечебными сухими кормами серии intestinale, предварительно корм размочив водой. Два дня «кормлю»кота вышеописанной медицинской «гадостью». Улучшений никаких, на кота больно смотреть — размоченный корм не ест, вялый, от таблеток, а особенно от алмагеля, только пена изо рта, зрачки расширены (язычок, вроде розовый), лежит на диване «клубочком», когда садится, то очень медленно опускается на передние лапки, а потом также медленно поджимает их под себя.
Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.
Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)
ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)
Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227
ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2
Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021
Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)
Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352
Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл
ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)
Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru
Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.
Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.
Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.
Острая почечная недостаточность как этап ОПП
Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.
Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.
Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.
Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.
Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.
ОПП: определение и критерии диагноза
ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.
ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.
При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.
Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.
С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:
- увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
- увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
- развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).
Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.
Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).
Таблица 1. Нефротоксины
Необратимого действия
Потенциально обратимого действия
Необратимого действия
Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.
Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:
- Одышка.
- Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
- Цианоз кожных покровов.
- Выраженная потливость.
- Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.
При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.
Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:
- Нарушение процесса дефекации.
- Задержка газов.
- Вздутие и асимметрия живота.
- Рвота.
- Потеря аппетита.
В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.
Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.
Методы диагностики заболевания
Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:
- Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
- Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
- Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.
С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.
Чем опасна полиорганная недостаточность
Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:
- Хроническая почечная недостаточность.
- Ишемическая болезнь сердца.
- Различные заболевания легких.
- Блокады проводящих путей сердца.
- Неврологические нарушения.
- Энцефалопатия и др.
Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.
Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.