Некротизирующий Энцефалит У Шпица Возможно Восстановление

Содержание

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Некротизирующий менингоэнцефалит у собак

Некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое встречается чаще у молодых и, как правило, миниатюрных породы собак. Некротизирующий менингоэнцефалит был описан у многих мелких пород собак, в том числе у мопса, мальтийской болонки и чихуа хуа.

При менингоэнцефалите происходит воспаление мозговых оболочек (менингит) и самого головного мозга (энцефалит). Этиология некротического менингоэнцефалита неизвестна, так же, как не известна этиология гранулематозного менигоэнцефалита и между этими заболеваниями есть много общего. Также предполагается и рассматриваются аутоиммунная причина заболевания,. Кроме этого у собак, менингоэнцефалит пытаются связать с различными инфекционными агентами, включая бактерии, грибки, простейшие, риккетсии, паразиты и вирусы. В литературе существует ряд сообщений об аналогично протекающих негнойных идиопатических менингоэнцефалитах, в том числе были описаны случаи некротического менингоэнцефалита (НМЭ) у ряда пород, включающих мальтийскую болонку, мопса, ши-тцу, чихуа хуа, папильона и пекинеса.

Без поддерживающего агрессивного иммуносупрессивного лечения некротизирующий менингоэнцефалит достаточно быстро приводит к летальному исходу и часто заканчивается смертельным исходом, даже, несмотря на адекватную терапию. Аналогично гранулематозному менигоэнцефалиту труднодиагностируем и только гистологический анализ пораженной ткани может окончательно поставить диагноз.

Клиническая картина некротизирующего менингоэнцефалита у йоркширского терьера и возможности поддерживающего лечения

НМЭ характеризуется множественными, часто асимметричным, некротическим, неэкссудативным менингоэнцефалитом и в основном локализуется в коре и подкорковом белом веществе головного мозга. Некротизирующий менигоэнцефалит выделен как отдельное нозология. Наиболее часто заболеванию подвержены: йоркширский терьер, французский бульдог, шпиц, карликовый пинчер, пекинес. В отличие от гранулематозного менингоэнцефалита, когда превалирует скопление клеток в поражаемых участках, при некротическом менингоэнцефалите превалируют процессы альтерации (разрушения). Эти изменения можно выявить при таких методах исследования, как МРТ и КТ. Обнаруживают интенсивное воспаление и размягчение участков, как правило, ограничивающиеся в подкорковом белом веществе головного и чаще всего в области ствола мозга и мозжечка.

Для поддерживающего лечения применяют имуносупрессивную терапию. Лечение в основном аналогично гранулематозному менингоэнцефаломиелиту.

При менингоэнцефалите происходит воспаление мозговых оболочек (менингит) и самого головного мозга (энцефалит). Этиология некротического менингоэнцефалита неизвестна, так же, как не известна этиология гранулематозного менигоэнцефалита и между этими заболеваниями есть много общего. Также предполагается и рассматриваются аутоиммунная причина заболевания,. Кроме этого у собак, менингоэнцефалит пытаются связать с различными инфекционными агентами, включая бактерии, грибки, простейшие, риккетсии, паразиты и вирусы. В литературе существует ряд сообщений об аналогично протекающих негнойных идиопатических менингоэнцефалитах, в том числе были описаны случаи некротического менингоэнцефалита (НМЭ) у ряда пород, включающих мальтийскую болонку, мопса, ши-тцу, чихуа хуа, папильона и пекинеса.

Что такое некротизирующий энцефалит тяжелой степени?

Некротизирующий энцефалит относится к наиболее тяжелым формам воспаления структур головного мозга. «Медленная инфекция», обусловленная наличием в организме вируса herpes simplex (герпес простой), приводит к воспалению жизненно важных участков нервной ткани и появлению на них массивных очагов некроза (мертвые ткани).

Заболевание начинается с катаральных явлений, после чего развивается выраженная очаговая симптоматика – афазия (нарушение речи), акалькулия (неспособность производить математические расчеты), расстройства координации движений, нарушения сознания, эпилептические припадки. Помимо этого, отмечается развитие парезов и параличей, разлитая боль головная, сильная рвота мозгового происхождения (не приносящая облегчения).

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени требует обязательной госпитализации больного в ОРИТ. Лечение проводится в двух основных направлениях – патогенетическая терапия, направленная на уменьшение количества вирусных тел в организме больного, и поддерживающее лечение, цель которого – поддержание жизненных функций организма и качественная профилактика осложнений.

Патогенетическая терапия заключается в назначении пациенту противовирусных препаратов, таких как индоксиридин, аденин-арабинозид. Пути введения препаратов выбирают, исходя из состояния пациента. При наличии сознания предпочтителен пероральный путь приема лекарственных препаратов, при уже развившейся коме – внутривенное введение антивирусных лекарств с интервалом в 8 часов.

Поддерживающая терапия заключается в постоянном мониторинге состояния больного, поддержании гомеостаза (постоянства состава внутренней среды организма). Для этого пациент получает нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, анальгин), витамины (комбинированный препарат комбилипен либо отдельное назначение различных витаминных групп), иммуномодуляторы, интерфероны. С целью стабилизации состояния могут быть использованы гормональные средства, такие как преднизолон (90-120 мг одномоментно) или дексаметазон (12-16 мг одномоментно). Проводится массивная инфузионная терапия солевыми растворами: дисоль, хлосоль, аккусоль, при наличии препарата в больнице может быть назначен объемный (5000 мл) пакет раствора duosol. В процессе инфузии больному вводят лазикс или фуросемид в дозе до 100 мг.

При дисфагии (расстройство глотания) больному ставят назогастральный зонд либо накладывают гастростому, через которую осуществляется дальнейшее питание. Также, в некоторых случаях, возможно использование препаратов для парентерального питания (кабивен, аминоплазмаль). Дыхательная недостаточность становится показанием для постановки больного на аппарат ИВЛ.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени требует обязательной госпитализации больного в ОРИТ. Лечение проводится в двух основных направлениях – патогенетическая терапия, направленная на уменьшение количества вирусных тел в организме больного, и поддерживающее лечение, цель которого – поддержание жизненных функций организма и качественная профилактика осложнений.

Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак

Развитие воспалительных процессов в головном мозге собаки очень часто начинается настолько стремительно, что внешние проявления у животного напоминают не что иное, как последние предсмертные часы. К огромному сожалению, в ряде случаев это действительно так, но в то же время, в зависимости от формы менингоэнцефалита, собаку может спасти экстренная ветеринарная помощь.

Что это такое?

Энцефалиты — это воспаления головного мозга. Самая распространённая патология центральной нервной системы у собак. Подразделяются на подвиды в зависимости от локализации и масштабов поражения. При менингоэнцефалите поражается и оболочка коры головного мозга, и мозговое вещество.

По происхождению различаются как первичные и вторичные, по характеру течения делятся на острые и хронические, а в зависимости от характера поражения дифференцируются на бактериальные и небактериальные.

Причины бактериального менингоэнцефалита:

тяжёлые поражения печени и почек;
онкология;
сепсис;
укус энцефалитного клеща;
хронический ринит, фронтит, назофарингиальные полипы;
лимфоденит подчелюстных и заглоточных узлов;
перенесенная химиотерапия;
продолжительное лечение кортикостероидами;
одонтогенные абсцессы.

Что вызывает небактериальный менингоэнцефалит:

глистные инвазии;
аутоиммунные патологии;
наследственная предрасположенность;
черепно-мозговая травма.

Все менингоэнцефалиты в ветеринарии распределены на 2 большие категории: некротизирующий и гранулематозный. Каждый из них имеет свои подвиды в зависимости от узкой специфики.

Некротизирующий (НЭ)

Характеризуется множественными некрозами в тканях головного мозга. Более остальных подвержены мопсы, папильоны, чихуахуа, мальтийские болонки. Как правило, поражает именно кору, ствол —в редких исключениях.

Очаги образуются на границах серого и белого вещества. Заболевание начинается чрезвычайно остро, протекает стремительно вплоть до летального исхода в первые несколько дней. Прогноз неблагоприятный, высокий процент смертности в течение ближайших нескольких недель из-за отсутствия реакции на лечение.

Гранулематозный (ГМЭ)

Возникает по неустановленным причинам. Чаще всего поражает молодых собак в возрасте до 5 лет мелких и средних пород. Протекает в трёх формах: фокальной (1 очаг поражения), мультифокальной (множество очагов) и зрительной с поражением зрительного нерва и структуры глазного яблока. Является прямой угрозой слепоты как провоцирующий фактор увеита и отслойки сетчатки.

В случае мультифокальной формы и правильного адекватного лечения продолжительность жизни составляет в среднем 1,5 года. Своевременное лечение фокальной формы может завершиться продолжительной многолетней ремиссией. Глазная форма отличается хроническим течением и благоприятными прогнозами выживаемости.

При всей чёткой теоретической дифференциации до сих пор в большинстве случаев постфактум уже погибшей собаке делают заключение о воспалении мозга неустановленной этиологии.

Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
Кожная гиперестезия (подёргивания).
В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
Рвота, кровавая диарея.
Зрачки сужены.
Мышечный тремор.
Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
При гнойном воспалении — повышенная температура.

Для бактериального менингоэнцефалита характерно острое начало и стремительное прогрессирующее развитие в течение нескольких часов. На протяжении 1-2 суток состояние и поведение собаки могут измениться до неузнаваемости.

Назначение лечения напрямую зависит от того, по какой причине развился менингоэнцефалит. Но в большинстве случаев выявить эту причину удаётся уже после вскрытия. Поэтому в качестве первой помощи назначаются кортикостероиды.

Как правило, в ближайшее время состояние собаки оценивается как существенно лучшее, однако подобные препараты печально известны своими тяжёлыми побочными действиями. Ключевым фактором успешности лечения будет правильно рассчитанная дозировка.

Некоторые ветеринары во избежание осложняющих рисков сразу применяют инъекции цитарабина. Весь курс занимает 4 укола в течение 48 часов.

Менингоэнцефалиты в остром течении зачастую хорошо поддаются антибиотикам в ударных дозах. Препарат должен проникать через гематоэнцефалический барьер (Энрофлоксацин, Ампициллин), терапию не прекращать ранее чем через 14 дней.

В комплексе будут важны иммуномодуляторы и витамины, а чтобы максимально снизить риск возникновения эпилептических приступов, актуален приём противосудорожных средств.

На весь период лечения рекомендуется предоставить собаке уединённое место без яркого света и громких источников звука. Кормить питомца небольшими дробными порциями жидких каш и супов с отварными овощами и небольшим количеством говядины. Рацион необходимо обогатить витаминными комплексами.

Прогноз и последствия

При всей успешности лечения, так или иначе, но воспалительные процессы в головном мозге часто имеют необратимый характер. Самые распространённые осложнения после перенесенных энцефалитов это:

кровоизлияния в мозг;
некрозы в тканях;
формирования гнойных инфильтратов;
дегенерация нервной системы.

После болезни уровень иммунной системы собаки на нуле, а отдельные органы функционируют лишь частично. Высокий риск рецидивов энцефалита или развития любых воспалительных патологий. Чтобы улучшить общее состояние собаки, желательно провести очистку крови: плазмаферез и гемосорбцию.

Профилактика

Всё, что возможно применять в качестве профилактических мер, — это предусмотрительно защитить собаку от клещей, которые являются прямым переносчиком возбудителя инфекции. Специальные пропитанные ошейники, капли и спреи — пока единственный способ пусть частично, но обезопасить питомца от внезапной опасности.

Заключение

Любите своих питомцев, заботьтесь о них и не занимайтесь самолечением. Статья носит ознакомительный характер, поэтому при первой же необходимости обращайтесь к квалифицированному специалисту.

9 thoughts on “Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак”

Собака умерла от аутоимунного менингоэнцефалита 40 дней назад… Держались месяц с этой жуткой болезнью. В последний день началась жутка агония, собака не могла найти себе места, ничего не понимала, ему было очень плохо. Пришлось усыпить, сказали максимум 2 дня осталось… Пожалуйста, следите за своими питомцами и чаще ходите к ветеринарам!

Всем доброго времени суток! Моему 3-х летнему померанский шпицу на основании обследования мрт, выставлен диагноз аутоимунный менингоэнцефалит. Также , как и собаке Светланы, в моем родном городе Коломна, никто не смог выставить правильный диагноз по симптомам заболевания и результатам анализов. Очень переживаю за жизнь своего питомца. Кто сталкивался с подобным заболеванием, какой прогноз и насколько эффективно лечение?

Здравствуйте, Ирина! Мы тоже из Коломны, у нас мини Йорк, ездили в Москву на МРТ, поставили диагноз менингоэнцефалит! Расскажите пожалуйста, как у вашей собачки дела? Где лечили? И какие препараты назначали? Очень буду Вам благодарна!

Моя собака йорк 5 лет умерла от этого заболевания. От момента как мы заметили что-то неладное до смерти прошло меньше недели((((

Я живу в Рыбинске , моей собаке йорку 10 лет , ночью начался приступ сильного и очень громкого кашля , в этот же день обратились к ветеринару ! Был поставлен диагноз трахеит на фоне распираторного аденовируса , назначили 10 инъекций амоксицилина и 7 инъекций иммунофана , собака постоянно находилась под наблюдением ! Когда осталось сделать последний укол антибиотика , у Тяпы стала плохо ходить и разъезжаться задняя правая лапка , передней правой лапочкой стала как бы подгребать, глаза стали как бы выпученными, и не давала трогать носик и голову , даже до визга ! Ветеринар после осмотра поставил диагноз : травма , наверное с дивана прыгнула ?! Температура 38, 3 анализ крови хороший, ничего страшного нужно понаблюдать… Этой же ночью собака завизжала , не давала себя трогать , в 5 утра отвезла в дежурную ветклинику , Тяпа дышала открытым ртом и дрожала , все остальные симптомы оставались , только она стала еще какой то дряблой . Осмотрели , послушали , взяли анализы крови , померяли температуру , сказали все в норме , что такое может быть после аденовируса ! Утро следующего дня стало для меня шоком . Собака ходила не переставая по квартире не находя себе места , потом резко упала и стала задыхаться , начала ей делать массаж сердца , вообщем только чего не делала (( муж в это время вызвал такси , приехала снова в ветлечебницу , собаку осмотрели ещё 2 врача , две медсестры и три практиканта … Все говорят в норме , сделали рентген всего ! Ничего не нашли …. В итоге сказали это вам к неврологу , его у нас нет , поезжайте в Ярославль и в Москву на МРТ головного мозга , Было потеряно 3 дня времени , на следующий день утром взяла собаку и поехала в Ярославль — диагноз менингоэнцифалит (( Тяпа уже этим утром не стояла на лапах , не видела , не ела … Вобщем , вот вам и врачи … В итоге из 6 врачей , 8 медсесестер , 3 практикантов и одного рентгенолога , никто нетпоставил диагноз ((( Это как так .
Молодая девушка , причём она офтальмолог ! В я Ярославле поставила правильный диагноз !
Назначила нам адекватное лечение , Тяпочке стало лучше , она активная , кушает , НО время было потеряно и теперь не понятно восстановятся ли лапочки и глазки , кстати полная слепота прошла , но нормально фокусировать взгля она не может …
Лечение будет длительным …
Вот такая у меня история , не знаю где учились эти врачи , но по стольки признакам диагноз не поставили … Грустно …

Здравствуйте! К сожалению, врачи ошибаются. В любом случае, вы поступили правильно, что сразу же обратились к специалисту, а не стали пытаться вылечить питомца самостоятельно по статьям в интернете. Желаем вашему йорку скорейшего выздоровления!

Здравствуйте! У нас такой же диагноз, а какой именно менингоэнцифалит у Вас?
гранулематозный менингоэнцифалит? Какое лечение Вам прописали можно узнать? Как чувствует себя Ваша собачка на данный момент?

Мы тоже самое проходим с любимцем Боней ,напишите какое лечение проходите что за препараты ? Очень прошу , у кого мы только были и толку нет

Добрый день , подскажите какое лечение вам назначили ?

В комплексе будут важны иммуномодуляторы и витамины, а чтобы максимально снизить риск возникновения эпилептических приступов, актуален приём противосудорожных средств.

Некротизирующий Энцефалит У Шпица Возможно Восстановление

001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

V б)простого герпеса

002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

003.Развитие синдрома Уотерхауса — Фридериксена (острой надпочечниковой недостаточности) характерно для тяжелого течения

в)менингита, вызванного вирусом Коксаки

V г)менингококкового менингита

004.К редким синдромам энцефалита Экономо относят

V б)патологические стопные знаки

005.Для острого клещевого энцефалита не характерны

в)повышение внутричерепного давления

г)вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса

д)лихорадка в начале заболевания

006.Для вирусного двухволнового менингоэнцефалита не характерно наличие

V б)атрофических спинальных параличей

в)плеоцитоза в ликворе

007.Для герпетического энцефалита не характерно наличие

а)общемозговых симптомов и нарушения сознания

б)внутричерепной гипертензии и застоя на глазном дне

008.При вирусных энцефалитах в ликворе не наблюдается

б)увеличение содержания белка

V в)увеличение содержания глюкозы

009.Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

а)диффузное снижение вольтажа волн

б)появление d- и q-волн

V в)наличие пиков (спайков) и острых волн

г)наличие асимметричных гигантских волн

д)наличие сонных веретен

V д)тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

016.Значительное снижение уровня сахара в спинномозговой жидкости (до 0.1 г/л) характерно для менингита

017.При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

V г)цефотаксим (клафоран)

018.Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

019.Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

г)палочкой Афанасьева — Пфейффера

020.Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

а)палочкой Афанасьева — Пфейффера

021.К редким возбудителям серозного менингита относится

а)вирус лимфоцитарного хореоменингита

V в)парагриппозный вирус

г)вирус эпидемического паротита

022.Гнойный менингит не вызывают

023.Для острого лимфоцитарного хориоменингита не характерно наличие

в)клеточно-белковой диссоциации в ликворе

V г)снижения уровня глюкозы в ликворе

024.Острый (первичный) рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

а)нижней спастической параплегии

V в)экстрапирамидных нарушений

г)синдрома Броун — Секара

025.Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

б)гибель осевых цилиндров

026.Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

в)палочкой Афанасьева — Пфейффера

027.Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

в)вирусом простого герпеса

V г)вирусами Коксаки и ЕСНО

028.Для острого очагового поперечного миелита на нижнегрудном уровне не характерно наличие

б)проводникового типа нарушения чувствительности

в)нарушений функций тазовых органов

V г)блокады субарахноидального пространства

029.Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

в)корешков и периферических нервов

V д)всего перечисленного

030.Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

V б)зрительного нерва

в)первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

г)лучистого венца Грациоле в затылочной доле

д)коркового отдела зрительного анализатора в затылочной доле

031.При лечении острого рассеянного энцефаломиелита для коррекции аутоиммунных нарушений применяют

а)нестероидные противовоспалительные средства

б)анаболические стероидные препараты

V в)синтетические глюкокортикоиды

г)эстрогенные стероидные препараты

032.Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после «малой болезни» и последующего латентного периода, характеризуются наличием

033.Для острого полиомиелита не характерно поражение двигательных нейронов

V а)коры головного мозга

б)моторных ядер ствола

в)шейного утолщения спинного мозга

г)грудного отдела спинного мозга

д)поясничного утолщения спинного мозга

034.В спинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) находят

а)нормальный уровень глюкозы

V б)белково-клеточную диссоциацию

в)нормальный уровень хлоридов

035.Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

а)асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

б)замедлением роста и нарушением трофики конечностей

в)нарушением координации и статики

036.Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

а)с вирусным серозным менингитом

б)с бактериальным серозным менингитом

в)с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена — Барре

г)с переднероговой формой клещевого энцефалита

V д)со всем перечисленным

037.Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками

а)нарастающей внутричерепной гипертензии

б)очагового церебрального поражения

V д)всеми перечисленными

038.При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью

д)повышения давления спинномозговой жидкости

047.Для неврологических нарушений при ботулизме характерны все симптомы, кроме

б)пареза глазодвигательной мускулатуры

в)дисфонии, дисфагии, дизартрии

048.Высокий риск летального исхода полинейропатии при дифтерии определяется поражением

а)бульбарных черепных нервов

V д)всего перечисленного

049.Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является

050.Для клинической картины поражения нервной системы при приобретенном токсоплазмозе (токсоплазменный менингоэнцефалит) не характерно наличие

б)атрофии зрительных нервов

V г)судорожных припадков

д)положительных серологических тестов в высоких разведениях

051.Диагнозу церебрального цистицеркоза способствуют все следующие данные, кроме

а)выявления кист с помощью компьютерной томографии в ткани и желудочках мозга

б)нестабильного синдрома внутричерепной гипертензии

V в)атрофии зрительных нервов и нейрогенной глухоты

г)отвращения к жирной и сладкой пище

052.Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз

053.Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются

а)возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

б)возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

в)субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

054.Для менингоэнцефалита после антирабической вакцинации не характерно наличие

а)острого начала с высокой температурой

в)спастических парезов и параличей

055.Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно

V а)снижение костной проводимости при сохранении воздушной

б)снижение воздушной проводимости при сохранении костной

в)снижение костной и воздушной проводимости

г)сохранение костной и воздушной проводимости

056.Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются

а)воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

б)воспалительные изменения в сосудах ЦНС

в)дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

г)очаги демиелинизации в ЦНС

057.Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерным является

а)изменение полей зрения

058.Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде

в)менинговаскулярного (или васкулярного) сифилиса

г)бессимптомного поражения оболочек

V д)всего перечисленного

059.Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением

а)реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

б)коллоидной реакции Ланге

V в)коллоидной реакции Таката — Ара

г)реакции иммобилизации бледных трепонем

060.Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено

а)вялыми параличами ног

V в)сенситивной атаксией

г)снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

061.Термином «табетические кризы» у больных спинной сухоткой обозначают

б)колебания артериального давления

V в)пароксизмы болей рвущего характера

г)эпизоды профузной потливости и общей слабости

062.Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне

а)побледнением височных половин дисков

б)серой окраской дисков

г)сохранностью четких границ дисков

063.Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной , а также

а)в мягкой мозговой оболочке

б)в эпендиме желудочков

в)в сосудистых сплетениях

V д)все перечисленное

064.Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита играет

а)увеличение продукции ликвора

б)нарушение циркуляции ликвора

в)нарушение всасывания ликвора

065.Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита

а)в оптохиазмальной области

б)в цистернах основания мозга

в)в области мостомозжечкового угла

066.Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется

а)снижением остроты зрения

б)концентрическим сужением полей зрения

в)отеком диска зрительных нервов

V г)всем перечисленным

067.Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован

а)при ретробульбарном неврите

в)при рассеянном склерозе

г)при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера

V д)при всем перечисленном

068.Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать

а)от опухоли той же локализации

б)от синдрома Арнольда — Киари

в)от синдрома Клиппеля — Фейля

V д)от всего перечисленного

069.Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать

а)от невриномы VIII нерва

б)от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки

г)от всего перечисленного

070.Среди физиотерапевтических методов лечения при церебральном арахноидите наиболее эффективен

а)электрофорез новокаина по Бургиньону

б)назальный электрофорез хлористого кальция

V в)назальный электрофорез лекозима

071.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как

а)абсцессы и флегмоны органов и тканей

072.Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен

а)воспалительно-токсическим влиянием очага

б)компрессией корешков спинного мозга

в)нарушением кровообращения в оболочках

073.Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены

б)синдромом компрессии спинного мозга

086.Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является

в)увеличение числа Т-киллеров

087.Феномен «клинической диссоциации» при рассеянном склерозе характеризуется наличием

а)горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

б)центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности

в)расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

V г)центральных парезов в конечностях в сочетании с мышечной гипотонией

088.При компьютерно-томографической диагностике рассеянного склероза следует учитывать, что бляшки, как правило, не локализуются

а)в перивентрикулярном белом веществе

V б)в субкортикальном белом веществе

089.Морфологическим субстратом восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является

а)рассасывание фиброзной склеротической бляшки

б)восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

в)восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнейрональных синапсах

V г)периаксональная ремиелинизация в пораженных нейронах

090.Для предупреждения и лечения обострений рассеянного склероза целесообразно назначить

091.При ремиссии рассеянного склероза показано применение

092.Синдромом Аргайла Робертсона называют

V а)отсутствие реакции зрачков на свет при сохранной реакции на конвергенцию и аккомодацию

б)отсутствие прямой реакции на свет при сохранной содружественной реакции

в)отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохранной реакции на свет

г)отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с мидриазом

д)отсутствие реакции на конвергенцию и аккомодацию в сочетании с анизокорией

093.К подострому склерозирующему панэнцефалиту как единой болезни не относят

V а)лейкоэнцефалит Шильдера

б)подострый лейкоэнцефалит Ван-Богарта

в)узелковый панэнцефалит Петте — Деринга

г)энцефалит с включениями Даусона

094.Дифференциальная диагностика подострого склерозирующего панэнцефалита проводится

а)с периаксиальным лейкоэнцефалитом Шильдера

б)с рассеянным склерозом

в)с опухолью мозга

V д)со всем перечисленным

095.При обострении рассеянного склероза (Т-лимфопения, В-лимфоцитоз) предпочтительнее назначить

V а)глюкокортикоидные препараты

б)цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид)

в)стимуляторы В-лимфоцитов (пропермил, зимозан, пирогенал)

г)комплексное лечение указанными средствами

096.Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера

а)психоорганическую (галлюцинации, деменция)

б)паралитическую (пирамидные парезы)

в)судорожную (эпилептический синдром)

г)затылочно-теменную (снижение зрения, дефекты полей зрения)

V д)имеются все перечисленные формы

097.Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулонейропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками, кроме

а)начала без общеинфекционных признаков

б)умеренно выраженного поражения центральной и периферической нервной системы

в)белково-клеточной диссоциации в ликворе

г)краевого отека сосков зрительных нервов

098.Снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено

а)атрофией зрительных нервов

б)поражением первичных зрительных центров

в)поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

099.При наследственной болезни острова Гуам синдром бокового амиотрофического склероза сочетается

г)со всем перечисленным

100.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются все перечисленные образования, кроме

а)нейронов передних рогов серого вещества спинного мозга

V б)нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга

в)пирамидных проводников в боковых канатиках

г)ядер двигательных черепных нервов

д)нейронов коры передней центральной извилины

101.Боковой амиотрофический склероз с преимущественным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать

а)с вертеброгенной миелопатией

б)с переднероговой формой сирингомиелии

в)с интрамедуллярной опухолью

V д)со всем перечисленным

102.Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейтцфельда — Якоба не характерно наличие

V г)сенситивной атаксии

103.Особенности дисциркуляторной коревой энцефалопатии обусловлены

а)периваскулярными ишемическими очагами

б)периваскулярными геморрагическими очагами

в)тромбозами мозговых вен и синусов

104.Клиника подострого полиомиелита взрослых (болезнь Дюшенна) включает все перечисленное, кроме

а)атрофии мышц дистальных отделов конечностей

V д)патологических пирамидных симптомов

105.Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит

а)особенностям клинической картины

б)данным компьютерной томографии

V г)особенностям серологических реакций

106.СПИД передается всеми следующими путями, кроме

а)полового (гетеро- и гомосексуализм)

в)парентеральных инъекций и инфузий

г)трансплантации органов и тканей

д)от матери к плоду (внутриутробно)

107.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает всеми следующими качествами, кроме

V а)большой устойчивости к термическим воздействиям

б)способности персистировать в организме

в)выраженного тропизма к макрофагам и лимфоцитам

г)значительного тропизма к клеткам мозга

д)длительного инкубационного периода

108.Для клинической картины спинной сухотки характерно все перечисленное, кроме

V в)патологических стопных знаков

г)снижения сухожильных рефлексов

109.Общесоматические проявления СПИДа включают

а)длительную лихорадку и ночной пот

б)диарею и потерю массы тела

V д)все перечисленное

110.Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются

а)снижение количества Т-хелперов

б)снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров

111. Симптомы, не характерные для клещевого энцефалита:

1. “свисающая голова”

2. бульбарные нарушения

+3. сходящееся косоглазие
4. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе

5. Кожевниковская эпилепсия

112. Симптомы, не характерные для острой стадии эпидемического энцефалита:

1. парез аккомодации, диплопия

2. патологическая сонливость
3. вегетативные нарушения /гиперсаливация, гипергидроз, икота/

4. периодическое недержание мочи

5. обратный синдром Арджил-Робертсона
113. Симптомы, характерные для хронической стадии эпидемического энцефалита:

2. мышечная ригидность
3. статический тремор

4. двухсторонний птоз

+ 5. верно 1, 2 и 3

114. Симптомы, не характерные для комариного энцефалита:

1. сезонность
2. эпилептические припадки
3. повышение температуры тела до 40 градусов

5. паралич аккомодации
115. Симптомы, не характерные для острого миелита:
1. общеинфекционный синдром
+2. расстройство сознания
3. корешковые боли
4. парезы нижних конечностей
5. проводниковые нарушения чувствительности

116. Симптомы, не характерные для туберкулезного менингита:

1. наличие первичного очага в легких

2. симптомы интоксикации

3. продромальный период 2-3 недели

4. нейтрофильный плеоцитоз в ликворе

5. лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе с высоким содержанием белка

117. В основную схему лечения туберкулезного менингита не входит:

1. изониазид 15 мг/кг веса в сутки
2. рифампицин 600 мг в сутки

3. стрептомицин 1гр в сутки

+4. седуксен до 3х табл. в сутки

118. К возбудителям первичных серозных менингитов относятся:

1. энтеровирус Коксаки

2. вирус эпидемического паротита

3. энтеровирус ЕСНО
4. стрептококк
files -> Оценка элементного статуса в определении нутриентной обеспеченности организма. Значение нарушений элементного статуса при различной патологии
files -> Проблема безопасности продуктов питания
files -> Примерная программа профессионального модуля

Энцефалит у собак – группа болезней, характеризующихся воспалением головного мозга. Это одна из самых частых патологий центральной нервной системы у собак. По локализации воспаления разделяется на:

Энцефалит – воспаление головного мозга;
Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек;
Менингоэнцефаломиелит – воспаление головного, спинного мозга и их оболочек.

По происхождению воспаления энцефалит бывает:

Воспаление головного мозга происходит из-за повреждающего фактора – травмы или инфекции, однако существует несколько групп аутоиммунных энцефалитов, которые возникают без внешних причин, как бы сами по себе. Инфекция, вызывающая поражение мозга бывает бактериальной, вирусной, грибковой или протозойной, в зависимости от вида инфекции меняется и лечение.

Симптомы энцефалита у собак

Симптомы воспаления мозга у собак могут проявляться по-разному в зависимости от объёма поражения, точной его локализации, вовлечения оболочек мозга. Это может выглядеть как необычное поведение, изменение предпочтений в еде, нарушение зрения, нарушение чувства равновесия, или даже доходить до судорожного приступа с потерей сознания.

Бактериальный энцефалит . Данный вид воспаления мозга развивается при проникновении бактерий через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в норме защищающий мозг от проникновения инфекции. Воспалительные болезни, которые могут привести к разрушению ГЭБ, и, как следствие, к энцефалиту – это сепсис, средний и внутренний отит, фронтит, ринит, абсцессы в области головы. Для бактериального энцефалита характерно острое начало проявления клинических признаков, при этом конкретная картина зависит от области поражения и может включать в себя шаткость походки (атаксия), дрожь (тремор), вестибулярные нарушения, парезы и параличи, судороги.

Грибковый энцефалит у собак часто вторичен по отношению к грибковому отиту. Для грибкового энцефалита характерно медленное развитие в течение нескольких недель или даже месяцев. Неврологический дефицит выражен неярко, чаще всего это атаксия, тремор и летаргия.

Течение вирусного менингоэнцефалита может быть, как острым, так и хроническим. У собак при чуме плотоядных сначала прогрессируют симптомы основного заболевания, затем симптомы поражения центральной нервной системы. У некоторых пациентов признаки основной болезни могут отсутствовать, а болезнь начаться остро с развития неврологического дефицита.

Протозойный энцефалит протекать может остро и хронически, клинические проявления включают судороги, параличи и парезы, изменения поведения, увеит. При неоспорозе клиническая картина схожа с токсоплазмозом, однако поражения периферической нервной системы более выражены, чем центральной. Тяжелее всего протекает при внутриутробном заражении. Характерны для неоспороза постепенная атрофия мышц и ригидность тазовых конечностей из-за восходящего паралича. Паралич прогрессирует до полной контрактуры мышц, в том числе жевательных. Для собак старше шести месяцев характерно поражение ЦНС как с признаками полимиозита, так и без. Помимо неврологических расстройств токсоплазмоз может сопровождаться лихорадкой, лимфоаденопатией, желтухой, нарушениями работы ЖКТ.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит GME
Некротизирующий менингоэнцефалит NME
Некротизирующий лейкоэнцефалит NLE

GME возникает идиопатически у любых собак в любом возрасте. Чаще встречается в возрасте от 1 до 5 лет, суки более подвержены чем кобели. Редко бывает у крупных пород. Зрительная форма может сопровождаться увеитом, внезапной слепотой, чаще поражения двусторонние. Фокальная форма GME протекает, как правило, подостро, в течение нескольких недель, характер неврологического дефицита зависит от локализации поражения. Нарушения функций черепно-мозговых нервов чаще асимметричное. Мультифокальная форма GME, напротив, часто имеет острое начало, быстро прогрессирует. Неврологические нарушения включают судороги, парезы, параличи, атаксию, потерю зрения, боль в шейном отделе, поражения черепно-мозговых нервов могут быть как симметричными так и несимметричными.

NME возникает остро, характерен для таких пород как: мопс , мальтийская болонка, пекинес, ши-тцу, папильон, чихуахуа и других карликовых пород. Чаще всего воспаление затрагивает кору головного мозга, реже ствол, поэтому симптомы соответствуют поражению коры – угнетение, бесцельное блуждание, атаксия, тремор, судороги.

NLE медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением белого вещества ГМ. Может быть фокальным и мультифокальным. Характерен для йоркширских терьеров и других карликовых пород собак. Клинические проявления соответствуют поражению ствола мозга – вестибулярные нарушения, атаксия, судороги.

Диагностика энцефалита у собак

В первую очередь обследование неврологического пациента начинается с осмотра. Только ветеринарный невролог может определить зону поражения нервной системы, что очень важно для диагностики. После определения локализации повреждения и тяжести состояния пациента назначаются специфические исследования.

Бактериальный энцефалит . Диагностика включает в себя: МРТ, анализ ликвора, общее обследование по поводу первичного заболевания. Точный диагноз ставится при обнаружении бактерий в ликворе.

Грибковый энцефалит . Также как и бактериальный, грибковый энцефалит чаще провоцируется болезнями носовых, фронтальных пазух и внутреннего уха, возможен занос инфекции из легких. Самые распространенные возбудители – грибы родов Cryptococcus, Coccidioides и Aspergillus. Диагностика затруднена в связи с невыраженностью клинических признаков, должна включать в себя весь комплекс доступных клинических исследований. Из специфических методов рекомендуется МРТ и посев ликвора. Картина МРТ может быть сходна с новообразованием ГМ. Клинический анализ ликвора часто бывает без отклонений от нормы. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга.

Вирусный Энцефалит . Диагностика вирусного менингоэнцефалита часто затруднена, так как МРТ часто непоказательна, а анализ ликвора может соответствовать норме или выявить незначительные изменения. Окончательный диагноз ставится на основании гистологического анализа мозга, поэтому прижизненная диагностика включает в себя специфические тесты на возбудителя инфекции при наличии соответствующей клинической картины.

Протозойный менингоэнцефалит . Возбудители – Toxoplasmagondiiу кошек и собак, и Neosporacaninumу собак. Диагностика: МРТ (может быть не показательна), общий анализ ликвора, ПЦР-анализ ликвора.

Прижизненная специфическая диагностика аутоиммунного энцефалита включает в себя МРТ и анализ ликвора.

Лечение энцефалита у собак

Лечение воспаления головного мозга или спинного мозга различается в зависимости от причины. Если причиной является травма – лечебные мероприятия будут направлены на устранение повреждений, стабилизацию переломов, лечение мягких тканей, окружающих головной и спинной мозг. При бактериальном воспалении лечение включает в себя антибиотикотерапию и лечение основной болезни, спровоцировавшей энцефалит. При грибковом – противогрибковые средства.

Прогнозы при энцефалите у собак

Бактериальный и грибковый энцефалиты . Прогноз при своевременном начале лечения благоприятный. При вирусном поражении головного мозга прогноз будет зависеть от конкретного вируса и общего состояния животного.

Аутоиммунный . В зависимости от типа аутоиммунного поражения будут различаться прогнозы по поводу длины и качества жизни пациента.

Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.

Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.

В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.

При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.

Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.

Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.

В отсутствие лечения состояние неуклонно ухудшается, развивается кома и в 50–70% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить и в первые 24–72 часа болезни из-за отека и вклинения мозга вследствие остановки дыхания, сердечной деятельности, деструкции других жизненно важных центров ствола. Например, в США ежегодно регистрируется 5000 случаев ГЭ, при этом 1/3 пациентов погибает, у 1/3 пациентов развиваются стойкие нервно-психические расстройства.

В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.

На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.

При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.

МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).

Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.

Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.

Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.

Энцефалит – это группа воспалительных заболеваний вещества головного мозга, которые имеют инфекционную, аллергическую или токсическую природу. Если у больного диагностировали заболевание, его немедленно следует госпитализировать. При энцефалите человека помещают в инфекционное или специализированное неврологическое отделение и назначают строжайший постельный режим и постоянное наблюдение.

Что такое энцефалит

Энцефалит (лат. encephalitis — воспаление мозга) — это название целой группы воспалительных процессов, поражающих головной мозг человека, появляющихся на фоне воздействия инфекционных возбудителей и аллергических агентов, токсических веществ.

Изменения в нервной ткани при энцефалите довольно стереотипны, и лишь в некоторых случаях можно обнаружить признаки конкретного заболевания (бешенство, например). Значение для организма и последствия любых воспалительных изменений головного мозга всегда серьезны, поэтому не стоит лишний раз напоминать об их опасности.

В острой стадии в веществе головного мозга он вызывает воспалительный процесс, поражая гипоталамус, базальные ядра, ядра глазодвигательных нервов. В хронической стадии развивается токсико – дегенеративный процесс наиболее выраженный в черной субстанции и бледном шаре.

Период инкубации при энцефалитах колеблется от одной до двух недель.

В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

В зависимости от наличия воспаления менингеальных оболочек (оболочек головного мозга) выделяют следующие формы энцефалита:

изолированный — в клинике имеются симптомы только энцефалита;
менингоэнцефалит — в клинике присутствуют также симптомы воспаления оболочек мозга.

корковый;
подкорковый;
стволовый;
поражение мозжечка.

По темпу развития и течению:

По степени тяжести:

средней тяжести;
тяжёлый;
крайне тяжёлый.

Чаще всего причиной энцефалитов становятся вирусы – нейроинфекции, иногда возникает также в качестве осложнений различных инфекционных заболеваний.

Распространённой причиной прогрессирования является нейроинфекция. Стоит отметить, что этиология недуга напрямую зависит от его вида. Так, причинами прогрессирования вирусного энцефалита являются: укус заражённых насекомых (обычно переносчиками являются комары или клещи), проникновение в тело вируса гриппа, герпеса, бешенства.

Пути проникновения вируса в тело человека:

укус насекомого (гематогенный путь);
при прямом контакте;
алиментарный путь;
воздушно-капельный путь.

Болезнь может развиться у любого человека, однако пожилые люди и дети подвергаются наибольшему риску. К заболеванию также склонны те, чья иммунная система угнетена или ослаблена каким-либо воздействием, например при лечении от рака, при ВИЧ-инфекции или длительном приеме стероидов.

Симптомы энцефалита

Болезнь обычно начинается с лихорадки и головной боли, затем симптомы резко нарастают и ухудшаются – наблюдаются судороги (припадки), спутанность и потеря сознания, сонливость и даже кома. Энцефалит может представлять серьезную угрозу для жизни.

Симптомы при энцефалите зависят от многих факторов: возбудителя заболевания, его патологии, течения и локализации.

Заболевание во многих ситуациях проявляется ломотой, а также болью. При этом эти неприятные симптомы затрагивают все тело: суставы, мышцы.

Тем не менее, существуют общие для всех типов энцефалита симптомы:

головная боль — она чаще всего выражена во всех областях головы (диффузная), может быть давящей, распирающей;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
кривошея, тремор, судорожные припадки;
главным симптомом энцефалита является резкий скачок температуры до высоких значений (39–40°С);
глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение), офтальмоплегия (отсутствие движений глазных яблок);
Редко возможно поражение лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры, тройничного нерва с болями в лице, возможны единичные судороги.

В зависимости от вида возбудителя, промежуток времени между заражением и проявлением первых симптомов длится от 7 до 20 суток. В латентном периоде инфекция никак себя не выдает, обнаружить наличие возбудителя можно только в условиях лаборатории.

Другие возможные признаки энцефалита:

повышение мышечного тонуса;
непроизвольные движения (гиперкинезы);
косоглазие, нарушение движений глазных яблок (офтальмопарез);
диплопия (двоение в глазах);
птоз (опущение) верхнего века;

Еще один характерный признак – это подергивания мышц у человека. Данные подергивания совершаются непроизвольно. Важно отметить то, что иногда человека беспокоит онемение кожи, которое проявляется в разных частях тела.

Виды энцефалитов

Несмотря на все многообразие причин и видов, проявления его довольно стереотипны при тяжелом течении болезни, но если воспаление нервной ткани сопровождает другие недуги, то распознать энцефалит как таковой бывает не так просто.

Эпидемический энцефалит Экономо (летаргический энцефалит А)

Возбудителем является фильтрующийся вирус, который на сегодняшний день не выделен. Передается этот тип вируса воздушно-капельным путем.

Признаки развивающегося эпидемического энцефалита:

повышение температуры до 38-39 градусов;
озноб;
повышенная сонливость;
утомляемость;
отсутствие аппетита;
головные боли.

В данном случае необходима срочная госпитализация. Точно неизвестна продолжительность инкубационного периода, поэтому все контактировавшие с больным человеком должны в течение трех месяцев находиться под наблюдением.

Клещевой энцефалит

Герпетический

Герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса. Поражаются кора и белое вещество большого мозга. Возникает некротический процесс (очаговый или распространенный).

Полисезонные

Полисезонные энцефалиты, как правило, вызываются и ЕСНО. Заболевание может развиваться в любое время года, проявляется головной болью, умеренной лихорадкой, могут кратковременно развиваться парезы (частично нарушается двигательная функция отдельных мышц).

Токсоплазмозный

Токсоплазмозный энцефалит служит основной причиной заболеваемости и смертности у больных со СПИДом. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). К частым признакам относят: озноб, лихорадку, головную боль, припадки, депрессию и неврологические нарушения.

Японский (энцефалит В)

Этот тип энцефалита особенно распространен в странах Азии. Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Вообще, японский энцефалит диагностируется очень редко, эпидемий никогда не было. Для начала заболевания характерны повышенная температура тела, головные боли и озноб.

Осложнения и последствия для человека

Последствия перенесенного энцефалита очень тяжелые – воспалительный процесс касается центральной нервной системы, что может привести к инвалидизации больного.

Основные осложнения энцефалита:

отек головного мозга;
мозговая кома;
развитие эпилепсии;
пожизненное носительство вируса;
нарушение зрения, речи, слуха;
нарушение памяти;
вялые параличи;
кистоз;
психические расстройства;
риск летального исхода.

Энцефалит таит в себе опасность по отношению к полноценной жизни больного, он может стать причиной не только инвалидизации, но и смерти пациента.

Диагностика

Для диагностики энцефалита проводится спинномозговая пункция. Для уточнения диагноза и дифференциальной диагностики исследуют глазное дно, проводят электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, томографию и др. При установлении диагноза, больной должен быть госпитализирован в инфекционное или неврологическое отделение.

общий и биохимический анализы крови, анализы мочи,
посев крови на стерильность,
пункция с получением спинномозговой жидкости,
проведение РЭГ или ЭЭГ, исследование глазного дна,
проведение КТ или МРТ,
при необходимости проводится биопсия.

Лечение энцефалита

Диагностикой и лечением недуга у детей и взрослых занимается врач-инфекционист. Если диагноз был подтверждён, то пациента незамедлительно помещают в стационар, в инфекционное отделение. Показан строгий постельный режим. Состояние пациента постоянно мониторится.

При лечении энцефалита специалисты могут столкнуться с необходимостью восстановления правильного метаболизма внутри мозга. Для этого назначают употребление специальных витаминов, пирацетама или полипептидов. Среди противовоспалительных препаратов часто назначают салицилаты и ибупрофен.

Жаропонижающие препараты
Противовоспалительные (глюкокортикоиды)
Противосудорожная терапия (бензонал, дифенин, финлепсин)
Дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, белковые препараты, плазмозаменители)
Реанимационные мероприятия (ИВЛ, кардиотропные препараты)
Предупреждение вторичных бактериальных осложнений (антибиотики широкого спектра действия)

Для восстановления нормального функционирования нервной системы и реабилитации сознания назначают всевозможные биостимуляторы, антидепрессанты или транквилизаторы.

Если заболевание приводит к нарушению дыхательной функции, тогда проводят искусственную вентиляцию легких. Кроме того, назначаются противосудорожные препараты и анальгетики.

Вакцины – это наиболее эффективный способ снижения риска развития заболевания. При этом речь идет не только о прививках от клещевого энцефалита, но и о профилактике таких патологий, как корь, и др.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Все энцефалиты лечатся в инфекционных больницах. В хронической стадии требуется регулярно посещать врача-невролога, а также курсами принимать лекарства, направленные на улучшение деятельности мозга, восстановление атактического и двигательного дефектов.

Профилактика

Профилактические меры, проводимые для превентирования разных видов энцефалита, отличаются и представлены следующими мероприятиями:

Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года.
Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.
Ограничение туристических поездок в страны, где возможно заражение вирусными энцефалитами через укусы комаров.

Энцефалит — это класс воспалительного заболевания головного мозга (ЦНС — центральной нервной системы человека), которые вызывают определенные вирусы.

Провокатором энцефалита, в основном являются вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, энтеровирусов). Также можно добавить микробов туберкулеза, менингококков, стрептококков, микробактерий и простейших микроорганизмов.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени , в большей степени обусловлен нейротропностью возбудителей. Воздействие вирусов на организм, возможно пищевым или воздушно-капельным путем, а также укусом клеща или комара, вследствие чего, при нарушении гематоэнцефалического барьера, проникают в ЦНС.

В случае проникновения вируса энцефалита на организм, различают следующие стадии:

1. Вирус поглотитель на рецепторе клеточной мембраны.

2. Созревание частиц вируса в клетках паренхиматозного органа.

3. Развитие хронической вирусной патологии, где происходит выход вирусных частиц в кровь. Основа воздействия заключается, взаимодействие вирусного антигена с системой иммунитета человека.

Следует заметить, что возможно повреждение клетки при развитии острой инфекции, а также сохранность клетки без нарушений или с искажением генетических кодов. При патогенезе энцефалита происходит набухание и отечность головного мозга, что приводит к нарушению функционирования мозгового ствола, с повреждением важных структур организма. Причем аллергическая реакция организма — сопутствующий фактор большинства энцефалитов.

1. Первичный энцефалит, где возбудитель проникает в ЦНС, в дальнейшем повреждая его.

2. Вторичный (некротизирующий энцефалит тяжелой степени), где обычно происходит диффузное поражение серого вещества ЦНС и лейкоэнцефолитное повреждение белого вещества.

Основные симптомы заболевания:

1. Головная боль в области лба и глаз.

3. Эпилептический припадок.

4. Вялость и сонливость.

Некротизирующий энцефалит тяжелой степени вызывает очаговое поражение ЦНС, паралич конечностей, афазию, негибкость затылочной мышцы, возможные герпетические сыпи, а в последующем — кому. Трепанация черепа в данном случае, показывает множество некротических поражений мозга.

Симптоматическая терапия при лечении энцефалита:

1. Жаропонижающие препараты.

2. Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды).

3. Противосудорожная терапия (дифенин, финлепсин, бензонал).

4. Дезинтоксикационная терапия (белковые препараты, солевые растворы, плазмозаменители).

5. Реанимационные мероприятия (кардиотропные препараты, ИВЛ).

6. Предупреждение вторичного бактериального осложнения (антибиотики, имеющие широкий спектр действия).

д)длительного инкубационного периода

Некротизирующий энцефалит. Энцефалит у собак

Энцефалит острый некротический. Острый некротический инклюзионный энцефалит. — острый воспалительный некротический процесс в головном мозге с тяжелым течением. Возбудителем болезни считается вирус простого герпеса, который иногда выделяют из мозга умерших.

При морфологическом исследовании обнаруживается энцефалит с обширными некротическими очагами, которые могут распространяться на целую долю; менее массивные некрозы обнаруживают в белом веществе, подкорковых узлах. Спинной мозг, мозжечок и ствол почти не поражаются. В ряде нервных клеток и олигодендроглии обнаруживают внутриядерные включения (типа А).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте. Ему предшествует 2-3недельный продромальный период с повышением температуры и гриппоподобными симптомами. Затем на фоне высокой, иногда гектического типа лихорадки с ознобами происходит бурное развитие общемозговых и очаговых симптомов. Сознание спутано, наблюдаются гемипарезы, пирамидные рефлексы. Преимущественно поражаются височная, лимбическая области, но процесс может иметь и другую локализацию. Очаговые симптомы протекают при нарастающих признаках внутричерепной гипертензии, застойных дисках зрительных нервов. В крови наблюдаются лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная РОЭ. В спинномозговой жидкости — плеоцитоз, чаще лимфоцитарный, реже нейтрофильный, с нормальным или повышенным количеством белка. Длительность болезни от нескольких дней до 3-4 нед.

Дифференциальный диагноз проводится с абсцессом головного мозга, туберкулезным менингитом, опухолью.

Применяются идоксуридин (угнетающий репликацию вируса) в дозе 86 мг на 1 кг массы тела больного ежедневно в течение 5 дней. Осложнения в процессе терапии: депрессии кроветворения (гранулоцитопения, тромбоцитопения), алопеция. Назначают кортикостероиды. При вторичной бактериальной инфекции антибиотики.

Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.

Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.

В середине XX века в литературе начали появляться сообщения об особой форме острых энцефалитов, которые на основании характерных гистопатологических изменений были названы некротическими энцефалитами. Впервые эта форма была описана в 1955 г. ВанБогертом . Клиническая картина некротических энцефалитов характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, часто — ознобами. Отмечаются менингеальный синдром, расстройства сознания, судороги, локальные нарушения; на глазном дне возможны явления застоя. В ликворе — умеренный лимфоцитарный цитоз с повышением содержания белка. Абрам Скиталь обращает внимание на снижение хлоридов ликвора, что, по мнению авторов, может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического признака. Отмечаются также специфические изменения электроэнцефалограммы — фокальные нарушения в височной доле, ангиограммы — бессосудистые очаги преимущественно той же локализации. В отдельных случаях заболевание приходится дифференцировать с опухолью или абсцессом мозга. Длительность болезни обычно невелика — от нескольких дней до 3-4 месяцев, но описаны случаи и с более длительным течением — до нескольких лет. Заболевание может поражать лиц любого возраста.

Патогистологическая картина некротических энцефалитов характеризуется наличием участков некроза, расположенных преимущественно в области коры височной доли, реже — лобной, теменной и затылочной областей, подкорковых образованиях и стволе мозга. Наблюдается также отек вещества мозга и оболочек, воспалительно-инфильтративные изменения вокруг сосудов, диффузная пролиферация глии. Некоторые авторы отмечают наличие геморрагического компонента; указывалось на обнаружение внутриядерных включений.

Этиология окончательно не выяснена. Еще ВанБогерт высказал предположение о вирусной природе некротических энцефалитов и о возможной их связи с вирусом герпеса. В дальнейшем некоторые исследователи также отождествляли некротический энцефалит с герпетическим. Герпетическая этиология в значительном числе случаев подтверждалась как серологическими исследованиями, так и выделением вируса из мозга прижизненно (при биопсии) или посмертно. Вирус герпеса удавалось выделить и из ликвора, но находки эти нерегулярны. Этнологическая связь некротического энцефалита с вирусом Herpes simplex доказана далеко не во всех случаях. У 7 больных некротическим энцефалитом не было установлено данных за вирусное происхождение заболевания. Бэннэтк, собравший в литературе 20 описаний некротического энцефалита, лишь в 13 нашел вирусологическое или серологическое подтверждение герпетической этиологии. Картина некротического энцефалита отмечалась в отдельных случаях при японском энцефалите.

Клиническая картина

Нами наблюдалось два случая некротического энцефалита, оба они развились в поствакцннальном периоде после прививки оспы. Приводим описание одного из них.

Лена С., 1 год 5 месяцев. Ранний анамнез — без патологии. 11 декабря 2020 г. была сделана прививка против оспы. На 11-й день температура повысилась до 40°, развились общие судороги с потерей сознания. Заболевание было расценено как поствакцинальный энцефалит, вводились противооспенный гаммаглобулин, гормоны, антибиотики, но состояние не улучшалось, и на 6-й день болезни в крайне тяжелом состоянии ребенок был доставлен в клинику. При поступлении — не реагирует на окружающее, не глотает. Нижние конечности тонически вытянуты, верхние — полусогнуты и приведены к туловищу. Из-за резкой мышечной гипертонии рефлексы вызвать не удается. В ликворе — цитоз — 40/3, белок — 0,66%; ЭЭГ значительно изменена, во всех отведениях доминирует высокая (до 180 мкВ) дельта-активность с частотой 1,5-2 Гц, одиночные рассеянные тета-волны. Другие компоненты ЭЭГ не выражены.

Исследования ликвора на бактериальные возбудители и вирусы, включая вирус осповакцины, отрицательны. Проведение активной терапии с повторными введениями противооспенного гаммаглобулина и гормонов эффекта не дало. Реакции на окружающее отсутствовали, держалась постоянная гипертермия, периодически на фоне децеребрационной ригидности возникал опистотонус. На 53-й день болезни девочка скончалась. При патоморфологическом исследовании макроскопически симметрично в височных долях обоих полушарий мозга, а также в зрительном бугре определялись очаги размягчения размером 3х4, 3х3, 1х1 см.

При гистологическом исследовании в очагах размягчения мозговое вещество полностью некротизировано, в бесструктурной массе детрита сохранены только стенки крупных сосудов, окруженные огромным количеством макрофагов. Вокруг очагов некроза мозговое вещество отечно и заполнено большим количеством макрофагов разной степени зрелости и глиальными элементами. Активация макро- и микроглии встречается также во всех отделах коры как в сером, так и в белом веществе, диффузно или в виде небольших скоплений. Сосудистые сплетения боковых желудочков инфильтрированы лимфоцитами с небольшой примесью полиморфноядерных лейкоцитов.

Возникновение заболевания на 11-й день после прививки оспы дало основание заподозрить вначале поствакцинальный энцефалит . Однако бурное развитие болезни, стабильность неврологической симптоматики, несмотря на рано начатое активное специфическое и патогенетическое лечение, а главное — данные патогистологического исследования позволили расценить его как некротический энцефалит. Некоторые авторы (впервые предположение было высказано еще ВанБогертом ) указывают на возможную роль при этом заболевании двух или большего числа вирусов. Возможно, в приведенном случае столь тяжелый патологический процесс был обусловлен сочетанием вируса осповакцины с другим неустановленным нейротропным вирусом.

6) ИНФЕКЦИОННЫЕ И АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

001.Острый некротический энцефалит вызывают вирусы

V б)простого герпеса

002.Лечение паротитного менингита включает все перечисленное, кроме

Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.