Гипотиреоз презентация

Определение Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостатком поступления в органы и ткани гормонов щитовидной железы. Распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%

ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1. Нормальная — эутиреоз 2. Повышенная — тиреотоксикоз (гипертиреоз) 3. Пониженная — гипотиреоз РАЗМЕРЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 1. Нормальные 2. Увеличенные — зоб 3. Уменьшенные ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В ТИРЕОДОЛОГИИ:

ГИПОТИРЕОЗ Полиэтиологический синдром, клинические проявления которого, независимо от причины являются следствием снижения функции щитовидной железы , уменьшения синтеза тироксина и недостатком его действия на ткани и органы

Причины Причины возникновения заболевания зависят от его формы. Первичный гипотиреоз: атака собственной иммунной системой; Лечения диффузного токсического зоба; дефицит йода (в регионах с его выраженным дефицитом); врожденные нарушения (наиболее часто — недоразвитие железы). Вторичный и третичный гипотиреоз могут быть вызваны любым из состояний, приводящих к недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса (травма, опухоль, облучение, операция и др .)

Патогенетическая классификация гипотиреоза Первичный — в следствии патологии щитовидной железы и недостаточности ее функции (ТТГ повышен, Т3 и Т4 снижены) Вторичный – следствие гипофункции гипофиза – гипопитуиторизма ,недостатка синтеза ТТГ ,уменьшения стимуляции ТТГ функции ЩЖ и недостаточности синтеза тироксина и трийодтиранина (ТТГ, Т3 и Т4 понижены) Третичный – следствие патологии гипоталамуса , уменьшение синтеза тиреотропин — рилизинг – гормона (ТРГ) (ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 понижены) Тканевой (транспортный, периферический) – синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам. Это редкая патологогия , связання с мутацией гена бета-рецептора тиреоидных гормонов.(ТТГ несколько повышен или в норме при повышенном содержании Т3 и Т4)

Симптомы и проявления гипотиреоза Щитовидная железа Повышенный уровень АЛТ,АСТ,билирубина, холестерина и триглицеридов Печень Запор Дискинезия кишечника и желчных путей, ЖКБ,холециститы Кишечник Пониженная фертильность Менструальные нарушения,бесплодие , . мастопатия,миомы Репродуктивная система Депрессия,агрессивность Снижение концентрации внимания Общее снижение интереса Дефекты умственного развития плода Мозг Снижение скорости фильтрации Задержка жидкости, отеки Почки Снижение ЧСС Диастолическая гипертензия Диастолическая дисфункция Часто тахикардия Сердце

Гипотиреоз Жалобы : слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость ,апатия ,зябкость, плохую переносимость холода сухость кожи, боли в суставах и мышцах, запоры, осиплость голоса, отеки, одышку, депрессию При осмотре: анемичное ,бледное с желтым оттенком лицо. Медленные движения и речь. Низкий голос. Кожа Сухая,холодная . Ломкие сухие волосы и ногти. Отечность и одутловатость лица. Отек плотный – миксидема . Брадикардия. АД – легкая гипертензия

Гипотиреоз, как правило, развивается медленно и незаметно Гипотиреоз может потенциально приниматься за другие заболевания или состояния ( гиперлипидемия , нерегулярные менструации, менопауза, депрессия и проч.) Гипотиреоз, включая субклинический формы, может отражаться на функционировании многих органов и систем Клинические особенности гипотиреоза

Клиническая картина Существует ряд неспецифических и специфических симптомов. Начальный этап заболевания может напоминать по течению остеохондроз, церебросклероз , пиелонефрит, или стенокардию. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, боли в области сердца, отечность лица и конечностей, нарушение сна, сухость кожи, повышение массы тела, боли в пояснице и др. Специфические симптомы: отечное бледное лицо, слабая мимика, больные мерзнут (гипотермия), кожа сухая, шелушится, эластичность ее снижена, есть участки ороговения, речь невнятная (отек ых связок), язык утолщен, с отпечатками зубов по краям. Типичны мышечные боли и слабость, появляются нарушения сердечной деятельности, одышка при нагрузках, боли за грудиной. Отек миокарда приводит к расширению полостей сердца, развивается брадикардия. ЖКТ – снижение аппетита, запоры, вздутие живота, камни в желчном пузыре, острая кишечная непроходимость.Психика : апатия, снижение внимания и памяти, снижение интеллекта.

Выделяют 2 понятия на основании лабораторных исследований: 1) Манифестный (явный) гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции 2%), 2) Субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10% женщин и 2-3% мужчин.

Диагностика Диагностика гипотиреоза осуществляется врачом-эндокринологом на основании лабораторных и инструментальных исследований: сниженные концентрации общего Т4 в сыворотке крови; сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови — ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза; для вторичного гипотиреоза, наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ .

Лечение гипотиреоза В терапии заболевания большую роль играет правильное питание . ДИЕТ Апри гипотиреозе строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом легкоусвояемых: меда, варенья, сахара, мучных изделий ). Препарат выбора при лечении гипотиреоза — левотироксин натрия . Лечение проводят для нормализации уровня тиреотропного гормона . Для взрослых средняя доза левотироксина натрия (L-тироксин) — 1,6 мкг/кг массы тела в сутки. У разных больных суточная потребность колеблется от 25 до 200 мкг/сутки . Подбор дозы необходимо проводить постепенно, начиная с минимальной. Начальная доза не превышает 25-50 мкг/сутки . Увеличение проводят не ранее, чем через 4-6 недель, когда организм адаптируется к начальной дозе препарата. Чтобы оценить адекватность проводимой заместительной терапии, необходим периодический контроль за уровнем ТТГ в крови . Потребность организма в гормонах щитовидной железы в летнее время года нередко уменьшается, что тоже необходимо учитывать . Опыт показывает, что у мужчин средняя потребность в L-тироксине несколько выше, чем у женщин . Важно обучать больных гипотиреозом самоконтролю: следить за самочувствием, пульсом, артериальным давлением, массой тела, переносимостью тироксина, вести дневник наблюдений. Это поможет избежать осложнений гипотиреоза и побочного действия применяемых гормонов . При раннем начале лечения прогноз благоприятный.

Значения IQ у детей, матери которых имели нелеченный гипотиреоз во время беременност и, были существенно ниже по сравнению с контрольной группой детей . Значения IQ у детей, матери которых получили заместительную терапию во время беременност и, были такие же как у контрольной группы детей . Контрольная группа , n = 124 Нелеченный гипотиреоз , n = 48 Контроль Не лечившиеся (p = 0.005) Гипофункция щитовидной железы матери и IQ детей JE Haddow et al., N Engl J Med. 1999;341:529-555

— одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. Встречаемость врожденного гипотиреоза колеблется от 1 случая на 4.000-5.000 новорожденных в Европе, Северной Америке, до 1 на 6.000-7.000 новорожденных в Японии. У девочек заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мальчиков (соотношение 2:1). В Узбекистане на 1250 новорожденных встречается один ребенок с врожденным гипотиреозом ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ВГ)

Клинические симптомы гипотиреоза Снижение интеллекта задержка роста и интеллектуального развития

Выделяют 2 понятия на основании лабораторных исследований: 1) Манифестный (явный) гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции 2%), 2) Субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10% женщин и 2-3% мужчин.

Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормоно: ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФЕКТ БИОСИНТЕЗА ГОРМОНОВ ТЯЖЕЛЫЙ ДЕФИЦИТ ИЛИ ИЗБЫТОК ЙОДА МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ (ТИРЕОСТАТИКИ, ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ)

А. Недостаток клеток ТТГ или ТРГ ОПУХОЛИ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ОБЛАСТИ ТРАВМЫ ИЛИ ЛУЧЕВОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ (ИШЕМИЧЕСКИЕ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ, АНЕВРИЗМЫ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ) ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНФИЛЬТРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ТУБЕРКУЛЕЗ, ГИСТИОЦИТОЗ) ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГИПОФИЗИТ ВРОЖДЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ (ГИПОПЛАЗИЯ ГИПОФИЗА, СЕПТООПТИЧЕСКАЯ ДИСПЛАЗИЯ)

Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормоно: ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФЕКТ БИОСИНТЕЗА ГОРМОНОВ ТЯЖЕЛЫЙ ДЕФИЦИТ ИЛИ ИЗБЫТОК ЙОДА МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ (ТИРЕОСТАТИКИ, ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ)

2 Гипотиреоз в практике семейного врача Одесса -2009

3 «…Увидеть можно то, на что смотришь, а оценить увиденное можно только в том случае, если умеешь анализировать…» Авиценна.

4 Синдром гипотиреоза Синдром гипотиреоза Синдром гипотиреоза — клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, субклинического первичного гипотиреоза % среди женщин и 2-3% среди мужчин. Гипотиреоз делят: по уровню поражения по степени тяжести Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз, причинами которого являются: врожденные формы приобретенные формы Причинами вторичного гипотиреоза являются: врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм (синдром Шиена — Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия, облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит) изолированный дефицит ТТГ в рамках синдромов врожденного пангипопитуитаризма Третичный гипотиреоз: нарушение синтеза и секреции тиролиберина Периферический гипотиреоз: синдромы тиреоидной резистентности гипотиреоз при нефротическои синдроме

5 Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы Степень тяжести Тиреотоксикоз Гипотиреозоз Субклинический Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине (легкого течения) Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных уровня Т4 и Т3 Определяется повышенный не более 10 мМЕ/л уровень ТТГ при нормальном уровне Т4 Манифестный Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги (средней тяжести)Сниженный уровень ТТГ при высоком Т4 и/или Т3 Повышенный более 10 мМЕ/л уровень ТТГ и/или сниженный уровень Т4 Осложненный Имеются тяжелые осложнения (тяжелого течения)Мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела и др. Полисерозиты, сердечная недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кретинизм, вторичная аденома гипофиза и др.

6 Клинические критерии Ранние симптомы гипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни, как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различных специалистов. У пациентов появляются жалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массы тела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессии, сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванную гиперкаротинемией, отечность, гипотермию, склонность к брадикардии, запорам, прогрессирующее снижение памяти, выпадение волос на голове, бровях. У женщин отмечается нарушение менструальной функции- от менометроррагии до аменореи; в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусом на фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей, галактореей и вторичным поликистозом яичников.

7 «Маски» первичного гипотиреоза 1. Терапевтические — полиартрит — полисерозит — миокардит — ИБС — НЦД — гипертоническая болезнь — артериальная гипотония — пиелонефрит — гепатит — гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника 2. Гематологические анемии — железодефицитная гипохромная — нормохромная — пернициозная — фолиеводефицитная 3. Хирургические — желчнокаменная болезнь 4. Гинекологические — бесплодие — поликистоз яичников — миомы матки — менометроррагии — опсоменория — аменорея — галакторея-аменорея — гирсутизм 5. Эндокринологические — акромегалия — ожирение — пролактинома — преждевременный псевдопубертат — задержка полового развития 6. Неврологические — миопатия 7. Дерматологические — аллопеция 8. Психиатрические — депрессии — микседематозный делирий — гиперсомния — агрипния — НЦД

8 При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным: 1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии. 2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол. 3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии. При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным: 1. Обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения или даже с проявлением истощения, нет гиперхолестеринемии. 2. Дермопатия выражена нерезко, нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол. 3. Не бывает недостаточности кровообращения, гипотиреоидного полисерозита, гепатомегалии, В12-дефицитной анемии.

Рекомендуем прочесть:  Кошка Не Может Родить У Нее Небольшие Схватки Она Только Лежит

9 Гипотиреоз и желудочно-кишечный тракт ЖКТ ЖКТ играет ключевую роль в физиологии тиреоидных гормонов, так как Т3 и Т4 коньюгируются и экскретируются в желудке и частично деконьюгируются в кишечнике с повторным частичным их всасыванием. Те больные, которые получают экзогенный 1.-Т4 (тироксин) по поводу гипотиреоза, не будут компенсированы, если прием препарата будет совпадать по времени с приемом лекарств, снижающих его абсорбцию в желудке. К таким медикаментам относятся практически все металлосодержащие препараты, применяемые у больных с язвенной болезнью желудка и 1 2-перстной кишки. Подобные взаимовлияния могут быть устранены при большом (не менее 3-х часов) временном промежутке между приемом препаратов этих групп и L-Т4. У больных гипотиреозом нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу, которая исчезает после компенсации гипотиреоза. При наличии у больного хронического гепатита или цирроза печени, гипоальбуминемия, которая имеет место при заболеваниях печени, будет провоцировать увеличение уровня ТТГ, тогда как повышенный уровень билирубина — оказывать влияние на снижение выработки Т4 и повышение Т3. Это следует учитывать для адекватной оценки функции щитовидной железы у пациента.

10 Гипотиреоз и кожа Изменения кожи и ее придатков при гипотиреозе следует дифференцировть от таких заболеваний как микседематозный лихен, фолликулярный муциноз, амилоидный лихен, вторичные муцинозы, лимфостаз. Данные заболевания имеют массу схожих с гипотиреозом симптомов, однако в их основе лежат различные патогенетические механизмы. Дерматологические симптомы при гипотиреозе Симптом Причина симптома Слизистый отек кожи Нарушение обмена гликозаминогликанов приводит к диффузному скоплению в коже и подкожной клетчатке гликозаминогликанов, хондроитиновой и гиалуроновой кислот. Отеки не сопровождаются трофическими изменениями кожи и образованием «ямки» при надавливании. Серовато-желтоватый оттенок кожи Накопление каротина Дистрофические изменения ногтей Нарушение обмена серы в процессе формирования кератина ногтевых пластинок Сухость кожи Снижение секреторной активности потовых желез Ломкость волос Дистрофия волосяных фолликулов без фолликулярного кератоза

11 Гипотиреоз и костно-мышечная система При гипотиреозе нередко наблюдается удлинение цикла костного ремоделирования, причем каждому новому циклу сопутствует повышение минерализации костной ткани. Кроме того, из-за пропитывания тканей мукополисахаридами развивается ряд ревматических синдромов, в частности, артропатий и миопатий. Артропатия проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы кистей. Миопатия выражается в мышечной слабости, без четкой атрофии, напротив, при декомпенсированном гипотиреозе иногда наблюдается гипертрофия мышц, обусловленная отложением в них мукопротеинов (синдром Гоффмана). Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с гипотиреозом может иногда наблюдаться повышение «мышечных» ферментов и асимптомная гиперурикемия, проходящая на фоне компенсации гипотиреоза. В том случае, если причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, следует помнить о том, что данное заболевание достаточно часто сочетается с такими ревматологическими заболеваниями, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена и др. В свою очередь, наличие этих заболеваний у пациента должно служить поводом для исследования у него функции щитовидной железы. Физическая работоспособность больных с гипотиреозом снижена, однако причины ее снижения различны. Одной из возможных причин сниженной толерантности к физической нагрузке при недостаточной функции щитовидной железы могут служить атрофические изменения скелетных мышц. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению экспрессии генома тяжелых цепей миозина, перераспределению его изоформ, подавлению белкового синтеза и, следовательно, мышечного роста. Кроме того, при дефиците гормонов щитовидной железы нарушается мобилизация свободных жирных кислот из жировой ткани, приводя к недостаточному поступлению липидов в скелетные мышцы, что также может играть определенную роль в снижении работоспособности.

12 Гипотиреоз и психоневрологический статус Состояние гипотиреоза/ как явного, так и субклинического, оказывает влияние на психоневрологический статус пациентов. Нередко гипотиреоз имеет манифестацию в виде тех или иных психических нарушений. Нераспознанный гипотиреоз составляет 0,3-3% среди всех психических больных. Очень часто выявляют так называемую «обратимую» деменцию у людей среднего и пожилого возраста с гипотиреозом. Гипотиреоз может проявляться только расстройством некоторых когнитивных функций, связанных с памятью, а также поведенческих нарушений. У лиц, страдающих депрессией и субклиническим гипотиреозом, течение болезни нередко характеризуется наличием панических атак, чего не бывает у эутиреоидных больных. Отмечается более низкий эффект от антидепрессивной терапии у пациентов с субклиническим гипотиреозом по сравнению с больными, имеющими нормальную функцию щитовидной железы. Острые психозы при гипотиреозе — явление редкое. Поскольку наличие депрессии выявляется при гипотиреозе в 8-17% случаев, целесообразно проводить определение тиреоидных гормонов и ТТГ всем больным с депрессией, возникшей впервые, даже при отсутствии клинических признаков заболеваний щитовидной железы. При шизофрении, сочетающейся с гипотиреозом, с целью повышения эффективности специфического лечения рекомендуется одномоментно с ним корректировать функцию щитовидной железы у больных при помощи L-Т4. Причем дозу L-Т4 следует доводить до поддерживающей в достаточно быстрые сроки: это будет потенцировать эффект антидепрессантов.

13 Гипотиреоз и система органов дыхания Синдром апноэ во сне сочетается с гипотиреозом в 10-80% случаев. Этот синдром чаще имеет место у мужчин, чем у женщин, хотя собственно гипотиреоз чаще встречается у женщин. В синдром апноэ во сне входят следующие симптомы: Повышенная сонливость днем Ожирение Внезапное засыпание Эпизоды апноэ Гиперкапния и гипоксия Храп У больных с гипотиреозом за развитие этого синдрома ответственны два механизма. 1. Обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки. 2. Снижение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра. Таким образом, все больные, страдающие синдромом апноэ во сне, должны проверяться на наличие у них гипотиреоза. Синдром гипотиреоза, кроме того, существенно осложняет течение и компенсацию бронхиальной астмы, а быстрое восстановление эутиреоидного статуса у больных с астмой может вызывать значительные трудности в её дальнейшем лечении. В основе этого лежит несколько причин. Во-первых, тироксин может снижать метаболизм простагландинов у больных астмой, потенцируя их влияние на бронхи, во-вторых, как ткани, находящиеся под влиянием катехоламинов, так и метаболизм гидрокортизона в неактивные метаболиты потенцируется повышением Т4. Именно поэтому так важно, чтобы при лечении гипотиреоза у больных с бронхиальной астмой компенсация достигалась более замедленно, чем у других пациентов.

14 Гипотиреоз и почки Больные с хронической почечной недостаточностью нередко имеют симптомокомплекс, характерный для гипотиреоза. Причем, исследуя функцию щитовидной железы у таких больных, можно выявить определенные изменения в тиреоидных гормонах. Накопление в организме лекарственных препаратов и их метаболитов, которые влияют на выработку тиреоидных гормонов; снижение выведения йода; изменение связывание гормонов щитовидной железы с белками плазмы за счет диспротеинемии: все это лежит в основе так называемого «уремического гипотиреоза» при ХПН. Принимая во внимание вероятность развития такого симптомокомплекса при ХПН, следует дифференцировать его от истинного первичного гипотиреоза. Ниже, в таблице 17, представлены признаки, характерные для больных с уремией и для пациентов с первичным гипотиреозом. Сходства и различия гормональных параметров при уремии и первичном гипотиреозе Показатель УремияПервичный гипотиреоз Общий Т4Норма, (у 30% больных — снижен)Снижен Свободный Т4Норма Снижен Общий Т3Норма, (у 50% больных — снижен)Снижен Свободный Т3Норма, (у 50% больных — снижен)Снижен Общий Реверсивный Т3Норма Снижен ТТГНорма Повышен Тироксинсвязывающий глобулин Норма Реакция ТТГ на ТРГСнижена, замедлена Гиперергическая

15 Гипотиреоз и беременность При нелеченном гипотиреозе наступление беременности маловероятно. В то же время, если беременность наступила и до 6-8-й недели к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин, то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционировать самостоятельно. Разумеется, если имеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятность развития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сфере будущего ребенка. В США субклинический гипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01

16 Синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса Данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических гормонов – Т3 и Т4 влияет на гормоны, входящие в так называемую «лактогенную» систему (ТТГ, ТРГ, пролактин). Снижение уровня тиреоидных гормонов на периферии через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, что реализуется в клинической картине, как гипотиреоза, так и гиперпролактинемии. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников. Женщины с такими симптомами как нарушения менструального цикла, невынашивание беременности или бесплодие, иногда лакторея, объяснить причину которых трудно, — должны быть обследованы на предмет наличия у них первичного гипотиреоза.

17 Синдром Шмидта Основными клиническими проявлениями синдрома являются признаки надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза. На самых ранних стадиях заболевания симптомы могут быть стертыми или вообще отсутствовать. У некоторых больных синдром Шмидта сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, несахарным диабетом и другими заболеваниями аутоиммунного генеза. Лечение синдрома Шмидта сводится к терапии составляющих его заболеваний. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений щитовидной железы, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эта особенность течения данного синдрома позволяет дифференцировать его от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы. Основное правило в лечении синдрома Шмидта состоит в том, что начинать терапию всегда следует с препаратов, компенсирующих недостаточность коры надпочечников, и, только добившись компенсации гипокортицизма, присоединять препараты гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза. Если же начать лечение тиреоидными препаратами на фоне декомпенсированной недостаточности коры надпочечников, можно спровоцировать развитие у больного аддисонического криза. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы ускоряют период полураспада глюкокортикоидов, а в условиях их исходного дефицита это влияние тиреоидных гормонов может привести к тяжелым последствиям.

18 Врожденный гипотиреоз Врожденный гипотиреоз — это самое частое и самое тяжелое эндокринное нарушение у новорожденных. Это заболевание из-за незначительных клинических проявлений в первые месяцы жизни нередко просматривается, а вызванные им нарушения, прежде всего касающиеся умственного развития, являются чаще всего необратимыми, если не начато своевременное лечение. Врожденный гипотиреоз, к сожалению, является одной из основных причин кретинизма и приводит к необратимым изменениями в нервной системе ребенка. У всех новорожденных в рамках скрининга на врожденный гипотиреоз берется кровь (из пятки) на 4-5 день жизни, в которой определяют уровень ТТГ. При сомнительном результате исследование повторяют. В том случае, если наличие врожденного гипотиреоза у ребенка установлено, заместительное (пожизненное) лечение гормонами щитовидной железы следует начинать как можно раньше. Оттого, насколько рано начато лечение, зависит очень многое и, в первую очередь умственное развитие ребенка. Поскольку, по ряду причин, щитовидная железа ребенка, имеющего врожденный гипотиреоз, не вырабатывает вообще или вырабатывает в недостаточном количестве тиреоидные гормоны, то лечение может быть только заместительным, то есть — гормонами щитовидной железы.

Рекомендуем прочесть:  Кошка Облысение Фото

19 Проявления гипотиреоза у новорожденных большая масса тела при рождении (больше 4 кг) безразличие к приему пищи и жидкости слабовыраженный или отсутствующий сосательный рефлекс большой язык бледное отечное лицо быстрая утомляемость вялость движений пупочная грыжа (иногда) сухая, бледная, холодная на ощупь кожа утолщенные края век замедленные рефлексы большая потребность в сне затянувшаяся желтуха позднее отпадание пупочного канатика.

20 Лабораторная диагностика первичного гипотиреоза включает в себя: Гормональное исследование крови- определение уровня ТТГ. Повышение уровня ТТГ — весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическим критерием гипотиреоза: при субклинической форме- повышение ТТГ (в пределах 4,01

97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с » title=»Критерии тяжести зобной эндемии Показатели Норма Степень йодной недостаточности Легкая СредняяТяжелая Школьники и взрослые Общая частота зоба,% 30.0 Частота сонографического объема щитовидной железы > 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с » > 21 Критерии тяжести зобной эндемии Показатели Норма Степень йодной недостаточности Легкая СредняяТяжелая Школьники и взрослые Общая частота зоба,% 30.0 Частота сонографического объема щитовидной железы > 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с мочой мкг/л > 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с «> 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с мочой мкг/л >10050.0-99.020.0-49.010035.0-99.015.0-34.09035.0-89.020.0-34.0″> 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с » title=»Критерии тяжести зобной эндемии Показатели Норма Степень йодной недостаточности Легкая СредняяТяжелая Школьники и взрослые Общая частота зоба,% 30.0 Частота сонографического объема щитовидной железы > 97-ой перцентили,% 30.0 Медиана экскреции йода с «>

22 Суточная потребность человека в йоде (по данным Международного комитета по контролю за йододефицитными нарушениями) представлена в таблице: Группы населения Возраст Потребность в йоде (мкг/сутки) Дети до 1 года года лет лет лет лет 200 Подростки и взрослые лет лет лет лет 180 старше 65 лет 180 Беременность + 30 мкг/сутки к принятой возрастной норме Лактация + 60 мкг/сутки к принятой возрастной норме При поступлении в организм йода в меньших количествах, чем необходимая суточная потребность, развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы, т. е. зоб.

24 Проявлениями йододефицитных заболеваний могут быть 1. Патология беременности и плода (аборты, мертворождения, врожденные аномалии плода, повышенная перинатальная смертность, неврологический и микседематозный кретинизм). 2. Заболевания щитовидной железы: эндемический зоб; аутоиммунный тиреоидит; гипотиреоз, в том числе врожденный; злокачественные новообразования щитовидной железы; йодиндуцированный гипертиреоз (при активной профилактике и лечении эндемического зоба в условиях очень выраженного дефицита йода, щитовидная железа слишком энергично захва тывает йод и гиперпродуцирует тиреоидные гормоны).

25 3. Нарушение функции репродуктивной системы: синдром гиперпролактинемического гипогонадизма (параллельно с дефицитом йода увеличивается продукция тиреолиберина и пролактина, что приводит к гипогонадизму); различные нарушения менструального цикла; импотенция у мужчин; бесплодие у мужчин и женщин; ранний климакс. 4. Опухоли гипофиза (наиболее часто тиреотропиномы, пролактиномы). 5. Синдром пустого турецкого седла (почти полное отсутствие диафрагмы турецкого седла, расширение субарахноидального пространства в интраселлярную область, распластывание гипофиза в виде тонкого слоя ткани на дне турецкого седла). 6. Генерализованный остеопороз. 7. Синдром деменции. 8. Низкорослость. 9. Умственная отсталость. 10. Глухонемота.

26 Этапы естественного течения йододефицитного зоба

27 Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1992) 0 0 Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого. I I Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден. II II Зоб пальпируется и виден на глаз. К числу недостатков этой классификации относится необходимость сравнения размеров долей с фалангой пальца, кроме того, если для понятий нормальный размер щитовидной железы введены четкие параметры (объем по данным УЗИ), то логично вводить такие же параметры и для зоба 1-2 степени. Практически они существуют: это объем до и более 50 мл.

30 Йодная профилактика и лечение зоба во время беременности Всем беременным, проживающим в регионе йодного дефицита, наряду с рекомендацией об использовании йодированной соли целесообразно назначение 200 мкг йода для индивидуальной профилактики йододефицитных заболеваний. Принципы лечения зоба у беременных существенно не отличаются от описанных выше. Поскольку речь идет о молодых женщинах, лечением выбора следует признать монотерапию йодом или, реже, комбинированную терапию йодом и L-T4. И в том, и в другом случае (т. е. всегда, когда речь идет о зобе или любой другой патологии ЩЖ во время беременности) необходим контроль функции ЩЖ (ТТГ + свободный Т4) и, при необходимости, ее коррекция. Всем беременным, проживающим в регионе йодного дефицита, наряду с рекомендацией об использовании йодированной соли целесообразно назначение 200 мкг йода для индивидуальной профилактики йододефицитных заболеваний. Принципы лечения зоба у беременных существенно не отличаются от описанных выше. Поскольку речь идет о молодых женщинах, лечением выбора следует признать монотерапию йодом или, реже, комбинированную терапию йодом и L-T4. И в том, и в другом случае (т. е. всегда, когда речь идет о зобе или любой другой патологии ЩЖ во время беременности) необходим контроль функции ЩЖ (ТТГ + свободный Т4) и, при необходимости, ее коррекция.

31 Йодомарин Полная идентичность йодиду калия мирового океана.

32 Принципы лечения Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4). Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдром гипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином (в последнее время значительно реже используют комбинированные препараты Т3 и Т4). Принципы терапии: Начальная доза тем меньше, чем старше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше. У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25-12,5 мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей. У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу. Постоянная поддерживающая доза назначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела ( мкг для женщин, мкг для мужчин); При тяжелой сопутствующей патологии при манифестной форме — 0,9 мкг/кг; При выраженном ожирении расчет идет на 1 кг «идеальной» массы тела. Повышение дозы у молодых пациентов происходит в течение 1 мес., у пожилых — медленнее, за 2-3 мес., при наличии сердечной патологии — за 4-6 мес. После нормализации уровня ТТГ (что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят 1 раз в 6 мес. При вторичном гипотиреозе в сочетании с вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только на фоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечения вторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т4 в динамике. При лечении гипотиреоидной комы — крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящее время осложнения — применяют сочетание водорастворимых препаратов тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

33 Дозы L-Тироксина для лечения гипотиреоза у детей Доношенные новорожденные 50 мкг в день Недоношенные новорожденные 25 мкг в день Первые 6 месяцев жизни 8-10 мкг на кг массы тела в день Вторые 6 месяцев жизни 6-8 мкг на кг массы тела в день Начиная с 2 года жизни 100 мкг на 1 кв. метр поверхности тела в день Контроль за лечением осуществляется по оценке клинической картины, веса, общего и психического развития, уровня ТТГ и Т4 (на первом году жизни — каждые 3 месяца). В возрасте 1 года — целесообразно провести уточнение диагноза на фоне отмены лечения. L-Тироксин отменяют на 2-3 недели и исследуют ТТГ и Т4. При получении нормальных показателей лечение не возобновляют, а анализы повторяют через 2 недели, 1 и 6 месяцев. У тех детей, которые по каким-либо причинам (роды на дому и т.д.), оказались необследованными на 4-5 день жизни на предмет врожденного гипотиреоза, наличие нижеперечисленных симптомов может свидетельствовать в пользу его наличия и требует, во-первых, определения уровня ТТГ в крови, а во-вторых, немедленного лечения тироксином в случае подтверждения диагноза.

34 Начальный этап заместительной терапии у больных гипотиреозом Больные без кардиальной патологии моложе 65 пет Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 пет Больные без кардиальной патологии моложе 65 пет Доза тироксина назначается из расчета 1.6 мкг на 1 кг идеального веса. Ориентировочная начальная доза: женщины мкг/сутки мужчины мкг/сутки Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 пет Начальная доза 12,5-25 мкг/сутки Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии

35 НЕБИЛЕТ Кардиоселективный бета-адреноблокатор и периферический вазодилататор, но отличающийся по своему механизму от вазодилатации нитратов. Назначая небилет вместе с нитратами, периферическая вазодилатация будет выше за счет двух разных механизмов влияния на гуанилатциклазу.

36 Небилет высокоэффективный и безопасный бета-адреноблокатор у большинства пациентов Не влияет на метаболизм углеводов Не ухудшает липидный обмен Снижает риск бронхоспазма Не вызывает импотенцию

37 Во-первых: Препарат выбора при гипотиреозе любого типа – левотироксин (например, L-Тироксин) Трийодтиронин не используется для заместительной терапии гипотиреоза Тиреоидин — в настоящее время в клинической практике не используется Во-вторых: Субъективное улучшение состояния больного при правильном лечении гипотиреоза будет происходить постепенно, в течение нескольких недель Полный терапевтический эффект (эутиреоз) достигается не раньше чем через 2-3 месяца от начала терапии Общий Т4 обычно нормализуется через 5-6 суток от начала лечения Общий Т3 нормализуется через 2-4 недели от начала лечения Уровень ТТГ снижается до нормы не ранее, чем через 6-8 недель от начала лечения При дальнейшем лечении гипотиреоза необходимо учитывать особенности каждого пациента и ориентироваться на создание оптимальных условий жизнедеятельности, а не на абсолютные показатели лабораторных данных. Исходя из этого, существует несколько практических рекомендаций, а именно: 1. У пожилых пациентов и у лиц с тяжелой сопутствующей патологией допускается наличие субклинического гипотиреоза, при плохой переносимости полной дозы L-Т4. 2. Допускается прием тиреоидных гормонов после еды при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При назначении L-Т4 пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине (таблица 12). Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена. Это важно при лечении гипотиреоза:

Рекомендуем прочесть:  Недорогой Антибиотик Для Котов При Стригущем Лишае

38 Лечение субклинического гипотиреоза Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента как правило неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости. Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях ТЗ и Т4. Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного. Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов. Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 месяцев. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет. Но, если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ. Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и L-Тироксин назначается в дозе 1 мкг на кг веса (суточная доза составляет мкг)

39 Причины изменения потребности организма в тироксине Повышение потребности в тироксине Снижение абсорбции в кишечнике Заболевания слизистой тонкого кишечника (например, спру) После операции еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки Поносы при диабете Цирроз печени Беременность Прием препаратов, снижающих абсорбцию Холестирамин Окись алюминия Сульфат железа Возможно, ловастатин Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4 Рифампицин Карбамазепин Возможно, фенитоин Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3 Амиодарон (кордарон) Снижение потребности в тироксине Старение (возраст более 65 лет) Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%. Сразу после родов дозу тироксина следует уменьшить. Больные должны принимать тироксин не ранее, чем через 3 ч после приема препаратов, которые могут снизить его абсорбцию в кишечнике.

40 Лекарственные препараты, влияющие на функцию щитовидной железы Препарат Влияние на щитовидную железу 1. Йодосодержащие препараты и рентгеноконтрастныевещества Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать и феномен «йод-Базедов») 2. Препараты лития Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3 3. Сульфаниламиды Оказывают слабое супрессивное влияние на щитовидную железу 4. Салицилаты Блокируют захват йода щитовидной железой, повышают св. Т4 за счет снижения связывания Т4 с ТСГ 5. Бутадион Влияет на синтез гормонов щитовидной железы, снижая его 6. Стероиды Снижают превращение Т4 в Т3 с увеличением концентрации неактивного реверсивного Т3 7. Все бета-блокаторы Замедляют конверсию Т4 в Т3 8. Фуросемид в больших дозах Вызывает падение Т4 и св.Т4 с последующим повышением ТТГ 9. Гепарин Подавляет поглощение Т4 клетками

41 Медикаменты, увеличивающие потребность в тироксине Механизм Препарат Уменьшение всасывания тироксина в ЖКТ. Требуется увеличение дозы L-Т4. Гидроксид алюминия, сульфат железа, холестирамин Увеличение метаболизма тироксина в печени. Требуется увеличение дозы L-Т4. Фенобарбитал, фенитоин, рифампицин, карбамазепин Блокада рецепторов, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов, подобных катехоламинам. Требуется увеличение дозы L-Т4. Пропранолол Помимо указанных выше препаратов, увеличивающих потребность в тиреоидных гормонах, существуют и другие медикаменты, которые широко используются в клинической практике и могут при определенных обстоятельствах влиять на функцию щитовидной железы, имитируя синдром гипотиреоза. У пациентов, получающих эти лекарства, судить об истинном тиреоидном статусе можно только после их отмены Помимо указанных выше препаратов, увеличивающих потребность в тиреоидных гормонах, существуют и другие медикаменты, которые широко используются в клинической практике и могут при определенных обстоятельствах влиять на функцию щитовидной железы, имитируя синдром гипотиреоза. У пациентов, получающих эти лекарства, судить об истинном тиреоидном статусе можно только после их отмены

42 Гипотиреоз, являясь синдромом с полиморфными клиническими проявлениями, представляет интерес для врачей многих специальностей. С одной стороны, пониженная функция щитовидной железы может «имитировать» различную нетиреоидную патологию, а с другой стороны, диагностированный гипотиреоз требует особого подхода при специфическом лечении многих соматических заболеваний. В настоящее время в арсенале клинициста существуют самые современные методы диагностики пониженной функции щитовидной железы. Ориентируясь в вопросах патогенеза гипотиреоза, зная основы лекарственных взаимодействий и особенности течения этого синдрома у пациентов различных возрастов, оценить результаты обследования больного и назначить ему соответствующее лечение будет значительно легче. Проведение адекватной заместительной терапии гипотиреоза, имеющей цель компенсировать его проявления, будет способствовать не только улучшению соматического состояния пациента, но и служить профилактикой многочисленных органных нарушений, возникающих на фоне пониженной функции щитовидной железы.

17 Синдром Шмидта Основными клиническими проявлениями синдрома являются признаки надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза. На самых ранних стадиях заболевания симптомы могут быть стертыми или вообще отсутствовать. У некоторых больных синдром Шмидта сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, несахарным диабетом и другими заболеваниями аутоиммунного генеза. Лечение синдрома Шмидта сводится к терапии составляющих его заболеваний. Следует отметить, что терапия надпочечниковой недостаточности кортикостероидами может сопровождаться улучшением функциональных нарушений щитовидной железы, вызванных аутоиммунным тиреоидитом. Эта особенность течения данного синдрома позволяет дифференцировать его от болезни Аддисона со вторичным снижением функции щитовидной железы. Основное правило в лечении синдрома Шмидта состоит в том, что начинать терапию всегда следует с препаратов, компенсирующих недостаточность коры надпочечников, и, только добившись компенсации гипокортицизма, присоединять препараты гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза. Если же начать лечение тиреоидными препаратами на фоне декомпенсированной недостаточности коры надпочечников, можно спровоцировать развитие у больного аддисонического криза. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы ускоряют период полураспада глюкокортикоидов, а в условиях их исходного дефицита это влияние тиреоидных гормонов может привести к тяжелым последствиям.

1. В 90-95% случаев встречается первичный гипо- тиреоз, связанный с развитием пат. процесса в самой щитовидной железе. Первичный Г. является чаще всего исходом аутоиммунного тиреоидита.

Презентация по эндокринологии

Скачать презентацию

Тема:
Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

— Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).
Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития [1] и пр..

Клинические проявления

— Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.

Характерные для гипотиреоза синдромы

Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.
Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение ых связок), полисерозит.
Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).
Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.
Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.
Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.
Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.

Диагностика

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

Различают следующие виды гипотиреоза:

— Первичный (тиреогенный)
— Вторичный (гипофизарный)
— Третичный (гипоталамический)
— Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.
Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.
Компенсированный.
Декомпенсированный.
Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это запущенные, не диагностированные вовремя случаи, которые без вмешательства специалиста оканчиваются микседематозной комой.

Характерные для гипотиреоза синдромы

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )