Иценко Кушинга У Собак

Лечение синдрома Иценко-Кушинга

При синдроме Иценко — Кушинга, вызванном гиперплазией коры надпочечников, основными методами лечения являются рентгенотерапия (облучение гипоталамо-гипофизарной области) с последующим удалением одного надпочечника, а также тотальное или субтотальное удаление обоих надпочечников. При наличии опухоли коры надпочечника производится удаление соответствующего надпочечника.

Рентгенотерапия с последующим удалением одного надпочечника

Основанием для рентгеновского облучения гипоталамо-гипофизарной области является наличие у большинства больных гиперплазии и гиперфункции базофильных клеток, аденогипофиза, продуцирующих АКТГ. Обычно на курс назначается 5000- 6000 р, по 100 р ежедневно с трех полей (двух височных и теменного).

Применяют один или больше курсов по 4000-4500 р на область гипофиза с интервалом в 4-5 недель. Часто требуется шестимесячный срок для получения ремиссии.

Рентгенотерапия не оказывает повреждающего действия на гипофиз и центральную нервную систему и не вызывает со стороны этих органов каких-либо осложнений. Однако необходим до начала лечения и в процессе лечения контроль за количеством лейкоцитов и лейкоцитарной формулой и в случаях появления лейкопении и нейтропении необходим перерыв в лечении до восстановления нормального состава периферической крови. Liddle обнаружил в результате рентгенотерапии у больных синдромом Иценко — Кушинга улучшение, сопровождающееся нормализацией выделения 17-кортикостероидов. Самым ранним лабораторным показателем ремиссии после рентгеновского облучения гипофиза является тест с АКТ Г, показывающий снижение подъема 17-оксикортикостероидов плазмы. Изменение реакции наступает уже через 1/2-2 месяца после окончания лечения, раньше появления других признаков улучшения.

Рентгенотерапия как самостоятельный метод дает выраженный стойкий эффект только у небольшой части больных в начальных стадиях заболевания. У большинства же больных, подвергнутых рентгенотерапии, через срок до 6 месяцев после окончания лучевой терапии должно быть произведено удаление одного надпочечника.

У 15 из 23 больных наблюдалась при этом выраженная ремиссия. При отсутствии достаточного эффекта в дальнейшем производится удаление второго надпочечника.

У больных с наличием гипертонии, не контролируемой резерпином, с выраженным остеопорозом и при наличии других тяжелых осложнений производится двухмоментная тотальная или субтотальная адреналэктомия без предварительной рентгенотерапии. При субтотальной адреналэктомии сохраняется не больше 10% ткани второго надпочечника.

Многие хирурги предпочитают тотальную адреналэктомию субтотальной ввиду того, что гиперплазия оставшейся части надпочечника может свести на нет первоначальный эффект операции.

Тотальная и субтотальная адреналэктомия производится двухмоментно. Промежуток времени между удалением одного и второго надпочечника обычно бывает не менее трех недель.

После этих вмешательств требуется заместительная терапия кортизоном или гидрокортизоном или их аналогами — преднизоном, преднизолоном и др.

При всякой адреналэктомии необходимо провести ревизию обоих надпочечников, и в случае обнаружения в одном из них опухоли операция ограничивается соответствующей односторонней адреналэктомией. Если в результате удаления надпочечника с опухолевым процессом проявления синдрома Иценко — Кушинга сохраняются, в дальнейшем производится удаление второго надпочечника.

Подготовка к операции

При операции удаления одного надпочечника, даже при отсутствии клинически определяемой опухоли, не может быть полной уверенности в наличии гормонально активной, клинически не распознаваемой опухоли. Гормонально активная опухоль надпочечника при синдроме Иценко — Кушинга приводит к атрофическим процессам второго надпочечника с резким подавлением продукции им гидрокортизона. Вследствие этого удаление надпочечника, содержащего опухоль, может привести к развитию во время операции и в послеоперационный период тяжелой острой недостаточности второго надпочечника. Тяжелая надпочечниковая недостаточность неизбежно развивается после тотальной и, как правило, после субтотальной адреналэктомии.

Для предотвращения развития послеоперационной недостаточности надпочечников применяются в пред- и послеоперационный период массивные дозы кортизона или гидрокортизона парентерально. Рекомендуют за день до операции назначать кортизон внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки и непосредственно перед операцией вводить еще 100 мг кортизона.

После операции в течение нескольких дней вводится кортизон внутримышечно по 50 мг каждые 4-6 часов с последующим постепенным уменьшением доз до 50 мг в сутки. Сроки уменьшения доз определяются состоянием больного.

Рекомендуют так же вводить кортизон по 150 мг в сутки за два дня до операции. В день операции и один — два дня после нее кортизон вводится в суточной дозе приблизительно 300 мг с последующим постепенным снижением дозы до 50-25 мг в сутки и с переходом на прием кортизона в таблетках.

Hartenbach применяет в течение 3-4 дней до операции хлористый калий, препараты с анаболическим белковым эффектом (durabolin), трансфузии плазмы и антибиотики. Кроме того, он непосредственно перед операцией приступает к внутривенному введению 100 мг гидрокортизона, которое продолжается 4 ч. В первые сутки после операции общее количество введенного гидрокортизона составляет 400 мг. В момент удаления надпочечника он дополнительно вводит 10 мг дезоксикортикостерон-ацетата. Однако производство трансфузии плазмы и применение антибиотиков в до операционные дни является излишним.

В случае появления в послеоперационный период острой недостаточности надпочечников необходимо ввести внутривенно гидрокортизон-гемисукцинат 100 мг или препарат преднизолона для внутривенного введения в количестве 20 мг. При отсутствии препаратов гидрокортизона или его аналогов для внутривенного введения необходимо ввести внутримышечно 150 мг кортизона или гидрокортизона с последующим его введением по 50 мг через каждые 4-6 ч. Терапия в остальном такая же, как при острой недостаточности надпочечников любого происхождения.

Острая недостаточность надпочечников и смертность больных при удалении опухоли надпочечника или при распространенной их резекции в случаях правильного применения в до и послеоперационный период кортизона или гидрокортизона являются редкими. При отсутствии необратимых осложнений и злокачественной опухоли коры надпочечника выздоравливают свыше 90% оперированных больных, у остальных наступает значительное улучшение.

При выборе метода операции некоторые хирурги пользуются абдоминальным, другие люмбальным путем. Абдоминальный путь имеет преимущества ввиду того, что он дает возможность произвести одновременно ревизию обоих надпочечников. Однако у больных с резкими жировыми отложениями в подкожной клетчатке живота люмбальный путь может представлять преимущества.

При последующем ведении больных, когда дозы гидрокортизона или кортизона снижаются до поддерживающих доз, необходимо у больных с тотальным и у большинства больных с субтотальным удалением надпочечников постоянное применение поддерживающих доз гидрокортизона, кортизона или их аналогов, варьируя дозы в зависимости от состояния больного и часто меняющейся потребности в этих препаратах. Поддерживающие дозы для кортизона: от 12,5 до 50 мг, для преднизона: 5-10 мг в сутки. Все эти препараты назначаются больному в этот период лечения внутрь, в виде таблеток.

В случае хирургического вмешательства, родов, различного рода травм, острых инфекций и других видов стресса необходимо немедленно переходить к применению высоких доз этих препаратов, придерживаясь схем, рекомендованных при удалении надпочечников. Однако дозы должны видоизменяться в зависимости от характера и силы стрессорного фактора и состояния больного.

После тотального или субтотального удаления надпочечников у некоторых больных развивается опухоль гипофиза, хромофобная по строению, но продуцирующая в большом количестве АКТГ.

Nelson и др. описали развитие подобных опухолей у 8 больных, причем они возникли от 1 года до 8 лет после адреналэктомии. Подобные опухоли были описаны другими авторами. Отсутствие возникновения опухоли гипофиза в результате двухстороннего удаления надпочечников, произведенного по поводу гипертонической болезни или рака надпочечников, указывает, по мнению Jailer, на то, что сама по себе адреналэктомия не может быть причиной возникновения опухоли гипофиза. Причина развития опухоли в гипофизе при синдроме Иценко — Кушинга, несомненно, лежит в особом патологическом состоянии гипофиза или, возможно, гипо-таламо-гипофизарной системы.

Имеются наблюдения об успешном применении при синдроме Иценко — Кушинга, вызванном гиперплазией коры надпочечников, имплантации в область аденогипофиза радиоактивного золота, радона, иттрия-90, производимой под контролем стериотактического прибора. Общая активность иттрия-90 до 3,4 mС; образуемые им ?-лучи распространяются на короткое расстояние от места имплантации. Лечение основано на подавлении повышенной инкреции аденогипофизмом АКТГ. Результаты лечения наступают спустя 4-5 месяцев после имплантации и являются весьма ободряющими. Имплантация иногда сопровождается легкой вторичной недостаточностью надпочечников.

С той же целью применяется электрокоагуляция гипофиза, также дающая благоприятные результаты. Электрокоагуляция не разрушает, по-видимому, всей ткани гипофиза, и после нее гонады, щитовидная железа и надпочечники продолжают функционировать.

Наметилась тенденция к лечению синдрома Иценко — Кушинга, вызванного гиперплазией коры надпочечников, препаратами, подавляющими синтез гидрокортизона.

Nelson и др. показали, что вещество 2,2-бис-(парахлорфенил)-1,1-дихлорэтан (ДДД) вызывает у собак атрофию коры надпочечников. Клиническое применение впервые получил его изомер ortho-para-prime DDD (о, р’ ДДД).

По данным Southren и др. (1961), при его применении быстро подавляется функция коры надпочечников и наступает выраженное клиническое улучшение при малых побочных явлениях. Первоначальная доза препарата — 4 г в сутки с последующим ее снижением; поддерживающая доза — 1-2 г в сутки. Однако период наблюдения еще мал, чтобы говорить о стойком благоприятном эффекте. Препарат может быть рекомендован при неоперабельных формах рака надпочечников и при наличии его метастазов. Hertz наблюдал при его применении значительное уменьшение размеров метастазов и уменьшение выделения кортикостероидов. Но, по Hertz, при лечении о, р’ ДДД часто наблюдаются токсические явления — анорексия, кожные сыпи, рвота, диарея, сонливость, летаргия, депрессия. Изменения центральной нервной системы нередко заставляли автора отказываться от лечения этим препаратом. У людей, длительно лечившихся о, р’ ДДД, на вскрытии обнаруживалась атрофия надпочечников.

В 1950 г. был синтезирован амфенон (3,3-di (p- aminophenyl)-butanone-2), который блокирует биосинтез кортикостероидов как в здоровом надпочечнике, так и в ткани опухоли, угнетая энзимную активность. Наряду с блокированием синтеза кортикостероидов, амфенон также блокирует синтез гормонов щитовидной железы. Амфенон, в конечном счете, вызывает гиперплазию коры надпочечников и наблюдается также токсическая их деструкция. У больных с синдромом Иценко — Кушинга, вызванном как гиперплазией, так и злокачественной опухолью, он приводит к уменьшению выделения мочой 17-оксикортикостероидов. Длительное применение амфенона может оказывать токсический эффект на печень, почки, нервную систему, а у больных с заболеванием печени — даже вызывать печеночную кому.

В 1958 г. был синтезирован SU-4885 (2-метил-1,2-бис-(3-пиридил)-1-пропанон), называемый также метопироном, или метопираноном. SU-4885 оказывает специфическое действие, тормозя 11 В-гидроксилирование, действуя через блокирование соответствующей ферментативной системы. Это приводит к нарушению синтеза гидрокортизона и кортикостерона, которые останавливаются на фазе 11-дезоксигидрокортизона и 11-дезоксикортикостерона.

Применение SU-4885 оказывает лечебный эффект также при раке коры надпочечников, понижая продукцию опухолью гидрокортизона, но, однако, не приводит к излечению заболевания. SU-4885 обычно дается в дозе 1-2 г в день по 250-500 мг каждые 6 ч. Токсичность препарата даже при длительном применении высоких доз небольшая, значительно меньше, чем амфенона.

Описаны препараты SU-8000, SU-8874, SU-9055, SU-10603 и др., подавляющие функцию коры надпочечников, но в отличие от SU-4885 они блокируют 17 а-гидроксилирование, уменьшают выделение гидрокортизона и увеличивают выделение надпочечниками кортикостерона и дезоксикортикостерона.

Для подавления повышенного действия альдостерона, которое иногда наблюдается при синдроме Иценко — Кушинга, могут быть применены спиролактоны — SC-5233, SC-8109, SC-9420, так называемый альдактон, SC-9456 и др. Антагонистическое действие этих препаратов по отношению к альдостерону проявляется в области дистальных извитых канальцев почек, где они блокируют повышенную реабсорбцию натрия, хлора и экскрецию калия, вызываемых альдостероном, и нормализуют, таким образом, обмен электролитов. Однако механизм действия спиролактонов на почки еще недостаточно изучен. При наличии отеков у больных синдромом Иценко — Кушинга, обусловленных повышенным образованием альдостерона, рекомендуется комбинированное лечение диуретиками — гипотиазидом и спиролактоном (400 мг в день) с дополнительным назначением хлористого калия, так как эти диуретики при длительном применении вызывают гипокалиемию.

Статьи по теме:

При наличии остеопороза применяются анаболические стероиды — метандростенолон по 5-10 мг в сутки, метиландростендиол по 25-50 мг в сутки сублингвально, durabolin по 25 мг внутримышечно 1 раз в неделю.

У детей с незакончившимся ростом метандростенолон и метиландростендиол следует применять в виде курсов 1,5-2 месяца с включением такой же длительности перерывов.

При нарушении менструального цикла у женщин и гипоплазии тестикулов у мужчин необходимо лечить основное заболевание.

Подытоживая вопросы лечения синдрома Иценко — Кушинга, необходимо еще раз подчеркнуть, что основным методом лечения является тотальное или субтотальное удаление надпочечников при гиперплазии коры. В нетяжелых случаях заболевания может быть испробовано удаление одного надпочечника после предварительно проведенной рентгенотерапии (гипоталамо-гипофизарная область), а при отсутствии достаточного эффекта необходимо бывает также тотальное или субтотальное удаление второго надпочечника. При опухоли коры надпочечника удаляется пораженный надпочечник. Только при легких, начальных формах заболевания может быть использована как самостоятельный метод лечения рентгенотерапия.

При тяжелых, неоперабельных формах синдрома Иценко — Кушинга, включая рак коры надпочечников и его метастазы, могут быть применены препараты (SU-4885-метопирон), блокирующие синтез гидрокортизона.

В случае хирургического вмешательства, родов, различного рода травм, острых инфекций и других видов стресса необходимо немедленно переходить к применению высоких доз этих препаратов, придерживаясь схем, рекомендованных при удалении надпочечников. Однако дозы должны видоизменяться в зависимости от характера и силы стрессорного фактора и состояния больного.

Болезнь Кушинга у собак: описание, симптомы и методы лечения

Болезнь Кушинга (или гиперадренокортицизм) – одно из самых частых заболеваний эндокринной системы у собак, связанное с избыточным количеством гормона кортизола в организме.

Эндокринная система является совокупностью эндокринных органов (желез), вырабатывающих гормоны, в том числе кортизол, ответственный за углеводный обмен в организме и расщепление белков. Избыточное содержание кортизола в крови затрудняет метаболический процесс, что приводит к желудочно-кишечным расстройствам, гипертонии и ряду других осложнений.

На фото собака больна болезнью Кушинга.

При нормальной работе эндокринной системы, гипофиз вырабатывает гормон АКТГ (адренокортикотропный гормон), который стимулирует выработку глюкокортикоидов корой надпочечников. Большое количество этих гормонов подавляет АКТГ, что позволяет сохранять баланс веществ в организме. При нарушении работы гипофиза или надпочечников выработка глюкокортикоидов становится излишней и неконтролируемой. Происходит моделирование биохимической картины, соответствующей сильному стрессу, организму приходится бороться с негативными воздействиями, которые на самом деле отсутствуют. Следствием этого становится истощение энергетических запасов, нарушение обменных процессов, нарушение работы всех органов.

Формы синдрома и их описание

Существует несколько форм гиперадренокортицизма, выделение которых обусловлено причиной развития болезни.

Болезнь Кушинга-Иценко

Болезнь Кушинга-Иценко возникает спонтанно из-за опухоли гипофиза (железы, контролирующей все производство гормонов в организме). Из-за нарушения работы гипофиза происходит излишнее производство гормона АКТГ. Это наиболее часто встречаемая форма заболеваний, диагностируемая в 80% случаев.

Существует три формы этого заболевания.

Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома

Синдром Кушинга-Иценко возникает в результате опухоли коры надпочечников, развивающейся из-за их дисфункции. Следствием этого является излишняя выработка глюкокортикоидов.

Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга у собак

Одной из причин гиперадренокортицизма может стать избыточное введение гормональных препаратов (глюкокортикостероидов), таких как преднизолон и дексаметазон, при лечении воспалений или аллергических реакций, а также ряда других заболеваний.

Данная форма заболевания является приобретенной. Симптомы ятрогенного синдрома совпадают с симптомами истинного заболевания, но они, как правило, пропадают после прекращения применения препаратов.

Важно! При ятрогенном синдроме необходимо постепенно прекращать применение препарата, вызвавшего осложнения, поэтапно уменьшая суточную дозировку.

Животные, входящие в группу риска по заболеваемости

Синдром Кушинга может возникнуть у собак любой породы, однако наибольшему риску подвержены:

Болезнь Кушинга, возникающая из-за опухоли гипофиза чаще всего встречается у маленьких собак, при этом в 75% случаев это собаки весом менее 20 килограмм.
Кастрированные/стерилизованные собаки чаще подвергаются этому заболеванию.

Ветеринары не обнаруживают связь между заболеванием и полом животного, болезни одинаково подвержены и самцы, и самки.

В каком возрасте собаки болеют синдромом Кушинга

Болезнь Кушинга чаще всего затрагивает собак среднего и пожилого возраста. Средний возраст страдающих этой болезнью животных – 10 лет. Тем не менее, встречаются и случаи заболевания более молодых собак.

Клиническая симптоматика заболевания

Болезнь Кушинга может развиваться медленно и затрагивать целый ряд систем в организме, из-за чего симптомы заболевания могут быть не сразу заметны и значительно различаться у разных пациентов. Наиболее распространенные симптомы связаны с мочевыделительной системой и состоянием кожи. На ранней стадии болезни могут проявляться лишь один или два симптома, что затрудняет постановку диагноза.

Повышенная жажда и потеря шерсти, наиболее распространенные симптомы данного заболевания.

Возможные симптомы заболевания:

• повышенная жажда и повышенное мочеиспускание – самый распространенный симптом. Животное начинать пить в два раза больше обычного;
• повышенный голод. Также является довольно распространенным симптомом заболевания;
• увеличение и обвисание живота. Связано с атрофией мышц брюшной полости из-за перехода жировых отложений в область живота;
• потеря шерсти. Причина, по которой хозяева чаще всего обращаются к ветеринарному врачу. Облысение начинается с боков и живота, в конечном итоге шерсть сохраняется только на голове и конечностях;
• одышка;
• ожирение или напротив усиленная потеря подкожного жира;
• жировые отложения на шее и плечах;
• вялость;
• бессонница;
• мышечная слабость;
• отсутствие течки у самок, сокращение семенников у самцов;
• потемнение (пигментирование) и шелушение кожи;
• появление угревой сыпи на коже;
• тонкая кожа, подверженная травмам и медленно заживающая;
• хрупкие кровеносные сосуды, подверженные легкому повреждению;
• рецидивирующие инфекции мочевых путей;
• кальциноз;
• потускнение окраса шерсти;
• стремление лечь на прохладную поверхность.

При опухоли гипофиза развитие болезни обычно более медленное (от нескольких месяцев, до нескольких лет), чем при опухоли надпочечников.

Диагностика болезни Кушинга у собак

Ветеринарный врач должен провести полный медицинский осмотр, сделать общий и биохимический анализ крови и анализ мочи. При болезни Кушинга эти тесты должны показать:

• увеличение количества лейкоцитов или тромбоцитов;
• увеличение щелочной фосфатазы;
• увеличение АЛТ (ферменты печени);
• повышение уровня холестерина;
• снижение азота мочевины;
• повышенное содержание сахара в крови (не настолько высокое как у больных сахарным диабетом);
• низкий удельный вес мочи.

Важно! Необходимо сообщить ветеринарному врачу как можно больше информации, детально описывая состояние здоровья собаки и симптомы заболевания.

Для того чтобы подтвердить болезнь Кушинга проводятся следующие тесты:

• анализ мочи на соотношение кортизол/креатинин;
• тест подавления дексаметазоном низкой дозы. У здоровой собаки уровень кортизола должен значительно уменьшиться через 8 часов;
• тест стимуляции АКТГ. У собаки с синдромом Кушинга уровень кортизола значительно повысится после введения АКГТ.

Ветеринарный врач, перед тем как заключить диагноз, проводит ряд исследований. Берет общий и биохимический анализ крови.

Избыточный уровень гормона адренокортикотропина будет свидетельствовать о болезни Кушинга. Дальнейшие тесты проводятся для определения пораженного органа. Для этого проводится тест подавления дексаметазоном высокой дозы, делаются рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Иногда может потребоваться проведение МРТ.

Лечение болезни Кушинга у собак

Метод лечения гиперадренокортицизма выбирается в зависимости от того, какой орган был поражен, а также от степени поражения и общего состояния животного.

И при опухоли гипофиза, и при опухоли надпочечников возможны два типа лечения – терапевтическое и хирургическое.

При хирургическом вмешательстве, при обеих формах болезни, удаляются надпочечники (при опухоли надпочечников – пораженный, при опухоли гипофиза оба надпочечника). Удаление надпочечников требует дальнейшего пожизненного приема гормонов.

Опухоль гипофиза у собак не оперируют из-за высокой смертности животных и серьезных осложнений после операций. Если опухоль достаточно большая (более 1 см), у собаки могут начать проявляться неврологические симптомы, в этом случае назначается проведение лучевой терапии.

Большинство ветеринаров, рекомендуют проводить терапевтическое лечение.

Многие ветеринары стараются избегать хирургического вмешательства и рекомендуют проводить терапевтическое лечение, предполагающее прием медикаментов, которые помогают контролировать уровень кортизола в крови. Наиболее часто назначаются:

• Митотан (Lisodren) – применяют при гипофизарной форме болезни. Препарат разрушает клетки надпочечников, таким образом, достигается контроль над уровнем кортикостероидов, несмотря на то, что гипофиз продолжает производить излишнее количество АКТГ. Препарат дается пожизненно;

Обратите внимание! Митотан (Lisodren) может вызвать серьезные побочные эффекты, поэтому лечение этим препаратом должно проводиться только при постоянном контроле ветеринарного врача.

• Трилостан (Vetoryl) – подходит для лечения болезни Кушинга, связанной с опухолью надпочечников. Принцип действия аналогичен действию митотана;
• L-депренил (Anipryl) – эффективность препарата находится под вопросом.

Медикаментозное лечение болезни Кушинга в России осложняется очень большой ценой на препараты и их недостаточным присутствием на рынке, чаще всего препараты приходится заказывать за границей.

Болезнь Кушинга, как правило, возникает у пожилых собак и часто ошибочно принимается за признаки старения. Хотя в большинстве случаев собаки не могут быть полностью вылечены, качество их жизни может быть улучшено, если болезнь будет обнаружена как можно раньше. Поэтому владельцам собак важно следить за состоянием здоровья их питомцев и при любом недомогании консультироваться с ветеринарным врачом.

Так же мы настоятельно рекомендуем посмотреть и видео материал, от ветеринарного врача Александра Андреевича Быкова.

И при опухоли гипофиза, и при опухоли надпочечников возможны два типа лечения – терапевтическое и хирургическое.

Симптомы и методы лечения болезни кушинга у собак

Синдром Кушинга или гиперадренокортицизм — одно из самых частых заболеваний у собак со стороны эндокринной системы.

Его причиной является повышенная выработка стероидных гормонов коры надпочечников, как правило, кортизола. Заболевание может быть вызвано поражением опухолью гипофиза или его гиперплазией, а также заболеванием надпочечников: карциномой или аденомой.

Чаще всего болеют пожилые животные старше семи лет, хотя гипофизарным адренокортицизмом могут болеет животные с двухлетнего возраста. Представитель любой породы может заболеть синдромом Кушинга, однако чаще всего предрасположены боксеры, таксы, пудели, бигли и различные терьеры.

Симптомы синдрома Кушинга у собак

Поскольку кортизол влияет практически на все жизненно важные системы, клинические симптомы синдрома Кушинга весьма многогранны. Они задевают:

• сердечнососудистую,
• мочеполовую,
• скелетно-мышечную,
• нервную,
• репродуктивную и иммунную системы,
• оказываются пораженными почки и другие эндокринные железы,
• печень, (читайте подробнее о заболеваниях печени у собак)
• кожа.

Основным признаком, заслуживающим внимания, собака много пьет воды и в связи с этим — учащенное мочеиспускание. Не редкость и недержание мочи в любое время суток. Также у животного может сильно повысится аппетит, оно начинает страдать ожирением, живот сильно отвисает.

При этом собака сонлива, слаба, не переносит физические нагрузки, старается не двигаться. На коже появляется гиперпигментация, кальциноз и симметричная алопеция (обширные залысины на шее, туловище и хвосте). Встречаются атрофия семенников и нарушения полового цикла (у сук пропадают течки). Реже бывают неврологические признаки:

• нарушение координации движений,
• депрессия,
• слепота и т.п.

Лечение болезни Кушинга у собак

Выбор метода лечения зависит от того, где локализуется патологический очаг – в гипофизе или надпочечниках. При обнаружении новообразования в надпочечнике необходимое лечение заключается в хирургической операции удаления надпочечника. Если, конечно, в печени и легких еще не обнаружено метастазов.

При аденоме гипофиза либо удаляют оба надпочечника, либо используют только консервативное лечение, в частности, препаратом митотан. Есть и альтернативные методы лечения с помощью медикаментозной кетоконазолом (низоралом), терапии L-депренилом, ципрогептадином (перитолом).

Если после того, как животное стали лечить митотаном, оно пережило 16-недельный срок, то прогноз лечения синдрома Кушинга – благоприятный. В среднем такие собаки проживают еще два года. При адренокарциноме надпочечника с метастазами и макроаденоме гипофиза, а также с неврологическими проявлениями прогноз лечения скорее не утешительный.

При этом собака сонлива, слаба, не переносит физические нагрузки, старается не двигаться. На коже появляется гиперпигментация, кальциноз и симметричная алопеция (обширные залысины на шее, туловище и хвосте). Встречаются атрофия семенников и нарушения полового цикла (у сук пропадают течки). Реже бывают неврологические признаки:

Лечение синдрома Кушинга у собак

Синдром Кушинга (Иценко – Кушинга в русскоязычной литературе) подразделяется на болезнь Иценко – Кушинга и синдром Иценко – Кушинга.
Болезнь Иценко – Кушинга – заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

Синдром Кушинга (Иценко – Кушинга в русскоязычной литературе) подразделяется на болезнь Иценко – Кушинга и синдром Иценко – Кушинга.
Болезнь Иценко – Кушинга – заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона мозга, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза, коры надпочечников и развитием в конечном итоге гиперкортицизма.

Гиперадренокортицизм у собаки: описание, признаки и лечение

Синдром Кушинга у собак — одно из часто встречающихся заболеваний, поражающих эндокринную систему животного. В литературе можно встретить и иные названия болезни: гиперадренокортицизм, синдром Иценко-Кушинга или хроническая гиперкортизонемия. Этот недуг вызывают патологии коры надпочечников, которые выражены повышенной выработкой гормонов. Главным образом кортизола.

Формы синдрома, их описание

Ветеринарная медицина различает несколько разновидностей синдрома, каждая из которых легко диагностируется, но требует специального комплексного лечения и профилактики.

Болезнь Кушинга-Иценко

Возникает в результате первичного поражения стволовых и подкорковых (гипоталамус, лимбическая зона мозга) образований. Если первичное поражение вовремя не замечено, то патологические очаги распространяются на кору надпочечников, гипофиз.

Развивается гиперкортицизм. При обследовании у собак обнаруживается базофильная аденома гипофиза, которая интенсивно вырабатывает адренокортикотропный гормон. Это влечет за собой быстрое разрастание коры надпочечников и, как следствие, повышенную выработку кортизола.

Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома

В результате дисфункции надпочечников у собак может развиться гормонально-активная (интенсивно растущая) опухоль коры надпочечников. Она образовывается из пучковой зоны и способствует избыточному выделению гормонов. Главным образом глюкокортикоидов. При этой форме синдрома наблюдается более выраженная секреция (выработка) гормона. Ее вызывает продолжительное и быстрое разрастание коры надпочечников, рост аденомы, которые, при отсутствии лечения, могут перерасти в рак.

Образование аденомы гипофиза является причиной болезни Кушинга в 15% случаев, развитие опухоли – в 80%. Однако около половины новообразований у собак являются доброкачественными.

Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга у собак

Приобретенная форма заболевания. Она возникает при длительном лечении животного препаратами, содержащими кортикостероиды. Их назначают для подавления довольно большого количества болезней у собак, а потому симптомы заболевания менее явно выражены.

Животные, входящие в группу риска по заболеваемости

Помимо животных, которые проходят курс терапии кортикостероидными лекарственными препаратами, этому эндокринному недугу чаще всего подвержены возрастные животные, в большинстве случаев собаки в возрасте от 7 до 12 лет:

• немецкие овчарки;
• таксы;
• боксеры;
• пудели;
• все породы терьеров;
• бигли.

Синдром Кушинга может поразить и другие породы собак, но у перечисленных он диагностируется наиболее часто. Ветеринарной медициной также отмечены случаи, когда лечение требовалось и более молодым животным – в возрасте от 2 лет.

Клиническая симптоматика заболевания

Описанные ветеринарной медициной симптомы заболевания одинаковы как для синдрома, так и для болезни Кушинга-Иценко. Различают лишь выраженность и интенсивность проявления отдельно взятых симптоматик. При легкой форме явные симптомы выражены умеренно – мало беспокоят животное. А при тяжелой (запущенная стадия недуга) форме помимо явно выраженной клинической симптоматики зачастую наблюдаются и осложнения:

• патологические переломы костей;
• сильно прогрессирующая слабость мышц;
• появление синдрома гипертонической почки;
• сердечнососудистые расстройства.

Клиническая картина выглядит следующим образом. На фоне общей слабости животного наблюдается:

• быстрый набор массы тела. Это первый симптом, на который хозяева собак обращают внимание. При запущенном синдроме Кушинга специалист диагностирует ожирение (жир откладывается в районе живота, шеи и груди);
• присутствие мучительных болей в суставах, костях;
• образование фиолетово-красных полос на кожных покровах в зоне брюшной стенки;
• резкое снижение мышечной массы, атрофия мышц;
• обильное выпадение шерсти в области грудной клетки, спины и брюшной стенки;
• патологии сердечнососудистой системы (гипертрофия левого желудочка);
• скачки артериального давления;
• гастрит;
• последующее развитие либо булимии, либо полидипсии.

Также специалисты различают две формы течения недуга: прогрессирующую и торпидную. В первом случаи и синдром, и болезнь Кушинга протекают очень быстро, во втором – недуг имеет затяжную форму (собака может болеть несколько лет).

Диагностика болезни Кушинга у собак

Выявить болезнь на любой ее стадии и поставить диагноз животному несложно, поскольку синдром — легко диагностируемый недуг с явно выраженной клинической картиной. Диагноз ставится на основе визуального осмотра собаки и данных лабораторных исследований. При этом, как и симптоматика, так и лабораторные данные у обеих форм недуга будут фактически идентичными.

Для постановки диагноза обязательными являются:

• Общий анализ крови собаки. При исследовании материала выявляют повышенное содержание в плазме эритроцитов, глюкозы, лейкоцитов и гемоглобина. Данные, указывающие на наличие патологических процессов в организме животного.
• Биохимический анализ. В сыворотке крови обнаруживается повышение уровня холестерина, кортизола и щелочной фосфатазы, изменения белковых фракций.
• Рентген. Выявление остеопороза костей, увеличение печени. В ряде случаев у некоторых собак специалисты диагностируют минерализацию стенок бронхов и надпочечников.
• УЗИ необходимо как при легких формах болезни, так и тяжелых, поскольку синдром протекает с образованием опухолей и аденом. Исследование показывает увеличение надпочечников, наличие или отсутствие новообразований.

Для правильной диагностики именно синдрома Кушинга нередко применяют специальные тесты – прием в незначительных дозах дексаметазона.

Описанное заболевание поддается результативному лечению медикаментозными препаратами. Но зачастую после диагностики недуга продолжительность жизни собаки составляет 2-2,5 года. Это вызвано тем, что синдром Кушинга вызывает цепочку необратимых последствий – осложнения затрагивают, опорно-двигательный аппарат, сердечнососудистую и нервную систему, снижают сопротивляемость организма инфекциям, повышают артериальное давление.

Главная цель ветеринара, назначающего лечение болезни, позаботится о нормализации выработки кортизола корой надпочечников, не вызвав при этом его дефицит в организме. Специалист может назначить: Lysodren (лизодрен), Мitothan (митотан), Chloditanum (хлодитан) или op’DDD. При этом для каждого отдельно взятого случая лечение и препарат (дозировка) назначается индивидуально.

Первый признак того, что лечение Кушинга было назначено правильно — снижение объема потребляемой собакой воды. Однако на фоне курса медикаментозной терапии у животного могут развиться осложнения (рвота, повышенная вялость, отказ от еды), которые могут указывать на развитие сопутствующих заболеваний. В этой связи специалисты рекомендуют в течение всей жизни животного проводить лабораторные исследования крови. Это поможет своевременно выявить недуг или предотвратить рецидив (возникает в 50% случаев).

Приобретенная форма заболевания. Она возникает при длительном лечении животного препаратами, содержащими кортикостероиды. Их назначают для подавления довольно большого количества болезней у собак, а потому симптомы заболевания менее явно выражены.