Некротический Энцефалит Йоркширского Терьера

Ветеринарная травматология, ортопедия и неврология

Некротизирующий менингоэнцефалит у собак

Некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое встречается чаще у молодых и, как правило, миниатюрных породы собак. Некротизирующий менингоэнцефалит был описан у многих мелких пород собак, в том числе у мопса, ​​мальтийской болонки и чихуа хуа.

При менингоэнцефалите происходит воспаление мозговых оболочек (менингит) и самого головного мозга (энцефалит). Этиология некротического менингоэнцефалита неизвестна, так же, как не известна этиология гранулематозного менигоэнцефалита и между этими заболеваниями есть много общего. Также предполагается и рассматриваются аутоиммунная причина заболевания,. Кроме этого у собак, менингоэнцефалит пытаются связать с различными инфекционными агентами, включая бактерии, грибки, простейшие, риккетсии, паразиты и вирусы. В литературе существует ряд сообщений об аналогично протекающих негнойных идиопатических менингоэнцефалитах, в том числе были описаны случаи некротического менингоэнцефалита (НМЭ) у ряда пород, включающих мальтийскую болонку, мопса, ши-тцу, чихуа хуа, папильона и пекинеса.

Без поддерживающего агрессивного иммуносупрессивного лечения некротизирующий менингоэнцефалит достаточно быстро приводит к летальному исходу и часто заканчивается смертельным исходом, даже, несмотря на адекватную терапию. Аналогично гранулематозному менигоэнцефалиту труднодиагностируем и только гистологический анализ пораженной ткани может окончательно поставить диагноз.

Клиническая картина некротизирующего менингоэнцефалита у йоркширского терьера и возможности поддерживающего лечения

НМЭ характеризуется множественными, часто асимметричным, некротическим, неэкссудативным менингоэнцефалитом и в основном локализуется в коре и подкорковом белом веществе головного мозга. Некротизирующий менигоэнцефалит выделен как отдельное нозология. Наиболее часто заболеванию подвержены: йоркширский терьер, французский бульдог, шпиц, карликовый пинчер, пекинес. В отличие от гранулематозного менингоэнцефалита, когда превалирует скопление клеток в поражаемых участках, при некротическом менингоэнцефалите превалируют процессы альтерации (разрушения). Эти изменения можно выявить при таких методах исследования, как МРТ и КТ. Обнаруживают интенсивное воспаление и размягчение участков, как правило, ограничивающиеся в подкорковом белом веществе головного и чаще всего в области ствола мозга и мозжечка.

Для поддерживающего лечения применяют имуносупрессивную терапию. Лечение в основном аналогично гранулематозному менингоэнцефаломиелиту.

При менингоэнцефалите происходит воспаление мозговых оболочек (менингит) и самого головного мозга (энцефалит). Этиология некротического менингоэнцефалита неизвестна, так же, как не известна этиология гранулематозного менигоэнцефалита и между этими заболеваниями есть много общего. Также предполагается и рассматриваются аутоиммунная причина заболевания,. Кроме этого у собак, менингоэнцефалит пытаются связать с различными инфекционными агентами, включая бактерии, грибки, простейшие, риккетсии, паразиты и вирусы. В литературе существует ряд сообщений об аналогично протекающих негнойных идиопатических менингоэнцефалитах, в том числе были описаны случаи некротического менингоэнцефалита (НМЭ) у ряда пород, включающих мальтийскую болонку, мопса, ши-тцу, чихуа хуа, папильона и пекинеса.

Воспалительные заболевания головного мозга у собак и кошек. Менингоэнцефаломиелиты (МЭМ)

ГМЭ – гранулематозный менингоэнцефаломиелит

КТ – компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

НМЭ – некротизирующий(некротический) менингоэнцефаломиелит( ранее энцефалит мопсов )

НЭ – некротизирующий энцефалит

В данной статье речь пойдет о воспалительных заболеваниях собственно головного мозга и его оболочек.

Менингоэнцефаломиелит (meningoencephalomyelitis: менинго- + греч. enkephalos головной мозг + myelos (спинной) мозг + -ит) одновременное воспаление оболочек и вещества головного или спинного мозга.

В настоящее время , в связи с увеличением количества собак декоративных пород(йоркширские терьеры, той терьеры и т.д. ) стали появляться патологии, которые не регистрировались ветеринарными врачами на территории России 20-30 лет назад ( Однако, это не означает , что этих патологий не было). Несомненно и то что на «появление», вернее сказать на диагностирование патологий повлияло появление современных методов диагностики – КТ и МРТ. Среди таких «новых» патологий выделяют МЭМ. По данным R. Le Couteur МЭМ на территории Швейцарии занимает 2 место среди всех неврологических болезней после патологии дисков(грыж диска) у собак. Следует отметить , что ГМЭ(в отличие от НМЭ и НЭ), наиболее распространенный вариант МЭМ, встречается не только у декоративных пород собак, но также и у крупных и гигантских пород, а также у кошек.

Патогенез.

Выделяют 2 формы заболеваний: с установленным возбудителем «инфекционного» происхождения и «неинфекционные» идиопатические МЭМ.

Первая подгруппа патологий встречается редко. Намного чаще ветеринарным врачам приходится иметь дело с идиопатическими МЭМами у которых причина не установлена. Тем не менее, вначале, рассмотрим какие известные возбудители могут служить причиной развития МЭМ.

Возможными возбудителями инфекционных МЭМ являются:

Вирусного происхождения:

Простейшими:

Патогенными грибами:

ГМЭ – самый распространенный вид МЭМ . Одно из ранних названий воспалительный ретикулез. Поражается в большинстве случаев белое вещество головного мозга. Возможно поражение и головного и спинного мозга. Выделяют три основных формы: диссеминированная — распространенная, диссеминированная но без распространения на большой площади а заключенная в локусах, и 3 — локальная форма. Существует характерная гистологическая картина: периваскулярные гранулематозные воспалительные поражения с высокой долей гистиоцитов и небольшим количеством лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Массивные поражением могут возникнуть в результате слияния этих воспалительных очагов. Болезнь поражает и ствол мозга, и полушария головного мозга, и спинной мозг. Локальная форма встречается, как правило, в месте зрительного перекреста. Особой разновидностью является офтальмоформа ГМЭ, с поражением зрительного нерва. Время развития диссеминорованной формы 1-8 недель. По данным Lorenz M. D. , Coates J. (2020) патология развивается в Европе декоративных пород собак от 3 до 7 лет предпочтительно, в то время в США, заболевают, в основном молодые собаки от 1 до 3 лет в том числе пудели и терьеры.

Клиническая картина патологий. Клинические признаки зависят от места поражения. Как правило — атаксия , летаргия и боли, возможны манежные движения по кругу. Судороги. Повышение температуры тела отмечают при офтальмоформе ГМЭ. Глазной форма проявляется также в виде односторонней или двусторонней слепотой в сочетании с пониженным или отсутствие реакции зрачка на свет. У некоторых пациентов отмечают гиперэстезию (повышенную чувствительность в области шеи и затылка.) В большом количестве случаев у больных животных клиническая манифестация связана с проявлением центрального вестибулярного синдрома.

Рекомендуем прочесть:  Аллергия у собаки хохлатой

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Впервые описан у мопсов – в начале 70-х годов 20 века.. В дальнейшем установлено встречаемость патологии у других пород собак : пекинесы, бостон терьеры, ши-тцу, папильон, Чихуахуэньо. Практически никогда не затрагивается спинной мозг, поражается и белое и серое вещество головного мозга. Может развиваться миеломаляция. Регистрируют у декоративных пород собак. малышей. Клинические признаки часто появляются внезапно. К ним относят судороги, парезы, летаргия, снижение проприоцепции.

Возраст заболевших животных – 6 месяцев – 7 лет.

НЭ

Впервые описана в 1993 у йоркширскиго терьера. В дальнейшем было установлено, что данная патология встречается и у других декоративных пород. Отмечены случаи заболевания у французских бульдогов.

Возраст заболевших животных – 4 месяца – 5 лет (до 10 лет)

Клиническая картина патологий. Судороги, атаксия , летаргия и боли(в некотрых случаях в области шеи), возможны манежные движения по кругу, парезы , параличи.

Диагноз. МРТ, обязательно кроме стандартных режимов Т1 и Т2, режим FLAIR. При анализе ликвора находят лимфоциты. Анализ ликвора можно проводить не раньше чем через 2 недели после окончания применения кортикостероидов. Количество клеток составляет более 500 на мl. У трети пациентов отмечается смешанный лимфоцитарный плеоцитоз, в то время как смешанный плеоцитоз с эозинофильными гранулоцитами у 2/3 пациентов.

Вопрос в отношении офтальмскопии остается дискутабельным. В настоящее время на основании литературных данных и собственного опыта полагаю, что изменения видимые на глазном дне встречаются наиболее часто ,как это не пародоксально, при не офтальмологических формах МЭМ.

Патогенез. Предполагаемые возможные механизмы включают — развитие аутоиммуннго энцефалита индуцированного анти-GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) антителами в спинномозговой жидкости и Т-клеточные механизмы развития гиперчувствительности.

Лечение — кортикостероиды, циклоспорины, лефлунономид, азатиоприн, цитозин арабинозид. Лечение следует проводить только под контролем врача, так как все вышеупомянутые препараты обладают серьезными побочными эффектами. В связи с этим, я не привожу дозировок препаратов и схем лечения.

Список литературы.

1. Barber R.M., Li Q., Diniz P.P. «Evaluation of brain tissue or cerebrospinal fluid with broadly reactive polymerase chain reaction for Ehrlichia, Anaplasma, spotted fever group Rickettsia, Bartonella, and Borrelia species in canine neurological disease (109 cases)». J VET INTERN MED 24:pp372-378, 2020.;

2. Lorenz M. D. , Coates J., Kent M. Handbook of Veterinary Neurology (Fifth Edition), 560 pages.;

3. LeCouteur R. Canine Idiopathic Inflammatory CNS Disease. NAVC Clinician’s Brief / January 2020/ рр 19-23;

НМЭ (ранее энцефалит мопсов ).

Воспалительные заболевания мозга и его оболочек

К воспалительным заболеваниям мозга относят энцефалиты (воспаление головного мозга), миелиты (воспаление спинного мозга) и менингиты (воспаление оболочек головного мозга). Помимо этого, отдельно выделяют сочетание этих заболеваний: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефаломиелиты. По происхождению выделяют первичные энцефалиты (вызванные непосредственным влиянием инфекционного агента на мозг) и вторичные энцефалиты (возникающие как осложнение основного заболевания или распространения инфекционного процесса). Отдельной формой заболевания являются энцефалиты собак пород йоркширский терьер и мопс, так как у них часто встречается предрасположенность к развитию энцефалитов.

Клинически воспалительные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) могут проявляться разнообразно и зависит преимущественно от локализации поражения, давности заболевания и остроты течения болезни.

Острый отек коры головного мозга на фоне некротического энцефалита мопсов

Клиническая картина при некротическом менингоэнцефалите у мопса

Клиническая картина при энцефалите йоркширских терьеров.

Картина при энцефалите йоркширского терьера

При поражении головного мозга и его оболочек заболевание проявляется:

  • возбуждением или угнетением общего состояния (иногда появляется агрессия);
  • приступами судорог;
  • нарушениями координации движений;
  • слепотой и нистагмом (неконтролируемое движение глаз).

При локализации заболевания в области спинного мозга заболевание проявляется поражением сегментов спинного мозга — болью и нарушением чувствительности конечностей, перемежающейся хромотой, парезами, параличами задних конечностей.

Для диагностики применяют:

  • Рентгенографию — хоть и не выявляет поражение мозга, но позволяет определить, есть ли повреждения костных структур, окружающих головной и спинной мозг, а поэтому должна проводиться в обязательном порядке.
  • Анализ ликвора — выявляет наличие специфических изменений, и дифференцировать воспалительные заболевания от остальных, а бактериологическое исследование ликвора позволяет выявить инфекционный агент и подобрать соответствующую антибиотикотерапию.
  • МРТ — магнитно-резонансная томография является наиболее информативным исследованием, так как дает представление о степени повреждения мозга и позволяет выбрать оптимальный метод лечения.

Хронический некротический энцефалит с образованием кист коры головного мозга у той-терьера

Кот кашляет, как будто избавляется от шерсти (пушистый). Аппетит, стул не знаю — их два. Чем жарче становится, тем приступы чаще. Зимой такого не припомню. Елена

Вопрос: кот начал кашлять, с чем это может быть связано?

Здравствуйте. Подскажите, пожалуйста, к какому специалисту я могу обратиться со следующей проблемой. В январе у нашей собачки (2,5 года на тот момент) немецкой овчарки отказали задние лапки. Был сделан рентген на дисплазию. Первая врач, к которой мы обратились, сказала делать массаж и выписала уколы (витамины и обезболивающие). В итоге лучше не стало, а только опухла лапа. Тогда знакомая ветеринар терапевт порекомендовала нам обратиться к неврологу, а данное лечение раскритиковала. Где то 2 недели нами к сожалению были потеряны. Далее невролог нам поставил препарат «Пропофол Липуро» и наш мальчик через неделю встал на ноги, но сохранилась хромота и недержание кала и мочи. Через недели повторили укол, но прогресса уже не произошло. Тогда мы прошли КТ и было принято решение провести операцию с установкой костного цемента и винта. Но и операция не дала результата. Повторили КТ, врач не видит в чем заключается проблема и порекомендовал обратиться к Вам, т.к. у Вас в данных вопросах больше опыта. КТ на дисках и выписки врача у нас на руках. Но мы из другого города, а наш малыш к тому же плохо переносит дорогу. Поэтому очень нужна хотя бы первоначально консультация онлайн. Анна

Вопрос: у собаки отнялись задние лапы, можно ли получить консультацию онлайн?

Кот кашляет, как будто избавляется от шерсти (пушистый). Аппетит, стул не знаю — их два. Чем жарче становится, тем приступы чаще. Зимой такого не припомню. Елена

Некротический Энцефалит Йоркширского Терьера

Вот, что я нашла в инете, а самой не приходилось с таким сталкиваться, поэтому ничего комментировать не могу, не знаю!

Рекомендуем прочесть:  Собаки ядовитая желтая моча

ЭНЦЕФАЛИТ
Энцефали́т (др.-греч. ἐγκεφαλίτις — воспаление мозга) — группа заболеваний, характеризующихся воспалением головного мозга (суффикс «ит» указывает на воспалительный характер заболевания). Наиболее рациональным принципом классификации инфекционных заболеваний является классификация по их причинам (этиологическим факторам). Но так как причину энцефалитов установить удается не всегда, то при классификации энцефалитов используют еще и особенности протекания процесса заболевания (патогенетический фактор). Исходя из этих принципов, энцефалиты делят на первичные и вторичные, вирусные и микробные, инфекционно-аллергические, аллергические и токсические. Альтернативный термин «энцефалопатия», который точнее отражает сущность процесса, так и не получил всеобщего признания.[1]

  • 3 Диагностика
    • 3.1 Дифференциальная диагностика
    • 3.2 Симптомы
  • 4 Лечение
    • 4.1 Патогенетическая терапия
    • 4.2 Этиотропная терапия
    • 4.3 Инфузионная терапия
    • 4.4 Симптоматическая терапия
    • 4.5 Восстановительное лечение
  • 5 Примечания
  • 6 Ссылки
  • 7 Литература

[править] Классификация

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты, энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества — полиоэнцефалиты. Энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты.[2]
В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными.[2]

Меню пользователя ЛЮБАВА
Посмотреть профиль
Отправить личное сообщение для ЛЮБАВА
Найти ещё сообщения от ЛЮБАВА
21.05.2020, 21:09 #3
Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак.
Александер де Лахунта, д.в.м. из колледжа ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач, «Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова». г. Санкт-Петербург

Энцефалиты — это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга — энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2020).
По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.

Патогенез энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза.
В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

Клиническая картина энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой.
Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму. Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды.
Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания.
Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение.
Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

Краниография не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

Позитивная вентрикулография может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

Биохимическое исследование проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается).
Клинический анализ осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз.
Серологическое исследование проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных.
Микроскопия крови и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

Исследование цереброспинального ликвора позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно
Бактериологический посев ликвора проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

ЭЭГ при энцефалитах

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения.
При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения.
Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Вот, что я нашла в инете, а самой не приходилось с таким сталкиваться, поэтому ничего комментировать не могу, не знаю!

Воспалительные заболевания центральной нервной системы у собак

Группа воспалительных заболеваний центральной нервной системы достаточно широко распространена в популяции собак.

Как правило, воспалительные заболевания ЦНС у собак носят аутоиммунный характер, т.е. воспаление не связано с проникновением инфекции непосредственно в нервную систему.

Различают два основных типа воспалительных заболеваний центральной нервной системы у собак:

  • гранулематозный менингоэнцефаломиелит (GME);
  • некротизирующий энцефалит (NE).

Они, в свою очередь, подразделяются на ряд подтипов.

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ)

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) встречается достаточно часто. ГМЭ описан у собак разных пород и возраста, однако наиболее предрасположены мелкие и карликовые породы (терьеры, пудели) среднего возраста ( лет); суки болеют чаще кобелей.

  • судорожная активность;
  • очаговые нарушения со стороны нервов;
  • болезненность в области шеи, тоническая реакция;
  • неврит зрительного нерва (совместно с другими нарушениями при многоочаговой форме или изолированно – при окулярной форме);
  • иногда наблюдается повышение температуры в начале болезни.

Симптомы напрямую зависят от характера поражений и количества очагов, может наблюдаться как один симптом, так и несколько одновременно.

Прижизненный диагноз ГМЭ ставится на основании клинических признаков, данных анамнеза (порода, пол, возраст), результатов неврологического осмотра и данных специальных исследований.

Наиболее информативный метод лабораторной диагностики – исследование ликвора (спинномозговой жидкости), в некоторых случаях можно диагностировать по результатам МРТ.

Прогноз при этом заболевании от осторожного до неблагоприятного, продолжительность жизни может составлять от нескольких дней до нескольких лет.

Некротизирующий энцефалит (НЭ)

Некротизирующий энцефалит (НЭ) представляет собой нарушение, связанное с образованием множественных очагов некротического негнойного воспаления в головном мозге, причем затрагивается как серое, так и белое вещество.

Различают некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) и некротизирующий лейкоэнцефалит (НЛЭ).

Впервые некротизирующий менингоэнцефалит был описан в 70х гг у собак породы мопс, и был известен под названием “энцефалит мопсов” (pug encephalitis), однако данные современной визуальной нейродиагностики показывают, что заболевание этого типа встречается и у других собак мелких пород, в частности, у мальтийских болонок, мелких терьеров, чихуахуа, , пекинесов, папильонов.

Некротизирующий лейкоэнцефалит чаще всего наблюдается у собак породы йоркширский терьер.

Течение может быть острым или хроническим (несколько месяцев).

Возникновение и развитие клинических симптомов также определяется локализацией поражения.

  • судороги;
  • манежные движения;
  • упирание в предметы;
  • нарушения сознания;
  • нарушения зрения (при сохраненном зрачковом рефлексе).
  • Может наблюдаться болезненность в области шеи.

Для терапии применяются препараты с иммуносупрессивным действием, лечение длительное, обычно пожизненное.

Не существует окончательного лечения данной группы заболеваний у собак, большинство исходов заканчиваются гибелью животного либо эвтаназией по причине неудовлетворительного качества жизни. Терапия направлена на подавление патологического иммунного ответа в ЦНС так долго, как это возможно.

Симптоматическая антиконвульсивная терапия может быть показана в ряде случаев.

Отдаленный прогноз является осторожным. При хорошем ответе на терапию выживаемость составляет от 6 месяцев до, редко, нескольких лет.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Как правило, воспалительные заболевания ЦНС у собак носят аутоиммунный характер, т.е. воспаление не связано с проникновением инфекции непосредственно в нервную систему.

Оцените статью
( Пока оценок нет )