Если щенка нехватка кальция

Гипокальциемия характеризуется нехваткой кальция в организме у собак, в основном мелких пород, щенков и щенных сук. Особое внимание следует уделить щенении суки, особенно после родов, а пока есть внутриутробного развития щенков, с помощью кальция и фосфора, дают беременной собаке щенков кальций. Когда отложения кальция оставить ее ухудшается общее состояние.

Ниже приведены симптомы дефицита кальция:

  • Собака падает на задние лапы, есть хромота, дрожание конечностей, также нарушают процесс смены зубов у щенков;
  • Нарушается координация движений, сужение зрачков, вялость, слабость, отказ от пищи;
  • Температура повышается до 40-41°;
  • Дыхание, наступает одышка, тахикардия;
  • Послеродовый гипокальциемия сопровождается безразличным отношением или даже отказ от щенков. Чтобы не истощать мать малышей переводят на искусственное вскармливание. (болезнь не сразу, поэтому после родов необходимо уделить много внимания для кормящей суки).

Эти симптомы могут сопровождать другие заболевания, поэтому вы должны относиться к нему с ответственностью.

Как лечить эту болезнь?

Заболевание более опасно, если затянуть лечение, то это может привести к смерти.

Рекомендуется немедленно обратиться к ветеринару при обнаружении первых симптомов, однако, если владелец не следит, то нужно оказать первую помощь собаке. Внутривенное введение глюконата кальция 10%, рассчитывается на массу тела животного (внимательно см. инструкцию), если удар по каким-то причинам не работает, вы можете заполнить во рту, эффект наступает сразу. Если у собаки учащенное сердцебиение я могу дать валокордин, как только ей станет лучше, ПЭТ, нам нужно попасть к врачу для полного обследования, так как судороги могут повторятся.

Как избежать болезни эклампсия?

Если собака ждет пополнения, то хорошим решением будет иметь глюконат кальция, чтобы вовремя помочь питомцу.

Как правило, все заболевания и нарушения в организме, связанные с питанием, поэтому сбалансированное питание, которое удовлетворяет потребности собаки питательно, и где есть витамины и минералы, которые усваиваются в нужном количестве, залогом хорошего здоровья вашего питомца.

Гипокальциемия характеризуется нехваткой кальция в организме у собак, в основном мелких пород, щенков и щенных сук. Особое внимание следует уделить щенении суки, особенно после родов, а пока есть внутриутробного развития щенков, с помощью кальция и фосфора, дают беременной собаке щенков кальций. Когда отложения кальция оставить ее ухудшается общее состояние.

Причинами недостатка кальция являются:

  • несбалансированный рацион питания;
  • снижение уровня альбумина;
  • нарушение функций щитовидной железы;
  • чрезмерная лактация.

Эклампсия формируется не только из-за дефицита, но и по причине избыточного содержания кальция. Избыток наблюдается у животных, в меню которых входят только мясные продукты. К снижению уровня альбумина приводит недостаточный объём белка в пище, почечные заболевания, при которых белок не усваивается, активно удаляется из организма. Дефицит кальция появляется при повышенной выработке гормонов щитовидной железы. Этого элемента зачастую не хватает кормящим сукам с большим приплодом. Молока вырабатывается много, большая часть кальция уходит к малышам.

Картина развития болезни

У эклампсии несколько стадий. У каждой из них имеются специфические признаки. На первой стадии может наблюдаться:

  • учащение дыхания;
  • излишняя возбуждённость;
  • агрессия в поведении.

По мере развития патологии появляются:

  • сложности в перемещении;
  • обильное отделение слюны;
  • судороги, появляющиеся при резких звуках, прикосновениях;
  • тахикардия;
  • сужение зрачков;
  • повышение температуры тела.

Последний этап сопровождается высокой температурой, дыхание затруднено. Не исключено образование отёка в головном мозге. Терапевтическое лечение на этой стадии малоэффективно, имеется высокий риск гибели животного. Следует учесть, что эклампсия при беременности может спровоцировать маточные сокращения, преждевременные роды.

Симптоматика заболевания

Хозяину собаки необходимо знать хотя бы главные признаки эклампсии, являющиеся сигналами для срочного обращения в ветеринарную клинику. К этим симптомам относятся:

  • Агрессивность, пугливость, неадекватное поведение;
  • Признаки тревоги, беспокойства, выражающиеся в беспричинном лае, метаниях по квартире, частом переносе щенков;
  • Повышенная температура, которая может пересекать отметку 39°C;
  • Учащённое дыхание, одышка, появляющиеся по причине жара, сердечной недостаточности;
  • Сухость ротовой полости, глаз, появляющиеся из-за критического снижения объёма жидкости в организме, сопровождается ухудшением состояния шерсти;
  • Мышечная слабость, приводящая к нарушению координации движений. Образуется в результате нарушения кислотно-щелочного баланса или недостаточном кровоснабжении мозга;
  • Спазмы мышц гладкой мускулатуры, как реакция на боль в зоне живота;
  • Судорожные конвульсии в определённых частях или во всём теле, могут проходить аналогично эпилептическим припадкам;
  • Критическое снижение давления, наблюдаемое при нарушении циркуляции кровотока. Требуется срочная помощь ветеринара, в противном случае наступает тяжёлая стрессовая реакция организма и собака погибнет.

Заболевание, вызванное у собак недостатком витамина В1 (тиамина), похоже на болезнь бери-бери у человека. Симптомы — потеря аппетита, рвота, понос или запор, опухоли на коже, дряблые мускулы, неспособность стоять.

Болезнь быстро излечивается добавлением в рацион пивных дрожжей, мяса, яичного желтка, фруктов или отрубей любых злаков. Свинина содержит почти в семь раз больше тиамина, чем говядина. Но поскольку витамин В1 легко разрушается при нагревании, до 80 % его может быть потеряно при изготовлении консервов для собак.

Недостаток витамина В2 чреват серьезными последствиями, но этого почти никогда не случается, если нет нехватки в других витаминах группы В.

Симптомы нехватки у собак витамина А очень трудно обнаружить, если в остальном диета содержит почти все необходимое. Пожалуй, легче всего определить недостаток витамина А по заболеванию глаз, которое называется ксерофтальмия.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Рекомендуем прочесть:  Гноятся глаза после драки у котачем лечить?

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Рекомендуем прочесть:  Начинающийся Лишай У Кошек Фото

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Рекомендуем прочесть:  Собачка Поносит Что Делать

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Право на жизнь. Недостаток кальция у щенка.

Вот уже несколько дней я практически не писала ни одной статьи. Да и, вообще, не могла ничем заниматься, кроме срочных дел. Да и то, все на автомате.

Мысли тяжелые и днем, и ночью. И главное, что никто из моих друзей меня не поддерживает. « Оно тебе надо?!» — их реакция. Таким образом они пытаются уберечь меня от лишних проблем.

А история, в которую я вмешалась, началась в ветеринарной клинике, куда я несколько дней носила на капельницы своего кота.

И вот, когда я решила, что это будет мой последний визит к доктору, так как денег нет не только на лечение, но и на жизнь (обычная история, деньги имеют свойство заканчиваться, когда они так необходимы), и оставшиеся инъекции буду доделывать дома сама, оказалось, я поторопилась сделать такой вывод.

И то, что я считала мучением, и чему надеялась положить конец, оказалось детским лепетом, и настоящее мучение было впереди.

Недостаток кальция, или смертельный приговор для щенка.

Сидя в очереди на прием к врачу, люди обычно делятся историями своих питомцев.

Мужчина, который был по очереди передо мной, рассказал, что у щенка недостаток кальция, прыгнув со ступеньки, он сломал сразу обе лапы, что подтвердил рентгеновский снимок, который надо было отдать врачу и решить, что делать дальше со щенком.

Доктор сказал, что прогноз неблагоприятный: кости у щенка (2,5 месяца) очень хрупкие, сложные переломы тазо-бедренных костей обеих лап.

Операция сложная и дорогостоящая, а гарантии, что собака выздоровеет, никакой.

Велика вероятность, что кости у щенка будут ломаться в других местах, даже во время операции.

Так, простой недостаток кальция стал смертельным диагнозом для щенка.

Хозяин принял решение — щенка усыпить, оставил 2 тысячи и щенка в тазике, и уехал.

Я, конечно, понимаю, что он не бездушный человек, и щенка ему, действительно, жалко, только выход из этой ситуации он видел в том, чтобы не мучить больше ни щенка, ни себя.

Я о его решении узнала, когда моему коту делали капельницу.

Право на жизнь.

Всю дорогу домой не могла успокоиться: все мысли были заняты тем, что живое существо должно умереть: а смерть — это очень страшно, я переживала ее много раз вместе с близкими людьми и животными, даже если они не рядом со мной. Я ощущаю смерть физически, часть меня умирает вместе с ними ( это не просто красивые слова, это правда). Наверное, поэтому, я не могу пройти мимо брошенного животного, если у него нет шансов выжить самому.

Придя домой, сразу же позвонила в ветклинику и спросила, жив ли еще щенок.

Оказалось, что из-за большого количества посетителей и из жалости, доктор щенка еще не усыпил.

Я пообещала, что найду деньги, и уговорила врача попробовать прооперировать.

Из Владивостока должен был приехать врач-травматолог, и они вместе вечером должны были делать операцию.

Но вскоре мне позвонили, что операция переносится на завтра, и надо забрать щенка домой, так как клиника не круглосуточная.

Кое-как дотащила щенка в тазике, так как взять на руки или в переноску его было нельзя.
Ночь я не спала. Ужас в моей голове продолжался.

На следующий день, несмотря на то, что была обещана операция, и я весь день просидела на телефоне, доктор попал в клинику только часов в 9 вечера, чтобы сделать другую срочную операцию.

Снова бессонная ночь и мое бессилие что-либо изменить. И только на третий день мне разрешили прийти после двух.

Деньги на операцию к этому времени я уже нашла.

Приехала на такси, так как сил не было донести щенка, и сразу же тревога усилилась, особенно, когда доктор, забрав переноску со щенком, сказал, что хочет со мной поговорить. То, что я услышала, тяжелым грузом раздавило мою хрупкую надежду на то, что все будет хорошо: врач-травматолог категорически отказался делать операцию, считая ее бессмысленной, и его мнение звучало как приговор: у щенка недостаток кальция, кости хрупкие, шансов нет.
Сквозь слезы я видела сочувственные взгляды других посетителей клиники, которые только недавно, глядя на щенка, подбадривали меня.
Не помню, как продолжался разговор, но, видимо, пожалев меня, Алексей Николаевич, решил попробовать сделать операцию один, без травматолога, предупредив, что, если не получится собрать кости и вставить спицы, щенка он сразу усыпит. Деньги на операцию брать отказался, сказав, что, может, и не понадобятся.

Это было часа в два, но операцию он обещал начать, когда примет всех посетителей.

В каком я была состоянии я описать не могу.

Держа телефон в руке (в любой момент мог раздаться звонок с приговором) и моля Бога о том, чтобы операция прошла успешно, я пошла в Храм, поставила свечи и вернулась в ветлечебницу.

На приеме был последний посетитель. Было начало пятого. Операция еще не началась.

Я вышла на улицу, но уйти далеко не могла, ноги сами вели меня обратно.
Снова зашла, доктор уже начал операцию.

Часа через полтора, мне сказали, что одну лапу щенку прооперировали.

У меня впервые появилась надежда на то, что его не усыпят.

В общей сложности операция длилась часа три. И все это время я была в сильнейшем напряжении.

Но главное: операция сделана!

Я оплатила разницу (за минусом двух тысяч, которые были предназначены на усыпление).

Привезла Феникса (так мы с доктором решили назвать щенка) домой.

Ему поставили катетер для внутривенных инъекций, моя задача была делать ежедневно эти инъекции.

Доктор должен был уехать на две-три недели.

За это время мне надо было приложить максимум усилий, чтобы восполнить у щенка недостаток кальция.

Стала давать Фениксу кальция пептид, сырые яйца со скорлупой, творог и БАД Vision «Нутримакс», «Детокс» и «Антиокс» (то есть то, что употребляла сама).

Будет ли щенок вставать на ноги, одному Богу было известно.

Жизнь Феникса висела на волоске. Но пока этот волосок был, была НАДЕЖДА.

Очень хотелось верить, что самое плохое уже позади, а впереди — выздоровление и долгая счастливая жизнь!

На следующий день, несмотря на то, что была обещана операция, и я весь день просидела на телефоне, доктор попал в клинику только часов в 9 вечера, чтобы сделать другую срочную операцию.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )