Это заболевание развивается как следствие воспаления всего желудочно-кишечного тракта и сопровождается выраженным нарушением функций пищеварения и интоксикацией всего организма. Особенно часто болезнь возникает в крупных свиноводческих хозяйствах, приобретает массовый характер и наносит значительный экономический ущерб.
Этиология и патогенез. Основными причинами, вызывающими гастроэнтероколиты у поросят, являются скармливание недоброкачественных кормов, нарушение режима кормления, резкий перевод на безмолочное кормление при неудовлетворительных условиях содержания животных.
Чаще болеют поросята гипотрофики, с низкой жизнеспособностью или переболевшие простой диспепсией. У них наблюдается извращенный аппетит, животные пьют мочу и навозную жижу, что может явиться причиной катарального воспаления слизистой оболочки желудка, тонких и толстых кишок.
В органах пищеварения под воздействием этиологических факторов нарушается секреторная, моторная, переваривающая и всасывательная функции. В начале болезни секреторная активность желез желудка и кишечника и их моторика несколько повышаются, а в дальнейшем резко снижаются. Развиваются дегенеративно-воспалительные изменения в желудке и кишечнике, уменьшается количество желудочного сока, снижается его переваривающая функция.
Образующиеся в кишечнике продукты воспаления, токсические вещества всасываются в организм через пораженные слизистые оболочки, вызывают дегенеративные изменения в печени, сердечной мышце, почках и других органах.
Если не проводится лечение и не устраняются причины, болезнь может принять хроническое течение, сопровождающееся развитием язвенного процесса, прогрессирующей интоксикацией организма и резким ослаблением сердечной деятельности. При исследовании крови устанавливают лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильного ядра влево, уменьшение эозинофилов и увеличение СОЭ.
Клинические признаки зависят от течения заболевания. У поросят-сосунов катаральный гастроэнтероколит протекает в острой форме, а у поросят-отъемышей откормочных групп чаще в хронической.
Больные поросята угнетены, аппетит плохой или извращенный. Температура тела нормальная или повышенная на 0,5—1 °С. Перистальтика кишечника усилена, дефекация частая, иногда непроизвольная. Каловые массы жидкие, зловонные, с примесью слизи и пузырьков газа.
Развиваются признаки обезвоживания. Кожа приобретает темно-серый цвет, становится сухой, а щетина утрачивает обычный блеск. При хроническом течении болезни у многих подсвинков отмечают кифоз, экзему кожи, чередование поноса и запора, истощение и анемичность слизистых оболочек.
Патологоанатомические изменения характеризуются катаральными изменениями слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта. Они гиперемированы и отечны. Желудок почти пустой, а содержимое кишечника жидкое, с неприятным запахом и примесью большого количества слизи.
Печень глинистого цвета, несколько увеличена. Селезенка имеет острые края, нормальной величины. Для подсвинков, павших от хронического гастроэнтероколита, характерны атрофия скелетной мускулатуры, дряблость паренхиматозных органов и выраженная анемичность слизистых оболочек.
Диагноз заболевания устанавливают по симптомам с учетом этиологических факторов.
Лечение и профилактика. Больным поросятам в течение 4—6 ч в неограниченном количестве дают питье. Потом доброкачественные и легкоусвояемые корма. Если заболевание сопровождается профузным поносом с развитием бродильной и гнилостной микрофлоры, назначают антимикробные и патогенетические препараты. Их задают 2—3 раза в течение 3—5 дней подряд в дозах (на 1 кг массы животного), г: биомицин, окситетрациклин, неомицин, левоми-цетин по 0,01—0,015, биоветин, синтомицин, сульгин, фталазол и этазол по 0,02 — 0,03 и фуразолидон или фура-цилин по 0,02—0,05.
При гнилостных процессах применяют .салол в дозе 0,02—0,03 г два раза в сутки 3—4 дня, а при бродильных — 0,5 %-ный водный раствор ихтиола или 0,05 %-ный раствор калия перманганата в дозе 2—3 мл на 1 кг живой массы. Если применяемые лечебные средства не дают положительных результатов, назначают осарсол внутрь три раза в сутки в течение 2—3 дней в дозе 0,01 — 0,02 г на 1 кг живой массы или комплексную терапию с применением ацидофильно-бульонных культур, натурального желудочного сока, витаминов, микроэлементов, изотонических растворов с глюкозой. При массовых заболеваниях молодняка экономически оправдано применение биовита-40 или биовита-80 с кормом из расчета по 60—80 мг или кор-могризина-40 по 5 мг на 1 кг массы животного в комплексе с патогенетической терапией.
С лечебной целью назначают гентамицин на сыворотке крови в дозе 4 мг на 1 кг живой массы два раза в день в комплексе с тиамином (15 мг на 1 кг живой массы) и аскорбиновой кислотой (30 мг на 1 кг живой массы). Применяют также фуразолидон внутрь по 0,1 г на голову два раза в день, 20 %-ный раствор глюкозы внутрибрюшинно раз в день в дозе 20 мл в сочетании с тиамином и аскорбиновой кислотой, 3 %-ный раствор формазина из расчета 5 мл на голову с выпаиванием отвара дубовой коры (20—30 мл) два раза в день и кобаламина (20 мкг).
С целью профилактики катарального гастроэнтероколи-та необходимо все корма подвергать органолептическому и биологическому исследованию, строго соблюдать гигиену кормления и поения животных, не нарушать режим кормления и технологию выращивания поросят. Поступающим в пиг-балья животным в течение первых двух дней применяют железодекстрановые и витаминные препараты (триви-тамин и кобаламин).
Если не проводится лечение и не устраняются причины, болезнь может принять хроническое течение, сопровождающееся развитием язвенного процесса, прогрессирующей интоксикацией организма и резким ослаблением сердечной деятельности. При исследовании крови устанавливают лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильного ядра влево, уменьшение эозинофилов и увеличение СОЭ.
(по журналу стационарных больных)
Кличка: 17562
Вид животного: поросенок
Возраст:. 15 дней Живая масса: 3 кг пол: хрячок
Порода: крупная белая
Хозяйство и адрес владельца: совхоз «Пригородный», Мурманской области.
Дата поступления в клинику: 15 сентября
Диагноз первоначальный: Алиментарная анемия (Anemia alimentaria)
Диагноз при последующем наблюдении:
Алиментарная анемия Anemia alimentaris
Гиповитаминоз А, Д, Е, В
Дата начала курации: 15/09/2008 окончания курации: 25/09/2008
Morbe: при ветеринарном обходе группы маточного отделения оператор – свиновод Лесковая Н.Д. обратила внимание на то, что в одной из клеток один из поросят бледный, вялый, апатичный, не реагирует на внешние раздражители, больше лежит, к матке не подходит, плохо сосет.
Анамнез болезни (когда и как проявилась болезнь, кем и когда лечили или обрабатывали животное, болели ли другие животные, обращают внимание на аппетит, прием корма, жажду, свойства кала, поза при испражнении и мочеиспускании, наличие кашля и другие особенности)
Животное поступило 15/09/2008 с признаками: вялость, угнетение, отставание в росте, пониженный и извращенный аппетит, плохо сосет свиноматку, бледность видимых слизистых оболочек, бледность кожи и копытец, тусклость и ломкость щетины, первые явления в виде судорог, кровоточивость десен, десквамация эпителия кожных покровов. Живот вздут, понос.
Санитарное состояние хозяйства удовлетворительное. Санитарная обработка свинарников производится регулярно и в соответствии с нормами и приказами.
Проводимые противоэпизоотические, санитарные и зоогигиенические мероприятия
Эпизоотологическое состояние хозяйства благополучное по инфекционным заболеваниям. Проводимые санитарные и зоогигиенические мероприятия: туберкулинизация, исследование крови на бруцеллез, лейкоз. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация.
Общее исследование 15 сентября 2008г.
Температура 38,8ºС пульс 175 уд в минуту дыхание 38 ДД в минуту
Габитус (пространственное положение и телосложение животного, поза, движения, конституция, темперамент, нрав)
Положение тела стоячее вынужденное, животное сгорблено, малоподвижно. Телосложение слабое, темперамент флегматичный, на происходящее вокруг реагирует апатией. Конституция нежная.
Кожа и подкожная клетчатка (общий вид кожи, цвет, эластичность, влажность, запах, чувствительность, зуд, сыпь, экзема, гангрена)
При осмотре животного повреждений кожных покровов не обнаружено. Кожа эластичная, сухая, бледная, напоминает пергаментную бумагу, нарушения целостности не обнаружено, отмечается десквамация эпителия кожи. Запах соответствует животному данного вида, чувствительность несколько снижена. Щетина тусклая, ломкая, взъерошенная, хорошо удерживается в волосяных луковицах. Слизистые оболочки влажные, без повреждений. Целостность кожи и слизистых не нарушена.
Зуд, сыпь и другие патологические высыпания отсутствуют.
Лимфатические узлы (величина, форма, болезненность, подвижность, конституция, температура)
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции, округлой формы, гладкие, подвижные, упругие, плотные, безболезненные. Повышения местной температуры нет, умеренно теплые.
Слизистые оболочки и конъюнктива (нарушение целостности, влажность, цвет, отечность, припухание, выраженность артериовенозной и капиллярной сети, наличие истечений)
— слизистая оболочка глаз бледно-розового цвета, радужка равномерно окрашена, зрачок черный, реагирует на свет. Слизистая влажная, без патологий, истечения гнойного характера, без нарушения целостности. Веки припухшие.
— слизистая оболочка носовой полости бледно-розового цвета, без пигментации, без патологических истечений, влажная, температура немного ниже нормы, без нарушения целостности.
-слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета, без изъязвлений и патологий, влажная, без нарушения целостности. Запах ротовой полости специфический с гнилостны оттенком..
Опорно-статический аппарат (определяют симметричность и степень развития мышечной системы, тонус, болезненность, изменения в движениях, аномалии скелета, рассасывание хвостовых и поперечных отростков поясничных позвонков, ребер, движения суставов)
Животное часто принимает позу сидячей собаки, что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен. Костяк слабый, при пальпации безболезненный. На последних ребрах прощупываются реберные четки. Движения в суставах сохранены в полном объеме.
Исследования отдельных систем
Система кровообращения (осмотр, пальпация, перкуссия сердечной области, аускультация, исследование кровеносных сосудов, характеристика сердечного толчка, пульса, болезненности, наличие шумов, зоны сердечной тупости, тоны сердца)
При пальпации область сердца безболезненна, сердечный толчок умеренно выражен, ограниченный, ритмичный, умеренно-сильный, распространен локально. Сердечный толчок локализован слева в четвертом межреберье, площадь – 3см², несколько ослаблен. При аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный, учащенный. Удовлетворительного наполнения и напряжения. Ундуляции не наблюдалось. Венный пульс отрицательный. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический — продолжительный и низкий, несколько ослаблен, после бесшумной паузы — диастолический менее продолжительный и высокий. При пальпации: колебания грудной стенки в области сердца незначительные. Верхняя граница относительной тупости сердца доходит до уровня плечевого сустава, а задняя до пятого ребра.
Система органов дыхания (осмотр носовых ходов, характер истечения: количество, консистенция, запах, примеси. Состояние лобных пазух, воздухоносных мешков. Исследование кашля: продолжительность, болезненность, частота. Состояние легких, характер дыхания).
Дыхание учащенное, поверхностное, смешанное, не равномерное 38 ДД в минуту. Наблюдается резкий сухой кашель. При аускультации хрипов и шумов не обнаружено. Дыхание жесткое везикулярное. При перкуссии — ясный легочной звук. Передняя перкуссионная граница легкого — от заднего угла лопатки вниз по линии анконеуса к грудной кости. Верхняя граница — от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев. Задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока — 11-е межреберье; по линии седалищного бугра — 9-е межреберье и по линии лопатко-плечевого сустава — 7-е межреберье. Нижний край легкого – в области сердца, 4 межреберье.
Состояние придаточных пазух носа в норме, при перкуссии – безболезненно, звук тимпанический, коробочный, местная температура кожи умеренно теплая, соответствует норме. Носовых истечений не наблюдается. Гортань, трахея — без патологических изменений, безболезненны. Щитовидная железа не увеличена, соответствует норме.
При пальпации: кожа области грудной клетки безболезненна, теплая.
При осмотре: грудная клетка сужена, уменьшена в объеме.
Легкие без патологических изменений.
Система органов пищеварения (общий осмотр, определяют прием пищи и питья, исследуют ротовую полость, глотку, пищевод, живот, желудок, преджелудки, тонкий и толстый отделы кишечника, акт дефекации, проводят ректальное исследование органов тазовой, брюшной полостей и печени).
Аппетит понижен, извращен, плохо сосет свиноматку.
Ротовая полость без патологических изменений, слизистая бледно-розового цвета, без изъязвлений, целостность сохранена. Ротовая полость закрывается правильно, прикус соответствует норме, зубы в полном объеме, запах специфический, немного гнилостный. Язык розовый, обложен белым налетом, уздечка языка красно-розового цвета с желтоватым оттенком. Жевание слабое, неактивное, иногда отрыжка, рвота отсутствует.
Глотка: положение шеи свободное, без отеков, припухлостей, акт глотания свободный, слизистая бледно-розового цвета, без нарушения целостности.
Пищевод: безболезненный, соответствует норме, пищевой ком свободно продвигается по пищеводу.
Слюнные железы в норме, мягкие, безболезненны.
Живот вздут, напряжен, болезненный. Мышцы брюшной стенки в тонусе. Перистальтические шумы усилены.
Желудок наполнен, напряжен, болезненный.
Кишечник: звук при перкуссии ясный, звонкий, перистальтические шумы усиленные, переливающие, частые, продолжительные. Перкуторно звук ясный тимпанический. При пальпации: брюшная стенка напряжена, выпячивается слева, мышцы в тонусе, кишечник хорошего наполнения и напряжения, содержимое мягкой консистенции.
Акт дефекации свободный, учащен, сопровождается схваткообразными болями. Газы отходят свободно, метеоризм.
Печень не увеличена, безболезненна, поверхность гладкая, консистенция плотная, упругая. Селезенка не увеличена, безболезненна, не перкутируется.
Ректально: слизистая оболочка без патологических изменений, без нарушения целостности, содержимое кишечника жидкое с резким запахом.
Мочеполовая система (поза мочеиспускания, частота, болезненность мочеиспускания. Исследование почек, их форма, конституция, болезненность. Состояние мочеточников).
Акт мочеиспускания естественный, безболезненный.
При пальпации: почки безболезненны, бобовидной формы, плотные, расположенные под поперечными отростками первых поясничных позвонков. При проведении глубокой пальпации через брюшную стенку увеличение мочевого пузыря не выявлено. Наполнение мочевого пузыря удовлетворительное. Стенки мочевого пузыря упругие, безболезненные.
Исследование нервной системы (поведение животного, состояние черепа, позвоночного столба, двигательной и чувствительной сфер, рефлексов, вегетативной нервной системы).
Животное флегматично, угнетено, апатично, плохо реагирует на внешние раздражители, малоподвижно, голова опущена. Наблюдалась дрожание тазовых конечностей, снижен тонус мускулатуры. Болевая чувствительность соответствует норме. На тактильные, болевые и температурные раздражители реагирует, чувствительность в норме, на всех участках тела одинакова. Двигательная сфера сохранена в полном объеме, параличей и парезов нет, координация сохранена.
Череп целостный, конфигурация соответствует норме, без деформаций. Позвоночный столб без искривлений, безболезненный, соответствует норме.
Рефлексы слизистых оболочек, кожные и глубокие сохранены..
Органы чувств (зрительный аппарат: состояние век, ресниц, глазного яблока, роговой оболочки, зрачка, состояние зрения. Слуховой аппарат. Аппарат обоняния.)
Зрительный аппарат: веки целостные, припухшие, ресницы соответствуют норме, без патологий. Глазное яблоко в норме, при надавливании безболезненно. Слизистая оболочка целостная, роговица розовая, влажная, без патологий. Зрачок черного цвета, на свет реагирует. Зрение соответствует норме. Из глаз истечения гнойного характера.
Слуховой аппарат: ушные раковины бледно-розового цвета, холодные, подвижные, безболезненны. Наружный слуховой проход чистый, без патологического налета, бледно- розового цвета, блестящий. Патологических истечений нет.
Обоняние: слизистая оболочка носовой полости без патологий, бледно-розового цвета. Обоняние сохранено в полном объеме, реакция на раздражение есть.
Результаты исследования (Status praesens localis).
Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, отмечается десквамация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, слизистые оболочки бледно-розовые; Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные плотные, сердечный толчок ослаблен, аритмичный. Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное, наблюдается резкий сухой кашель. Аппетит понижен. Отмечается тремор тазовых конечностей, понижен тонус мускулатуры. Костяк слабый, на последних ребрах — рахитические четки.
Исследование зоны патологического процесса
Подробное описание признаков патологического процесса
Основными клиническими признаками заболевания являются — вялость, апатия, малоподвижность, снижение и извращение аппетита, бледность кожи и слизистых оболочек, ломкость щетины.
По результатам лабораторных исследований наблюдается значительное снижение гемоглобина, плотности крови, цветовой показатель обычно меньше единицы.
Животное может долго лежать, не подходить к свиноматке, не принимать корм. Отмечаются расстройство пищеварения, судороги. Пульс, дыхание учащаются, температура в норме.
Специальные исследования
Результаты лабораторных исследований
(исследование крови, физико-химические и биохимические исследования)
По результатам лабораторных исследований наблюдается значительное снижение гемоглобина, плотности крови, цветовой показатель обычно меньше единицы.
Это заболевание воспалительного характера, проявляющееся поражением стенки желудка, кишечника, расстройством пищеварения и нарушением других функций организма. По характеру воспалительного процесса гастроэнтероколит подразделяется на катаральный, геморрагический, фибринозный, флег-монозный, язвенный, а по течению — на острый, подострый и хронический. Наряду с незаразной этиологией нередко болезнь бывает инфекционного или инвазионного происхождения. Болезнь обычно возникает в послемолозивный период кормления и чаще у телят старше 15 дней, у поросят — в 30-дневном возрасте или в первые дни после отъема от свиноматок, у ягнят — в возрасте 1,5-4,0 месяцев и старше. Она наносит значительный экономический ущерб за счет потерь прироста массы тела у молодняка, в ряде случаев потерь поголовья, затрат на уход и лечение заболевших, а также ослабления резистентности и восприимчивости к другим болезням.
Этиология. Возникновение гастроэнтероколита у телят происходит в результате различных стрессовых факторов: резкая смена кормов, плохое их качество, пониженная или повышенная кислотность, температура выпаиваемого молока, транспортировка молодняка в неудовлетворительных условиях, длительное действие холода, перегревание. Способствуют заболеванию гиповитаминоз А, переболевание диспепсией, отравления, перевод в раннем
возрасте на заменители цельного молока и т. д. В свиноводческих комплексах возникновению болезни предшествует скармливание кормов с недостатком витаминов A, D, Е, С, В, лизина, холина, лецитина, кальция, фосфора, кобальта или пораженных грибами, а также гипогалактия свиноматок, резкий перевод поросят-отъемышей на другие виды корма. У ягнят наряду с вышеуказанными причинами особое место имеет осенний период содержания и особенно в те годы, когда пастбища после осенних дождей покрываются зеленой молодой травой, в период, когда по утрам бывают заморозки, а днем тепло. Поочередное замерзание и оттаивание сочной молодой травы вызывают изменения ее физико-химического состава, что может быть причиной болезни. Возникновению гастроэнтероколита способствует снижение резистентности ягнят и овец вследствие простуды.
Могут иметь место и региональные факторы. Выпойка холодной или загрязненной воды, употребление некачественного молока от больного маститом маточного поголовья, высокая температура воздуха часто предрасполагают к болезни.
Патогенез. Под действием одной или нескольких указанных причин происходит развитие болезни на фоне ослабленной резистентности организма и усиления жизнедеятельности в пищеварительном тракте условно-патогенной микрофлоры.
У телят при остром катаральном гастроэнтерите чаще всего угнетается кислотообразующая функция сычуга, а сокоотделительная, наоборот, повышается. Увеличение сокоотделения связано с повышением выделения слизи, что сопровождается изменением консистенции желудочного сока за счет увеличения его вязкости (Б. М. Анохин). Нарушается возбудимость нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника, выражающаяся резким усилением перистальтики на почве воздействия различных раздражений, возникающих при употреблении недоброкачественного корма, что сопровождается расстройством гемодинамики пищеварительного аппарата и развитием воспалительных процессов в стенке желудка и кишечника.
При значительных их проявлениях усиливается секреция слизи в полость кишечника, ослабевает его переваривающая способность, образуются продукты неполного распада, которые являются обычно токсическими для организма, создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, ухудшающей течение болезни. Наиболее тяжело протекают фибринозный, геморрагический и язвенный гастроэнтероколит, сопровождающиеся вышеназванными воспалительными процессами и значительной выраженностью общей реакции организма.
Симптомы. Чаще бывает катаральная форма болезни. Клинически острый катаральный гастроэнтероколит при легком течении характеризуется нормальной или слегка повышенной температурой тела и колебаниями количества ударов пульса, дыхания в пределах физиологических границ.
Больной молодняк вяло двигается, больше лежит с полузакрытыми глазами и слабо реагирует на раздражители окружающей среды. Нередко отмечаются признаки гиповитаминоза А или рахита, отставание в росте, развитии, исхудание, снижается уровень альбуминов в крови.
При хроническом катаральном гастроэнтероколите поносы чередуются с запорами. В фекалиях много слизи, иногда кровь и другие примеси.
Перистальтика кишечника может усиливаться, а временами бывает ослаблена. Кишечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит снижен. Развивается упадок сил и значительное исхудание. Шерсть взъерошена, линька задерживается.
У ягнят во второй половине лета на фоне болезни нередко развивается вторичная болезнь — бронхопневмония.
При травматическом язвенном воспалении сычуга у двух и четырехнедельных телят наблюдается появление коликоподобных приступов заболевания. Они появляются у телят вскоре после поения, при этом пульс и дыхание учащены, температура тела понижена, наблюдается незначительная тимпания рубца. Предпосылкой к появлению болезни является перевод с молока на различные кормовые смеси и грубые корма.
Диагноз. Ставится на основе анамнестических, клинических, копрологических, патологоанатомических данных, а также отрицательных результатов бактериологических, вирусологических и гельминтологических исследований. Необходимо исключать сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, глистную инвазию и другие инфекционные и инвазионные болезни.
Прогноз. Острое течение катарального гастроэнтероколита продолжается 7-10 дней, но чаще 3-5. При других видах воспаления, а также подострой катаральной форме продолжительность болезни бывает до 2 недель и более. Исход при катаральном процессе обычно благоприятный, при других формах воспаления — осторожный.
Лечение. Необходимо устранить причину заболевания и соблюдать диетический режим кормления больных. Тактика лечения должна заключаться в создании щадящего режима кормления и создании оптимальных условий содержания. В первый день болезни молодняку резко ограничивается норма кормления или вовсе исключается дача корма. Водопой не ограничивается. В ряде случаев в зависимости от тяжести болезни полезно осуществлять в первый день заболевания промывание желудка (преджелудков) или поставить очистительную клизму. В последующие дни болезни рекомендуется дробное, частое кормление высококачественными кормами, выбор последних будет зависеть от возраста и вида животных. При легкой форме болезни во всех случаях полезно назначать сквашенные молоко, обрат, а также АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерин, лактобактерин в обычно принятых дозах. Используются в качестве обволакивающих отвар льняного семени, овсяный кисель. В качестве средств заместительной терапии назначаются внутрь желудочный сок или абомин, панкреатин, пепсидил, а парентерально — концентраты витаминов, гидролизин, различные солевые растворы, глюкоза. Широко используются настои и отвары лечебных трав, чай, действующие как легкие вяжущие, болеутоляющие и дезинфицирующие средства. При тяжелых формах болезни используются различные бактериостатические средства с учетом чувствительности микрофлоры кишечника к ним. Телятам в возрасте 15-50 дней назначают осарсол 0,04-0,1 г, 2-3-месячным — 0,2-0,5 г 2 раза в день на одну дачу, поросятам — 0,03 г/кг по 2 раза в день, диаррекс в дозе 1 мл на 5 кг массы тела дважды в день в течение 3 дней и другие препараты, снимающие явления токсикоза и действующие противовоспалительно, а также тепловые компрессы на область живота.
Профилактика. Для предупреждения гастроэнтерита важно знать причины возможного его появления в хозяйстве и на основе этого принимать меры к его ликвидации. Особо опасны периоды смены кормления и содержания, в частности, резкий переход на новые виды кормов или резкая смена условий содержания, создающие стрессовую реакцию в организме, следствием которой нередко бывает срыв пищеварения. В основе всех технологических мероприятий должна быть физиологичность, что дает организму возможность адаптации к изменившимся условиям содержания и кормления. Вторым важным фактором в предупреждении гастроэнтерита является всемерное повышение естественной резистентности организма молодняка путем подкормок биологически активными препаратами (амилосубтилин, лизоцим, трипсин, концентраты витаминов, метионин, АБК, ПАБК и т. д.) использование моциона, а также других физиотерапевтических процедур
Перистальтика кишечника может усиливаться, а временами бывает ослаблена. Кишечные шумы в разные периоды болезни неодинаковой силы. Аппетит снижен. Развивается упадок сил и значительное исхудание. Шерсть взъерошена, линька задерживается.
Этиология и распространение, патогенез и основные симптомы гастроэнтерита поросят. Клинические признаки болезни и методика диагностики животных. Оценка влияния терапевтического лечения на молодняк, осложнения заболевания пищеварительной системы.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГОУ ВПО ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИНСТИТУТ ВЕТЕРЕНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ
КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И НЕЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Выполнил Колонтаевского Ю.А.
1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят
1.2 Патогенез, симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят
1.3 Клинические признаки болезни
2. Практическое исследования
2.1 Предварительное ознакомление с животным
2.2 Собственное исследование животных
2.2.1 Исследование общего состояния
2.2.2 Исследование отдельных систем и органов
2.3 Анализ выявленных изменений
Болезни незаразных этиологии сельскохозяйственных животных наносят значительный экономический ущерб государству. Незаразных болезней возникают на фоне снижения естественной резистентности животных. их количество почти 90% от числа всех заболеваний животных. По частоте массовости и величине экономического ущерба среди незаразных болезней животных подавляющее большинство занимают желудочно-кишечные патологии (около 40%). Они обусловлены прежде всего нарушениями кормления и содержания. При этом чаще всего страдают молодые животные.
Среди заболеваний ЖКТ свиней наибольшее распространение имеют диспепсия и гастроэнтерит. Именно эти заболевания наносят крупнейших экономических убытков хозяйствам Украины специализирующихся на производстве свинины.
Среднестатистические данные свидетельствуют что в последнее время показатели относительной численности больных гастроэнтерит поросят имеют устойчивую тенденцию к стремительному росту. Заболеваемость поросят гастроэнтерит в 1998 году по сравнению с 1996 годом возросла почти в 2 0 раза: 1996 — 41 06% 1997 — 59 0% 1998 — 80 2% — от всех болезней пищеварительной системы этих животных
Представленные данные свидетельствуют о чрезвычайном положении в заболеваемости новорожденных и молодняка свиней болезнями желудочно-кишечного тракта незаразных этиологии. Такое положение ставит под угрозу не только развитие свиноводства в Украине но и существование свиноводства вообще как отрасли животноводства государства.
Уровень таких заболеваний возрастает еще и в связи с недостаточностью недорогих профилактических и терапевтических средств для их лечения.
Поэтому сохранение молодняка сельскохозяйственных животных имеет большое значение в увеличении численности поголовья повышения племенной качества и производительности стада.
1. Обзор литературы
Гастроэнтерит поросят — это заболевание характеризующееся глубокими поражениями слизистых оболочек подслизистого мышечного а иногда и серозного слоев желудка и кишечника расстройствами пищеварения и нарушением других функций организма животных.
1.1 Этиология и распространение гастроэнтерита поросят
Причин вызывающих развитие гастроэнтеритов f поросят очень много.
По мнению Колесова A.M. [2] основной и наиболее частой причиной возникновения гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период неонотального жизни. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период рождения но и расстройством пищеварения в последующие периоды выращивания плохим развитием низкими среднесуточными приростами. На этом фоне любые даже незначительные погрешности в кормлении животных ведут к патологии.
Перехворювання животному диспепсией в период новорожденности способствует возникновению расстройств пищеварения и в дальнейшем.
Важной причиной заболевания поросят может быть аутоинтоксикации супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе в котором много растительных белков и отсутствуют углеводы при ограниченной подвижности животных не происходит полного расщепления белков корма в пищеварительном канале в результате чего они накапливаются в организме вызывая интоксикацию. Это негативно сказывается на развитии плода.
Возникает нарушение кислотно-щелочного равновесия развиваются ацидоз кетоз и др. В свиноматок снижается барьерная функция кишечника и печени нарушается углеводный жировой и белковый обмен работа центральной нервной системы и других органов. Нарушается функция всасывания веществ через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в результате чего токсичные вещества попадают в кровяное русло а оттуда в молоко и желудочно-кишечный тракт поросят.
При наличии у свиноматок гипогликемии поросята также были слабыми и восприимчивыми к болезням.
Неполноценная однообразная кормление свиноматок — одна из важных причин появления гастроэнтеритов у поросят.
В рационе свиней принадлежащих к благополучных по гастроэнтеритах хозяйств преобладали сочные корма в основном свеклу и картофель. Кроме того в рацион вводили силос в количестве от 2 до 5 кг на голову.
Наоборот рацион свиноматок в неблагополучных хозяйствах в большинстве состоял из концентрированных кормов [3].
По мнению многих авторов ведущую роль в развитии гастроэнтеритов поросят играет кормление а именно: нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок нарушение правил содержания новорожденных поросят резкий переход от одного вида корма на другой скармливание трудно перевариваемых или недоброкачественных кормов плохо проваренные овощи . Например чтобы механизировать раздачу кормов в свиноводческих хозяйствах используют очень жидкие корма. Это приводит к существенным нарушениям функций органов пищеварения. Скармливания плохо проваренные отходов кухонь столовых и резкое изменение температуры приготовленных кормов также очень часто является причиной возникновения гастроэнтеритов поросят.
Нередко причинами болезней является поения животных холодной и жесткой водой содержащей много хлора нитритов нитратов и сульфатов плохо сбалансированное кормление молодняка резкое изменение рациона свиноматок и поросят длительные перерывы в кормлении с последующим перегодуванням поросят.
Зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств нередко может быть недостаток в организме поросят витаминов — витамина А рибофлавина аскорбиновой и никотиновой кислот.
Недостаток витаминов в рационе свиноматок отражается на качестве молока что приводит к возникновению у поросят гипо-и авитаминозов сопровождающихся расстройствами пищеварения.
При нарушениях функций печени которые довольно часто наблюдаются при гастроэнтеритах в крови снижается уровень витамина А. Это объясняется снижением способности гепатоцитов превращать каротин в витамин А.
При недостатке витамина А в рационе у поросят снижается уровень антител в сыворотке крови. В результате ороговения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ухудшается секреция желез уменьшается выделение желудочного сока нарушается всасывание питательных веществ. В кишечнике наблюдается дисбактериоз с развитием гнилостных процессов.
При недостатке аскорбиновой кислоты отмечается угнетение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта нарушаются ферментативные процессы в кишечнике и проницаемость его стенки развиваются атрофические и дегенеративные изменения в клетках особенно в ядрах эпителия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника уменьшается количество гликогена в мышцах и печени что потом может вызвать снижение концентрации сахара в крови и уменьшить синтез антител (на 90%).
Недостаток витамина В и (тиамин) вызывает расстройство функциональной деятельности органов пищеварения снижает перистальтику повышает проницаемость слизистой оболочки кишечника для токсичных веществ способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов в организме.
При дефиците витамина В2 (рибофлавин) у поросят возникает диарея
рвота гастроэнтерит. Витамин В2 стимулирует образование соляной кислоты в желудочном соке и обусловливает повышение ее содержания в свободном состоянии.
При недостатке никотиновой кислоты у поросят наблюдается расстройство секреторной и моторной функции пищеварительного канала с последующим возникновением воспалительных и дистрофических процессов на слизистой оболочке желудка и кишечника. Никотиновая кислота нормализует функциональную деятельность пищеварительной системы.
При недостатке холина и витамина D снижается молочная продуктивность свиноматок жизнеспособность поросят развиваются патологические процессы в органах пищеварения. Дефицит витаминов приводит к нарушению моторной функции желудка и кишечника ухудшает процессы пищеварения перераспределения микрофлоры в кишечнике и всасывание токсических продуктов.
В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме что приводит к развитию анемий.
В глубоких участках либеркюнових желез слизистой оболочки кишечника находится ростковых (камбиальний) слой. Здесь происходит стремительный рост эпителиальных клеток смещаются на вершины ворсинок и замещают омертвевшие клетки. Полное обновление эпителиальных клеток кишечника происходит за 1 5 суток. При недостатке железа замещение эпителиальных клеток тормозится и возникают дистрофические процессы в слизистой оболочке сопровождающиеся снижением ее барьерной функции.
Важную роль играет витамин Е функционально связанный с селеном. При стрессовых ситуациях потребность в этих веществах увеличивается. При их недостатка у поросят снижается аппетит наблюдается угнетение расстройства желудочно-кишечного пищеварения.
Минеральные вещества (элементы) обусловливают рН среды и активность пищеварительных ферментов. При их недостатке нарушается рН активность ферментов что приводит к плохой переваримости корма и нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте. У животных наблюдается расстройство аппетита развивается его искажения является причиной воспаления кишечника.
Возникновению заболевания способствует также снижению естественной резистентности организма животных.
Известно что несоблюдение режимов микроклимата норм кормления и неправильный монтаж оборудования нередко сопровождаются стрессами у животных нарушением обмена веществ. Вредные и ядовитые примеси в воздухе в воде и кормах могут привести к отравлению вызвать ту или иную патологию которая сопровождается снижением естественной резистентности организма.
Высокая влажность в сочетании с повышением температуры окружающей среды способствуют перегрева организма. У животных нарушается обмен веществ снижается производительность увеличивается количество желудочно-кишечных заболеваний.
Уровень резистентности организма изменяется под влиянием условий содержания животных количества качества и санитарного состояния кормов воды территории и помещений режима кормления и поения животных. Дефицит в рационе питательных и биологически активных веществ негативно влияет на состояние естественной резистентности.
К факторам условий содержания влияющих на состояние резистентности организма относятся: температура влажность движение и бактериальная загрязненность воздуха помещений; инсоляция воздействие на организм радиоактивных веществ; размер групп и концентрация животных на определенной территории. Длительная повышенная или пониженная температура окружающей среды повышенная влажность воздуха наличие сквозняков в помещениях радиация действие токсических веществ (микотоксинов нитратов и нитритов растительных ядов) увеличение количества животных в группах чрезвычайными экстремальными факторами вызывающими стрессовое состояние снижают естественную резистентность и иммунологическую реактивность организма животных.
При снижении резистентности животных возникает много болезней незаразных этиологии в том числе и гастроэнтериты.
Вторичным этиологическим фактором гастроэнтеритов является условно-патогенная микрофлора (Е.соlи протей аэрогенная бактерии и другие). Известно что в желудке здорового организма микрофлора очень малочисленная. В тонкой кишке она также почти отсутствует. Но ее много в толстом кишечнике. При гастроэнтеритах как и при других желудочно-кишечных заболеваниях условия внутренней среды влияющие на развитие микрофлоры и ее биологические свойства Изменяются. Нарушается пристеночная пищеварения при котором отсутствует доступ микробов к расщепленных питательных веществ в зоне щитинковои обрамления и происходит стремительное размножение гнилосних микроорганизмов продуцирующих токсичные продукты которые обуславливают нарушение обмена веществ и викливають явления токсикоза. Кишечная микрофлора теряет свои полезные свойства (ферментативные витаминоутворюючи антагонистические и другие). Все это снижает защитные свойства организма и усугубляет течение болезни.
Наблюдения показывают что при нарушении пищеварения уменьшается количество молочнокислых бактерий и увеличивается количество кишечной палочки протея а также кокковой спорообразующих и гнилоснои микрофлоры.
Следует заметить что некоторые микробы которые заселяют пищеварительный канал свиней синтезируют полезные для организма вещества (витамины группы В инозит биотин рибофлавин никотин Пиридоксин пантотеновая и фолиевую кислоты.
По наблюдениям ученых гастроэнтериты чаще всего встречаются в зимне-весенний период (1100 случаев (февраль-март) и 590 (июнь-июль). Это обусловлено нарушениями параметров микроклимата плохой кормлением снижением естественной резистентности животных.
Также зачастую гастроэнтериты регистрируют в наиболее критические периоды жизни поросят. Это первые две недели после рождения и 15-20 суток после отъема от матерей. В это время у молодняка довольно часто нарушается функция органов пищеварения а в результате нехватки в рационах микроэлементов витаминов белков маломолочности свиноматок изменяется обмен веществ. Антисанитарные условия содержания и неудовлетворительное кормление резко снижают резистентность организма молодых животных и способствует возникновению гастроэнтеритов у поросят.
За ходом гастроэнтериты делятся на острые и хронические по этиологии — на первичные и вторичные. Первичные возникают указанным выше причинам а вторичные — при различных инфекционных заболеваниях (колибактериоз сальмонеллез дизентерия и др.) инвазионных в заболеваниях (аскаридоз балантидиоз) заболеваниях полости рта изменении зубов при переходе воспалительного процесса из желудка на кишечник заболеваниях печени и поджелудочной железы нарушении обмена веществ.
По характеру поражения гастроэнтериты делятся на катаральные геморрагические крупозная дифтерични мембранозно флегмонозные и смешанные.
1.2 Патогенез симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят
Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.
Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.
По данным Бахтина А. Г. [4] при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.
Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.
Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.
Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.
Гастроэнтерит поросят
При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.
Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.
Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.
Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.
Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже — пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.
Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.
Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.
До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.
Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.
При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.
Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.
В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.
Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения — это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.
Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.
1.3 Клинические признаки болезни
Клинические признаки гастроэнтерита зависят от силы и продолжительности действия этиологических факторов. Заболевания поросят возникает в отдельных гнездах и часто принимает массовый характер. Тяжелое течение заболевания с высокой летальностью наблюдается в хозяйствах где нарушаются правила гигиены выращивания поросят. Больные животные становятся вялыми имеют плохой или отсутствует аппетит кожа приобретает сероватый цвет щетина взъерошенные теряет блеск. Слизистые оболочки глаз носа рта становятся бледными иногда с иктеричним оттенком отмечается искажение аппетита.
Характерным признаком болезни является понос при нормальной температуре тела. Жидкие каловые массы желтовато-серого цвета с пузырьками газа неприятного запаха. Фекалии сначала кашицеобразной затем водянистые с кислым запахом и кислой реакцией содержат преимущественно грамположительные микробы. Затем развивается профузным понос с вонючим запахом. Реакция фекалий становится щелочной в них преобладают грамотрицательные гнилосни микробы — до 80%. У больных животных появляется жажда иногда отрыжка и рвота. Больные поросята едва передвигаются больше лежат. При пальпации стенки живота болезненны. Состояние больных полусонный. Поросята быстро худеют их прирост ежесуточно снижается на 43% по сравнению со здоровыми.
При клиническом исследовании у поросят отмечают сухость и складчатисть кожи. Бока западают брюхо подтянутое дефекация становится болезненной некоторые поросята при этом стонут. Общая реакция на раздражение заторможена аппетит плохой. Изменяется цвет слизистых оболочек. Значительно нарушается сердечная деятельность ускоряется пульс (180-200 сокращений за 1 минуту) тоны глухие сердечный толчок ослаблен иногда отмечается расстройство сердечного ритма с явлениями экстрасистолии. Дыхание частое (до 60 за 1 минуту) поверхностное и затрудненное.
Наблюдается свитлофобия конъюнктивит охлаждение кожи конечностей ушей дрожь тела парезы задних конечностей потеря тактильной чувствительности западание глазных яблок.
Одной из важных признаков гастроэнтерита являются изменения в каловых массах. В большинстве случаев кал размягченный разовое его выделения уменьшено но дефекация ускорена. В кале обнаруживается слизь непереваренные частицы корма. Иногда появляется профузным понос с вонючим запахом. При преимущественном поражении желудка и переднего отдела тонкого кишечника кал бывает сформирован в плотные мелкие скибулы. Перистальтические шумы при поражении желудка ослаблении кишечника-усилены. В последнем случае животные часто тужаться выделяют лишь небольшие порции жидкого кала и слизи. От постоянных натужень вследствие раздражения заднего отрезка кишечника слизистая прямой кишки выпячивает наружу может быть зияння анального отверстия. Больные быстро теряют упитанность. В результате обезвоживания у них западают глаза кожа теряет эластичность волосы (щетина) становится матовым и плохо прилегает (взъерошенные.
Также появляются симптомы поражения нервной системы дрожание конечностей частичная потеря ориентации парез глотки приступы тонических судорог.
У некоторых животных наблюдается развитие экземы. Экзематозные красное высыпания выступало у поросят главным образом в области промежности и на брюхе. В дальнейшем пораженные экземой места покрываются сплошными струпьями которые держатся длительное время (20-30 суток).
В острых и тяжелых случаях гастроэнтеритов после 2-3 суток болезни может наступить смерть. В прогностическом отношении неблагоприятными признаками являются — снижение температуры тела охлаждение конечностей ушей прогрессирующая слабость коматозное состояние самовольное выделение кала. Хронические формы гастроэнтеритов протекают рецидивной продолжаются месяц и более. Смерть наступает от интоксикации похудение упадка сил.
При желудочно-кишечных расстройствах с признаками диареи у поросят разных возрастов происходят глубокие изменения со стороны гематологических показателей крови.
В результате изнурительного поноса у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение кровяной плазмы. Объем плазмы в организме резко уменьшается. В этих условиях следует ожидать значительного увеличения количества форменных элементов крови. Однако при подсчете эритроцитов и лейкоцитов наблюдали значительное снижение их количества согласно 3 0 млн. и 6 тыс. Это возможно объясняется действием токсинов которые продуцирует микрофлора и продуктами воспаления.
Также наблюдается снижение количества гемоглобина — до 68 8 +5 1 г / л что ниже нормативного показателя. Анализ лейкограмы больных животных показал что больше всего страдают такие клетки крови как нейтрофилы и лимфоциты. При этом характер этих изменений зависит от тяжести течения болезни. Так у больных наблюдается увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов и уменьшение количества лимфоцитов. Установлено также что количество моноцитов и базофилов не изменяется по сравнению с здоровыми животными.
Лимфоцитопения — это сдвиг нейтрофильного ядра влево. Отмечено снижение содержания общего белка альбуминов гамаглобулинив резервной щелочности и холестерола в сыворотке крови. Увеличивается глюкокортикоизоутворювальна активность коры надпочечников что характерно для стресса.
При изучении костномозгового кроветворения у поросят установили уменьшения ядерных форм и количества эритроцитов 126 тыс. и 4 0 млн.
В Миелограмма снижался процент еритробластних клеток и метамиелоцитив. В еритробластограми молодых форм было на 20 2% а в еритрограми насыщенных субстанцией гранулофилоцитив на 11% меньше чем у здоровых животных.
В поросят перенесших в течение двух суток количество ядерных форм уменьшалась на 53 тыс а эритроцитов на 1 4 млн. гемоглобина на 15 г. В Миелограмма несколько снижалась количество миелобластов и промиелоцитив.
Эритропоэз при желудочно-кишечной патологии происходит по нормобластичному типа с торможением фазы созревания полихроматофильних и особенно оксифильных эритробластах. В лейкобластичному ряде миелограмы в зависимости от тяжести заболевания отмечалось сдвиги нейтрофильных клеток справа уменьшение количества эозинофильных клеток.
Во многих поросят больных гастроэнтерит наблюдается ослабление сердечной толчка приглушенность тонов сердца и ускорение пульса. Признаки нарушения функций сердечной мышцы выражаются изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечали зазублення которые придают ему определенную форму.
При тяжелом течении болезни электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением иногда уменьшением и смещением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 1 с а в отдельных до 0 3 с.
Признаки функционального нарушения сердечной деятельности обусловлены влиянием токсикобактериозу на кровь нервную систему и коронарное кровообращение а также изменениями водно-солевого и электролитного обменов вследствие обезвоживания организма. Вязкость крови повышается на 95% в капиллярах наблюдаются стаз возникает кислородное голодание клеток тканей организма нарушается транспортировки питательных веществ к клеткам и удаление из организма токсических продуктов обмена веществ. Иммунобиологическая реактивность снижается а нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма.
2. Практическое исследование
2.1 Предварительное ознакомление с животным
А) Предварительное знакомство с животным:
* Животное поступила на обследование 24.01.2006 года;
* Животное — свинка кличка — Серижка возраст — 6 мес порода — крупная белая живая масса — 50 кг;
* Владелец — Заяц Галина Григорьевна Хмельницкая область Ярмолинский р-н с. Правдовка ул. Ленина 112.
И. Anamnesis vitae — сведения о животном в начале заболевания (сведения о здоровой животное.
Дневной рацион животных: Дерть кукурузное — 0 5 кг свекла сахарная — 1 0 травяную муку — 0 15. Корма по словам хозяина згодовувалися только доброкачественные режим кормления — 2-кратный.
Агрофирма «Маяк» является благополучным хозяйством по всем эпизоотии и паразитарным болезням.
II. Anamnesis morbi — сведения о больное животное.
Около трех дней назад 20.01.2006 года у животного появился сильный понос. Каловые массы имели специфический неприятный запах сначала консистенция была кашицеобразного но потом сменилась водянистую. Животное сначала вела себя беспокойно наблюдались неестественные движения а затем стала слабой начала мало передвигаться больше лежать плохо есть. Время от времени наблюдалась рвота. У животного наблюдалось повышенная жажда. Когда открывалась дверь в клетку животное пряталась от дневного света в темный угол.
Ранее подобных симптомов не наблюдалось животное не болела имела хороший аппетит имела удовлетворительное среднесуточный прирост.
2.2 Собственное исследование животных
2.2.1 Исследование общего состояния
Положение тела — естественное лежачее вследствие того что животное довольно истощена.
Темперамент — флегматичный (возможно вызван заболеванием.
Слизистая оболочка носа губ и ротовой полости — синюшная наблюдается цианоз коньюктива зажженная глазные яблоки запавшие влажность понижена.
Кровоизлияния не обнаружены.
Щетина (волосяной покров) матовая и взъерошенные (плохо прилегает.
Кожа сухая складчатая и неэластичны температура кожи на конечностях и ушах равномерно снижена. Наблюдается начальная стадия развития экземы. В области промежности и живота наблюдается красная экзематозные высыпания. Цвет кожи на не пигментированных участках несколько синюшный. Запах специфический.
Лимфатические узлы коленной складки легко пальпируются они овальной формы малоподвижные неболезненные мягкие гладкие температура кожи над узлом нормальная.
Температура тела повышена (41 5 ? С) лихорадка пор этическая по характеру суточных колебаний — постоянная.
2.2.2 Исследование отдельных систем и органов
Сердечно-сосудистая система
Сердечная участок неболезненные. Сердечный толчок локальный наблюдается в четвертом межреберных промежутков ослабленный короткий. Наблюдается определенная аритмия. Перкуссионные границы сердца не изменены. Реакция на боль при перкуссии безболезненна. Тоны сердца частые умеренные приглушенные наблюдается определенная аритмия с явлением экстрасистолии. Пункты лучшей чувствительности: двустворчатого клапана — четвертый межреберных промежуток слева трехстворчатого — третий межреберных промежуток дело аорты — третий межреберных промежуток слева легочной артерии — второй межреберной промежуток слева. Ендокардиальни и перикардиальной шумы отсутствуют.
При анализе кардиограммы признаки нарушения функций сердечной мышцы были выражены изменением зубцов с более рельефной двофазнистю Р. В комплексе зубцов QRS отмечалось зазублення. Такие электрокардиографическая изменения указывают на дистрофию миокарда и характеризуются увеличением вольтаж и деформацией зубцов удлинением PQ ST от изоэлектрического линии удлинением комплекса QRS до 0 3 с.
Артериальный пульс исследовался на бедренной артерии. Пульс ускорен — 180 сокращений за мин аритмичным нитевидный. Степень наполнения умеренный.
Венный пульс отрицательный.
Носовые истечения отсутствуют. Выдыхаемый воздух специфического запаха сила струи ослаблена температура — повышенная (воздух горячий. Наблюдается частый стон. Носовые отверстия нормальной величины. Слизистая оболочка носа несколько синюшная сухая плотная сыпь отсутствуют.
Лобные пазухи симметричные кости над ними цели температура умеренная они неболезненные звук — тимпаничний.
Кашель отсутствует. Грудная клетка симметричная узкая.
Дыхательные движения поверхностные с высокой частотой (28 движений / мин) симметричные и аритмичным тип дыхания — грудной. Одышка отсутствует.
Дыхательные шумы бронхиальные умеренные.
Система пищеварения
Аппетит понижен. Наблюдается полидипсия. Прием корма и воды осторожное. Жевания вялый. Глотание естественное. Рвота наблюдается через 30 мин. после кормления в значительном количестве. Запах кислый цвет светлый.
Слюноотделение снижено цвет и с запах физиологический.
Запах из ротовой полости неприятный. Пятачок сухой синюшного цвета. Ротовая полость открыта. Слизистая оболочка цианотичный сухая слюнотечение снижена. Зубы расположены правильно цвет серовато-желтоватый неболезненные дефекты отсутствуют.
Язык умеренной величины без наслоений трещин кровотечения подвижность свободна.
Наблюдается умеренный парез глотки.
Прохождение корма по пищеводу затруднено болезненность отсутствует.
Живот подтянут бока впалые симметричный при пальпации проявляется болезненность. Тонус брюшных мышц повышен стенки напряжены.
При анализе содержимого желудка было установлено что снизилась рН (до 2 99) повысилась титруема кислотность также уменьшилось количество слизи сиаловая кислот и нейтральных мукополисахаридов что указывает на повышение активности кислотнопептичного фактора содержимого желудка.
При исследовании кишечника было обнаружено уменьшение объема живота спастические боли чувствительность к пальпации. Слизистая прямой кишки выпячивает наружу наблюдается зияння анального отверстия.
Дефекация частая кратковременную непроизвольная вне животных вынужденная.
Кал размягченный водянистый разовое его выделения уменьшено В кале обнаружены частицы слизи непереваренные частицы корма. Цвет сероватый. Запах зловонный. Переваривания корма неудовлетворительное. Реакция кала щелочная в нем обнаружено повышенное количество аммиака и дегенеративных эпителиальных клеток.
Участок печеночного притупления не увеличено неболезненные.
Мочеиспускание происходит нормально. Вне при мочеиспускание нормальное поток мочи тонкий. Акт мочеиспускания свободный. Частота жидкая. Мочеиспускание безболезненное. Проходимость мочеточников не возбуждено.
Мочевой пузырь находится в тазовой полости. Наполнение умеренное. Отвечает сокращением на нажиме.
Проходимость уретры не тяжела. Чувствительность нормальная.
Количество мочи снижена. Цвет светло-желтый прозрачная водянистой консистенции со специфическим запахом. Относительная плотность 0 9 г / мл (норма 1 010-1 030). Водородный показатель мочи составляет 4 5.
Состояние животного подавленное наблюдается сонливость возбуждение ослаблено. Череп умеренного объема температура кожи повышена. Температура в области позвоночника повышена искривленности позвоночника отсутствуют.
Зрение взволнован глазные яблоки запавшие слух сохранен обоняние умеренный вкус слабо развит.
Чувствительность кожи болевая.
Мышцы умеренно напряженные наблюдаются судороги частичная потеря ориентации.
Рефлексы кожи: холки брюха и слизистой оболочки: коньюктивы ослаблены.
Данные биохимических исследований крови указывают на развитие тяжелой формы анемии что в сочетании с симптоматикой расстройств других функциональных систем организма может быть вызвано недостаточным поступлением питательных веществ в кровь из пищеварительного канала.
2.3 Анализ выявленных изменений
Пищеварительная система — это комплекс органов осуществляет снабжение организма питательными веществами необходимыми для обмена веществ в организме. Для нормальной жизнедеятельности животных их организм должен получать из окружающей среды питательные вещества воду микро-и микроэлементы витамины. Траление — это начальный этап обмена веществ между организмом и окружающей средой и от функционального состояния пищеварительной системы зависит использование питательных веществ продуктивность животных состояние их здоровья. Функциональные расстройства и органические поражения органов пищеварительной системы нарушая питание вызывают общий упадок сил снижают резистентность организма и могут стать причиной вторичных заболеваний в том числе инфекционных и инвазионных. Следует отметить что болезни системы пищеварения у животных встречаются гораздо чаще чем другие внутренние незаразных болезней. Возникают они при нарушении качества и режима кормления при неблагоприятных условиях содержания и эксплуатации животных при инфекционных и инвазионных заболеваний отравлении болезнях других органов и систем. Экономический ущерб от болезней системы пищеварения очень большие и состоят из падежа животных потери массы тела снижение производительности и вынужденного забоя. Руководствуясь вышеизложенным следует отметить что первоочередной задачей ветеринарного специалиста при борьбе с данным заболеванием является быстрая и четкая постановка правильного диагноза на ранних стадиях течения заболевания с целью скорейшего назначения терапевтического курса лечения так как лишь в этом случае можно гарантировать полное выздоровление животного без появления нежелательных осложнений и рецидивов.
В поросят заболевания часто проявляется на фоне дефицита железа в организме что приводит к развитию анемий.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.