Диагностика гемоспоридиозов требует знания возбудителей, специфических клещей-переносчиков, клинической картины и эпизоотологии этих заболеваний. Для правильной диагностики и своевременного проведения мероприятий ветеринарный работник должен иметь элизоотологическую карту обслуживаемой им территории. Эта карта должна отражать сезонность гемоспоридиозов и характеризовать типы очагов (латентный, эпизоотический, угрожаемый).
При исследовании животных учитывается свойственная гемоспоридиозам клиническая картина болезни (клиническая диагностика): лихорадка, желтуха, анемия, кровавая моча, нарушения деятельности сердца и желудочно-кишечного тракта; при атом обращают внимание на особенности отдельных гемоспоридиозов (например, на отсутствие гемоглобинурии и увеличение поверхностных лимфатических узлов при тейлериозе крупного рогатого скота, на резкую анемию при анаплазмозах рогатого скотa и т. п.).
В последнее время приобрёл большое практическое значение, особенно для дифференциации гемоспоридиозов от других заболеваний, метод терапевтической диагностики, при использовании которого обращают внимание на эффект действия специфического препарата. Отсутствие такого действия, как правило, говорит о наличии, кроме гемоспоридиоза, другого заболевания (например, отсутствие полного действия флавакридина у лошади, больной пироплазмозом и инфекционной анемией, отрицательный результат лечения нутталлиоза посредством трипанблау).
Эпизоотологические данные, клиническая картина болезни и результат лечения дают в руки ветеринарного врача весьма важные указания о характере заболевания; однако для установления точного диагноза необходимо микроскопическое исследование крови и тканей различных органов с целью обнаружения возбудителя. Этот метод микроскопической диагностики исключает возможные сомнения и возникающую в ряде случаев неуверенность в предварительном диагнозе. Исследованию подвергают окрашенные мазки крови, различных ирга нов, а также пунктатов лимфатических узлов, печени и селезёнки При отрицательном результате взятие и исследование материала повторяют (прижизненное исследование). Мазки из трупов необходимо брать возможно раньше, до наступления разложения, ибо возбудители гемоспоридиозов быстро подвергаются измене пням, что затрудняет диагностику, а при тёплой погоде быстро лизируются, что исключает возможность обнаружения их в исследуемом материале.
В отдельных случаях, когда микроскопическое исследование и другие методы не дают возможности установить, является ли животное носителем определённого вида возбудителя, прибегают к прививке крови, взятой от испытуемого животного, другому восприимчивому животному того же вида (экспериментальная диагностика). Лучше для этого пользоваться молодыми животными, среди которых процент восприимчивых (не переболевших гемоспоридиозами) значительно выше, чем среди взрослого скота.
За привитым животным наблюдают для установления вида возбудителя, температурной, паразитарной реакции и других клинических признаков болезни.
Методика взятия крови у больных животных и техника приготовления препаратов для исследования на гемоспоридиозы. При жизни больного животного обычно используют для исследования периферическую кровь. В случаях подозрения на тейлериоз производят пункцию поверхностных лимфатических узлов, селезёнки или печени.
Для взятия крови необходимо иметь ножницы Купера, достаточное число предметных стёкол, предварительно хорошо вымытых и обезжиренных в спирт-эфире, несколько покровных стёкол или же стёкол со шлифованными краями, баночку (50—100 мл) с денатурированным спиртом или спирт-эфиром.
Кровь берут обычно из уха. Для этого животное фиксируют.
По краю уха с внешней и внутренней стороны тщательно выстригают небольшой участок, покрытый шерстью. Ватой, смоченной денатурированным спиртом или спирт-эфиром, обеззараживают выстриженную часть и протирают сухим кусочком ваты. Далее срезают ножницами кусочек края уха. К выступившей из капилляров капле крови осторожно прикасаются предметным стеклом на расстоянии приблизительно 2 см от его узкого края, в середине. Предметные стёкла, чтобы избежать загрязнения, берут за рёбра (удобнее большим и указательным пальцем). Капля на стекле не должна быть более 2 мм в диаметре (чтобы мазок не достигал противоположного узкого края стекла). Для приготовления мазка важно использовать первую выступившую каплю крови, как более богатую паразитами.
К капле, нанесённой на стекло, прикасаются ребром шлифованного стекла или покровного стекла приблизительно под углом и 45°. Капля в силу капиллярности распределяется вдоль ребра шлифованного стекла. К капле прикасаются со стороны свободной части предметного стекла, по поверхности которой распределяют кровь быстрым и ровным движением шлифованного стекла. Чтобы ускорить высыхание, делают несколько взмахов стеклом.
Мазки завёртывают в бумагу и делают на ней надпись (вид ни потного, где и когда взят мазок). Если надпись небольшая, целесообразно выцарапать её скальпелем или гвоздём на самом мазке. Мазок должен удовлетворять следующим условиям: не доходить до конца предметного стекла; между длинным ребром стекла и краем мазка должна оставаться свободная поверхность; мазок должен быть более или менее ровным, с равномерным распределением эритроцитов, так, чтобы между ними оставалось свободное пространство. Выполнение этих условий облегчает и ускоряет определение вида паразита.
Для дальнейшей обработки мазки фиксируют в метиловом или этиловом (винном) спирте (3—5 минут), можно фиксировать также к денатурированном спирте. Для этого мазки помещают в сосуд с фиксирующей жидкостью. После фиксации мазки вынимают и оставляют на воздухе до полного высыхания. Используют и другой способ фиксации: 5—10 капель жидкости наливают на поверхность мазка; в этом случае фиксация продолжается до испарения жидкости.
Высохшие мазки окрашивают, для чего обычно служит раствор краски Романовского-Гимза. На 1 мл воды берут 1—2 капли краски. Стёкла кладут мазком вниз в чашки Петри на стеклянные палочки. Краску подливают под стекло. При отсутствии краски Романовского-Гимза можно пользоваться растворами двух красок: азур-11 (1,0 на 1000) и эозина (1,0 на 1000); перед окраской берут на каждые два мазка 2 мл эозина, 4 мл азура и 4 мл дестиллированной воды. Окраска должна продолжаться 30—45 минут. Дистиллированная вода должна быть нейтральной реакции. После окраски мазни промывают проточной водой и сушат между листами фильтрованной бумаги.
Микроскопическое исследование производят, пользуясь масляной системой. При правильной окраске протоплазма паразитов окрашивается в голубой или синий цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Благодаря двойной окраске паразиты ясно выделяются на розовом фойе эритроцитов.
Раньше протозоологи считали, что одноклеточные кровепаразиты домашних животных относятся к классу Sporozoa и отряду Haemosporidia, а вызываемые ими болезни именовались гемоспоридиозами. В последние годы получены новые данные по биологии гемоспоридий. В частности, установлено, что возбудители кровепаразитарных болезней животных в организме иксодовых клещей не развиваются половым путем. Это послужило основанием для включения данных простейших к классу соркодовых (Sarcodina) и отряду пироплазмид (Piroplasmida). Гемоспоридиозы стали называть пироплазмидозами. Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков — иксодовых клещей.
Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы РЭС.
Морфология гемоспоридий. В зависимости от вида и стадии развития пироплазмиды имеют грушевидную, парногрушевидную, амебовидную, кольцевидную, округлую, точковидную, палочковидную и крестовидную формы. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 u. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита). В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное поло жение, другие — периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридии попадают в плазму крови.
Биология пироплазмид. Развитие пироплазмид в деталях не изучено. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных. При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Большинство ученых отрицают половое развитие кровопаразитов в теле иксодид. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пироплазмидами и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии).
Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они инокулируют в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках РЭС (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают.
Систематика пироплазмид. Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.
Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием. Это семейство объединяет два рода: Piroplasma и Nuttallia.
Виды семейства Anaplasmatidae к простейшим относятся условно (напоминают риккетсии). Они представляют собой мелких, точковидных паразитов в эритроцитах, входят в один род Anaplasma. Размножаются простым делением.
Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм. Они размножаются в клетках РЭС путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).
Эпизоотология пироплазмидозов
Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид) и восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эпизоотологической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают. В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.
Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.
Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после переболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пироплазмидозами, приобретая иммунитет.
Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг монжет превратиться в энзоотический.
Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.
Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов. Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням. Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.
Иммунитет при пироплазмидозах
Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет). Виды пироплазмид строго специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей-переносчиков), поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов (иногда только штаммов) и не предохраняет от других видов пироплазмид. Например, корова, переболевшая бабезиозом, может заболеть тейлериозом и анаплазмозом. Иммунная к пироплазмозу лошадь в Сибири легко заболевает этим пироплазмидозом при перевозке ее на Украину.
Напряженность иммунитета и его продолжительность при пироплазмидозах зависят от общего состояния, условий кормления и содержания животных, наличия сопутствующих болезней и тяжести переболевания (при легком переболевании иммунитет слабее и менее продолжителен). Длительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии (повторного заражения животных через клещей). При отсутствии реинвазии иммунитет постепенно ослабевает ввиду снижения патогенности и вирулентности пироплазмид. Например, лошадь-нутталлиеноситель может повторно заболеть нутталлиозом через три года, но в более легкой форме.
Химиотерапевтические препараты
К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом. Некоторые химиопрепараты (трипансинь, гемоспоридин, беренил), обладая химиопрофилактическим свойством, предупреждают клиническое проявление болезней при своевременном их назначении животным. В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют химиопрепараты специфического действия.
Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм. Они размножаются в клетках РЭС путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).
Кровепаразитарные болезни собак и кошек — это болезни, вызванные микроорганизмами, которые попадают в кровеносное русло животного и паразитируют чаще всего в эритроцитах, а также в лейкоцитах. Большинство кровепаразитарных заболеваний передается через укусы инфицированных клещей и насекомых, а при некоторых заболеваниях через укусы во время драки между животными.
Кровепаразиты делятся на несколько групп:
- Паразитирующие внутри эритроцитов (бабезиоз, гемобартонеллез).
- Паразитирующие на поверхности клеток крови (трипаносомоз, малярия).
- Паразитирующие в клетках белой крови и тромбоцитах (анаплазмоз,эрлихиоз).
Общие симптомы для кровепаразитарных болезней следующие:
- потеря аппетита, вялость
- анемичность слизистых оболочек или желтушность
- повышение температуры тела
- гематурию (кровь в моче)
Одними из распространенных заболеваний у собак являются пироплазмоз и гемобартонеллез. Кошки же чаще заражаются гемобартонеллезом.
Пироплазмоз собак — сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами Babesia canis (Piroplasma canis). Заражение пироплазмозом происходит при укусе иксодового клеща. К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Тяжелее всего переносят заболевания молодые щенки до 4-х месяцев и пожилые животные. Частые осложнения после переболевания пироплазмозом у особей старше семи лет — анемия, почечная и печеночная недостаточность. После попадания в организм животного пироплазмы начинают размножаться в эритроцитах, разрушая их, и вызывают вышеперечисленные симптомы. Для постановки диагноза «пироплазмоз» используют лабораторные методы исследования, самый эффективный – окрашивание мазка периферической крови. Забор крови производится из вены на лапе, или на стекло берется капля крови из уха. После окраски пироплазмы видны под микроскопом. Без лечения летальность у заболевших пироплазмозом составляет 98%, поэтому, если вы заметили клеща на животном, или было проявление одного из вышеперечисленных симптомов – необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам для назначения специфического терапевтического лечения.
Гемобартонеллез собак — болезнь, вызываемая гемотрофической микоплазмой Haemocanis. Микоплазмы заражают собак при укусах клещей и мух, питавшихся кровью зараженных животных. Также заражение происходит при драках, сопровождающихся ранениями, и реже — при переливании крови, когда кровь инфицированного животного переливается здоровому. У собак заболевание чаще всего протекает бессимптомно или проявляется тяжелой анемией. Если у собаки была удалена селезенка, то гемобартонеллез протекает тяжело со всеми перечисленными выше симптомами. Для определения микоплазмы в крови животного используют световую микроскопию, исследуют мазок крови, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР-диагностика), так как микоплазма достаточно мала.
У кошек из кровепаразитарных заболеваний в нашем регионе в основном встречается гемобартонеллез .Кошки больше воспримчевы к гемобартонеллезу, чем собаки, и болезнь протекает с ярко выраженными симптомами. У кошек данное заболевание вызывает микоплазма Haemofelis. Заболеванию подвержены кошки всех возрастов, но молодые животные заболевают чаще. Кошки заражаются через укусы кровососущих насекомых, и чаще всего это блохи, а также во время драк с инфицированными животными через глубокие царапины и укусы. После внедрения микоплазмы в кровеносное русло кошки, они активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Вызывают разрушение эритроцитов, что приводит к анемии, лихорадке, слабости, потере массы тела и желтушности слизистых. Диагностику гемобартонеллеза у кошек так же проводят, окрашивая мазок крови по Рамановскому-Гимзе и проводят ПЦР диагностику.
Для профилактики от кровепаразитарных заболеваний используют инсекто-акарицидные средства для предотвращения укусов насекомых — переносчиков клещей, блох и других кровососущих.
На фото: Паразит микрофилярия обнаружен в мазке крови собаки
- потеря аппетита, вялость
- анемичность слизистых оболочек или желтушность
- повышение температуры тела
- гематурию (кровь в моче)
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
ГЕМОСПОРИДИОЗЫ
Эта группа возбудителей болезней условно отнесена к гемоспоридиям и делится на иироплазм, бабезиелл, франсаиелл, нутталлнй, тейлерий и анаплазм (рис. 158). Отсюда по названию возбудителей и болезни называются: пироплазмозы, бабезиеллозы, франсаиеллезы, тейлериозы и анаплазмозы.
Гемоспоридиозами могут болеть почти все виды домашних животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы, лошади, ослы и их гибриды, северные олени, свиньи, собаки, кошки и многие дикие животные.
Гемоспоридии относятся к двуххозяйным паразитам. В одном из них (позвоночном животном) развивается поколение паразитов в эритроцитах или других тканях простым или множественным делением. В другом (беспозвоночном животном) клеще-переносчике паразит развивается в эпителиальных клетках кишечника, в клетках половых органов самок и слюнных железах. Благодаря тому, что гемоспоридии размножаются в половых путях самки клеща, они могут передаваться зараженной самкой через яйцо своему потомству, а наличие паразитов в слюнных железах клеща способствует тому, что гемоспоридии в момент сосания клещами крови попадают со слюной последних в кровь домашних животных. Таким образом клещи и заражают домашних животных.
Гемоспоридий, попав в кровь животного, внедряется в эритроцит, где и начинается его рост. Паразит увеличивается в размере, принимает различную форму. Под воздействием паразита эритроцит разрушается, паразит внедряется в новый эритроцит, и цикл его прямого деления повторяется. Так развиваются пироплазмы. Нутталлии отличаются от пироплазм характером деления и формой.
Гораздо сложнее протекает развитие тейлерий. Тейлерни при попадании со слюной клеща в организм животного проникают в лимфатические узлы и паренхиматозные органы. В этих органах они растут и проходят сложный цикл деления ядер и образования многоядерных форм, которые в дальнейшем делятся на более мелкие формы паразитов.
Конечная стадия развития тейлерий, так называемые гаметоцпты, попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В дальнейшем паразиты находятся в эритроцитах, попадают с кровью в клеща, где паразит проходит новую стадию своего развития.
Возбудители гемоспоридиозов при попадании от клещей-переносчиков в организм домашних животных внедряются в эритроциты и разрушают их. Вследствие массового разрушения эритроцитов возникают анемия, желтуха; моча становится красного цвета.
Переболевшие животные длительное время могут быть паразитоносителями. Такие животные служат источником заражения клещей, а последние в свою очередь заражают животных, восприимчивых к заболеванию гемоспоридиозами.
Пироплазмоз крупного рогатого скота. Пироплазмоз крупного рогатого скота вызывается пироплазмой (так называемая пироплазма бигеминум). В крови больных животных пироплазмы обнаруживаются в виде овальных, круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных (одиночных или парных) форм. Они располагаются в центре эритроцитов. Преобладают парные грушевидные формы. Последние соединены острыми концами под острым углом, каждая груша больше радиуса эритроцита.
Распространение. Заболевание встречается в южных и юговосточных зонах СССР, главным образом в тех местах, где имеются клещи-переносчики возбудителя болезни. Основным переносчиком является однохозяйный пастбищный клещ рода б о о ф ил ю с, весной в стадии личинки он нападает на животных и заражает их. Личинки, напившиеся инвазированной крови, не отпадают с животного, а линяют в нимф; последние после насасывания крови этого же животного превращаются во взрослых клещей. Взрослые клещи покидают животных, самки на земле (в траве, почве) откладывают яйца, из которых через определенный срок выходят личинки. За лето полное развитие клещей может происходить не менее двух или трех раз; поэтому личинки могут заражать животных первый раз весной и второй раз — в середине лета, чем и обусловливается чаще всего двукратная вспышка пироплазмоза. Переносчиками пироплазмоза могут быть и другие клещи.
Признаки. Скрытый период болезни 8-15 дней. Заболевание начинается повышением температуры до 40-41° и выше, сильным угнетением. Животное больше лежит и неохотно передвигается. Волосяной покров теряет свой блеск. Пульс частый — 110-120 ударов в минуту. Аппетит уменьшается или прекращается совсем. Жвачка отсутствует. Слизистые оболочки становятся анемичными и желтушными. Моча на 2-3-й день болезни розоватая, а затем темно-красного цвета (гемоглобинурия). Перистальтика кишечника вначале несколько усилена, а затем замедлена или совершенно не прослушивается. В первые дни болезни чаще наблюдается понос, который переходит в запор. Удой в начале болезни уменьшается, а затем прекращается, молоко приобретает желтоватый или красноватый цвет и горький вкус. Больные животные быстро худеют. При тяжелом течении болезни смерть может наступить на 3-6-й день после появления первых признаков болезни. При благоприятном исходе, особенно после своевременного лечения, на 3-4-й день наблюдаются улучшение общего состояния, снижение температуры до нормы, появляется аппетит. Моча принимает нормальную окраску. Полное выздоровление наступает медленно.
Патологоанатомические изменения.При вскрытии обнаруживают анемию и желтушность слизистых оболочек, нередко желтушность подкожной клетчатки, увеличение селезенки, под капсулой — кровоизлияния. Печень увеличена, глинистого цвета, дряблая. Желчный пузырь наполнен густой, иногда кашицеобразной желчью, темно-зеленого цвета. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой кровоизлияния, паренхима дряблая. Мочевой пузырь заполнен мочой красного цвета, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Слизистая сычуга, тонкого и толстого отделов кишок покрыта кровоизлияниями, они могут встречаться на серозных покровах и паренхиматозных органах. Сердце увеличено, мышцы на разрезе имеют цвет вареного мяса, дряблые.
Диагноз. Ставят по клиническим признакам с обязательной микроскопией мазков крови. Мазок делают из первой капли крови; последнюю получают надрезом кончика уха после обезжиривания его спиртом. Приготовленный мазок высушивают на воздухе, фиксируют спиртом и направляют в лабораторию. С больных и здоровых животных снимают клещей, кладут их в 70° спирт или 3%-ный формалин и также направляют в лабораторию с тем, чтобы определить виды переносчиков, кроме того, учитывают сезонность болезни, восприимчивость животных, возраст и данные вскрытия.
Лечение. Заболевшее животное оставляют на скотном дворе или в лечебнице. Выгонять на пастбище нельзя. Если у животного сохранен аппетит, назначают диету: свежескошенная трава, мелко изрезанные корнеплоды, ботва свеклы или капусты, свежее молоко или молочная сыворотка по 1,5-2 л, 2 или 3 раза в день. Назначают улучшающие работу сердца препараты — кофеин и камфарное масло (в обычно принятых дозах). Дают слабительные соли (глауберову соль и др.). Затем применяют один из специфических химиотерапевтических препаратов: трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в 1%-ном разведении на физиологическом растворе, внутривенно; флавакридин (трипафлавин) в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в 1 %-ном разведении, внутривенно; гемоспоридин в дозе 0,0005 на 1 кг веса животного в 2%-ном разведении, подкожно. Акаприн 2 мл на 100 кг веса животного, подкожно. Беренил 0,0035 на 1 кг веса животного в 7%-ном разведении на дистиллированной воде, внутримышечно.
Бабезиеллоз крупного рогатого скота. Бабезиеллоз — остро протекающее заболевание крупного рогатого скота. Возбудитель болезни — бабезиелла бовис, отличается от возбудителя пироплазмоза тем, что его грушевидные формы меньше радиуса эритроцита и расположены под тупым углом. В крови больных больше бывает кольцевидных форм, но наряду с ними обнаруживают овальные, амебовидные и грушевидные. Эти формы паразитов, как правило, располагаются по краям эритроцитов.
Распространение. В северо-западных и центральных областях РСФСР, в Прибалтийских республиках, в Белоруссии и в областях Западной Украины, главным образом в местах, где имеются клещи-переносчики бабезиеллоза. Возбудитель болезни переносится иксодовыми клещами. Зараженная самка передает возбудителя через яйцо своему потомству. Клещи заражают животных во всех активных стадиях своего развития (личинка, нимфа и взрослая).
В местах распространения иксодовых клещей заболевание возникает дважды в году: весенне-летняя (май, июнь, июль) и осенняя (конец августа, сентябрь) вспышки.
Признаки. Появляются на 8-14-й день после заражения. Заболевание начинается высокой температурой и общим угнетением. Больные становятся вялыми, теряют аппетит, отстают от стада, больше лежат. Слизистые оболочки бледнеют и нередко принимают желтушный оттенок. Пульс и дыхание учащаются, сердечный толчок усилен. Коровы резко снижают удой молока, иногда оно может быть желтоватого или красноватого цвета и горькое на вкус. У большинства коров на 2-3-й день болезни появляется наиболее характерный признак — кровавая моча (гемоглобинурия). В первые дни болезни наблюдаются поносы, которые переходят в стойкие запоры. Животные худеют. Болезнь тянется 4-8 дней и, если не оказывают помощь животному, заканчивается его смертью.
Диагноз. Ставят по клиническим признакам болезни и на основании лабораторного исследования мазков крови. Последние берут, так же, как и при пироплазмозе, из кончика уха и направляют в лабораторию.
Лечение. Больных животных оставляют на скотном дворе или в лечебнице и на пастбище не выгоняют. Назначают диету так же, как и при пироплазмозе. Применяют сердечные — кофеин или камфарное масло и специфические химиотерапевтические препараты. Наилучшими из них считаются: гемоспоридии, акаприн, тиарген, беренил. Применять следует какой-либо один препарат. Гемоспоридии вводят подкожно в дозе 0,0005 на 1 г веса животного или 0,15 г сухого вещества на корову весом 300 кг, можно растворять в 5 мл воды или в ампуле кофеина. Акаприн также вводят подкожно в дозе 2 мл на 100 кг веса животного, если он в ампулах; если же он в порошке, то доза его 0,001 на 1 кг веса животного или 0,3 г на корову весом 300 кг. Тиарген вводят внутривенно в дозе 0,01 на 1 кг веса животного, делают 1-2%-ный раствор на дистиллированной воде. Беренил вводят внутримышечно в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного, в 7%-ном разведении на дистиллированной воде. Обычно достаточно однократного введения одного из указанных препаратов, но иногда в тяжелых случаях приходится повторно вводить препарат через 24-48 часов. Наряду с введением специфических химиотерапевтических препаратов необходимо применять слабительные соли (глауберову и др.), а также препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой системы.
Профилактика. Во всех неблагополучных по бабезиеллозу хозяйствах с выгоном скота на пастбище организуют предупредительные мероприятия. Начиная с 10-15-го дня после выгона на пастбище, систематически осматривают коров. Там, где возможно, организуют измерение температуры. Выделенных больных коров подвергают лечению, всех здоровых данного стада обрабатывают одним из химиотерапевтических препаратов. Проводят разъяснительную работу среди доярок, им поручают ежедневно осматривать коров, снимать с них клещей и уничтожать.
Лучшие результаты дает обработка скота (путем опрыскивания или обтирания) гексахлорано-креолиновой эмульсией, эмульсией СК-9, растворами мышьяковистокислого натрия и другими препаратами, убивающими клещей. Способы применения и концентрации те же, что и при пироплазмозе. Эти мероприятия в борьбе с клещами проводятся только под руководством ветеринарного врача или опытного фельдшера. Большое значение в борьбе с клещами имеет создание культурного пастбища. Вырубка кустарников, осушка болот, перепашка пастбищ и подсев культурных трав — способствуют уничтожению клещей на пастбищах.
Пироплазмоз лошадей. Пироплазмоз лошадей вызывается паразитом пироплазма к а б а л л и. Принадлежит она к крупным гемоспоридиям и внешне похожа на возбудителя пироплазмоза крупного рогатого скота, вызывает заболевание только у лошадей. В крови больных лошадей обнаруживается в виде круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Наиболее типичной формой являются париые грушевидные формы, расположенные под острым углом.
Распространение. В средних областях РСФСР, в Сибири, на Дальнем Востоке, в южных областях — на Кавказе, в Крыму, в районе Средней Волги и в юго-восточных республиках. Возбудитель переносится пастбищными клещами рода д е р м а ц е нт о р, а на юге и юго-востоке — и клещами г и а л о м м а; как те, так и другие заражают лошадей пироплазмой в половозрелой (взрослой) стадии.
Пироплазмоз обычно протекает в виде энзоотии и дает две вспышки — весеннюю и осеннюю. В южных зонах, где имеются клещи гиаломма, заболевание лошадей пироплазмозом наблюдается и в летние (июнь — август) месяцы.
Признаки. Скрытый период при заражении через клещей 8-14 дней. Заболевание начинается высокой температурой, лихорадка носит постоянный характер. На 2-3-й день появляются слабость, быстрая утомляемость в работе, угнетенное состояние, уменьшение или полное прекращение аппетита. Сердечный толчок усилен, очень часто его можно наблюдать на расстоянии. Слизистые оболочки в начале болезни бывают несколько покрасневшими, а затем становятся бледными и желтушными. В области живота и конечностей могут быть отеки. Нередко нарушается работа кишечника; вначале испражнения твердые, с примесью слизи, позднее появляется понос. При тяжелом течении бывают кровавая моча (гемоглобинурия), окрашенный кровью кал, кровянистые истечения из ноздрей. Лошади быстро худеют. Болезнь протекает остро, от 8 до 12 дней, и, если не принять своевременных мер лечения, может привести животное к гибели.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки бледные, с наличием точечных кровоизлияний. Подкожная клетчатка желтушна. Желтуха может быть почти во всех органах и тканях. Селезенка увеличена, пульпа размягчена. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Почки увеличены, отечны, желтушны, дряблы. Сердце увеличено, мускулатура его бледная, имеет цвет вареного мяса, дряблая, на поверхности мышц, клапанов могут быть кровоизлияния. В мочевом пузыре моча красного цвета, слизистая покрыта кровоизлияниями.
Диагноз. Ставится с учетом сезонности заболевания, клинических признаков, а также на основании микроскопического исследования мазков крови. Последние берут из уха, высушивают на воздухе, фиксируют чистым ректификованным спиртом и направляют в лабораторию.
Лечение. Больным животным предоставляют полный покой. Лечение проводят на месте. Применяют сердечные — кофеин или камфарное масло, затем вводят внутривенно трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005 па 1 кг веса животного (т.е. 1-1,5 г препарата на лошадь) и в 1%-ном разведении на физиологическом растворе. Хорошие результаты лечения дает гемоспоридии, его вводят подкожно в дозе 0,0002 на 1 кг веса животного, растворяют в 5 мл воды. Можно применять флавакридин или трипафлавин в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в 1 %-ном разведении, внутривенно. Наряду с указанными специфическими препаратами задают слабительные соли, внутривенно вводят хлористый кальций, который предупреждает расстройство сердечно-сосудистой системы.
Нутталлиоз лошадей. Нутталлиозом лошадей называют заболевание, вызываемое паразитом нутталлиа э к в и. В крови больных возбудитель встречается в виде круглых, овальных, кольцевидных, реже грушевидных и палочковидных форм. Этот паразит отличается от возбудителя пироплазмоза тем, что грушевидные формы меньше пироплазм и никогда не соединены между собой острыми концами, а лежат в эритроцитах параллельно. Кроме того, при размножении нутталлий в крови они делятся на 4 части, образуя крестообразные формы, или, как их называют, формы мальтийского креста. Последние представляют собой типичные для нутталлиоза формы паразита.
Распространение. Встречается в тех же районах, где и пироплазмоз лошадей. Оба заболевания протекают одновременно в виде смешанной инвазии или вначале появляется пироплазмоз, а затем сразу же за ним — нутталлиоз. Однако имеются районы как в средних, так и южных областях, где встречается один нутталлиоз или один пироплазмоз.
Возбудитель переносится от больных животных к здоровым отдельными видами клещей — дермацентор, г и ало мм а и рипицефалюс. Все указанные клещи переносят возбудителя во взрослой стадии и заражают лошадей нутталлиозом. Сезон нутталлиоза приходится на май — сентябрь, но наибольшее количество больных наблюдается в июне и июле.
Признаки. Скрытый период при заражении через клещей равен 10-14 дням. Болезнь протекает в острой или подострой форме. Первым признаком болезни является повышение температуры тела, которая достигает 41° и более. Слизистые оболочки становятся бледными и желтушными, лимонного цвета. На Слизистой глаз очень часто могут быть кровоизлияния. Пульс и дыхание учащаются, сердечный толчок усиливается. Больные теряют аппетит, появляется угнетение, развиваются слабость и исхудание. Возникают поносы или запоры. Моча красного цвета (гемоглобинурия), причем чаще, чем при пироплазмозе.
Продолжительность болезни при остром течении до 21 дня. При подостром течении наблюдают такие же признаки, но они слабее выражены. У лошадей, переболевших нутталлиозом, под воздействием различных неблагоприятных условий (обильные кровопотери, непосильная работа) могут быть рецидивы (возврат) болезни.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии патологоанатомические изменения наиболее выражены при остром течении, и они почти ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при пироплазмозе.
Диагноз. Ставят по клиническим признакам н микроскопическому исследованию мазков крови. Мазки берут так же, как и при пироплазмозе, из уха и направляют в лабораторию.
Лечение. Животному предоставляют покой. Вводят сердечные, лучше камфарное масло 20 мл (20%), подкожно утром и вечером. Флавакридин или трипафлавин в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного или 1-1,5 г на голову в 1 %-ном разведении на физиологическом растворе, внутривенно. Можно применять гемоспоридии в дозе 0,0002 на 1 кг веса животного, подкожно.
Наряду с применением указанных средств больным обязательно вводят 10,0-15,0 ихтиола.
Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по пироплазмозу и нутталлиозу лошадей, проводят специальные профилактические мероприятия. К ним относятся борьба с возбудителями болезни ранним применением препаратов и борьба с клещамипереносчиками.
В колхозах или совхозах, где наблюдается ежегодно пироплазмоз, с выгоном лошадей на пастбище их обрабатывают с профилактической целью трипансинью (трипанблау). Обработку делают через 7- 9 дней после начала выгона на пастбище. Через 15-20 дней обрабатывают повторно. При отсутствии трипансини можно с профилактической целью вводить гемоспоридии в лечебной дозе.
При смешанной инвазии пироплазмоза и нутталлиоза вводят смесь препаратов — трипансини и сульфантрола. С целью борьбы с клещами организуют ежедневные осмотры лошадей и обнаруженных клещей снимают и уничтожают.
Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по пироплазмозу и нутталлиозу лошадей, проводят специальные профилактические мероприятия. К ним относятся борьба с возбудителями болезни ранним применением препаратов и борьба с клещамипереносчиками.
(haemosporidiosis) — общее наименование трансмиссивных инфекционных болезней человека и позвоночных животных, вызываемых гемоспоридиями, поражающими эритроциты, клетки ретикулоэндотелиальной системы и печени.
ВОЗБУДИТЕЛИ И ЦИКЛ РАЗВИТИЯ.
Данные заболевание вызываются паразитическими простейшими (тип Protozoa) и относятся к классу споровиков (Sporozoa). Гемоспоридии развиваются в эритроцитах, клетках ретикуло-эндотелиальной системы, печени позвоночных хозяев. Жизненный цикл представителей гемоспоридиозов связан со сменой хозяев. Переносчики этих паразитов— комары, мухи, мошки, иксодовые клещи. В организме позвоночного хозяина происходит бесполое размножение— шизогония. При укушении вместе со слюной в кровь попадают удлиненные зародыши, или спорозоиты, которые принимают форму амеб и проникают внутрь эритроцитов, где и образуют споры. Споры освобождаются по разрушении эритроцита, и заражают другие эритроциты, что и вызывает приступ лихорадки. В организме насекомых происходят половой цикл и спорогония. В кишечнике насекомых образуются спорозоиды, которые разносятся по всем органам и в том числе попадают в слюнные железы.
ДИАГНОЗ.
Ветеринарный врач ставит диагноз на основании сбора анамнеза, осмотра животного и лабораторных исследований (клинический анализа крови и общего анализа мочи).
Первыми признаками данной группы заболеваний служат вялость, потеря аппетита при явной жажде, периодическая лихорадка. Развиваются анемия, одышка, желтушность слизистых оболочек и гемоглобинурия.
Главным диагностическим методом является обнаружение паразитов в эритроцитах при исследовании окрашенного мазка крови.
ЛЕЧЕНИЕ.
Очень важно обратиться в ветеринарную клинику при первых симптомах заболевания. В качестве специфического лечения назначают противопаразитарные средства, действующие на гемоспоридии.
ПРОФИЛАКТИКА.
Для профилактики заражения гемоспоридиями необходима плановая обработка животных инсектоакарицидными препаратами.
ВОЗБУДИТЕЛИ И ЦИКЛ РАЗВИТИЯ.
Данные заболевание вызываются паразитическими простейшими (тип Protozoa) и относятся к классу споровиков (Sporozoa). Гемоспоридии развиваются в эритроцитах, клетках ретикуло-эндотелиальной системы, печени позвоночных хозяев. Жизненный цикл представителей гемоспоридиозов связан со сменой хозяев. Переносчики этих паразитов— комары, мухи, мошки, иксодовые клещи. В организме позвоночного хозяина происходит бесполое размножение— шизогония. При укушении вместе со слюной в кровь попадают удлиненные зародыши, или спорозоиты, которые принимают форму амеб и проникают внутрь эритроцитов, где и образуют споры. Споры освобождаются по разрушении эритроцита, и заражают другие эритроциты, что и вызывает приступ лихорадки. В организме насекомых происходят половой цикл и спорогония. В кишечнике насекомых образуются спорозоиды, которые разносятся по всем органам и в том числе попадают в слюнные железы.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.