г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05
Определения, причины
• Энтеропатия с потерей белка (PLE)– синдром характеризующийся неселективной потерей белка в просвет кишечника.
• Характерные особенности синдрома – потеря веса и пангипопротеинемия с признаками поражения ЖКТ, однако у ряда животных отсутствуют рвота и диарея.
• Вероятные причины:
– воспалительные заболевания (пр. IBD, гисптоплазмоз, другие грануелматозные заболевания)
– атрофия ворсинок (пр. глютеиновая энтеропатия, тяжелый вирусный энтерит, бактериальные энтериты).
– тяжелый паразитизм у молодых животных
– лямблиоз у тяжело инфицированных взрослых животных
– хронические обструктивные заболевания (пр. инвагинация, инородное тело, неоплазия)
– заболевания вызывающие эрозии и изъязвление (пр. НПВС)
– заболевания поражающие лимфатическую систему кишечника (лимфангиэктазия первичная и вторичная)
– венозная гипертензия (пр. сердечная недостаточность, тромбоз портальных вен)
Патофизиология
• В норме белок выделяется из организма в просвет кишечника, где быстро переваривается, абсорбируется и вновь используется организмом.
• Гипопротеинемия развивается в тех случаях, когда потеря белка превышает способность печени к его синтезу.
• Основные механизмы развития синдрома:
– повышение проницаемости слизистой вторично к различным поражениям слизистой
– нарушения переваривания белка в просвете кишечника
– нарушения лимфатического дренажа
• Вначале гипопротеинемия представлена как гипоальбуминемия, с последующим снижением онкотического давление плазмы,
• В конечном счете теряются также глобулины и развивается гипоглобулинемия или пангипопротеинемия.
• Ввиду потери коагуляционных белков и иммуноглобулинов, вероятно развитие дисфункции иммунной и свертывающей систем.
Клинические признаки
История болезни
• Характерный признак – потеря веса
• Вероятна хроническая диарея – перемежающаяся или длительная (зависит от причин)
• Рвота, анорексия и летаргия – вариабельны, в зависимости от причин.
• Пря тяжелой форме вероятно развитие периферических отеков, выпотов в брюшную и грудную полости, нарушение свертываемости.
Анализ крови
• Характерная находка – гипоальбуминемия, гипоглобулинемия, гипохолестеролемия, гипокальциемия (истинная или псевдо), гипомагниемия, лимфопения и анемия хронического заболевания.
• Асцит – чистый транссудат или модифицированный транссудат (при наличии правосторонней сердечной недостаточности)
Диагноз
• Исключение заболеваний, способных вызывать гипоротениемию (заболевания почек и печени, кровопотеря, экссудация в полости и через кожу)
• Окончательный диагноз – патоморфологическое исследование биоптатов кишечника
Лечение
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
• Энтеропатия с потерей белка (PLE)– синдром характеризующийся неселективной потерей белка в просвет кишечника.
• Характерные особенности синдрома – потеря веса и пангипопротеинемия с признаками поражения ЖКТ, однако у ряда животных отсутствуют рвота и диарея.
• Вероятные причины:
– воспалительные заболевания (пр. IBD, гисптоплазмоз, другие грануелматозные заболевания)
– атрофия ворсинок (пр. глютеиновая энтеропатия, тяжелый вирусный энтерит, бактериальные энтериты).
– тяжелый паразитизм у молодых животных
– лямблиоз у тяжело инфицированных взрослых животных
– хронические обструктивные заболевания (пр. инвагинация, инородное тело, неоплазия)
– заболевания вызывающие эрозии и изъязвление (пр. НПВС)
– заболевания поражающие лимфатическую систему кишечника (лимфангиэктазия первичная и вторичная)
– венозная гипертензия (пр. сердечная недостаточность, тромбоз портальных вен)
Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, поскольку болезнь Аддисона относится к разряду самых распространенных патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всем мире именуют «великим симулятором» – термином, который говорит сам за себя: ВЕЛИКИЙ – это слово не требует синонимов; СИМУЛЯТОР – имитатор, мастер маскировки.
По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьется криз Аддисона в его истинном понимании и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.
В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.
Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра, нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза. В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:
– Гематокрит;
– рН крови;
– Маркеры уремии: креатинин, мочевина;
– Концентрация общего белка и альбумина;
– Концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-.
Лечение
Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.
При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия, призванная восполнять недостаток минералокортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной формы болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералокортикоида Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).
НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.
В наших условиях мы можем применять полуселективный минералокортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространен в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния – каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.
При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.
В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералокортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.
Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.
Таблица №4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.
При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).
Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведет к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералокортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.
Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоадренокортицизмом можно изобразить следующим образом:
Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра, нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза. В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:
– Гематокрит;
– рН крови;
– Маркеры уремии: креатинин, мочевина;
– Концентрация общего белка и альбумина;
– Концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-.
- Воспалительное заболевание кишечника
- Гистоплазмоз
- Грибковая инфекция
- Заболевания, связанные с диетой (пищевая непереносимость или аллергия; чаще всего встречается)
- Неопластическое заболевание кишечника (особенно лимфома)
- Паразитоз: гиардиоз, нематодоз
- Питиоз
- Энтеропатия, отвечающая на антибиотики
- Воспалительное заболевание кишечника: лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (часто)
- Заболевания, связанные с диетой (пищевая непереносимость или аллергия; чаще всего встречается)
- Неоплазия (лимфома; часто)
- Паразитоз: гиардиоз
Симптомы кишечной мальабсорбции у собак
В зависимости от причины, породы и возраста вашего питомца, различные симптомы могут значительно различаться между больными собаками.
- Употребление необычных вещей, таких как мусор.
- Потеря веса, несмотря на ненасытный аппетит.
- Частые зловонные фекалии большого объема, которые выглядят жирными.
- Шумный желудок с грохотом и урчанием.
- Анорексия.
- Полифагия.
- Недостаток энергии.
- Плохая шерсть, которая может быть взъерошенной.
- Хроническая диарея.
- Рвота.
Диагноз кишечной мальабсорбции у собак
Собака нуждается в ветеринарной помощи, если она проявляет какие-либо признаки, перечисленные выше. Ваш ветеринар должен будет провести тесты, чтобы определить, где находится проблема. Поскольку у многих состояний и болезней все симптомы сходны, целесообразно провести тесты, чтобы изолировать причину и начать правильное лечение. Если специалист считает, что может быть экзокринная недостаточность поджелудочной железы, анализы крови на B12 и фолиевую кислоту можно сделать, чтобы изолировать проблемную область.
С подозрением на воспалительное заболевание кишечника разумно обеспечить, чтобы ваша собака была хорошо пролечена. Затем будут предложены и контролируются диетические мероприятия. Если эти меры не могут обеспечить облегчение, можно прибегнуть с другим диагностическим тестам. Возможно, необходимо провести фекальные культуры, ультразвук, эндоскопию и биопсию, а также биопсии толстой кишки. Редко, что ваша собака проведет все эти тесты; часто ветеринар может найти причину от одного или двух типов тестирования и менее инвазивный для вашей собаки, тем лучше.
Итак, мальабсорбция — это нарушение всасывания желудочно-кишечным трактом одного или нескольких питательных веществ (чаще всего встречается у овчарок), что приводит к нарушению нормального пищеварения. У собак пищеварение и всасывание питательных веществ происходит в несколько этапов: приём пищи, переваривание, всасывание питательных веществ.
Многие болезни вызывают хроническую мальабсорбцию. Вот некоторые из них:
• Воспалительное заболевание кишечника, инфильтрация стенки кишечника при воспалительных процессах. Причина до сих пор не известна, предположительно возникает на иммунной основе.
• Кишечные неоплазии, такие как лимфосаркома, аденокарцинома и лейомиосаркома
• Кишечные бактерии. Заболевание характеризуется разрастанием нормальной кишечной флоры (бактерии).
• Инфекционные энтеропатии разной этимологии: бактериальной, вирусной, грибковой, паразитарной и риккетсиозной
• Синдром укороченного кишечника. Иссечение части желудочно-кишечного тракта.
• Лимфангиэктазия — это стойкая закупорка лимфатических сосудов, что приводит к потери белка при всасывании в желудочно-кишечном тракте и вызывает гипопротеинемию (низкий уровень белка).
• Атрофии ворсинок (глютеновая энтеропатия)
Статья посвящена основным причинам мальабсорбции у собак и кошек.
Диарея характеризуется присутствием в фекалиях по сравнению с нормой относительно большей доли воды. Чаще всего это связано с избыточной потерей воды, но иногда причиной диареи может быть и уменьшение твердого компонента кала.
Потерю жидкости сопровождает потеря электролитов. Это может сопровождаться дизэлектремией, нарушением кислотно-основного состава крови, дегидратацией и представляет угрозу для жизни в случае отсутствия их компенсации при оказании ветеринарной помощи.
Механизм возникновения диареи
В зависимости от механизмов развития различают секреторную и малабсорбционную, или транссудативно-экссудативную, тонкокишечную диарею, диарею за счет усиления ретроградного перемещения ионов и воды; тонкокишечную и толстокишечную диарею. При любой из этих форм указанные механизмы могут сочетаться (S.C. Wipp, 1978).
Секреторная диарея возникает при превышении темпов секреции над скоростью всасывания жидкости в ТнК и, вероятно, является результатом дисбаланса этих механизмов в слизистой кишки. Наиболее ярким примером секреторной диареи служит диарея, связанная с воздействием на слизистую бактериальных энтеротоксинов, вызывающих диарею. Холерный вибрион и кишечная палочка — главные источники таких токсинов, хотя у домашних животных встречается только E. Coli. Отдельные серотипы сальмонелл, Yersinia enterocolica и, возможно, шигелл также вырабатывают энтеротоксины. Холерный и термолабильный энтеротоксины E. coli действуют опосредованно через циклический АМФ. В энтероцитах, выстилающих поверхность слизистой, стимулированная токсином АМФ блокирует деятельность К+/Na+-АТФазы, обеспечивающей активное выведение Na+ из клеток, уменьшая тем самым пассивное всасывание воды. В это время в эпителии крипт усиливается стимулированная цАМФ секреция хлорид-аниона и, следовательно, воды. В результате усиленной секреции в криптах и сниженного всасывания ворсинками количество электролитов и воды, поступающей в ТК, возрастает (В.М. Мак-Донелл, Д.К Доусон, 1999).
Примером малабсорбционной диареи служит осмотическая задержка воды в просвете кишки плохо всасывающейся магнезии, применяемой как слабительное средство. Нарушенное всасывание — малабсорбция – чаще всего бывает связано с атрофией ворсинок любого происхождения. Из-за уменьшения площади их поверхности электролиты и вода плохо всасываются, и скапливаются в просвете кишечника в ненормальном количестве вместе с водой, поступающей сюда за счет осмотического эффекта. Если всасывание компенсаторно не усиливается в дистальнее расположенных отделах ТнК, избыточные количества жидкости поступают в ТК.
Повышенная проницаемость слизистой оболочки кишки может быть причиной диареи за счет усиления ретроградного перемещения ионов и воды из боковых межклеточных пространств в просвет кишки или за счет транссудации тканевой жидкости. «Фильтрационная секреция» характеризуется усиленным перемещением жидкости через мембрану эпителия за счет парацеллюлярного пути; интенсивность секреции обеспечивается градиентом трансэпителиального гидростатического давления. Повышенное давление в воротной вене или правожелудочковая сердечная недостаточность, гиперальбуминемия и увеличение объема циркулирующей плазмы ведут к развитию такого рода диареи. Аналогичным образом транссудация возникает и при нарушении оттока лимфы или лимфангиоэктазии, и при воспалении в собственной пластинке слизистой оболочки, при которых повышается проницаемость микрососудов и развивается отек собственной пластинки. Начинается потеря белков плазмы крови в просвет кишки. Усиленная десквамация эпителия и возникновение микроэрозий еще в большей степени усиливают потерю тканевой жидкости в просвет кишки.
Толстокишечная диарея является результатом неспособности ТК задерживать в организме животного в полном объеме электролиты и воду, поступающие из ТнК. Хотя в общем объеме всасывания роль ТК относительно невелика, нарушение этого всасывания может вести к появлению диареи. ТК-диарея проявляется частым выделением небольших количеств жидких каловых масс. Механизмы ТК-дисфункции не так изучены, как в ТнК, однако секреторный, малабсорбционный и транссудативно-экссудативный механизмы реализуются также, как изолированно, так и в сочетании (R.A. Argenzio, 1978).
Изначально слизистая оболочка ТК не так проницаема, как в ТнК, из-за свойственных ее эпителиоцитам тесных контактов («tight junctions»). За счет этого она более устойчива к росту проницаемости, связанному с повышенным гидростатическим давлением в собственной пластинке слизистой по сравнению с ТнК. Эрозии и язвы могут снижать абсорбционную функцию кишки из-за потери части эпителия. Хотя экссудация при таких состояниях не исключена, при сальмонеллезном колите или дизентерии свиней, например, аномальная проницаемость в отношении макромолекул не обнаруживается.
Желчные кислоты обусловливают диарею, связанную с поражением подвздошной кишки, а жирные кислоты – диарею при стеаторее. Механизм действия и того, и другого типов соединений считают сходным: они могут воздействовать и на ТнК, но основной их мишенью является ТК. Умеренное поражение подвздошной кишки или ее резекция ведут к появлению избытка желчных кислот в ТК. Их потеря организмом компенсируется усиленным синтезом соединений в печени. Повышенное количество солей желчных кислот преобразуется во вторичные желчные кислоты микрофлорой ТК. Жирные кислоты поступают в ТК в повышенных количествах при стеаторее, связанной с потерей солей желчных кислот или с другими механизмами, при которых расщепление жиров панкреатической липазой не угнетено значительно. Как дигидроксихолевые, так и жирные кислоты с длинными цепями (бактериального происхождения) повреждают слизистую кишки, повышая ее проницаемость и вызывая незначительное повреждение эпителия. И те, и другие стимулируют цАМФ-опосредованную секрецию, вероятно, за счет местного выделения простагландинов, результатом чего являются усиленная секреция в ТК и диарея. Таким же образом действует большинство слабительных препаратов (в том числе сенна и касторовое масло), содержащих рицинолевую и гидроксилированную жирные кислоты.
Хотя роль бактериальных энтеротоксинов, стимулирующих секрецию в ТК и диарею, точно не установлена, изменение состава кишечной микрофлоры может неблагоприятно сказываться на ее функции. Всасывание летучих жирных кислот (ЛЖК), возникающих за счет ферментативной активности бактерий, сопровождается значительным конкурентным всасыванием воды в ТК. Сниженные продукция и всасывание этих кислот при дисбактериозе в слепой и ободочной кишках — одна из причин диареи у лошадей при отсутствии в слизистой кишки каких-либо морфоизменений (C.E. King, P.P. Toskes, 1979).
Осмотическая перегрузка ТК возникает из-за поступления из ТнК больших объемов субстратов, подлежащих ферментации. Это может быть связано с избытком в диете углеводов или, чаще, с малабсорбцией в ТнК. Из всех мало всасывающихся веществ углеводы – единственные, кто играет роль в осмоперегрузке ТК. Их ферментация бактериями ведет к повышенному образованию ЛЖК. В норме кишка спокойно справляется с этим путем усиленного всасывания или за счет активности бикарбонатной буферной системы.
Значительная перегрузка углеводами может превзойти возможности этой системы, что приведет к снижению рН. Это, в свою очередь, ведет к изменению микробного пейзажа кишки — начинают доминировать микробы, продуцирующие молочную кислоту, всасывающуюся медленнее летучих желчных кислот. Дальнейшее закисление и повышенное осмотическое давление ведут к повышению проницаемости слизистой ТК с выходом воды и электролитов в ее просвет.
Усиление перистальтики, вероятно, не играет главной роли в патогенезе диареи. Для животных, страдающих диареей, скорее характерна вялая перистальтика кишечника, чем избыточная. Усиление моторики ободочной кишки часто носит сегментарный и антиперистальтический характер и, скорее, не сопровождается ускорением пассажа химуса по кишечнику. Усиление моторики, если оно возникает, скорее — следствие, а не причина скопления значительных объемов жидкости в кишке.
Паралитическая кишечная непроходимость, неполная обструкция ТнК и радиационные поражения могут создавать условия для избыточного размножения бактерий в ТнК. Гипо- или ахлоргидрия у собак могут предрасполагать к этому. Синдромы застойной или слепой петель возникают при достижении уровня особенно активно размножающихся анаэробных бактерий в просвете ТнК уровня, характерного для ТК. В пораженной зоне может возникать легкая или умеренная атрофия кишечных ворсинок, и в гистологических препаратах могут обнаруживаться бактерии на их поверхности, чего в ТнК быть не должно. В поверхностных энтероцитах могут обнаруживаться ультраструктурные повреждения и явления жировой дистрофии, хотя щеточная кайма может оставаться интактной. Деконъюгация желчных кислот анаэробными бактериями ведет к появлению свободных жирных кислот, многие из которых при данном рН кишечного содержимого преципитируют и выпадают из рециркуляции. Некоторые из них пассивно всасываются, но гидроксилированные вторичные желчные соли могут быть причиной повреждения энтероцитов. Недостаточное всасывание жиров за счет нарушения их эмульгирования может наблюдаться, когда уровень конъюгированных желчных кислот опускается ниже критического. Малабсорбция потенцируется токсическим повреждением клеток. Развивается стеаторея.
Избыток бактерий может не влиять на переваривание белков и всасывание аминокислот, однако некоторые из них могут дезаминироваться анаэробами и метаболизироваться до аммиака. Из-за ухудшенного усвоения дисахаридов может наблюдаться потеря белка в просвет кишки. Связывание витамина В12 микрофлорой ТнК препятствует его всасыванию в подвздошной кишке и может вести к В12-дефициту. Дигидроксилированные желчные кислоты и невсосавшиеся жирные кислоты активизируют секрецию в ТнК и ТК, приводя к развитию диареи (Д.М. Каретерс, 1999).
Диарейные заболевания домашних животных могут сопровождаться нарушениями белкового обмена, проявляющимися медленным набиранием или снижением массы тела, плохим ростом шерсти, недостаточной продукцией молока в период лактации. Тяжелые расстройства обмена у некоторых видов животных могут вести к кахексии и смерти.
Три типа нарушений азотистого баланса:
— нарушение усвоения азота;
— нарушение переваривания белков и ассимиляции аминокислот;
— повышенный катаболизм и потеря эндогенного азота.
Плохое усвоение белков — наиболее частая причина нарушенного обмена азота и, вероятно, наиболее значимая. Резкое снижение аппетита вплоть до анорексии может быть одним из наиболее выраженных симптомов глистной инвазии ТнК или ТК. При стронгилоидозе или анкилостомозе на фоне хронического воспаления развивается атрофия кишечных ворсин, что сопровождается не только нарушением всасывания, но и потерей белка за счет более быстрой замены эпителия и активной секреции мукопротеинов. Продукты жизнедеятельности ряда гельминтов повышают проницаемость слизистой, что сопровождается потерей макромолекул.
Эрозивные поражения слизистой сопровождаются значительной потерей эритроцитов и белков плазмы крови. Такие поражения могут быть результатом инфарктов кишки, некрозов в дне крипт или острых воспалительных заболеваний, вызванных бактериями, вирусами или кокцидиями — этиологическим фактором в развитии фибринозно-геморрагического энтерита (K.V.F. Jubb et al., 1985).
Рис. 1. Гемморрагический энтерит у беспородного кобеля в возрасте 6 лет.
Рис. 2. Эозинофильный энтерит у кобеля чау-чау в возрасте 1,5 года (ув. — х 200).
При аутопосии или лапаротомии обнаруживаются увеличенные брыжеечные лимфоузлы. Стенка пораженного сегмента кишки утолщена или имеет неправильную складчатость, образование узлов в слизистой оболочке, геморрагии, эрозии или язвы. На микроскопическом уровне это сочетается с массивной эозинофильной инфильтрацией слизистой, подслизистой, а иногда и всех слоев вплоть до серозной оболочки. Ворсинки могут быть умеренно/значительно атрофированы. Эпителий либо нормальный (плазматический) либо имеет вид кубического (метапластические либо иные патологические изменения) В синусах лимфоузлов выявляется множество эозинофилов. Этиология заболевания неизвестна.
Это заболевание у кошек встречается реже и рассматривается как одно из проявлений гиперэозинофильного синдрома, при котором эозинофильные инфильтраты могут быть обнаружены в самых различных органах. Помимо описанных изменений обнаруживается гепато- и спленомегалия. В увеличенных лимфоузлах может наблюдаться полное замещение всех структур эозинофилами вплоть до инфильтрации ими капсулы.
Диагностика эозинофильного гастроэнтерита основывается на обнаружении эозинофилии в крови и в пунктате костного мозга. Эффективного лечения нет. Некоторый эффект дает применение глюкокортикоидов.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит наблюдается преимущественно у собак и характеризуется синдромом малабсорбции и/или потерей плазмы в просвет кишки. Если в норме плазмоциты лишь изредка встречаются в строме ворсин ТнК, то здесь обнаруживается выраженная инфильтрация плазмоцитами и лимфоцитами, иногда распространяющаяся даже на подслизистую основу, где может быть примесь эозинофилов и макрофагов. Ворсинки слизистой оболочки ТнК могут быть нормальными, утолщенными в виде барабанных палочек или атрофичными. Крипты могут быть расширенными, иногда разорванными со скоплением в собственной пластике слизи, макрофагов и иногда гигантских многоядерных клеток. Эпителий варьирует от нормального до кубического с сохраненной щеточной каймой. Можно отмечать отек собственной пластинки с расширением лимфатических капилляров.
При дифференциальной диагностике этого энтерита необходимо исключить лямблиоз (некоторые авторы при его диагностике предлагают копрологическое выявление цистных стадий лямблий — ред.), дисбактериоз и лимфому кишки. Этиология заболевания неизвестна. Развитие энтерита связывают с неадекватным иммунным ответом на антигены, поступающие из просвета кишки. Лечение заболевания не разработано (D.W. Heiden, H.J. Van Kruiningen, 1982).
Рис. 3. Лимфома у немецкой овчарки в возрасте 9 лет.
Гранулематозный энтерит — также мало изученное заболевание, диагностирующееся лишь на основании данных аутопсии и связываемое с нетуберкулезными микобактериями. Встречается у собак и редко у кошек. Проявляется наличием в ТнК или ТК незаживающих щелевидных язв, в дне которых развиваются гигантоклеточные гранулемы, иногда с нагноением (K.V.F.Jubb et al., 1985). У человека аналогичное заболевание неизвестной этиологии описывают под названием болезни Крона.
Тифлоколит. Встречается чаще у собак, характеризуется воспалением в слепой и ободочной кишках, проявляется частым скудным слизистым или кровавым стулом, часто с болезненностью при дефекации. Понятие «тифлоколит» — сборное, синдромное, не являющееся нозологической единицей. Изъязвления слизистой оболочки наблюдаются преимущественно в зоне солитарных фолликулов кишки. Нередко при таком колите обнаруживается инфестация гельминтами Trichuris vulpis, обитающими в слепой и восходящем отделе ободочной кишок. Иногда такое глистное поражение может сочетаться с балантидиозом. Этиологическим фактором язвенного колита у собак может быть также Entamoeba histolytica, парвовирусы, коронавирусы. Парвовирусная инфекция может также проявляться поражением ТнК. Большинство колитов у собак считаются идиопатическими и неспецифическими.
К воспалительным заболеваниям неясной этиологии относится и так называемый гистиоцитарный язвенный колит, описанный только у боксеров и французских бульдогов. Заболевание характеризуется макрофагальной инфильтрацией слизистой оболочки с наличием в фагосомах макрофагов фагоцитированных бактерий и тканевых обломков. Поражение слизистой характеризуется возникновением эрозий и язв.
Колиты у кошек встречаются намного реже. Их этиологическим фактором могут стать грибковые инфекции (кандидоз, аспергиллез), развивающиеся на фоне лейкопении. Чрезвычайно редко наблюдают некротический колит, связанный, вероятно, с активацией условно-патогенной кишечной микрофлоры на фоне иммунодефицитных состояний, в частности, панлейкопении (K.V.F.Jubb et al., 1985).
Диарею у собак можно наблюдать и при аденовирусном гепатите собак. Ее механизм связывают с повышением проницаемости пораженных сосудов слизистой и серозной оболочек кишечника. Корона- и ротавирусный энтериты у собак сопровождаются диареей за счет эксфолиации энтероцитов на большой площади. Встречаются преимущественно у щенков, причем диарея при ротавирусном энтерите может оказаться смертельной. Хотя коронавирусы и являются этиологическим фактором коронавирусного инфекционного перитонита кошек, сопровождающегося диареей, вопрос о непосредственном вирусном поражении слизистой оболочки кишечника остается спорным.
Гораздо большее значение в качестве этиологического фактора острых энтеритов у собак играют парвовирусы, конечно же, парвовирус собак II типа. При типичной парвовирусной инфекции собака отказывается от еды, становится сонливой. Можно наблюдать рвоту и гипертермию, и всегда – диарею. Стул жидкий или слизистый, зловонный, иногда с примесью крови. По прошествии 2-3 дней собака или умирает при явлениях дегидратации, гипопротеинемии и анемии, или начинает выздоравливать. У новорожденных щенков парвовирусная инфекция приобретает системный характер. И на вскрытии наблюдают распространенные некрозы не только в кишечнике, но и в почках, легких, сердце и сосудах. В случае смерти взрослых собак обнаруживают сегментарные или распространенные поражения ТнК в виде субсерозных кровоизлияний, часто распространяющихся на мышечную оболочку и подслизистую основу ТнК. Серозная оболочка часто выглядит зернистой за счет выпота фибрина. Пейеровы бляшки, как со стороны серозной оболочки, так и со стороны слизистой имеют вид темно-красных овальных образований длиной несколько сантиметров. Кишечное содержимое слизистое или водянистое, иногда выглядит как разбавленный томатный сок из-за примеси крови. Слизистая оболочка полнокровная, покрыта налетом фибрина. Поражение кишки может быть сплошным или очаговым. Менее выражено поражение ТК. Брыжеечные лимфоузлы либо увеличены и полнокровны, либо атрофичны (M. Appel et al., 1980).
Инфекционные диарейные заболевания у собак и кошек могут вызываться и патогенными бактериями. Практически все штаммы сальмонелл, патогенные для человека, патогенны и для большинства домашних животных, однако, у собак и кошек сальмонеллезы — редкость. В случае возникновения заболевание проявляется острым гастроэнтеритом или септицемией. Эпизодически при диарее у собак и кошек в качестве возбудителя выделяют Yersinia pseudotuberculosis, а у собак и Campilobacter jejuni, однако, поскольку течение инфекций обычно не приводит к гибели, морфологическая картина поражения кишечника не описана.
Таким образом, спектр заболеваний диарейной природы у собак и кошек достаточно велик. Возможности уточнить их этиологию ограничены необходимостью выполнения достаточно сложных диагностических, главным образом, вирусологических исследований. С другой стороны, уточнение этиологического фактора зачастую представляет лишь академический интерес, поскольку специфического лечения в большинстве случаев нет. этиологического фактора целесообразен в случаях хронической диареи, при этом основное внимание должны быть сосредоточено на исключении глистной инвазии. При ее обнаружении должна быть проведена дегельминтизация. Во всех остальных случаях лечение должно быть патогенетическим и симптоматическим, при этом в острых случаях, особенно у щенков, основная помощь должна быть направлена на борьбу с дегидратацией, зачастую фатальной для животного, особенно в раннем возрасте.
Диарейные болезни у домашних животных распространены повсеместно. Их этиопатогенез изучен достаточно мало. Диагностика затруднительна из-за отсутствия в некоторых клиниках возможностей для физикального и визикального исследований.
Причины возникновения диарейных болезней весьма многообразны. Наиболее распространенными можно считать:
— гельминтоз;
— эозинофильный энтерит;
— язвенный эозинофильный колит;
— гиперэозинофильный синдром;
— лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит;
— гранулематозный энтерит;
— тифлоколит;
— гистиоцитарный язвенный колит;
— парвовирусную и коронавирусную инфекции;
— бактериальную инфекцию;
— панлейкопению;
— частичную непроходимость, стриктуру кишечника и др.
Инфекционные диарейные заболевания у собак и кошек могут вызываться и патогенными бактериями. Практически все штаммы сальмонелл, патогенные для человека, патогенны и для большинства домашних животных, однако, у собак и кошек сальмонеллезы — редкость. В случае возникновения заболевание проявляется острым гастроэнтеритом или септицемией. Эпизодически при диарее у собак и кошек в качестве возбудителя выделяют Yersinia pseudotuberculosis, а у собак и Campilobacter jejuni, однако, поскольку течение инфекций обычно не приводит к гибели, морфологическая картина поражения кишечника не описана.
Профессор
Государственный университет Луизианы
Школа ветеринарной медицины
Кафедра ветеринарных клинических наук
Батон-Руж, Лос-Анджелес
Электронная почта: fgaschen@lsu.edu
Список сокращений
ЖК: желудочно-кишечный
ВЗК: воспалительное заболевание кишечника
КЛ: кишечная лимфангиэктазия
ЭПБ: энтеропатия с потерей белка
НПБ: нефропатия с потерей белка
Резюме
Кишечные потери белка являются признаком нарушения пищеварительной функции, нередко в результате тяжелых острых или хронических воспалительных поражений ЖКТ или вследствие нарушений всасывания желчи и кишечного лимфотока. Раннее распознавание синдрома и выявление его причины имеют важное значение. Необходим системный диагностический подход для исключения других причин гипопротеинемии и выявления основного кишечного заболевания. Значимая гипоальбуминемия (сывороточный альбумин 1
Эта статья будет посвящена хроническим кишечным расстройствам, приводящим к потере белка в кишечнике. ЭПБ гораздо меньше распространена у кошек. У собак она часто представляет собой тяжелую хроническую идиопатическую воспалительную энтеропатию, ассоциированную с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), или в сочетании с идиопатической лимфангиэктазией кишечника у конкретных пород.
Диагностический подход
У собак с ЭПБ часто отмечаются клинические признаки, характерные для хронической рецидивирующей тонкокишечной диареи с возможной рвотой. В тяжелых случаях может наблюдаться дизрексия/анорексия и питательная недостаточность с признаками мальабсорбции и потерей веса. Однако, выраженная кишечная потеря протеина и гипоальбуминемия могут также развиться без явных эпизодов диареи. У некоторых собак гипоальбуминемия нередко обнаруживается случайно во время регулярных плановых обследований. При наличии выраженной гипоальбуминемии (сывороточный альбумин 3
Выбор относительно более предпочтительного метода забора биопсии зависит от множества факторов, таких как наличие оборудования и хирургических или эндоскопических навыков ветеринарного специалиста. Преимущества хирургического исследования (диагностической лапаротомии) заключаются в возможности для забора проб из нескольких участков тонкого кишечника и получения образца во всю толщину стенки. Хирургическое иссечение биопсий кишечника проводить не рекомендуется, тем более, что эта процедура имеет большие риски у животных с гипоальбуминемией, 4 хотя в некоторых случаях может быть выполнена с осторожностью (с использованием серозных патчей). Эндоскопия является минимально инвазивным методом для получения биопсии, но ограничивается слизистой оболочкой, при этом для получения качественного образца необходимы хорошие эндоскопические навыки. Тем не менее, преимущество метода заключается в хорошей визуализации слизистой оболочки, что позволяет проводить целенаправленный отбор проб из пораженных участков слизистой (Рис. 2). 5 Согласно общепринятым методикам, обследовали только двенадцатиперстную кишку. Недавние исследования убедительно показали, что важное значение имеет забор биопсии как из двенадцатиперстной, так и подвздошной кишки, так как распределение поражений стенки может быть нерегулярным, а тяжелые поражения подвздошной кишки могут отмечаться у собаки с незначительными изменениями стенки двенадцатиперстной кишки или их отсутствием. 5 Эта дополнительная процедура по забору биопсии из подвздошной кишки может продлить время анестезии, так как она проводится посредством колоноскопии для интубирования подвздошной кишки или сбора биопсий слизистой оболочки, пропуская эндоскопические щипцы через илео-цекальный сфинктер. Однако, возможность более точной диагностики превышает недостатки этой длительной процедуры.
Рисунок 2. Внешний вид слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании у стерилизованной 4-х летней самки йоркширского терьера с ЭПБ вследствие кишечной лимфангиэктазией. Множественные «папулы», которые предположительно представляют собой увеличенные ворсинки кишки в результате расширенных лимфатических капилляров.
Дифференциальный диагноз
Заболевания, наиболее часто сопровождающие ЭПБ, включают кишечные лимфангиэктазии, 1,6 ВЗК, 1,7 и хронические энтеропатии, характеризующиеся выраженными структурными изменениям слизистой оболочки, такие как дилатация крипт тонкого кишечника. 1,8 Кроме того, лимфома ЖК тракта, 9 и кишечный гистоплазмоз 10 нередко вызывают ЭПБ.
Кишечная лимфангиэктазия (КЛ): в исследованиях показано, что к первичной КЛ склонны следующие породы: йоркширские терьеры, китайские шарпеи, мальтийские болонки, норвежские лундехунды и ротвейлеры (в Европе). 1,6,11,12 Патогенез первичной КЛ до сих пор плохо изучен. Она развивается в результате затрудненного тока лимфы внутри кишечной стенки, который предположительно может быть вызван аномальным лимфангиогенезом лимфатической системы кишечника. Однако, приобретенная обструкция здорового лимфатического сосудистого русла, по-видимому, является более распространенной причиной появления гранулем, связанного с просачиванием лимфы, которая сдавливает кишечные лимфоузлы и/или кишечные лимфатические сосуды. Вторичная КЛ обычно ассоциируется с выраженным воспалением слизистой оболочки кишечника (например, ВЗК, грибковая инфекция) или неоплазией (лимфома ЖКТ). Гистопатологические изменения слизистой включают дилатацию лимфатических капилляров в ворсинках слизистой оболочки (Рис. 3) и наличие глубоко расположенных перилимфатических гранулем, это лучше видно на биоптатах, взятых через всю толщину стенки. Лимфатические капилляры имеют существенное значение для поглощения жиров, а их обструкция приводит к сильному расширению и разрыву. Из поврежденных лимфатических микрокапилляров содержимое, богатое жирами и белками, попадает в просвет кишечника.
Рисунок 3. Та же собака, что и на рисунке 2. Гистологический срез биопсийного образца слизистой двенадцатиперстной кишки. Виден расширенный лимфатический капилляр, который привел к увеличению ворсинки (окраска гематоксилин-эозином).
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): детальный обзор этой группы заболеваний выходит за рамки данного сообщения. Термин ВЗК описывает «группу хронических энтеропатий, характеризующихся персистирующими или рецидивирующими признаками желудочно-кишечного (ЖКТ) расстройства и воспаления ЖКТ. 7 Воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке ЖКТ, может привести к потере белка как вследствие снижения всасывания питательных веществ, так и нарушения целостности слизистого барьера кишечника с поступлением белков в просвет кишечника.
ЭПБ у мягкошерстных пшеничных терьеров является специфической формой ВЗК, поражающей эту породу во всем мире. При этом у 50% собак ЭПБ и почечная потеря белка (ППБ) развиваются одновременно. Поражения слизистой оболочки могут носить тяжелый характер и включают воспалительную инфильтрацию, расширенные лимфатических микрокапилляров и глубоко расположенный кишечный лимфангит. Пока до конца не изучен патогенез данных изменений, но установлено наличие реакций гиперчувствительности, в эпизодах, вызванных специфическими белками. 13,14
Заболевание крипт: с тех пор, как Уиллард впервые сообщил о шести собаках с дилатацией крипт 12 лет назад, 8 расширение крипт и их некроз часто ассоциировались с ЭПБ. 12,15 Расширенные крипты — это структурные изменения слизистой оболочки, которые часто наблюдаются у собак с ВЗК И КЛ (Рис.4). Однако в некоторых случаях расширение крипт и абсцессы могут быть единственными поражениями слизистой, обнаруживаемые у собак с ЭПБ. В недавно проведенном исследовании на 58-ми собаках с хроническими энтеропатиями, группа авторов показала, что собаки с гистологически установленными абсцессами крипт тонкого кишечника, вероятно, в большей степени страдают гипоальбуминемией вследствие ЭПБ, чем собаки без подобных поражений слизистой, при этом у них отмечены изменения стенки кишечника при УЗ-исследовании, а также более тяжелые клинические симптомы.
Рисунок 4. Гистопатологический срез двенадцатиперстной кишки собаки с ЭПБ. Отмечаются дебатированные крипты со слизью, клеточным мусором и нейтрофилами (абсцесс крипты). Любезно предоставлен д-ром N.Wakamatsu, LSU (окраска гематоксилин-эозином, 20х объектив).
Терапия
Двумя основными компонентами в лечении у собак с ЭПБ являются изменение рациона и контроль воспалительного процесса.
Поедание диеты является критической проблемой у собак с ЭПБ, особенно у тяжело больных животных с признаками анорексии. Для каждого пациента команда ветеринарных специалистов должна подобрать диету с хорошими вкусовыми качествами. У собак с тяжелыми формами ВЗК и ЭПБ диетическое питание может осуществляться через зонд, чтобы обеспечить организм необходимыми питательными веществами с минимальным риском рецидива болезни.
Контроль воспаления: у собак с первичным КЛ показана противовоспалительная глюкокортикоидная терапия (например, преднизолон в дозе 1 мг/кг/день), и часто необходима для купирования признаков воспаления. Его основной желаемый эффект заключается в уменьшении воспаления, которое связано со вторичным лимфогранулематозом вследствие экссудации лимфы, и в способности восстанавливать необходимый приток лимфы в кишечные лимфатические сосуды. У некоторых собак противовоспалительное лечение может быть постепенно отменено в течение двух-трех месяцев или дольше.
Иммуносупрессивная терапия: иммуносупрессия является основным звеном в лечении тяжелой ВЗК с ЭБП. Однако следует отменить, что хроническая иммуносупрессия может сделать животных более восприимчивыми к развитию тяжелых инфекций после контакта с патогенными или условно-патогенными микроорганизмами.
Первичный подход к назначению иммуносупрессивной терапии заключается в назначении преднизона или преднизолона , используя следующий протокол: начать с дозы 2 мг/кг каждые 12 часов от 3-х до 5-ти дней, затем уменьшить дозу до 2 мг/кг один раз в день до тех пор, пока состояние собаки значительно улучшиться, и животное станет стабильным. Впоследствии дозу можно уменьшать каждые 2 недели, сначала 1 мг/кг/день, затем 1 мг/кг через день и так далее. Однако, побочные эффекты стероидной терапии могут вызвать недовольство владельца.
Другие кортикостероиды. Будесонид приобрел популярность в лечении ВЗК собак. У людей известно местное действие данного стероида, и первичные превращения протекают при включении его в метаболизм печени. Поэтому системные осложнения, вызванные применением данного стероида, менее вероятны. У собак препарат значительно влияет на гипофизарно-надпочечниковую систему. 16 На сегодняшний день использование будесонида у собак или кошек с ВЗК не было глубоко изучено, и доступны только эпизодические сообщения. Кроме того, отсутствуют данные о фармакокинетике препарата, используемого перорально у домашних животных. Рекомендуемые дозы 0,5-3 мг/животное в день (в зависимости от размера собаки). Доза препарата должна быть рассчитана фармацевтом по инструкции для использования у маленьких собак. Одновременное применение с другими глюкокортикоидами не рекомендуется.
Азатиоприн близок к пуриновым основаниям, может быть использован у собак, страдающих ВЗК, но рефрактерных к стериодам, и в тех случаях, когда рецидивы не прекращаются после лечения преднизолоном. Азатиоприн также может быть совмещен с преднизолоном при первичном подходе к лечению тяжелых случаев ВЗК. Азатиоприн обычно хорошо переносится, но обладает побочными эффектами, включающими угнетение костного мозга, гепатотоксичность и панкреатит. Регулярное проведение общего клинического анализа крови и биохимии крови в течение первых недель или месяцев лечения. Начальная доза составляет 2 мг/кг ежедневно в течение трех недель, затем 1-2 мг/кг каждые 48 ч. Для достижения максимального эффекта может потребоваться до трех недель лечения.
Хлорамбуцил является алкилирующим агентом. Он главным образом используется совместно с преднизолоном у кошек с кишечной лимфомой низкой степени злокачественности и рефрактерным ВЗК. В недавнем исследовании, проведенном в Великобритании, сравнивали выживаемость 27 собак с хроническими энтеропатиями и ЭПБ с концентрацией сывороточного альбумина 17 Рекомендуемая начальная доза хлорамбуцила для собак составляет приблизительно 4 мг/м 2 каждые 24-48 часов, но он выпускается в таблетках по 2 мг (поэтому должен быть произведен расчет дозы препарата для маленьких собак или его необходимо использовать в смеси). Побочные эффекты от применения хлорамбуцила встречаются редко, но включают угнетение костного мозга. Общий клинический анализ крови должен быть проведен через одну и три недели после начала лечения и повторяться каждые два три месяца или если состояние собаки ухудшается (возможно развитие нейтропении).
Циклоспорин является ингибитором функции Т-клеток. В исследовании 2006 года, фармакокинетика циклоспорина у собак с ВЗК значимо не отличалась от таковой у здоровых животных. 14 собак со стероид-рефрактерным ВЗК были включены в опытную группу, и у 8-ми собак (57%) отметили развитии полной ремиссии не позднее чем через 4 недели после начала применения циклоспорина (5 мг/кг PO 1 раз в день). Кроме того, у трех собак отмечалась частичная ремиссия, в то время как две собаки не отреагировали на терапию и были подвергнуты эутаназии. Кроме того, у одной собаки наблюдался рецидив через 14 недель, несмотря на успешное лечение при первичном подходе. Кратковременные побочные эффекты были отмечены в течение первых двух недель лечения у пяти собак, и включали рвоту и потерю аппетита у четырех собак, и изменения качества шерсти и гиперплазию десен у одной собаки. Большинство побочных эффектов прекращались после временной отмены приема препарата с последующим возобновлением курса, только в более низкой дозировке. Лечение циклоспорином было прекращено у восьми из 11 собак, ответивших на терапию циклоспорином, при этом впоследствии рецидив клинических признаков ВЗК у этих животных не отмечался. Владельцы других трех собак решили продолжить лечение самостоятельно в течение несколько месяцев, и у этих собак, вероятно, отмечалось клиническое улучшение. 18 Вопрос, проводить ли мониторинг уровня циклоспорина в цельной крови или плазме является спорным. У собак появление регулярной рвоты через 1-2 часа после перорального приема препарата, возможно связано с тем, что пик концентрации циклоспорина в сыворотки крови достигает токсических уровней, поэтому разделение суточной дозы на несколько приемов может быть полезным.
Другие иммуносупрессивные препараты, такие как микофенолат мофетил, метотрексат и лефлуномид , были использованы при иммуноопосредованных или аутоиммунных заболеваниях у собак. Из-за отсутствия данных исследований и возможные побочные эффекты на слизистую оболочку кишечника, их использование для лечения ВЗК у собак в настоящее время не рекомендуется.
Осложнения
Гипокобаламинемия: Низкий уровень концентрации сывороточного кобаламина (витамина B12), как правило, отмечается у собак с ЭПБ, особенно развившейся вследствие ВЗК. Дефицит витамина В12 оказывает отрицательно влияние на промежуточный метаболизм и может задерживать нормальное заживление воспалительных повреждений кишечника. Купирование гипокобаламинемии у собак изначально проводили с применением еженедельных подкожных инъекций витамина В12 (от 250 до 1500 мкг/собаку) в течение шести недель. Если лечение оказывает положительный эффект, интервал между инъекциями может быть увеличен до двух недель курсом еще на шесть недель.
Гиперкоагуляция: последние исследования с использованием метода тромбоэластографии выявили высокую распространенность гиперкоагуляции у собак с ЭПБ, 19 которая значительно увеличивает риск тромбоэмболии с летальным исходом. Проблема может быть усугублена протромботическими эффектам глюкокортикоидов, которые часто используются для лечения ЭПБ. Интересно, что риск гиперкоагуляции не исчезает после успешного лечения ЭПБ, и это явление поднимает вопросы относительно патогенеза данного осложнений. У собак с подтвержденный гиперкоагуляцией введение низких доз аспирина (0,5-1 мг/кг/сут) и/или клопидогреля (1-5 мг/кг/сут) следует назначать, чтобы профилактировать тромбоэмболию. Однако, в настоящее время нет исследований, подтверждающих эффективное влияние этих препаратов.
Прогноз
В двух европейских исследованиях, включающих в общей сложности 150 собак с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, наличие гипоальбуминемии (сывороточный альбумин 22, 23 Данное предположение было подтверждено предварительным отчетом из недавнего североамериканского исследования, хотя результат, по-видимому, не коррелировал с тяжестью гипоальбуминемии. 24
Идиопатическая лимфангиэктазия кишечника: Согласно предварительным данным
из нескольких исследований, установлена высокая смертность среди йоркширских терьеров с ЛК (50-60%). 25, 26 Тем не менее, результаты исследований на группе из 27 собак с ЭПБ из Великобритании показали, что у собак с ЭПБ в сочетании с расширением лимфатических микрокапилляров ворсинок отмечался более благоприятный исход болезни. 17 По мнению автора и из его опыта, значительная часть йоркширских терьеров с ЛК хорошо отвечает либо исключительно на строгую диету, либо в сочетании с глюкокортикостероидами в противовоспалительных дозах. Процент рефрактерных животных, по-видимому, варьируется в зависимости от географической принадлежности исследуемой группы. К сожалению, нет никаких известных параметров, которые позволяют провести выделение собак, невосприимчивых к диетическому и стероидному лечению. Так как было бы эффективно начинать раннее агрессивное лечение в тяжелых случаях ЛК.
Заболевание крипт: в серии исследований на 58 собаках с хроническими энтеропатиями группа авторов обнаружила наличие абсцессов крипт тонкого кишечника, что ассоциировалось со значительным снижением сроков выживаемости. a
Сноски
а Stroda K, Wakamatsu N, Kearney M. and Gaschen F., неопубликованные исследования (2012).
Профессор
Государственный университет Луизианы
Школа ветеринарной медицины
Кафедра ветеринарных клинических наук
Батон-Руж, Лос-Анджелес
Электронная почта: fgaschen@lsu.edu
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.