Лечение Кардитов У Собак

Содержание

Подострый бактериальный кардит у детей

Септический эндокардит встречается в детском возрасте редко, а у младенцев почти не наблюдается. Эта болезнь чаще всего появляется в 20-40-летнем возрасте. Бросается в глаза то обстоятельство, что со времени второй мировой войны это заболевание стало значительно более частым.

Септический эндокардит вызывается главным образом зеленеющим стрептококком, реже палочкой Пфейффера, менингококком, гемолитическим стрептококком, пневмококком. Болезнь очень часто появляется у таких больных, сердце которых уже и до того не было здоровым, в нем имелись рубцовые изменения. Аномалии развития, имевший место раньше ревматический кардит, после которого остались рубцовые изменения, являются благоприятной почвой для септического эндокардита. Значительная часть случаев септического эндокардита в детском возрасте встречается именно среди детей с врожденными пороками сердца. Весьма часто он наблюдается у детей с незаращением Боталлова протока, с дефектом межжелудочковой или интератриальной перегородки и в случаях тетралогии Фаллота. Почему септический эндокардит развивается прежде всего на пораженном сердце, еще не выяснено с достоверностью. Вероятно, анатомические изменения эндокарда, изменение направления и скорости кровотока облегчают поселение бактерий. Ткань клапанов и эндокарда перерождена, имеются рубцы, сращения, и, очевидно, возникающие здесь завихрения создают благоприятные условия для скопления бактерий.

При сравнении и данных мировой литературы с данными венгерской медицинской литературы бросается в глаза, насколько редко мы видим эту форму заболевания у больных без врожденных пороков сердца. На основании наших клинических и патологоанатомических данных за истекшие 10 лет с достоверностью можно было установить только один случай септического эндокардита, присоединившегося к ревматическому кардиту. У остальных наблюдаемых нами больных без исключения основой послужил врожденный порок сердца.

Патологоанатомически на клапанах, на париетальном листке эндокарда, при врожденном пороке сердца на месте стеноза или неправильного сообщения, возникают скопления бактерий, фибрина, форменных элементов крови и воспалительных клеточных форм, которые весьма рыхлые и рассыпчатые. Часто имеет место воспаление капилляров, разрастание эндотелия капилляров, что часто приводит к образованию небольших аневризм. В деле возникновения аневризм, безусловно, роль играет гибель vasa vasorum. В интерстициальной ткани сердечной мышцы имеются воспалительные очаги.

От рыхлых бактериальных колоний отрываются большие или меньшие глыбки, которые в отдельных органах — в равной степени в малом и в большом кругах кровообращения — но прежде всего в почках, вызывают эмболии. При септическом эндокардите, присоединяющемся к порокам сердца после ревматической лихорадки, чаще всего тромбы наступают в большом кругу кровообращения, а в случаях, присоединившихся к врожденным порокам сердца — в малом кругу кровообращения. При дефекте перегородок бывают случаи перекрестных эмболии. Большие эмболы приводят к распространенным инфарктам. Отдельные органы на некротические процессы реагируют соответственно своим особенностям.

Симптомы развиваются коварно, медленно. Вначале ребенок жалуется только на утомляемость, отсутствие аппетита, слабость, становится бледным. Позже частыми симптомами являются головокружение, одышка, головная боль, боли в животе. Могут заболевать также и суставы, и характерно, что набухшие, воспаленные, болезненные суставы не поддаются действию пирамидона или салициловых препаратов. Врач, обследующий больного, часто обращает внимание только на уже раньше возникший порок сердца и пытается связать с ним жалобы и объективные симптомы.

Вначале у ребенка только субфебрильность, но даже это повышение температуры не является постоянным. Иногда у ребенка в течение многих дней и даже недель температура бывает нормальная, а затем опять повышается. Окраска кожных покровов больного из-за быстро развивающейся анемии и септического состояния обычно бледная, с желтовато-зеленым оттенком, губы немного цианотичные. Кожа на ощупь влажная. Вокруг больших суставов конечностей или на стороне разгибателей часто наблюдаются, расположенные группами, окруженные небольшим восполительным ободком некрозы, величиной в булавочную головку. Центральный некроз позже заживает рубцом, а на месте воспалительного ободка остается пигментированное кольцо, окружающее небольшой белый рубец. Нередки также и точечные кровотечения, которые можно вызвать также и искусственно методами, вызывающими венозный застой (симптом Румпель-Лиде). Часто наблюдаются кровотечения также и на глазном дне. На ладонях, на подошвах и под ногтями могут появляться воспалительные геморрагические области диаметром в несколько мм (симптом Джейнуэй). Узел Ослера в детском возрасте встречается редко. На последних фалангах пальцев рук и ног в коже под ногтями появляются узлы величиной с горошину, никогда не нагнаивающиеся. Вероятно, они токсического или аллергического происхождения. Анемия весьма быстро прогрессирует отчасти из-за гибели эритроцитов, от части же из-за их недостаточного образования. (Анализ крови следует проводить через каждые 3-4 дня). Ребенок слабый, всегда усталый, жалуется на одышку, у него нет аппетита, и он худеет. Часто наблюдаются боли в области сердца и в конечностях. Если болезнь продолжается длительное время, то могут развиться барабанные пальцы. В других случаях барабанные пальцы являются признаком одновременно существующего врожденного порока сердца.

Симптомы или симптомокомплексы, происходящие в результате анатомических изменений или функциональных расстройств, — вследствие эндартериита и микроэмболий — могут характеризовать клиническую картину. Наиболее частым является заболевание почек в результате эмболического очагового нефрита. Альбуминурия, макро- и микрогематурия являются почти постоянными симптомами и появляются интермиттирующе, вместе с ухудшением общего состояния больного или с кожными кровоизлияниями. Функциональные пробы печени, указывающие на нарушение печеночной функции, почти всегда положительные, содержание билирубина в крови повышено.

Считается, что изменения не затрагивают собственные сосуды сердца. Однако, опыт показывает, что при внезапном ухудшении состояния больного, наступающем при кровоизлияниях в кожу и при микроэмболиях, уменьшается также и сила сердца. В таких случаях причиной острого расширения может быть внезапно появившийся новый порок, но и в собственной сосудистой системе сердца могут возникать небольшие инфаркты, ослабляющие силу сердца. Постоянные электрокардиографические исследования осведомляют нас о процессе, имевшем место в сердечной мышце.

Количество лейкоцитов нехарактерно. Наиболее частым является умеренный лейкоцитоз с увеличением количества полиморфно-ядерных лейкоцитов или лейкопения с относительным лимфоцитозом. В начальной стадии болезни иногда наблюдается сдвиг влево с токсической грануляцией, что часто с трудом можно включить в клиническую картину с затяжным течением и только позже, ретроспективно, можно оценить его значение. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина обычно весьма быстро уменьшаются. Реакция оседания эритроцитов обычно ускорена. Реакция Вассермана — даже при достоверном исключении сифилиса — может быть положительной.

Высеянный из крови возбудитель не только подтверждает диагноз, но оказывает решающее влияние на метод терапии. В случае отрицательного результата гемокультуру следует повторить несколько раз, по возможности, несколько раз в день, и проверять через 2-4 дня. В случае положительной гемокультуры также целесообразно при помощи контроля убедиться в том, является ли однажды выделенные бактерии действительно возбудителем, а не только загрязнением. После определения возбудителя нужно установить его чувствительность к антибиотикам. Со времени применения антибиотиков, соответствующая возбудителю прицельная терапия, значительно улучшает течение болезни. Несмотря на то, что чувствительность возбудителя к антибиотику in vitro обычно не тождественна с чувствительностью in vivo, она все же оказывает помощь в установлении направления терапии. К сожалению, даже при самых тщательных бактериологических методах весьма часто встречаются такие случаи, в которых не удается высеять возбудителя.

Симптомы сердечной болезни определяются отчасти уже раньше развившимся пороком, отчасти же острым или подострым заболеванием клапанов. Сердце расширяется. Старые шумы могут из-за слабости миокарда на время стать более тихими. В результате деформации клапанов или расширения желудочков появляются новые органические или функциональные шумы. При рентгеновском исследовании изменения, сопровождающие возможно существующий уже давно порок сердца, часто вовсе или почти не могут быть дифференцированы от признаков острого расширения. Только на основании серийных сравнительных исследований можно сделать выводы относительно изменений сердечной мышцы в целом или отдельных ее частей. Однако, нередко наблюдаются такие случаи (например, при синюшной болезни), при которых со стороны сердца не наблюдается никаких симптомов. Часто к уже известным симптомам не присоединяются новые, и только из симптомов подострого сепсиса мы можем сделать заключение о существовании септического эндокардита.

Раньше болезнь приводила за несколько месяцев или, возможно, лет при общем истощении к смерти. Смерть была неизбежной и в том случае, если состояние больного временно улучшилось. Непосредственной причиной смерти только в самых редких случаях была недостаточность кровообращения. Обычно больные погибали от истощения или в результате морфологических изменений и функциональной недостаточности других органов. Уже лечение сульфамидными препаратами улучшило раньше совершенно безнадежный прогноз, а со времени применения антибиотиков положение значительно более благоприятное. В 60-75% леченных должным образом случаях может быть выздоровление.

Лечение пенициллином проводится в нашей клинике таким образом, что через каждые три часа больному впрыскивается в 2-3 раза больше пенициллина, чем это соответствует дозе пенициллина, установленной на основании чувствительности возбудителя к пенициллину in vitro. Дневная доза должна даже у маленьких детей составлять по крайней мере 1 000 000 единиц. С улучшением клинических симптомов мы дозу не уменьшаем, а повышаем, потому что в ходе пенициллинового лечения, продолжающегося неделями или месяцами, резистентность возбудителей, скрывающихся в глубине бактериальных колоний и тканей и таким образом в меньшей степени подвергающихся его действию, возрастает. Таким образом, в случае успешного с клинической точки зрения лечения мы всегда учитываем увеличение резистентности возможно сохранившегося возбудителя. Именно поэтому мы параллельно с улучшением клинических симптомов повышаем дозу пенициллина — если нужно даже в 5-10 раз — и даем в день несколько миллионов единиц.

Пенициллиновое лечение эффективно поддерживается временной дачей сульфамидных препаратов. Мы даем в течение 3-4 дней в полной дозе различные препараты сульфамидов. При определении дозы нужно учитывать существующий уже раньше порок сердца, потому что чем грубее анатомическое изменение, тем с большим количеством и тем с более обширными бактериальными колониями приходится иметь депо. Лечение нужно проводить до тех пор, пока гемокультуры становятся стерильными, а до полного исчезновения клинических и лабораторных симптомов!

Если возбудитель не чувствительный к пенициллину или если возбудитель неизвестен, то мы можем пользоваться всей сокровищницей антибиотиков широкого спектра действия. Мы применяем ауреомицин, террамицин, эритромицин, стрептомицин и другие препараты в больших дозах самостоятельно или в комбинации друг с другом. Однако, при применении этих антибиотиков время лечения ограничено, потому что отчасти эти препараты сами могут причинить вред больному, отчасти же они вызывают опасность развития микозов. В случае безуспешности мы можем попробовать чередовать эти препараты. Действие противомикозных средств (микостатина, парабена и других) сомнительно, но в данном случае — если это нужно — все же можно попытаться воспользоваться ими.

Многие авторы комбинируют антибиотики с гепарином на основании того рассуждения, что последний растворяет бактериальные тромбы и таким образом все более глубокие слои становятся доступными для действия пенициллина. Процент выздоровления среди леченных таким способом не лучше, чем среди больных, леченных только антибиотиками.

Однако, вышеописанное лечение само по себе недостаточно. Из-за тяжелой анемии и для общего укрепления организма приходится производить частые переливания крови. Организм мы наводняем витаминами (внутривенно даются витамины С, В и К). В зимний период через 2-3 месяца больному дается «ударная доза» витаминов А + D2.

Если приходится одновременно считаться также и с ревматическим кардитом, то возникает необходимость в применении кортизона, салицила или пирамидона, первые два препарата, возможно, комбинируются. Внутривенное введение строфантина или препаратов наперстянки, способствующих питанию сердечной мышцы, проводится до тех пор, пока не устранена опасность декоменсации.

Лечение можно прекратить лишь в том случае, если у больного в течение долгого времени нет повышения температуры, пульс нормальный, результаты лабораторных исследований благоприятные, самочувствие хорошее, аппетит улучшился, и если ребенок начинает поправляться. После окончания лечения больного следует еще долгое время держать в постели и постоянно контролировать. Если РОЭ хотя только немного ускорена или если температура становится даже только субфебрильной, или если появляется тахикардия, то даже при отсутствии всех других симптомов нужно немедленно возобновить вышеупомянутое лечение. При отсутствии рецидива больной может через 1 1/2-2 года, возможно, считаться выздоровевшим. После этого его судьба уже определяется развившимся пороком сердца и состоянием сердечной мышцы. Соответственно этому проводится дальнейшее лечение. Во время болезни уже существующий порок обычно ухудшается, и прогноз ухудшается дальнейшими изменениями клапанов. Если процесс удается приостановить быстро и если поражения, возникшие в сердце и в других органах, не ухудшили функциональной способности органов в значительной степени, то окончательный прогноз quoad vitam благоприятный. При врожденных пороках, к сожалению, даже спустя несколько лет, приходится считаться со вспышкой процесса. Мы наблюдали уже такого ребенка, у которого после операции по Блелок-Тауссигус перерывами в несколько лет три раза наступала вспышка процесса.

Лечение пенициллином проводится в нашей клинике таким образом, что через каждые три часа больному впрыскивается в 2-3 раза больше пенициллина, чем это соответствует дозе пенициллина, установленной на основании чувствительности возбудителя к пенициллину in vitro. Дневная доза должна даже у маленьких детей составлять по крайней мере 1 000 000 единиц. С улучшением клинических симптомов мы дозу не уменьшаем, а повышаем, потому что в ходе пенициллинового лечения, продолжающегося неделями или месяцами, резистентность возбудителей, скрывающихся в глубине бактериальных колоний и тканей и таким образом в меньшей степени подвергающихся его действию, возрастает. Таким образом, в случае успешного с клинической точки зрения лечения мы всегда учитываем увеличение резистентности возможно сохранившегося возбудителя. Именно поэтому мы параллельно с улучшением клинических симптомов повышаем дозу пенициллина — если нужно даже в 5-10 раз — и даем в день несколько миллионов единиц.

Симптомы, пути заражения и способы лечения боррелиоза у собаки

Боррелиоз у собак (болезнь Лайма) вызывается спирохетами, переносимыми иксодовыми клещами. Это тяжелое инфекционное заболевание поражает центральную нервную систему, нарушает работу сердца и опорно-двигательной системы. Боррелиоз не передается от больной собаки человеку.

Диагноз «болезнь Лайма» стал самостоятельным около 40 лет назад. Это связано с массовым озеленением городов, масштабным пригородным строительством, расширением лесопарковых зон. Низкорослые деревья, кустарники и газоны — прекрасные места для распространения клещей.

Как пес может заразиться боррелиозом?

Инфицированные клещи встречаются во всех природных зонах. В некоторых районах количество опасных насекомых достигает 90% от общей численности. Возбудители боррелиоза сохраняются в кишечнике клеща всю жизнь и передаются следующему поколению. Путей заражения животных несколько:

Заболевание передается при укусе инфицированного клеща. Спирохеты вместе со слюной насекомого попадают в организм животного и активно делятся, образуя колонии в различных тканях и органах. При хорошем иммунитете вирус может быть ликвидирован еще в ранке. Олени обладают природным иммунитетом против боррелий и никогда не заболевают.
Заражение плода от больной матери. Беременность заканчивается внутриутробной смертью щенков. В период лактации заражения практически не происходит – вирус не способен проникать в молоко.
Заражение при переливании крови. Патогенные микроорганизмы в течение долгого времени сохраняют жизнеспособность в донорской крови.

Прямого способа передачи инфекции от собаки к человеку нет. Опасность представляет только клещ, снятый с больного животного. Убирать его нужно в перчатках, не раздавливая. В медицинской литературе описаны случаи заражения человека боррелиозом от того, что при раздавливании клеща возбудитель болезни попадал на конъюнктиву глаза.

Как понять, что собака больна боррелиозом?

Симптомы боррелиоза могут отсутствовать долгое время. Инкубационный период болезни составляет 2 месяца. Характер и интенсивность проявлений зависят от типа вируса, состояния иммунитета собаки и от стадии развития болезни.

Первая стадия

Первая (острая) стадия боррелиоза длится около 3 месяцев. В этот период патология может никак себя не проявлять. В месте укуса клеща практически не бывает припухлости, эритемы (у человека эритема – яркий признак заражения). Первая стадия характеризуется активным размножением спирохет в коже.

Вторая стадия

Вторая (подострая) стадия длится до полугода и проявляется более ярко. Скорость прогрессирования боррелиоза у собак зависит от штамма вируса. Для большинства случаев заболевания характерны такие симптомы:

Лайм-артрит. От жизнедеятельности спирохет в первую очередь страдает костно-мышечный аппарат. Собака хромает, но не постоянно, а с периодичностью в 2-3 дня через каждые 4-11 месяцев. При обследовании выявляются патологические изменения в коленном, локтевом или карпальном суставе (воспаление, местное повышение температуры). Перед началом первого эпизода хромоты наблюдается вялость, потеря аппетита, угнетенное состояние, повышение ректальной температуры до 40 ºС. Возможен переход артрита в хроническую форму.
Лайм-кардит. Такое проявление регистрируется редко, обычно через 1-3 месяца с момента инфицирования. У собаки возможны приступы слабости, тахикардия, миокардит – признаки нарушения работы сердца.
Нейроборрелиоз. Поражается нервная система. Спирохеты проникают в головной и спинной мозг по нервным волокнам. У больного пса диагностируют лайм-менингит, энцефалит, частичные парезы конечностей. В тяжелых случаях собака утрачивает какие-либо жизненные функции.
Поражение почек. Нефриты часто развиваются на фоне боррелиоза. Но не все ветеринары могут грамотно выявить причину почечной недостаточности.

Приступы артрита могут сохраняться в течение нескольких лет после окончания курса лечения.

Так как клещи являются переносчиками и других опасных заболеваний, то после укуса возможно наложение симптомов сразу нескольких инфекций. Течение болезни будет более тяжелым.

Третья стадия

Третья (хроническая) стадия болезни развивается через полгода после инфицирования. Вирус проникает во все важные ткани и органы, вызывая разрушение суставов, тяжелые поражения кожи и центральной нервной системы.

Как видно, болезнь Лайма не имеет специфических проявлений. Ее диагностика осложняется и тем, что с течением времени хозяин просто забывает об укусе клеща. Животное часто попадает к ветеринару уже с явными признаками тяжелых нарушений суставов и получает только симптоматическое лечение. Точный диагноз можно поставить только по анализу крови. Вокруг эритроцитов специалист заметит скопления клеток-вирионов.

Как лечить боррелиоз

Прогноз на лечение боррелиоза у собак благоприятный, если патология обнаружена на ранней стадии развития. Полного уничтожения спирохет добиваются длительным приемом антибиотиков (до 4 недель по показаниям):

пенициллинов;
цефалоспоринов;
тетрациклинов;
амоксициллина.

Существуют клинические данные, что лечение боррелиоза у ретриверов и лабрадоров может оказаться неэффективным. У остальных пород на фоне приема антибиотиков наблюдается резкое обострение симптоматики. Причина в массовой гибели вирионов возбудителя и выброса их токсинов в кровь.

В качестве симптоматической терапии при выраженном поражении суставов применяют нестероидные противовоспалительные препараты. Для улучшения общего состояния собаки и нормализации обменных процессов врач может назначить Катозал.

Отличительной особенностью возбудителей боррелиоза является их способность длительное время сохранять активность в тканях организма собаки (большей частью в суставах и клетках крови) даже после самостоятельного выздоровления. Микроорганизмы сохраняются при стойком иммунном ответе и после курса лечения антибиотиками. Спирохеты выживают, но становятся не способными нанести вред здоровью животного.

Но такое скрытое состояние опасно для потомства собаки и человека. Инфицированное животное может занести на себе клещей, которые потом кусают и заражают людей.

Профилактика

Профилактикой боррелиоза стоит заняться в начале весны, еще до того, как активизируются клещи. На сегодняшний день самым действенным методом считается применение инсектоакарицидов. Средства применяются в трех видах:

Ошейник. Различные фирмы предлагают защитные ошейники от блох и клещей с гарантированным действием на протяжении 2-7 месяцев. Носить их нужно постоянно, а не только во время прогулки.
Капли на холку. Препарат в жидком виде наносится на кожу собаки вдоль позвоночника. Активные вещества не всасываются в кровь и не наносят вреда животному. Срок действия при соблюдении всех правил около 4 недель.
Спреи на кожу. Обладают коротким действием.

Ни одно средство не обеспечивает защиту на 100%. Поэтому в период с апреля по октябрь необходимо осматривать собаку после каждой прогулки, особенно подмышки, шею и уши. Это лучший способ обезопасить своего питомца и себя от неприятных и ненужных болезней.

Инфицированные клещи встречаются во всех природных зонах. В некоторых районах количество опасных насекомых достигает 90% от общей численности. Возбудители боррелиоза сохраняются в кишечнике клеща всю жизнь и передаются следующему поколению. Путей заражения животных несколько:

Лечение детей с неревматическим кардитом

Лечение определяется этиологией кардита, особенностями иммунной реактивности ребенка, характеру течения, степени сердечно-сосудистой недостаточности. Оно включает стационарный (острый период или обострение болезни, продолжительностью 1,5-2 мес), амбулаторный и санаторный (период поддерживающей терапии) этапа.

Принципы лечения детей с неревматическим кардитом на стационарном этапе:

1. Ограничение двигательной активности на 2-4 нед. Лечебную физкультуру назначают с первых дней лечения после снижения температуры тела, подбирая нагрузку с учетом результатов функциональных проб (за Шалковим).

2. Диетотерапия (стол № 10 по Певзнеру) требует ограничения жидкости (суточное количество должно быть на 200-300 мл меньше объем диуреза), включение в рацион продуктов, обогащенных калием (изюм, курага, каротинов смесь, печеный картофель).

3. В начале заболевания назначают противовирусную терапию в сочетании с антибактериальной. Продолжительность последней — не менее 8-4 нед.

4. Антибактериальная терапия проводится на 2-3-й неделе препаратами преимущественно пенициллинового ряда в возрастной дозе, так как у большинства детей с кардитом регистрируются хронические очаги инфекции.

5. НПВП назначают при остром кардите на 4-6 нед (ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г на 1 год жизни; индометацин — 1-2 мг на 1 кг массы тела; вольтарен — 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), а затем в половинной дозе в течение 2-3 мес; при подостром течении или рецидиве хронического кардита полную дозу назначают на 6-8 нед и более.

6. Глюкокортикоидные препараты показаны при тяжелом течении болезни с признаками сердечной недостаточности (чаще у детей младшего возраста и в старших — при миокардите Абрамова-Фидлера), при кардите с поражением проводящей системы сердца, при угрозе перехода подострого процесса в хронический. Преднизолон назначают в дозе 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 1 мес, постепенно снижая дозу (у старших детей — по 2,5 мг за 3-4 дня, в раннем возрасте — по 1,2-1 , 5 мг за 3-4 дня). При недостаточном эффекте назначают поддерживающую дозу (0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки) в течение нескольких недель.

7. Мочегонные препараты при сердечной недостаточности назначают в течение 1-1,5 мес ежедневно: при левожелудочковой И-IIА степени — верошпирон (1-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при левожелудочковой ИИА параллельно с правожелудочковой ИИА-II Б степени верошпирон с фуросемидом (2-4 мг на 1 кг массы тела в сутки); при тотальной недостаточности II Б-III степени — лазикс или фуросемид парентерально в сочетании с верошпирон, при необходимости — бринальдикс или урегит (1 — 2 мг в 1 кг массы тела в сутки). Затем после выписки из стационара — 2-3 раза в неделю.

8. Десенсибилизирующие препараты показаны только при остром и подостром течении кардита.

9. Антикоагулянтную терапию применяют при тромбоэмболических варианте болезни: назначают гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

10. Антикининову терапию назначают при остром течении процесса (пармидин или аргинин, продектин, контрикал).

11. Сердечные гликозиды назначают при развитии сердечной недостаточности (см. ниже).

12. Кардиометаболиты назначают внутривенно в виде поляризующей смеси (10% раствор глюкозы — 10-16 мл на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 5 г глюкозы, панангин — 1 мл на 1 год жизни, 2-5 мл 0,25% раствора новокаина ), рибоксина; перорально в течение месяца — калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат (витамин В15), кальция пантотенат (витамин В5), L-карнитин или милдронат, нестероидные анаболические гормоны (ретаболил, неробол, фемоболин , метандростендиол), фосфаден.

13. Антиаритмические препараты назначают в зависимости от вида аритмии (см. «Аритмии у детей»).

14. При подостром или хроническом течении показаны препараты аминохинолинового ряда — делагил, плаквенил (3 мг на 1 кг массы тела в сутки) длительно, в течение 3-6 мес и более.

Принципы терапии сердечной недостаточности. Под острой сердечной недостаточностью понимают острую недостаточность кровообращения, обусловленное неэффективностью функции сердца как насоса, что приводит к снижению минутного оттока крови или к неспособности перекачать весь венозный приток за единицу времени. Клинически острая сердечная недостаточность проявляется синдромом малого сердечного выброса.

Терапия острой сердечной недостаточности так же, как и хронической, состоит из следующих компонентов:

1. Регулирования преднагрузки, т.е. обеспечение адекватности венозного притока к сердцу; достигается назначением диуретиков (лазикс внутривенно из расчета 1-2 мг на 1 кг массы тела на введение, 2-3 раза в сутки), респираторная терапия методом вдыхание кислорода с положительным давлением в конце выдоха.

2. Улучшения инотропной деятельности миокарда, то есть увеличение силы сердечных сокращений, достигается назначением адреномиметиков быстрого действия (допамина, добутамина, адреналина гидрохлорида). Один из шагов лечения неревматического кордита у детей.

3. Показанием к дигитализации при застойной сердечной недостаточности является наджелудочковая тахикардия (дигоксин внутривенно из расчета 0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела). При тахиаритмиях назначают препараты, которые нормализуют сердечный ритм (хинидин, новокаинамид, изоптин, анаприлин, кордарон, орнид, верапамил и др.)., При брадиаритмии — препараты, не влияющие на ритм сердца (адонис, талузин).

4. Назначение кардиотрофичних средств (препараты калия и магния, пиридоксальфосфат, фосфаден, АТФ-лонг, рибоксин, инозин-F и т.д.).

5. Снижение после нагрузки за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов, а потому улучшения эффективности работы сердца обеспечивается назначением сосудорасширяющих препаратов: микроструминно вводят нанипрус (нитроглицерин) или ингибитор АПФ — каптоприл, эналаприл (1-2 раза в сутки в дозе 0,5-0,6 мг на 1 кг массы тела детям до 3 лет жизни и 12,5 мг в старшем возрасте).

Дополнительные методы диагностики неревматических кардитов у детей

Лабораторная диагностика. Наиболее надежным подтверждением диагноза острого неревматического кардита является определение инфекционного возбудителя в крови, носоглоточной слизи, фекалиях, а также определения высоких титров соответствующих антител в парных сыворотках больных (четырехкратное нарастание за 2-4 нед) с последующим уменьшением титра.

Изменения в общем анализе и биохимических показателях крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения, повышение уровня аль-фа-2-и гамма-глобулинов, ДФА, С-реактивного белка) является проявлением вирусно-бактериальной инфекции. В большинстве случаев, включая тяжелое течение заболевания с кардиомегалией, не отмечается повышения органоспецифических ферментов (креатинфосфатазы, лактатдегидрогеназы и их изоферментов).

Электрокардиография. Признаки нарушения проводимости (AV блокада II-III степени, блокада ножек пучка Гиса), экстрасистолии, приступы пароксизмальной тахикардии с расширенным деформированным комплексом QRS, снижение вольтажа комплексов QRS, изменение сегмента SТ, инверсия зубца Т, признаки гипертрофии отделов сердца.

Рентгенография сердца. Отмечается увеличение границ сердца (кар-диальний индекс более 50), изменение контуров сердца и крупных сосудов, усиление легочного рисунка.

Эхография сердца позволяет установить гипертрофии отделов сердца, дилатацию полостей, допплерехография — оценить состояние клапанного аппарата.

Диспансерное наблюдение детей с неревматический кардит (амбулаторный и санаторный этапы)

После перенесенного острого кардита ребенок наблюдается в поликлинике кардиоревматологом течение 5 лет. После выписки из стационара в первые 3 мес ребенка осматривают ежемесячно, затем в 1-й год — 1 раз в 3 мес, в последующие годы — 1 раз в 6 мес с обязательной регистрацией ЭКГ. Один раз в б-12 мес проводится рентгенография органов грудной клетки.

На амбулаторном этапе назначают препараты, улучшающие обмен в миокарде, курсами 2-4 раза в год (калия оротат, панангин, рибоксин, витамин В12 с фолиевой кислотой, кальция пангамат, кальция пантотенат, L-карнитин или милдронат), нестероидные анаболические гормоны ( ретаболил, неробол, фемоболин, метандростендиол, фосфаден). По показаниям назначают сердечные гликозиды в поддерживающей дозе, антиаритмические средства, мочегонные 1-3 раза в неделю, препараты аминохинолинового ряда в течение 3-6 мес, седативные препараты для профилактики стрессов, которые приводят к кардиогенного шока.

При возникновении острых интеркуррентных заболеваний проводят терапию НПВП в течение 2-3 нед. При наличии хронического тонзиллита в течение 1 года назначают бицилинотерапию. Вопрос об удалении миндалин разрешается в индивидуальном порядке. Ребенок освобождается от физической нагрузки в школе. Разрешаются только лечебная физическая культура и ходьба.

Профилактические прививки проводят через 1 год после стихания острого процесса. Тогда же можно начинать санаторно-курортное лечение в специализированных местных санаториях.

При хроническом течении болезни ребенка с диспансерного учета не снимают; проводят регулярное наблюдение 1 раз в месяц, регистрацию ЭКГ 1 раз в 3 мес, рентгенологическое исследование сердца 1 раз в б-12 мес. При развитии кардиосклероза ребенка с диспансерного учета не снимают, осматривают 3-4 раза в год. Больным с сердечной недостаточностью ограничивают физические и психические нагрузки, а объем лечения назначают в зависимости от конкретной ситуации, плановые профилактические прививки не проводят.

Электрокардиография. Признаки нарушения проводимости (AV блокада II-III степени, блокада ножек пучка Гиса), экстрасистолии, приступы пароксизмальной тахикардии с расширенным деформированным комплексом QRS, снижение вольтажа комплексов QRS, изменение сегмента SТ, инверсия зубца Т, признаки гипертрофии отделов сердца.

Кардит (воспаление оболочек сердца): неревматический и ревматический, признаки, лечение

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Автор: Илларионов Андрей Алексеевич, терапевт, бактериолог

Кардит — инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
Подострый — до 18 месяцев,
Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца – эндокард (эндокардит), сердечная мышца – миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца – перикард (перикардит)

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
Причины паразитарного кардита – токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

переохлаждение,
повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
снижение иммунологической резистентности,
интоксикации,
стрессы,
физическое перенапряжение,
хирургические манипуляции на сердце,
отягощенная наследственность,
радиация,
воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
Поливитамины,
Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

Кардит у детей: причины, симптомы, лечение

В больницу все чаще попадают пациенты с заболеваниями сердца, дети в том числе. Довольно распространены детские кардиты, сердечные патологии, связанные с воспалением оболочек сердца. Кардиты у детей, наблюдаются с самого рождения, у новорожденных, детей постарше. Проявляется неспецифическими симптомами. Заболевание сложное, опасное, провоцирует развитие многих патологий, проявляющихся в результате осложнения. Воспаление распространяется на миокард, эндокард, эпикард, перикард.

Формы заболевания, причины

В зависимости от причины проявления отличают две формы заболевания: ревматический кардит, неревматический. Локализация, степень поражения напрямую связаны с формой заболевания и причинами его возникновения.

Причиной ревматической формы патологии стали системно аутоиммунные заболевания сердца (ревматизм). Воспаление охватывает практически все оболочки, в первую очередь наблюдается поражение миокарда, что провоцирует развитие перикардита, эндокардита. Медицинская статистика указывает, что патологии подвергаются 70% – 80% маленьких пациентов. Основная масса больных при условии правильного своевременного лечения полностью восстанавливается, но часто следствием заболевания становится приобретенный порок сердца.

Неревматический кардит чаще всего случается в детском возрасте, провоцируется различными болезнями, в том числе хронического характера:

Так, неревматический кардит у ребенка может проявиться вовремя или после вирусного заболевания, после гриппа, краснухи, оспы, полиомиелита, герпеса.
В следствие бактериального заражения: дифтерии, брюшном тифе.
У аллергиков, после длительного лечения определенными препаратами.
В период развития грибковых патологий (кокцидиомикоз).
С возникновением паразитов: гистоплазмоз, шистосомоз, токсоплазмоз.

Наряду с этим медики отмечают тот факт, что иногда причины остаются неизвестными, связаны ли они с наследственностью, генетической предрасположенностью, процессами жизнедеятельности, местом проживания, пока не ясно. Однако смертность при подобном заболевании составляет от 2,3% до 8%, при вирусной патологии до 15%.

Классификация

Неревматические детские патологии по степени поражения, характеру протекания, степени тяжести, периоду проявления, исходу, классифицируются на виды:

врожденный кардит (ранний, поздний);
приобретенный.

Врожденную патологию удается диагностировать сразу после рождения ребенка, на первых днях жизни. Кардит у новорожденных появляется в результате развития внутриутробной инфекции (бактериальной, вирусной), которой подверглась в период беременности мама. Приобрести патологию ребенок может после заболеваний, ревматической атаке. В зависимости от того насколько сложным, длительным стало лечение, патологию разделяют на острую (ребенок болеет до 3-х месяцев), подострую (18 месяцев), хроническую (более 18 месяцев).

Симптомы детского кардита

На начальной степени развития сложно выявить детский кардит, симптомы патология практически не проявляет. Воспаление сердечных оболочек трудно диагностировать, поэтому лечащие врачи должны быть особо внимательны к новорожденным пациентам. Особенно сложно установить кардит, если ребенок длительное время болеет вирусной патологией инфекционного характера. Тем не менее, некоторую общую симптоматику специалисты фиксируют, но она настолько расплывчата, что может указывать не только на заболевание сердце, но и на любую другую хроническую патологию:

слабость;
быстрая утомляемость;
капризность;
тошнота;
головокружения;
отсутствие аппетита;
снижение памяти и внимательности.

С периодом развития болезни, симптоматика становится более выраженной. В таком случае начинает проявляться аритмия, тахикардия, глухость сердечного тона, ребенок начинает жаловаться на одышку, наблюдаются отеки, циноз, боли в области сердца, кашель. Тем не менее и это также не говорит о развитии кардита, так как симптоматика параллельно совпадает со следующими проявлениями сердечных болезней: аритмией, опухолью, поражающей миокард, митральным стенозом, пороком сердца.

Диагностика

Внимательно наблюдая за ребенком, имеющим проблемы с сердцем, можно заметить, что он вялый и не такой активный, как его ровесники. Сердечные заболевания любого характера на том или ином этапе развития в любом случае провоцируют возникновение боли в области грудной клетки. Дети, даже не умея объяснить свое самочувствие на подсознательном уровне стараются не выполнять резких движений, прыжков, дышат поверхностно, что говорит о том, что такая активность провоцирует боль.

Медики кроме визуального осмотра применяют современное оборудование, чтобы точно диагностировать заболевание:

ЭКГ, позволяет выявить нарушения проводимости, автоматизма, указывающие на гипертрофию левого отдела сердца, ишемию миокарда.
Рентгенография, выявляет насколько изменились формы и ткани левого желудочка, замедление пульсации.

Дополнительно, чтобы определиться с лечением, выявляют общее состояние больного. берут на анализ кровь, мочу, делают тесты на аллергены.

Кто лечит заболевание

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.

Сложное сердечное заболевание такое как ревмокардит, лечат у детей долго, поэтапно. Методика комплексного лечения определяется прежде всего от того насколько своевременно патология была выявлена и насколько запущенной она является. Учитываются причины и формы проявления болезни, сопутствующие хронические заболевания, общее состояние ребенка (психологическое, физическое).

Острые формы протекания патологии требую незамедлительной госпитализации. Ребенок может пролежать в стационаре от 10 дней до месяца. Прописывается строгий пастельный режим, курс лечения начинается с этиотропных антибактериальных препаратов. Дополнительно может назначаться кислородотерапия, когда болезнь приобрела запущенный характер и ребенок очень тяжело переносит лечение.

Лечащим врачом при ревматическом кардите разрабатывается правильная диета, конкретно для каждого ребенка. Предпочтение отдают пище, обогащенной витаминами, солями калия, кураге, изюму, печеному картофелю. Выводят из рациона соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое). Из рациона убирают все вредное, что на данный момент ребенку противопоказано.

Чтобы снять острое воспаление оболочек сердца в некоторых случаях врачи допускают амбулаторное лечение. Около 2 месяцев назначается прием противовоспалительных нестероидных препаратов, таких как Вольтарен, Индометацин, Преднизолон. Дополнительно прописывают витаминные комплексы, антигистамины, калий. Могут прописать диуретики, сердечные гликозиды. Когда наблюдается внутрисосудистая свертываемость крови, прописывают что-то для улучшения микроциркуляции, нормализующее в миокарде процессы метаболизма.

Назначается в зависимости от протекания болезни антиаритмическая терапия, лечебная физкультура, исключающая тяжелые физические нагрузки. Затем ребенка направляют восстанавливаться в оздоровительные центры, санатории, заведения, кардиологического профиля. Кроме того, лечащий специалист постоянно на протяжении последующих 12 месяцев после лечения наблюдает ребенка, для подтверждения полной излечимости раз в три месяца ребенок проходит ЭКГ. На протяжении пяти лет после лечения запрещены любые профилактические прививки.

Учитывая опасность воспалительных заболеваний сердца, прогноз может зависеть от того:

какой возраст ребенка;
насколько правильно протекает физическое, психологическое развитие;
как работает иммунная система;
имеют ли место быть другие хронические заболевания;
что послужило причиной, спровоцировало кардит;
насколько быстро патология была выявлено;
правильным ли оперативным было лечение;
соблюдались ли рекомендации специалиста в момент восстановления;
все ли профилактические процедуры ребенок прошел.

Исход лечения зависит еще и от генетической предрасположенности, наследственного фактора. Например, часто при острой форме детского кардита, только спустя год, а то и два, когда больше признаки воспаления не появляются, медики говорят о том, что пациент полностью вылечился. Болезнь прошла и рецидива не будет.

Подострые кардиты у детей, провоцируют дополнительные проблемы со здоровьем. Как и при хронической патологии возникают осложнения на сердце, легкие, провоцируя развитие заболеваний: кардиосклероз, аритмия, гипертрофия, легочная гипертензия. Подобные осложнения замедляют лечение основного заболевания, в этом случае прогнозы могут быть только плохими, вплоть до смертельного исхода.

Профилактика

Основными профилактическими мерами можно считать все, что не допускает развития сердечных патологий. Полезно закаливание, хорошая физическая подготовка, правильный рацион питания, отсутствие стрессов и хронических заболеваний.

После рождения, часто патологию удается выявить сразу, с роддома терапевтом, ребенок направляется в стационар, где малыша наблюдает кардиолог. Он же проводит квалифицированное лечение, диагностирует форму заболевания (врожденный кардит, приобретенный), процесс развития болезни, прогноз. Выявляя специфику заболевания, лечить в дальнейшем маленького пациента может кардиоревматолог (более узкий специалист). Вирусное происхождение кардита лечит инфекционист, совместно с кардиологом.