В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.
Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).
Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.
Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.
Клинические признаки гепатоза
Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).
Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.
Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.
Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).
Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.
Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).
Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).
При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.
В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.
Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.
Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.
Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).
Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).
Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.
Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).
Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.
Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.
Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.
дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите
цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.
пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.
отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.
есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.
Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.
Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.
Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.
Методы лечения
Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.
- Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
- При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.
Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.
- Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.
Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.
Профилактика недуга
Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.
Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.
Профилактика недуга
Заболел ребенок
А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.
Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:
- энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
- гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
- лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.
Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:
- лямблии;
- опистархи;
- стафилококк;
- энтерококк;
- кишечная палочка;
- протей.
Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.
Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.
цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.
Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?
В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.
Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.
В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.
Что такое ожирение печени у кур?
Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.
Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.
Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.
Вред и противопоказания
Несмотря на очевидную пользу, и вред для организма от употребления куриной печени тоже существует.
Из противопоказаний нужно упомянуть такие:
Но чаще всего вред может принести не сама печень, а те химические добавки, которыми промышленных кур кормят в обильном количестве. Тот продукт, который продают на прилавках супермаркетов, – не самый лучший выбор. На производстве птицам дают много лекарств и антибиотиков. Часть этих веществ выходит с желчью, а часть остается в печени.
Поэтому для маленьких детей и больных людей лучше покупать деревенскую печень у проверенных мелких фермеров.
- Свежая качественная печень имеет однородный цвет, она блестящая, а на ощупь плотная.
- Рыхлая консистенция и желтовато-оранжевый оттенок – свидетельство того, что продукт неправильно хранили или подвергали повторной заморозке.
- Зеленоватый оттенок продукта – доказательство, что содержимое лопнувшего желчного пузыря попало на печень и теперь она будет иметь горьковатый привкус.
В печени рекордное количество витамина А, поэтому при чрезмерном ее употреблении может возникнуть его переизбыток. Это приводит к тому, что внутренние компоненты клеток начинают разрушаться.
Внешне это проявляется:
- беспричинной усталостью;
- раздражительностью;
- снижением аппетита;
- тошнотой и диареей;
- болезненными трещинками в углах рта;
- шелушением и зудом кожи.
В таких случаях желательно обратиться к врачу за помощью и советом.
Правильно выбранная и приготовленная печень способна принести много пользы, так как в ней в избытке присутствуют необходимые для нормального функционирования организма элементы. Включайте её в рацион с заботой о своём здоровье и просто в удовольствие, ведь блюда с печенью лёгкие и вкусные.
Поделиться :
Цирроз печени
Цирроз печени — хроническое заболевание, отличающееся расстройством функций печени в результате диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.
Этиология. Цирроз печени прослеживается при нехватке в рационе витамина В6. отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, заболоченных местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма.
Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.
Признаки. Заболевание формируется мало-помалу. Видны извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости, иктеричность заметных слизистых оболочек, рост области печеночного притупления с формированием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.
Диагностика. Диагноз на цирроз печени устанавливают на основе клинических и лабораторных изучений. Необходимо отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.
Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, под кожу внедряют 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах сельскохозяйственных животных отбраковывают.
Предупреждение. Не нужно выгонять скот на влажные заболоченные выпасы, где вырастают ядовитые травы.
Рекомендуем прочесть: Чихуахуа В Советском Союзе
18+ Материалы этого сайта могут содержать информацию, согласно законодательству РФ, не предназначенную для лиц младше 18 лет.
Пока у меня нет вариантов помощи для Вас на этой странице. Напишите моему администратору: https://www.ya-fermer.ru/contact Он Вам точно поможет.
Причина, почему у бройлеров коричневый понос, может быть обусловлена именно этим заболеванием.
Пастереллез. Возбудитель — Pasteurella multicida (Pasteurella avium).
Восприимчивость. Заболевают пастереллезом все виды домашней птицы и многие дикие.
Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от нескольких часов до 3-5 дней. При остром и подостром течении пастереллеза перья взъерошены, крылья опущены, аппетит отсутствует, жажда, дыхание учащенное, сонливость, птица уединяется. Температура тела повышается до 43-44°. Гребень и сережки синеют, конъюнктива воспалена, насморк, иногда пенистое истечение из носовых отверстий. Дефекация частая, испражнения жидкие, зеленого, красноватого или красного цвета. В большинстве больные птицы погибают, а переболевшие являются бактерионосителями.
При хроническом, или атипическом, течении пастереллеза отмечается воспаление одной или- обеих сережек. Воспаленные сережки увеличиваются в объеме в 3-10 раз, а после рассасывания продуктов воспаления становятся плотными и морщинистыми. У основания пальцев образуются гнойники величиной с горошину, орех и больше.
Вскрытие. Наиболее характерными патологоанатомическими изменениями при пастереллезе являются кровоизлияния в эпикарде, под эпикардом, в печени, брюшине, брыжейке, желтках, воздухоносных мешках, а также на слизистой оболочке кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка кишечника набухшая, местами отслоенная, просвет кишечника заполнен густой слизистой массой, нередко с примесью крови. Отмечается жировое перерождение печени и наличие на ее поверхности серовато-белых некротических участков. Почки набухшие, гиперемированные. Фолликулы (желтков) геморрагически воспалены, нередко наблюдаются разрывы их. Часто отмечаются отек легких, пневмония и фибринозный плеврит. В сердечной сорочке содержится студенистый экссудат. При хроническом (атипическом) течении пастереллеза в очагах воспаления, т. е. у основания пальцев, на сережках, находят отложения гнойных или казеозных масс.
Диагноз. Диагностируют пастереллез на основании клинических признаков, результатов вскрытия трупов и эпизоотологических данных (острое течение болезни, одновременное заболевание кур и водоплавающей птицы, большая смертность). Подтверждают диагноз микроскопией мазков и бактериологическим исследованием патологического материала.
Меры борьбы и профилактики. При появлении пастереллеза хозяйство карантинируют. Неблагополучный птичник изолируют. Выделяют и закрепляют за каждым птичником обслуживающий персонал, тару и пр. Прекращают передвижение птицы внутри хозяйства. Больную птицу выбраковывают и направляют на убой. Мясо используют после термической обработки. Клинически здоровых птиц прививают вакциной. Из лечебных средств применяют спародозин, сульфадимезин в дозе по 0,1 г для кур и уток и по 0,2 г для индеек и гусей, террамицин — в дозе 20 мг на 1 кг веса птицы 3-5 дней, тетрациклин — в дозе 1 мл на 1 кг веса птицы. Производят дезинфекцию и дератизацию. Карантин с хозяйства снимают через месяц со дня последнего случая заболевания или падежа от пастереллеза и проведения профилактических мероприятий.
При хроническом (локализованном) течении пастереллеза меры борьбы такие же, как при остром и подостром течении, но на птичник, ферму и хозяйство карантин не накладывают, а вводят ограничения, которые снимают с хозяйства через месяц после прекращения выделения больной птицы и проведения закрепительных профилактических мероприятий.
Пуллороз. Возбудитель — Salmonella pullorum.
Восприимчивость. Пуллорозом болеют цыплята, индюшата и птенцы фазанов, голубей, тетеревов, канареек, воробьев. Наиболее восприимчивы к заболеванию птицы в возрасте 1-14 дней. Однако при погрешностях в кормлении и содержании заболевают цыплята и индюшата в возрасте 1-2 месяцев.
Пуллороз возникает главным образом в тех птицеводческих хозяйствах, где нарушаются условия содержания и кормления молодняка, а также маточного стада птиц, от которого получают инкубационные яйца.
Симптомы. Одним из основных симптомов болезни является белый понос. Пушок вокруг. клоаки загрязняется фекалиями. Больные малоподвижны, слабы, сидят группами; крылья опущены, пушок взъерошен, аппетит отсутствует, появляется жажда, дыхание учащено. Температура тела повышается до 43-44°. Рост замедлен. Погибают птенцы (цыплята и др.) через 1-3 дня с момента заражения. Заболеваемость и смертность среди молодняка в возрасте 3-6 недель резко сокращаются; у него течение болезни приобретает подострый или хронический характер. Птицы, переболевшие пуллорозом, остаются бактерионосителями. У хронически больных птиц отмечаются отвислость живота, анемия, снижение яйценоскости. В связи с воспалением яичника и оболочки желтков последние нередко разрываются и желтковая масса выливается в брюшную полость, вызывая «желтковый» перитонит.
Вскрытие. У цыплят печень часто увеличена, желтого цвета, желчный пузырь переполнен желчью. Селезенка увеличена. Слизистая оболочка кишок воспалена. В слепых кишках обнаруживают творожистые массы белого цвета. В брюшной полости невсосавшийся желток. Иногда наблюдаются гиперемия отек легких и пневмония; в мышцах сердца, сердечной сорочке кровоизлияния, в полости сердца содержатся фибринозные сгустки.
Диагноз. Диагностируют пуллороз на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Подтверждают диагноз бактериологическим исследованием. С целью выявления бактерионосителей применяют капельный метод реакции агглютинации с пуллорным антигеном.
Меры борьбы и профилактики. С лечебной И профилактической целью используют фуразолидон. Его применяют цыплятам 1-2-дневного возраста в дозе 2 мг на цыпленка или 2 г на 1000 цыплят.Фуразолидон смешивают с небольшим количеством муки, а затем посыпают этой смесью мешанку и скармливают. Применяют также фуразолидон с биомицином в дозах: фуразолидона — 2 мг, биомицина — 1 мг на цыпленка в сутки. Смесь дают в течение 8-10 дней. При использовании пуллорною бактериофага также снижается смертность молодняка.
При обнаружении пуллороза больную птицу изолируют. Безнадежно больных направляют на убой. Проводят механическую очистку, тщательную дезинфекцию выгулов, помещений и инвентаря 20 %-ным раствором свеже-гашеной извести или 3%-ным горячим раствором едкого натра.
Туберкулез. Возбудитель — Mycobacterium tuberculosis avium.
Восприимчивость. Туберкулезом заболевают как домашние, так и дикие птицы. Из домашних птиц чаще заболевают куры, индейки, реже утки и редко цесарки и гуси.
Симптомы. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 12 месяцев. Больная птица постепенно худеет, у нее уменьшается аппетит, развивается общая слабость. Гребень, сережки, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледнеют, появляются утолщение суставов, хромота. Течение болезни хроническое, от 2-3 месяцев до года, иногда и дольше. Внезапная гибель птицы наступает от разрыва перерожденной и дряблой печени.
Вскрытие. Печень и селезенка увеличены в 1,5-2 раза и пронизаны мелкими, размером с маковое или просяное зерно, или более крупными туберкулезными узелками. Такие же узелки находят в легких, кишечнике, железистом и мышечном желудках, почках, яичнике, семенниках, сердечной мышце, костном мозгу, зобных и других железах.
Диагноз. Посмертно диагностируют туберкулез на основании характерных туберкулезных плотных узелков и микроскопии мазков из пораженных органов.
Прижизненная диагностика проводится путем туберкулинизации. Птичий туберкулин курам вводят в кожу сережки, а уткам, гусям — в кожу подчелюстной области в дозе 0,1 мл. Если на месте введения препарата образуется возвышение с мелкую горошину, то туберкулин введен правильно. Реакцию читают через 30-36 часов после введения туберкулина.
Кроме того, для выявления туберкулезных птиц используют кровекапельный метод реакции агглютинации (ККРА) с туберкулезным антигеном.
Кроме типичных патогенных штаммов туберкулезных бактерий, у птиц встречаются кислотоупорные бактерии, при заражении которыми также наблюдаются аллергия и положительные реакции на туберкулин, но патологоанатомических изменений, свойственных туберкулезу, не бывает. В этих случаях диагноз на туберкулез у положительно реагирующей на туберкулин птицы устанавливают по положительным результатам вскрытия и бактериологического исследования.
Меры борьбы и профилактики. Всех птиц, больных туберкулезом, направляют на убой. После убоя тушки подлежат обязательному вскрытию и ветеринарному осмотру. Молодняк выращивают изолированно от взрослых птиц. Успешным оздоровительным мероприятием является замена всей старой птицы (осенью) здоровым, изолированно выращенным молодняком. Размещать птиц необходимо в хорошо обеззараженных птичниках.
В профилактике туберкулеза решающее значение имеет соблюдение санитарно-профилактических мероприятий. Правильное, полноценное кормление и хорошие условия содержания птицы, соблюдение санитарно-профилактических мероприятий являются залогом повышения устойчивости организма птицы к туберкулезу.
Оспа-дифтерит
Оспа-дифтерит. Возбудитель — фильтрующийся вирус. Имеется 3 штамма вируса, обладающих избирательной специфичностью к поражению тех или иных тканей, в связи с чем различают 3 формы оспы-дифтерита: дифтеритическую, конъюнктивальную и оспенную.
Восприимчивость. Оспой-дифтеритом заболевают куры, индейки, голуби, фазаны, павлины, перепела, куропатки, воробьи и некоторые певчие птицы. Невосприимчивы или маловосприимчивы к оспе-дифтериту утки и гуси.
Симптомы. Продолжительность инкубационного периода 3-8 дней. Общее состояние птицы угнетенное, аппетит отсутствует, перья взъерошены, крылья опущены, яйценоскость понижена.
При дифтеритической форме оспы-дифтерита образуются желтовато-белые пленки на языке, под языком, в углах рта, на щеках, в зеве, гортани и иногда в трахее. Изо рта ощущается неприятный запах.
Дыхание затруднено. В связи с затрудненным дыханием больная птица широко раскрывает клюв, вытягивает голову вперед, издает своеобразные звуки.
При конъюнктивальной форме оспы-дифтерита развивается конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением, отечностью век, слизисто-гнойными выделениями, которые при подсыхании склеивают веки. Под веками образуются творожистые сгустки.
При оспенной форме на гребне, сережках и коже головы образуются эпителиомы (оспинки) в виде бородавок; иногда эпителномы находят на коже туловища и ног. У некоторых больных одновременно бывают как оспенные, так и дифтеритические поранения.
При дифтеритической и конъюнктивальной формах оспы-дифтерита отмечают большую смертность, чем при оспенной. Течение болезни при дифтеритической форме нередко осложняется условнопатогенной микрофлорой.
Вскрытие. Помимо поражений кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта и конъюнктивы, указанных в клинических признаках, нередко отмечается катаральное или геморрагическое воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. На слизистой оболочке трахеи, пищевода, кишечника возможны также дифтеритические наложения. В воздухоносных мешках находят пленки или казеозную массу.
Диагноз. Оспенную форму диагностируют по наличию оспинок на гребне, сережках, коже туловища и ног. Дифтеритнческую и конъюнктивальную формы необходимо отличать от авитаминоза А, при котором также образуются пленки и развивается конъюнктивит.
Лечение. Специфических лечебных средств нет. В необходимых случаях удаляют пленки из гортани и ротовой полости, после чего пораженные места смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода с глицерином, взятых в равных частях. Глаза промывают 2%-ным раствором борной кислоты. Больную птицу обеспечивают полноценным рационом, в который включают мягкий зеленый корм.
Меры борьбы и профилактики. Птиц, у которых заболевание протекает легко, изолируют и лечат, тяжелобольных забивают. При генерализованном процессе тушки с внутренними органами направляют в утилизацию, при поражении только головы в утилизацию направляют голову, а тушку допускают в пищу после тщательной проварки.
Оставшимся в птичнике клинически здоровым птицам делают прививки вакциной из штамма голубиного вируса или вакциной Ньюджерси. Одновременно с прививками и другими мерами борьбы проводят дезинфекцию помещений 3%-ным горячим раствором едкого натра или 20%-ным раствором свежегашеной извести. Выгул дезинфицируют 20%-ным раствором свежегашеной извести, а затем посыпают порошком негашеной извести.
Карантин с хозяйства снимают через месяц после ликвидации болезни и проведения закрепительных профилактических мероприятий.
Чума. Возбудитель — фильтрующиеся вирусы штаммов А и Б. Вирусы обладают различными патогенными и особенно иммуногенными свойствами. Вирус штамма А вызывает типичную чуму птиц, а вирус Б — атипичную.
Здравствуйте уважаемые форумчане! Помогите пожалуйста определить болезнь у кур. Кур держим не долго. изначально было куплено несколько кур и петух на мини ферме . По весне вывели цыплят от этих кур и в месте с ними выводили кобб 5оо (цыплята ели,пили,жили все в месте). По началу все было хорошо. Но примерно когда цыплятам было 2 месяца с ними начались какие то непонятки,они начали становиться какими-то вялыми с прищуренными глазками голова какая то взъерошенная,поноса как такогого не было,но стул был разным и пюреобразным, коричневым и зелёным,в таком состоянии они прибывают ну пару недель точно за это время они становятся худющими при вскрытии крови мало,желчный увеличен,печень по виду норм,сердце у некоторых бледное у некоторых нормальное,легкие у некоторых светлые как бескровные. заболевают постепенно не все сразу. один цыпленок ослеп хотя по виду глаза были нормальные но он как слепой бегал и тыкался по всюду ,из взрослых недавно заболела 1 курица (она у нас приблудшая,в том году приблудилась) она как то сразу потеряла аппетит и была безучастной ко всему, а спустя пару дней она тоже как будто ослепла при ходьбе на ногах держалась не крепко. При вскрытии на кишечнике какие то малюсенькие прозрачные наростики типо папиломок, в нутри прозрачная жидкость,желчный сильно увеличен желчь очень темная почти черная,в желудке желчь и мелкие камушки хотя два дня не ела,в полости кишечника в одном месте(весь не вскрывали) был обнаружен не большой сгусток крови. Цыплят на выводе пропаивали антибиотиками и витаминами потом росли только на комбикорме пк5 вместе с бройлерами.
от глистов лекарство давали пару раз. Не знаю что ещё написать,задавайте вопросы буду отвечать очень хочется понять что с курами,т.к. остались 6 из цыплят и 4 старых, но старые были на мини ферме куплены они пока ттт нормальные.
Афлатоксины. Афлатоксины — это очень ядовитые и канцерогенные микотоксины, производимые грибками видов Aspergillus flavus, Aspergillus parasiticus и Penicillium puberulum. Корма для домашних птиц и их ингредиенты подвержены росту грибков и образованию афлатоксинов. Афлатоксины относительно устойчивы в обычной пище и пищевых продуктах, но чувствительны к окисляющим агентам, таким как гипохлорит (коммерческое отбеливающее средство).
Афлатоксины имеют два смежных дигидрофурановых кольца с различными долями и элементами, обозначающимися как Bl, B2, G1 и G2 согласно их реакции в виде голубого (В) или зеленого (G) цвета на флюоресцентное освещение (длина волны 365 мм) и их хроматографических значений Rf. Наиболее ядовитым является афлатоксин Bl, a основным эффектом почти у всех животных является гепатотоксичность. У многих видов животных хронический афлатоксикоз приводит к развитию неоплазии, особенно в печени. При этом могут быть вовлечены желчный пузырь, поджелудочная железа, мочевыводящие пути и кости. Канцерогенными являются различные афлатоксиновые метаболиты. Однако самым сильным из них является афлатоксин В1. Он связывается с ядрами и митохондриальным ДНК и является образцовым гепатоканцерогеном для механизмов развития новообразований в печени. Он может также быть активен в стимулировании через онкогенную активацию, гормональное изменение и взаимодействие в пищевом рационе.
Производящие афлатоксин грибки и загрязненные афлатоксином животные корма найдены по всему миру.
ЕСТЕСТВЕННЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Летальный афлатоксикоз у утят происходит в виде отсутствия аппетита, замедленного роста, издания ненормальных звуков, выдергивания перьев, изменения цвета лап на фиолетовый и хромоты. Смерти предшествует атаксия, конвульсии и опистотонус. При посмертном обследовании было обнаружено, что печень и почки увеличены и имеют бледный цвет. В хронических случаях развивались асциты и водянка околосердечной сумки, сопровождаемые сморщенной плотной печенью с узелками, растяжением желчного пузыря и кровотечениями.
Случаи совместного развития аспергиллеза и афлатоксикоза подтверждают, что виды Aspergillus в корме, подстилке и окружающей среде представляют угрозу для разведения домашних птиц.
В общем, можно сказать, что утята, индейки и фазаны восприимчивы, а куры, виргинские куропатки и японские перепела, азиатские каменные куропатки и цесарки относительно устойчивы. Важными также являются значительные вариации, имеющиеся среди птиц разных пород, возраст и пол.
У кур афлатоксикоз вызывает изменение цвета печени на желтый и бледный, коричнево-желтый, с многочисленными кровотечениями. А на поверхности оболочки образуется сетчатая структура. Со временем в печени развиваются белые очаги при увеличении в ней содержания липидов.
Питание и переваривание. На некоторых рынках пигментация кожи является для бройлеров важной характеристикой. Для получения этого эффекта птицам скармливают каротиноидный пигмент. Афлатоксин ослабляет у бройлеров пигментацию путем подавления передвижения и отложения пигмента в отдельных точках метаболизма.
Тяжесть афлатоксикоза усиливается при низком содержании в корме жира, белков и рибофлавина или витамина D3.
Размножение и яйценоскость. Взрослые петухи породы леггорн имеют более низкий объем семени, вес семенников и значение тестостерона. Это вызвано косвенным образом путем снижения потребления корма во время афлатоксикоза. Прямым результатом является пониженная концентрация тестостерона в плазме и восприимчивость молодых петушков породы леггорн. Петухи бройлеров имеют пониженный вес и умеренную анемию. При этом сперма остается незатронутой.
У несушек бройлерных пород выводимость снижается раньше яйценоскости. Этот параметр является наиболее чувствительным при афлатоксикозе. Отсутствие выводимости обусловлено гибелью эмбрионов. У кур породы леггорн афлатоксин останавливает развитие яйца, а также снижает эффективность использования кормов и яйценоскость. Так же, как и у бройлерных кур, выводимость у леггорнов является более чувствительным параметром, чем яйценоскость. Яйценоскость можно сберечь, несмотря на поражения вследствие гепатотоксичности. В то же время падение яйценоскости может быть замедлено, а для возвращения к норме потребуется несколько недель. Афлатоксин ухудшает яйценоскость через снижение синтеза и переноса предшественников желтка в печени. При этом уменьшаются размер яйца, вес желтка и процентное отношение желтка к общему размеру яйца. При гепатозе у японского перепела происходит ухудшение превращения корма, яйценоскости, снижение веса яиц, выводимости, а также внешнего и внутреннего качества яиц. Кроме того, задерживается созревание самцов и самок.
Иммуносупрессия. Спонтанный афлатоксикоз в большой степени связан с повышенной чувствительностью к инфекционным заболеваниям. Афлатоксин усиливает чувствительность кур к кокцидиозу слепой кишки, болезни Марека, сальмонеллезу, гепатиту с тельцами включений и вирусу инфекционного бурсита птиц или же осложняет их протекание. Последствиями афлатоксикоза у кур могут быть неудачи в вакцинации.
Иммуносупрессия, вызываемая афлатоксином, отчасти объясняется атрофией фабрициевой сумки, тимуса и селезенки, если не брать во внимание генетику иммунной реакции птиц.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ. Афлатоксикоз может оказывать влияние на эффективность лекарственных препаратов у домашних птиц. Это обусловлено изменением характера полураспада лекарственных веществ в плазме крови. У бройлеров концентрация хлортетрациклина в плазме более низкая. Это обусловлено пониженным связыванием лекарственных веществ с белками плазмы. Результаты афлатоксикоза усиливаются при добавлении хлортетрациклина в корм.
МЕТАБОЛИЗМ И ОСТАТКИ. Домашние птицы, которым дают зараженный афлатоксином корм, составляют минимальный источник афлатоксина в пищевой цепи человека. Афлатоксины распространяются в низких концентрациях и быстро выводятся при обеспечении нетоксичной пищи. У бройлеров метаболиты В1 и В2 достигают наивысшей концентрации в мышечном желудке, печени и почках. Их очистка происходит за четыре дня. Афлатоксин В1 выделяется у кур в желче, моче и содержимом кишечника в соотношении 70:15:15 в виде шести основных метаболитов, включая Bl, B2, В2а и Ml. Добавление селена обеспечивает защиту индеек, так как он увеличивает процент афлатоксина в конъюгированном состоянии.
Период полураспада афлатоксина В1 у несушек составляет около 67 часов. Большей частью он выводится через желчь и кишечник. Однако афлатоксин В1 и афлатоксикол может быть выявлен в яйцеклетках и яйцах в течение семи дней и дольше. Афлатоксин накапливается в органах размножения и затем попадает в яйца (как в желток, так и в белок) и выведенному потомству (желточный мешок и печень) кур, индеек и уток.
Охратоксины. Охратоксины относятся к наиболее опасным для домашних птиц микотоксинам. Эти нефротоксичные метаболиты производятся главным образом грибками видов Penicillum vindiatum и Aspergillus ochraceus на многих видах зерна и кормовых продуктов по всей Северной Америке, Европе и Азии. Охратоксины — это изокумариновые составы, соединенные с фениламином. Они обозначаются буквами А, В, С и D, и их метиловыми и этиловыми эфирами. Наиболее распространенным и ядовитым считается охратоксин А. Он является относительно устойчивым. Некоторые грибки, вырабатывающие охратоксин, производят и другие ядовитые для домашних птиц микотоксины, включая цитринин.
Охратоксин является основной детерминантой в эндемичной нефропатии свиней, хронической акобальтозе, а также при нарушении роста беконных свиней.
Охратоксин А встречается в кукурузе, зерновых и животных кормах. При наличии высокой влажности и температуры охратоксин А легко образуется в кормах для домашних птиц.
ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВСТРЕЧАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДЕ. Охратоксикоз у бройлеров при поедании ими гранулированного корма, заселенного грибками Aspergillus ochraceus и различными видами Penicillum, вызывал гибель птиц и нарушение прироста веса. При поражении печени и почек они становились бледными. Еще одним поражением был энтерит. Были нарушены скорость роста, эффективность конверсии корма и пигментация, а заболевание почек, вызванное токсинами, сопровождалось аэросакулитом. Во время осмотра при убое у домашних птиц были обнаружены бледные увеличенные почки. В них были найдены остатки охратоксина А. Почки имели атрофию и дегенерацию проксимальных и дистальных канальцев, а также интерстициальный фиброз.
Индейки, пораженные охратоксикозом вследствие потребления зараженного зерна кукурузы, отказывались от корма и погибали. Это было обусловлено нефротоксичностыо и аэросаккулитом. Охратоксин А встречается в заплесневелом хлебе и муке, которые являются компонентами побочных продуктов на пекарне, ингредиентами корма для домашних птиц. Заплесневелый хлеб, зараженный охратоксинами А и В, вызывал у кур энтерит.
Патология. Острый летальный микотоксикоз, вызванный охратоксином А, приводит у кур к макроскопическим поражениям в виде бледности печени, поджелудочной железы и почек, опухания почек и отложения белых уратов в мочеточниках, почках, сердце, околосердечной сумке, печени и селезенке (висцеральная подагра). Основным гистопатологическим изменением является нефроз канальцев, характеризующийся сгустками белков и уратов, гетерофильным воспалением и очаговым некрозом эпителия канальцев. У бройлеров, потребивших охратоксин А, кости становятся мягкими, что проявляется в увеличенном диаметре голени относительно веса тела и ее повышенной ломкости. Повышенная ломкость костей объясняется изменениями в корковом веществе диафиза.
Размножение и яйценоскость. Охратоксикоз у молодок кур породы леггорн задерживает половое созревание и оно может даже полностью прекратиться. Поедание курами корма, зараженного охратоксином, вызывает снижение веса тела, яйценоскости и веса яиц. Охратоксин может уменьшить размер яиц, их качество и удельную плотность скорлупы (мера качества скорлупы) при концентрациях слишком низких, чтобы влиять на количество произведенных яиц.
Иммуносупрессия. Подавление иммунного ответа у домашних кур вследствие воздействия охратоксина А происходит главным образом вследствие атрофии тимуса, хотя при этом поражению подвергаются все лимфоидные органы.
МЕТАБОЛИЗМ и ОСТАТКИ. Пищевой охратоксин А попадает в основном в почки и в меньших количествах — в печень и мышцы.
Период его полувыведения из организма кур составляет около четырех часов. При внутривенном введении охратоксина японскому перепелу наблюдалось его распространение в почки, печень, железистый желудок и яичник. А его выделение происходит с желчью и мочой. При замене токсичного корма остатки могут присутствовать только в течение четырех дней и меньше. Охратоксин А распространяется в яичный желток и белок, следствием чего является снижение выводимости. Концентрация охратоксина А в яйцах мало связана с дозой. В нескольких исследованиях присутствие охратоксина А в яйцах обнаружено не было.
Цитрин. Цитрин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных злаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus.
ЗАБОЛЕВАНИЕ, РАЗВИВАЮЩЕЕСЯ В ПРИРОДНЫХ УСЛОВИЯХ.
Полностью описан спонтанный микотоксикоз, вызванный цитрином. Грибок Penicillum lanosum, который производил цитрин, был выделен от бройлерных кур, питавшихся в помещении с влажной подстилкой. При этом куры во время убоя оказались существенно меньше по размеру, чем ожидалось. Поедание грибковых культур цыплятами-бройлерами вызывает образование у них жидкого помета и уменьшенный прирост веса. При проведении посмертного обследования были обнаружены набухшие почки, изменение цвета и образование трещин на выстилке мышечного желудка.
Яйценоскость. У кур-несушек, питавшихся кормом с цитрином, наблюдался жидкий помет. В то же время яйценоскость и вес тела оставались в норме.
Ооспорин. Ооспорин — это красный, токсичный дибентохиновый метаболит, вырабатываемый грибками рода Chaetomium. Он способен вызывать у домашних птиц развитие подагры и высокую смертность. Первоначально ооспорин был выделен из культуры Oospora colorans. Грибы рода Chaetomium были получены из ряда кормовых и зерновых продуктов, таких как арахис, рис и кукуруза. Эта культура очень токсична при взятии как растительных, так и животных биологических проб.
Патология. Острые летальные дозы ооспорина вызывают у кур и индеек обезвоживание. Кроме того, их почки становятся набухшими и белесыми и развивается обширная висцеральная подагра (белые отложения мочевой кислоты внутри и на тканях). Печень при этом становится пятнистая и на ней появляются очаги некроза. Желчный пузырь растянут желчью. Железистый желудок увеличен по окружности. Его слизистая оболочка покрыта экссудатом, а на перехвате может присутствовать некроз. Выстилка мышечного желудка и содержимое кишечника имеет зеленоватый цвет.
При подострой интоксикации висцеральная подагра выражена меньше или вообще отсутствует. В то же время распространенной является суставная подагра (белые отложения мочевой кислоты в суставах).
Яйценоскость. При дозах, способных вызвать неф-ротоксичность и подагру, ооспорин снижает как потребление корма, так и яйценоскость.
Болезни домашних и сельскохозяйственніх птиц. 2003. 10-издание.
Под редакцией Б.У Кєлнека, Х.Д. Барнса, Ч.У. Биерда, Л.Р. Макдугалда, И.М. Сейфа. Москва «Аква
Цитрин. Цитрин является природным контаминантом кукурузы, риса и других хлебных злаков. Он производится многими видами грибков рода Penicillum и Aspergillus.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.