Болезнь макера животных

Историческая справка. Впервые заболевание открыл венгерский исследователь Марек в 1907году и назвал его полиневритом кур. В 1926году американские исследователи А.М. Паппенгеймер, Л.П. Дан, и М.Д. Зейдлин выявили в пораженных нервах и оболочках глаз кур, больных полиневритом, выраженную лимфоидную инфильтрацию, а во внутренних органах, преимущественно в яичниках, — лимфоидные опухоли и указали на заразительность этой болезни.

Болезнь Марека широко распространена в США, Англии, Германии и других странах.

В СССР болезнь начали изучать с 1930года.

Экономический ущерб определяется высокой выбраковкой кур, падением яйценоскости, затратами на проведениие карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни – онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. На сегодня обнаружено 6 разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигеном отношении родственными. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивает ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний. Инфекционные свойства его связаны с клетками; фильтратом не удается вызвать заболевание птиц. Диаметр вирусной частицы 100 mµ. Вирус содержит ДНК, сохраняется недолго при температуре 18-20°, но при замораживании до — 180° остается вирулентным длительное время. Между выделенными штаммами вирусов в антигеном отношении различий нет. Возбудитель обнаружен в крови, пораженных нервах, новообразованиях, экскрементах больных кур.

Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев. Течение болезни бывает подострое (классическая форма) и острое.

При подостром течении начальные клинические признаки у больной птицы выражены слабо и проявляются двигательными расстройствами: беспорядочное перемещение, резким поднятием и неуверенным опусканием конечностей, у птицы отмечается шатающаяся походка и хромота. По мере развития болезни хромота усиливается, появляются парезы и параличи органов. У птицы чаще всего парализуются ноги, крылья, хвост, шея и зоб. При поражении седалищных нервов и нервов пояснично- кресцового сплетения возможен паралич только одной конечности. Больные птицы держат конечность вытянутой вперед со скрюченными пальцами или же волочат ее по земле. При двухстороннем параличе птица вначале передвигается на скрюченных пальцах, а затем опирается на голеностопные и коленные суставы. В тяжелых случаях течения болезни куры принимают позу пингвина, ложатся на грудь или бок вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Поражение нервов плечевого сплетения клинически проявляется признаками паралича крыльев. При вовлечении в процесс нервов шеи голова может быть повернута вокруг ее оси или наклонена гребнем к земле. При поражении симпатической нервной системы наступает расширение зоба, расстройство органов дыхания, сердца и желудочно-кишечного тракта. Признаки одновременного поражения головного и спинного мозга у больной птицы встречаются редко. Данные поражения характеризуются судорожными явлениями, круговыми движениями, некоординированной походкой и появлением слепоты на почве паралича зрительного нерва. При болезни Марека повышение местной и общей температуры у больных птиц не бывает; наступает постепенное ухудшение аппетита, анемия видимых слизистых оболочек, гребешка, бородки и сережек. В случае поражения глаз наступает потеря зрения вплоть до полной слепоты. Вначале болезни поражается один глаз, а потом и другой, реже в патологический процесс вовлекаются одновременно оба глаза. При поражении глаз отмечаем изменение цвета радужной оболочки и формы зрачка. Радужная оболочка приобретает серовато-голубую или беловато-серую окраску («сероглазие»). Зрачок становится звездчатым многоугольным, грушевидным или щелевидным, уменьшаясь постепенно до величины макового зерна, а иногда полностью исчезает. Часто эти поражения осложняются коньюктивитом. Больные куры начинают худеет, снижается или полностью прекращается яйцекладка, иногда у больной птицы наблюдаются нервные и желудочно-кишечные расстройства.

При остром течении болезни Марека клинические симптомы неспецифичны и выражены слабо. При наступлении терминальной стадии отмечаем исхудание, затруднение дыхания, некоординированные движения, парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку). При исследование крови у больных болезнью Марека птиц можно установить незначительные изменения: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, незначительное увеличение процента псевдоэозинофилов, лимфоцитов или моноцитов. При исследование костного мозга отмечаем незначительное повышение содержания макрофагов, моноцитарных и плазматических клеток. В большинстве случаев заболевание заканчивается гибелью птицы, особенно при остром течении.

Патологоанатомические изменения. При классической форме имеет место разная степень атрофии мышц парализованной конечности. В выраженных случаях развития болезни пораженные нервы очагово или диффузно утолщены, серовато-желтого цвета, мягкой консистенции или же имеют вид плотных серовато-коричневых тяжей. В головном и спинном мозге обнаруживают признаки очаговой гиперемии, отека или участки размягчения желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании в пораженных нервах начальные изменения проявляются местными расстройствами кровообращения (гиперемией, стазом), периваскулитами, отторжением эндотелия и отеком интернервальной соединительной ткани. Осевые цилиндры нервных волокон в состоянии фрагментации и распада в мелкозернистую массу, а шванновские и миелиновые оболочки разрыхленные. Вокруг кровеносных сосудов скопление гистиоцитов, моноцитов, плазмоцитов, многоядерных гиганских клеток и небольшого количества лимфоидных элементов.

В выраженных случаях болезни эпиневрий, периневрий, эндоневрий и дистрофированные нервные волокна инфильтрированы лимфоидными клетками, количество которых увеличивается до 80-95%. В конечной стадии болезни иногда разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалинозу. Аналогичные изменения выявляются в зрительном нерве. В зрительных бугорках головного мозга и в пораженных участках спинного мозга, наряду с местными расстройствами кровообращения, отмечается пролиферация глии, вакуолизация протоплазмы нервных клеток и лизис ядерного хроматина.

Радужная оболочка глаз набухшая, серовато-белого цвета, часто сращена с капсулой хрусталика; зрачок уменьшен в размере неправильной формы. Под микроскопом отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация оболочек одного или обоих глаз. В очагах инфильтрации иногда отмечается волокнообразование; в хрусталике — очаговый некроз эпителия и его пролиферация, спайки между капсулой хрусталика и радужкой. Сходные воспалительные изменения нередко выявляются в глазных мышцах, слезных железах и конъюнктиве.

Пораженные яичники и семенники увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета. При остром течении болезни Марека поражаются яичники, семенники, почки, печень, селезенка, сердце, легкие, железистый желудок серозные оболочки желудка и кишечника, поджелудочная железа, кожа и скелетная мускулатура. Под микроскопом в пораженных органах выявляют преимущественно смешанно-клеточные инфильтраты из малых и средних лимфоцитов, лимфобластов, плазматических лимфоидно-ретикулярных и гистиоцитарных элементов. Макро- и микроскопических изменений в периферических нервах чаще всего не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологическим, вирусологическими исследованиями.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).

Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Для иммунизации используют живые вакцины из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и схожего с ним вируса герпеса индеек. Более широко используют жидкую и сухую вакцины из вируса герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

Рекомендуем прочесть:  Белковые отравление животныхсимтомылечение

В настоящее время на птицефабриках Р.Ф. практикуется применение следующих вакцин:

  • Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»).
  • Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек («Курская биофабрика, Щелковский биокомбинат»).
  • Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: СА 126 («Интервет»).

Кроме вакцин отечественного производства птицеводы широко используют зарубежные («ТАD Марек» » «Керамвак» и др.).

Меры борьбы.

При установление диагноза на болезнь Марека в хозяйстве в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особоопасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). « Постановлением Губернатора области в птицехозяйстве вводятся ограничения, по условиям которого проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий в соответствии с» Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с болезнью Марека (нейролимфоматозом) птиц» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 25 января 1974г. по ликвидации болезни Марека:

  • запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
  • прекращается инкубация и прием на выращивание молодняка птицы;
  • всю птицу неблагополучных птичников, цехов, ферм убивают на птицебойне хозяйства или на предприятиях мясоперерабатцывающей промышленности;
  • проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, подсобных помещений, оборудования, инвентаря, прилегающей территории.
    Прием цыплят на выращивание допускается через месяц после завершения санации хозяйства.

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте и (в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины).

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания болезнью Марека птицемолодняка, выращенного в этом хозяйстве до 6-месячного возраста.

При установлении единичных случаев болезни Марека и отсутствии тенденции ее к распространению в хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой всей больной и подозрительной в заболевании птицы, осуществляют комплекс общесанитарных и ветеринарных мер по ликвидации и предупреждению распространения заболевания.
Если заболевание не проявляет тенденций к широкому распространению, из таких хозяйств разрешают реализацию инкубационных яиц после их дезинфекции парами формальдегида, а также реализацию суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по болезни Марека.

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека.

В неблагополучных хозяйствах текущую и заключительную дезинфекцию птичников, инкубатория, оборудования, инвентаря, производственной территории, средств транспорта и других объектов проводят, как и при оспе птиц, в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и подстилку подвергают биотермическому обезвреживанию.
Яйца, полученные от кур неблагополучного хозяйства, дезинфицируют парами формальдегида в порядке, установленном действующими правилами, по следующей схеме:

  • инкубационные яйца: четыре раза — первый раз не позднее 1,5 часов после снесения, второй-перед закладкой в инкубаторы, третий — после 6 часов прогрева в инкубаторах и четвертый раз — в выводных шкафах, сразу после переноса яиц;
  • пищевые яйца — один раз перед отправкой в торговую сеть.
    При убое птиц из птичников, неблагополучных по болезни Марека, проводят полное потрошение тушек, все внутренние органы утилизируют, а тушки выпускают в сеть общественного питания или используют для приготовления вареных колбас или консервов. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют на техническую утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной или подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в соответствии инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц.

Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Недуг возникает в результате поражения клеток организма птицы и является острым вирусным заболеванием. При этом сама курица в момент заражения становится разносчиком инфекции и, если не будут приняты все необходимые меры, может заразить остальных.

Вирус проникает не только в организм птицы, но и выделяется в окружающую среду: корм, перья, пыль и так далее – все заражено и долгое время сохраняет свои губительные свойства. К примеру, при температуре +20-25 градусов вирус остаётся активным ещё несколько месяцев, а при температуре до +4 градусов – несколько лет.

Единственное, что может хотя бы немного обрадовать в сложившейся ситуации, – агрессивный агент погибает при высоком уровне влажности. А это означает, что он, скорее всего, не передаётся по наследству от курицы к цыплёнку.

Острая форма болезни Марека и её симптомы

Для острой формы недуга характерны потеря массы тела, упадок сил, отказ от корма, параличи и парезы, неправильная постановка тела (головы, ног, хвоста, крыльев), проблемы с пищеварением. Если вирусом были поражены глаза птицы, то это грозит ей очень быстрой потерей зрения.

Для острой формы характерно быстрое протекание инкубационного периода и непосредственно самого заболевания. Как правило, курица погибает в возрасте от 1 до 5 месяцев.

Острая форма заболевания очень напоминает лейкоз, поэтому после гибели птицы важно передать её тело в специальную лабораторию для проведения обследования и постановки точного диагноза.

Внутренние изменения

Нередко бывают такие случаи, когда цыплята выздоравливают, а спустя некоторое время (около 2-6 недель) всё же погибают.

Связано это с тем, что болезнь Марека сопровождается также изменениями во внутренних органах птицы. Обнаружить их можно только после смерти и вскрытия курицы. Проявляются они в виде многочисленных очагов развития опухолей на том или ином органе. Чаще всего поражаются сердце, желудок, печень, лёгкие, почки, поджелудочная железа, яичники и семенники, фабрициева сумка, нервы плечевого сплетения, кожа.

Острая форма заболевания поражает один или несколько жизненно важных частей организма, что приводит к смерти птицы.

При этом печень и селезёнка обычно увеличены и отличаются бугристой либо гладкой поверхностью с включением очаговых либо диффузных серых узелков на ней.

Болезнь Марека у кур: лечение

Существуют ли способы избавления от проблемы? К сожалению, лечение болезни Марека очень редко является эффективным, поскольку специальных средств, которые помогут победить недуг, просто не существует. Терапия включает в себя применение стандартных противовирусных препаратов, но вероятность летального исхода остаётся достаточно высокой. К примеру, несушки гибнут в 50 % случаев. Примечательно, что бройлеры выживают куда чаще – примерно в 90 % случаев.

Если птицу уже поразил паралич, шансы на её успешное выздоровление приближаются к нулю.

Именно поэтому была разработана специальная вакцина против болезни Марека, которая поможет сформировать иммунитет от вируса и защитить птицу. Поговорим об этом более подробно.

Что способствует возникновению заболевания, названного в честь учёного Марека? Болезнь проявляется в результате поражения организма птицы ДНК-содержащим вирусом, который носит название «герпесвирус». Он препятствует процессу образования вируснейтрализующих антител и отличается интерферонической активностью.

Болезнь Марека (Morbus Marek) — хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Рекомендуем прочесть:  У кота почечная недостаточность слюноотделение

Историческая справка . Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус — Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 — 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость . Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 — 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7—21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4—5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 — 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 — 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая — 40— 85 % смертность — 3 — 80 %.

Патогенез. После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом — она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30—160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1—2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 — 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 — 11% случаев.

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 —12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12—14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128—1:1024) достигает к 10—13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 — 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы. Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

Рекомендуем прочесть:  У кошки рвота при дефекации

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 — 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с . полной санацией птич-ников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.
При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 — 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е. время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов. Затем – снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

  • возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
  • иногда наблюдается кривошея;
  • нарушение со стороны дыхательной системы;
  • истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
  • эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
  • часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

Патогенез

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Как проводится диагностика

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

  • изоляция вируса;
  • обнаружение вирусной ДНК;
  • обнаружение антигенов в тканях;
  • обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики – микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

  • инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
  • инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
  • обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

  • строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
  • периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
  • вести борьбу с грызунами;
  • в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
  • обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

  • Обнаруживают (при вскрытии) диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов.
  • Иногда опухоли в половых железах, легких, сердце, почках, печени, селезенке.
  • Атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда.
  • Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
  • Поражение глаз. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена, наблюдается отек зрительного нерва.
  • Расширение зоба.

За несколько дней патология Марека способна погубить практически все поголовье находящееся в хозяйстве. Купировать распространения инфекционного возбудителя среди кур происходит исключительно путем своевременной вакцинации.

Однако прививки от заболевания не способны дать 100% результат, особенно на поздних стадиях протекания патологии. Знание основных симптоматических проявлений заболевания позволит вовремя предпринять необходимые профилактические и лечебные мероприятия.

  • Симптомы и признаки у цыплят и у взрослых особей
  • Можно ли принимать в пищу мясо птиц, зараженных болезнью Марека
  • Как распространяется болезнь
  • Инкубационный период болезни Марека
  • Болезнь Марека у бройлеров
  • Как диагностируется заболевание
  • Лечение болезни Марека
  • Иммунитет к болезни Марека у кур
  • Методы лечения и профилактика
  • Лечение бройлеров, несушек
  • Вакцинация
  • Меры борьбы с распространением вируса
  • Заключение

Можно ли принимать в пищу мясо птиц, зараженных болезнью Марека

Для человеческого организма заболевание безопасно.

Однако употреблять мясо курицы можно в случае полного отсутствия признаков заболевания:

  • симптоматические проявления анемии;
  • выраженного поражения органов;
  • желтухи;
  • изменений в мышечной структуре ткани.

В случае наличия такой симптоматики тушку птицы утилизируют. Перо или пух можно применять только после дезинфекции. При готовке зараженной курицы нужно правильно термически обрабатывать мясо.

Заболеванию подвержены некоторые породы бройлеров и несушки. Повышенный риск диагностируется и у цыплят в их первые дни жизни. Симптоматические проявления у этой категории кур диагностируются поздно, первые симптомы диагностируются по истечению 2-3 месяцев.

Классификацию заражения возбудителем недуга Марека проводят согласно проявлениям болезни у бройлерной категории кур:

  • снижение показателей веса;
  • преобразование формы зрачка;
  • свернутая шея;
  • слабость;
  • признаки обезвоживания.

Для устранения заражения заболеванием у мясных пород и несушек выполняют вакцинацию. Прививки проводят суточным птенцам, ревакцинацию назначают в возрасте 10−20 суток. Лечение заболевания не целесообразно при заражении 5% или 10% от всего стада. Так как вирус характеризуется высоким уровнем заразности.

Назначать препараты для терапии от патологии должен ветеринар, с учетом всего анамнеза и степени прогрессирования недуга. Лечение патологии Марека заключается в приеме Ацикловира.

Восстановление желудка и кишечного тракта птицы проводят с помощью Бифидумбактерина, который назначается по 1 дозировке на протяжении дня. Признаком выздоровления птицы служит герпесная сыпь на гребне. Во время излечения куры теряют аппетит.

Рекомендуется введение еды через шприц. Полное выздоровление особи наблюдается через 2 или 3 недели.

Для дезинфекции помещений подойдут агрессивные вещества:

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )