Что такое полиорганная недостаточность у кошек симптомы лечение

Содержание

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

Одышка.
Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
Цианоз кожных покровов.
Выраженная потливость.
Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

Нарушение процесса дефекации.
Задержка газов.
Вздутие и асимметрия живота.
Рвота.
Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Основная опасность полиорганной недостаточности заключается в высоком риске летального исхода. В зависимости от объема поражения, смертность может составлять от 30% до 100%. Даже если основные проявления синдрома удается своевременно устранить, вероятность развития отсроченных заболеваний остается очень высокой. Среди наиболее частых осложнений отмечаются:

Хроническая почечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Различные заболевания легких.
Блокады проводящих путей сердца.
Неврологические нарушения.
Энцефалопатия и др.

Несмотря на развитие методов хирургического лечения и систем мониторинга основных показателей работы организма во время операции, а также подходов к послеоперационному ведению пациентов, частота развития полиорганной недостаточности продолжает оставаться высокой. Ввиду актуальности данной проблемы специалисты ищут новые пути ее решения, начиная от своевременной диагностики и заканчивая эффективным лечением.

Компенсация. Длится от трех до пяти дней. В ответ на повреждение, организм старается компенсировать утраченную функцию. На начальных этапах ему удается сделать это относительно просто, поэтому полного отказа в работе органа не возникает. Если на этом этапе провести лечение, то можно будет избежать серьезных последствий, которые характерны для других стадий.

Субкомпенсация. В этот период организм не может в полной мере восполнить утраченную функцию, поэтому пациент нуждается в медикаментозном лечении. Для того чтобы скорректировать имеющиеся нарушения, достаточно небольших доз лекарственных препаратов.

Декомпенсациия. Эта стадия характеризуется выраженными изменениями в органах и полной утратой работоспособности. Состояние пациента становится крайне тяжелым. Он нуждается в больших дозировках лекарственных препаратов и проведении дополнительных мероприятий, которые призваны поддерживать жизнеобеспечение (ИВЛ, гемодиализ).

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый вечер..У нас такая проблема. Кошка, 8 лет, метис, пол женский. Привтита от бешенства и прививкой Нобивак трио. Жалобы начались год назад и постепенно прогрессировали: на периодическую рвоту и критическую потерю веса (кахексия, гиповолемия). Раньше жили в другом городе, где ветврачи ставили неправильные диагнозы. Поступили в одну из московских ветклиник 13 июня 2018 года, провели гастро и колоноскопию. Предварительно поставили диагноз :мальабсорбция, хронический гастро-энтероколит (гистология еще не готова). В первый день поступления взяли анализы крови ОАК, биохимию и электролиты. ОАК был практически идеальным.Биохимия похуже.10 дней кошка была на стационаре, получала лечение (амоксикалав, метрогил, витамины группы Б, омез, серения — инфузионно), ей стало гораздо лучше, но в день выписки упал резко уровень калия (был 3, а стал 2,9) и проявились симптомы гипокалиемии. Магний тоже был значительно понижен. Магний прокапали — и его показатель достиг нормы. Прокапали калий — симптомы гипокалиемии исчезли.Также ОАК от 21.06.18 показал анемию и железодефицит. Биохимия от 21.06. наоборот, стала идеальной — мочевина, креатинин, глюкоза и т.д., АЛТ, АСТ — все ок. Нам ХПН и не ставили.Железодефицит был и до этого(13.06), но значительно усилился. В связи с этим врач порекомендовал не тратить время на применение препаратов железа, а проверить ретикулоциты и подыскивать донорскую кровь. Ретикулоцитов оказалось ноль. Нашли в банке кошачьих доноров эр.массу, провели совместимость (реакцию гемолиза и агглютинацию, группу крови). Сказали, что все подошло, мы перелили кошке эр.массу донора 26 июня. На следующий день взяли ОАК: показатели гематокрита, гемоглобина и эритроцитов повысились значительно.Но через день (28.06.) снова взяли ОАК и биохимию. Врачи говорят, что идет активный процесс гемолиза . RBC, HGB HCT снова начинают падать. дают неблагоприятные прогнозы. Могла ли кровь донора все-таки не подойти и вызвать такую реакцию? Лекоциты в последнем ОАК прям резко повысились (хотя до этого я их постепенное повышение связывала с лимфостазом и тромбозом задней лапы — 22 июня катетер порвал венку и жидкость капалась какое-то время под кожу). С чем может быть связана такая резко начавшаяся анемия? На все инфекции проверили (вирусный лейкоз, панлейкопения и др.) — всё отрицательно.При этом кошка оживленная, проявляет интерес к окружающему, присутствуют все реакции, неврологических реакций нет, аппетит хороший ()просто ей можно давать горм хиллс зд и хиллс ай ди по чуть-чуть и модулен. Мочеиспускание тоже в норме. Врачи говорят, что судя по свежайшим анализам началась полиорганная недостаточность (ухудшение биохимии) и дают нам неблагоприятный прогноз — максимум 3 дня. У меня такой вопрос: что показано при лечении гемолиза? Как можно стимулировать костный мозг? Можно ли попытаться дробавить фолиевую кислоту и прокапать гемобаланс?Показаны ли при нам гемодиализ и плазмоферез? Или снова пререливать донорскую кровь? Или это будет неэффективно, раз на эту кровь возросли лейкоциты и ухудшилась биохимия. Особенно печеночные ферменты. Но может ли это все быть связано с длительным применением амоксиклава и метрогила внутривенно?(какой-то токсичный эффект антибиотиков на печень, например)? Очень надеюсь на ваш комментарий.Могу прикрепить все анализы.. Заранее благодарю за ответ.

Кот 10,5 лет, подобрыш,беспородистый, невакцинированный, живет дома.
В сентябре перенес инсульт(?)-симптомы: вестибулярные нарушения, горизонтальный нистагм, заваливался при ходьбе вправо,падал при попытке слезть с кровати, голова была наклонена вправо, постоянно чесал уши.Температура при этом была нормальная, аппетит повышенный. Анализы не делали. Лечили: актовегин-10 раз, мексидол-8 раз, витамины группы В, С,что-то еще. дома после курса лечения в клинике пирацетам. Симптомы полностью прошли за неделю. Остался большим правый зрачок, на свет реагирует плохо. Кот видит.
Через три недели после лечения начал чихать, вылезло третье веко на обоих глазах. Температура была нормальная, аппетит не страдал. В клинике поставили три раза сыворотку (название не вспомню, но помню, что от трех вирусных заболеваний — в том числе против ринотрахеита), антибиотик пролонгированного действия, витамины, анандин в нос. Особого действия лечение не возымело. Выбесило фактическое отсутствие результатов анализов (результаты свелись к следующему «что-т у вас с печенью — подавайте карсильчик»), хотя деньги взяли.
Обратились в другую клинику (30.10) с симптомами вялости, наличия третьего века, зуд ушей, повышенную жажду, жидкий стул.Сделали все анализы
Биохимия (в скобках нормы лаборатории):
АЛАТ 341,7 (40-70,0 МЕ/л)
АСАТ 187,7 (10-50,0 МЕ/л)
мочевина 13,7 (5,5-9,0 ммоль/л)
креатинин 219 (45-125 Мкмоль/л)
а-амилаза 1222 (1300 МЕ/л)

ОАК:
эритроциты 5,6 (6,6-9,4*10*6/мкл)
лейкоциты 7,2 (10,0-20,0*10*6/мкл)
гемоглобин 15,0 (9,0-15,0 г/дл) тромбоциты 426 (300,0-800,0*10*3/мкл)
эозинофилы 8 (2-10)
миелоциты, юные —(-)
базофилы —(-)
палочкояд. 3 (3,0-9,0)
сегментояд. 42 (40,0-45,0)
лимфоциты 44 (36,0-51,0)
моноциты 3 (1,0-5,0)
СОЭ 2 (7-9мм/ч)

Анализа мочи на руках нет, показатели дать не могу, однако особых изменений не выявлено, снижена плотность.
Сахар крови(экспресс метод — капля крови из ушка) 3,8 (в пределах нормы)
По УЗИ:Заключение: признаки диффузных изменений паренхимы печени(возр.?) и почек (нефроз?)(на руках протокола нет, но помню, что печень не увеличена)
Анализы на инфекции и вирусные инфекции сдать не предлагали.
Соскоб на отодекоз отицательный
Диагноз: ХПН, полиорганная недостаточность
Было проведено лечение:капельницы ==5 штук ежедневно:
физ раствор 70,0
эссенциале
но шпа
витамин С
ронколейкин (дозировки не знаю)
дома пили леспенефрил
В уши-Отоназол.
После ВСЕГО проделланого на то время лечения стул стал сформированным, регулярным.Жажда осталась. Аппетит снизился.
9.11 анализы персдали:
Биохимия
АЛАТ 215
Асат 144
мочевина 8,4
креатинин 214
амилаза 1227

ОАК
лейкоциты 10,7
эритроциты 5,0
гемоглобин 13,6
тромбоциты 395
базофилы —
эозенофилы 5
лимфоциты 6
миелоциты, юные —
палочкояд. 4
сегментоядерн. 82
моноциты 3
СОЭ 2

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Назначения: гептрал по 0,1 в/м (было сделано 7 инъекций) и Ковертал по 0,5 п/к — 3р/неделю. Все это время кормила Роял Канином ренал в паучах(сухой никогда не ел категорически!)

Последний анализ (после лечения гепралом) сдали 9.01.11
АЛАТ 297
АСАТ 188
мочевина 8,6
креатинин 154
амилаза 1352

Снова назначили Леспенефрил. и ВСЕ! На сегодняшний день кот сам не ест, корм нюхает, но не ест (кормлю реналом с ложки по 1,5 пауча в день — ест), воду пьет гораздо меньше, мочеиспускание 2-3 раза в день, не затрудненное. Практически постоянно спит, вялый. Температура 38,5 (всегда была 37,7 — 38,0)Желтушности кожных покровов и иктеричности склер нет и не было. Стала плохо усваиваться пища (с момента повторной дачи леспенефрила. хотя, возможно, это совпадение)— жидкий стул 2 раза в день, повышенное газообразование (сегодня леспенефрил не даю — хочу посмотреть как отреагирует кишечник).Иногда облизывает нос,видимо, подташнивает, но рвоты нет. После кормления рвоты нет. Два раза за неделю была утренняя рвота на голодный желудок бесцветной жидкостью в очень маленьком количестве — 1-1,5 мл

Был назначен леспенефрил (продолжать пить) и карсил по 1/4 табл — 2РДень
После окончания лечения (8.12)пересдали только Биохимию
АЛАТ 290
АСАТ 153
мочевина 8,4
креатинин 97
амилаза 1021

Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов (www.vetnefro.ru), руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, руководитель школы ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск. E-mail: vetnefro@mail.ru

Острое повреждение почек (ОПП) у собак и кошек — часто встречающаяся и повсеместно распространённая проблема ветеринарной медицины. Эта крайне тяжёлая и стремительно прогрессирующая патология, к несчастью, далеко не всегда своевременно диагностируется, что является причиной крайне тяжёлых или даже летальных её исходов. При ОПП в той или иной степени ущемляются как экзокринные, так и метаболические и эндокринные ренальные функции.

Но даже будучи оперативно выявленным и подвергнутым адекватной терапии, ОПП, в том числе и по причине анатомических и физиологических особенностей форменных элементов почки (нефронов), практически всегда приводит к формированию или усугублению тяжести (обычно для кошек) уже имеющихся хронических нефропатий. Вероятность развития хронической болезни почек (ХБП) у животных, перенёсших ОПП (как непосредственно после развития этой патологии, так и в долгосрочной перспективе), многократно увеличивается. ОПП в подавляющем большинстве случаев имеет билатеральный характер, и приблизительно в одинаковой степени оказываются поражены обе почки.

Ещё одной сложностью в диагностике и лечении ОПП является то, что тяжёлая гемодинамическая, гломерулярная и/или тубуло-интерстициальная недостаточность первоначально неадекватно мало проявляется клинически. Почки у собак и кошек обычно не болят ни при острых, ни при хронических нефропатиях, да и вообще начинают «говорить» о своих проблемах много позже других органов. Первыми характерные изменения появляются изначально в анализах мочи (а проведением этого легкодоступного и информативного метода диагностики нефропатий ветеринарные врачи обычно и без всякого на то основания пренебрегают, и не только при диагностике ОПП). И лишь спустя 24–72 часа от дебюта заболевания начинает происходить накопление в организме токсичных метаболитов, развивается водно-солевой, а так же кислотно-щелочной дисбаланс, и появляются первые клинические проявления острой почечной недостаточности. В это же время в анализах крови начинают выявляться характерные патологические изменения.

Острая почечная недостаточность как этап ОПП

Первоначально в медицине человека, а затем и в ветеринарии, термин ОПП полностью заменил понятие острая почечная недостаточность (ОПН). Связана эта замена с тем, что возникла насущная необходимость в унификации критериев диагностики и дифференциации степеней тяжести острого повреждения почечной паренхимы и ренальной дисфункции, сопровождающей её. Так, например, только в англоязычной литературе можно и сейчас встретить более 30 различных определений термина ОПН. Это значительно осложняет как проведение и оценку результатов различных научных исследований, так и обобщение исходов ОПН в больших популяциях животных. Также термин ОПН отражает лишь одно из множества патологических состояний, развивающихся в результате поражения ренальной паренхимы, приводящих к тяжёлым исходам и имеющих высокую летальность. В то время как термин ОПП охватывает весь ренальный континуум — от первоначального паренхиматозного повреждения различной выраженности до тяжелейших и часто необратимых функциональных нарушений в работе почек. Безусловно, ОПП — это более широкое и многофакторное понятие, чем ОПН. Сама же ОПН является лишь частью или этапом ОПП.

Одной из ведущих причин, послужившей основанием для введения термина ОПП, также явилось накопление доказательств тому, что даже незначительное и транзиторное нарастание уровня креатинина при этой патологии (чего нельзя сказать о ХБП) связано со значительным увеличением риска смертности пациентов. Причём летальные исходы, непосредственно или опосредованно связанные с ОПП, могут возникать как на ранних, так и на существенно отдалённых от дебюта заболевания этапах.

Уровень смертности от ОПП зачастую обусловлен не только сугубо ренальными причинами. С высокой долей вероятности можно предположить, что с определённого момента ренального континуума в результате как колоссального числа выполняемых почками функций, так и возникновения разнообразных патогенетических связей к патогенезу ОПП присоединяется полисистемная и полиорганная недостаточность. Так, например, при ОПП одной из причин смерти пациентов может стать дыхательная и/или кардиальная недостаточность, возникшая в результате патологического перераспределения жидкости в организме (гидроторакс и гидроперикард), или коматозное состояние, связанное с резким изменением кислотно-основного состояния крови.

Обобщённое понятие ОПП включает в себя как факторы риска развития заболевания, его этиологические причины и первичные повреждающие факторы, так и механизмы патогенеза, как сугубо ренальные, так и те, в реализацию которых оказываются вовлечены и другие органы и системы.

Таким образом, современная модель ОПП отражает многоэтапность в развитии данной патологии в тесной связи с почечными и разнообразными экстраренальными её осложнениями и проявлениями.

ОПП: определение и критерии диагноза

ОПП — это патологическое состояние, связанное с нарастанием выраженной деструкции форменных элементов и/или стромы почек, характеризующееся развитием той или иной степени ренальной дисфункции и возникающее в результате воздействия ряда (комплекса) ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

ОПП тесно связано с выраженным нарушением процессов клубочковой фильтрации, реабсорбции и экскреции, что неминуемо приводит к прогрессирующе возрастающим нарушениям системного гомеостаза. Следует отметить, что какой бы из отделов нефрона и/или стромы ни был поражён прежде других, в последующем в патогенез ОПП в большей или меньшей степени начинают вовлекаться (обычно стремительно) и остальные, первоначально интактные участки ренальной паренхимы.

При ОПП выраженные патологические изменения в результатах исследования мочи появляются обычно в первые сутки от дебюта заболевания, изменение в анализах крови (нарастание азотемии, дисбаланс микро- и макроэлементов, снижение щелочного резерва буферных систем крови, серьёзные нарушения кислотно-щелочного равновесия) — в первые 48–72 часа, а тяжёлые клинические проявления, связанные с выраженным нарушения гомеостаза и, в некоторых случаях, олиго- или анурией, — на 3–7-е сутки. Хотя в каждом конкретном случае эти сроки могут отличаться.

Также в первые 24–48 часов от дебюта ОПП значительно возрастает в сыворотке крови и моче уровень маркёров структурного повреждения почек 1 (в ветеринарии разработка панели таких маркёров пока находится на начальном этапе). И по современным представлениям этого вполне достаточно для диагностики у пациента ОПП, даже если значимой редукции СКФ, нарастания тяжести азотемии или выраженного снижения уровня мочеобразования зафиксировано не было.

С практической точки зрения ОПП можно обозначить как патологическое состояние, характеризующееся:

увеличением уровня креатининемии более чем на 20% от исходного уровня в течение 24 часов и/или
увеличением уровня креатининемии более чем в 1,5 раза от исходного уровня в течение 7 суток и/или
развитием олигоурии, переходящей в анурию в течение 12–24 часов (особенно, если ответ на внутривенное введение петлевых диуретиков был незначительным или отсутствовал вовсе 2 ).

Следует отметить, что у пациентов в этом случае должна быть исключена обструкция мочевыносящих путей, а уровень мочеобразования должен оцениваться в том числе с использованием пальпации мочевого пузыря, а при необходимости и визуализации его наполненности при помощи УЗИ.

Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).

Таблица 1. Нефротоксины

Необратимого действия

Потенциально обратимого действия

Определённую помощь в диагностике ОПП и степени его тяжести может оказать оценка динамики уровня электролитов в сыворотке крови. При этой патологии, как правило, происходит прогрессирующее накопление фосфора, натрия, калия и хлора, а также, в меньшей степени, магния и кальция. Также может стремительно развиться ацидоз и/или произойти патологическое перераспределение жидкости в организме (отёки, гидроторакс, гидроперикард).

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Одышка.
Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
Цианоз кожных покровов.
Выраженная потливость.
Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

Нарушение процесса дефекации.
Задержка газов.
Вздутие и асимметрия живота.
Рвота.
Потеря аппетита.

Методы диагностики заболевания

Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

Чем опасна полиорганная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность.
Ишемическая болезнь сердца.
Различные заболевания легких.
Блокады проводящих путей сердца.
Неврологические нарушения.
Энцефалопатия и др.

Почечная недостаточность у кошек – заболевание, к сожалению, довольно распространенное для этих домашних животных. К тому же оно трудно диагностируется на ранних стадиях, так как симптомы проявляются, когда ткани почек уже поражены на 60-80 %. Поэтому чтобы продлить жизнь любимца и сохранить ее качество, необходимо соблюдать некоторые правила и рекомендации.

Хроническая почечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца.

Различные заболевания легких.

Блокады проводящих путей сердца.

Неврологические нарушения.

Энцефалопатия и др.

Коронавирусы являются инкапсулированными вирусами. Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружен белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Коронавирусы относятся к подсемейству Orthocoronavirinae, семейство Coronaviridae, порядок Nidovirales. Семейство Coronaviridae состоит из четырех родов: альфа-, бета-, дельта — и .

Кроме , шесть других коронавирусов могут инфицировать человека:

Альфакороновирус —
Альфакороновирус —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус A —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус В —
Бетакоронавирус С —

Коронавирусы обладают большим генетическим разнообразием и высокой способностью к рекомбинации, что объясняет межвидовой скачок появления новых видов коронавирусов, которые поражали людей в последние десятилетия.

Клинические проявления

Средний инкубационный период составляет пять дней (средний диапазон: 3–7, максимум 14 дней). Во время фазы репликации вируса, у пациентов могут наблюдаться легкие симптомы в результате воздействия вируса и врожденного иммунного ответа. Вовлечение нижних дыхательных путей происходит тогда, когда иммунная система не в состоянии остановить распространение и репликацию вируса, а респираторные симптомы возникают в результате цитопатического воздействия вируса на клетки легких.

Основными клиническими проявлениями являются лихорадка, сухой кашель, одышка и острый респираторный . Однако многие инфицированные субъекты могут протекать бессимптомно или иметь легкие симптомы, такие как головная боль, непродуктивный кашель, слабость, миалгия и аносмия.

Ниже показана частота симптомов 1099 госпитализированных пациентов с в Ухане. У некоторых пациентов тяжелый острый респираторный синдром может развиться через неделю после появления симптомов, что может привести к летальному исходу. Общая смертность оценивается в 8% и обусловлена дыхательной недостаточностью с гипоксией или полиорганной недостаточностью.

Приобретенная иммунная система действует во время второго заражения, и вирусная нагрузка снижается. Однако у некоторых пациентов наблюдался тяжелый синдром системного воспалительного ответа, возможно обусловленная высвобождением цитокинов, и напоминающая гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, вызванный другими вирусными инфекциями.

Наиболее уязвимой группой населения являются пожилые и тяжелобольные пациенты. Артериальная гипертензия (24%),сахарный диабет (16%),ишемическая болезнь сердца (6%),цереброваскулярная болезнь (2,3%) и хроническая обструктивная болезнь легких (3,5%) являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями при тяжелых формах .

Частота симптомов, ассоциированных с (n = 1099 пациентов):

Кашель — 68%
Боль в горле — 14%
Слабость — 38%
Озноб — 12%
Отделение мокроты — 34%
Заложенность носа — 5%
Одышка — 19%
Тошнота, рвота — 5%
Миалгия/артралгия — 15%
Понос — 4%
Головная боль — 14%
Гиперемия конъюнктивы — 1%

Неврологические осложнения, связанные с

Частота неврологических осложнений при неизвестна. Пациенты с тяжелой формой чаще имеют неврологические симптомы, чем пациенты с легкими формами. Исследования некропсии показали наличие отека головного мозга и дегенерации нейронов у умерших пациентов с .

Неспецифические и, возможно, системные неврологические симптомы.

Головная боль, миалгия, головокружение и усталость являются наиболее часто описываемыми неспецифическими симптомами. В ретроспективном исследовании 214 госпитализированных пациентов с в Уханьской больнице 36,4% имели тот или иной тип неврологических проявлений, классифицированных как поражение ЦНС (24,8%),периферической (10,7%) и системы (10,7%). Наиболее распространенными неврологическими симптомами были головокружение (36 случаев),головная боль (28 случаев),гипогевзия (12 случаев) и гипосмия (пять случаев). Неврологические симптомы были более частыми у пациентов с тяжелой формой чем с у пациентов с легкой формой (45,5% против 30%).

Головная боль является наиболее распространенным симптомом у людей с в Китае. В серии исследований Guan et al. из более чем 1000 пациентов с COVID19, 13,6% сообщили о головных болях (15% из тех, кто имел тяжелое заболевание). Интенсивность головной боли описывается как умеренная, даже если клинические подробности не до конца получены. Эти исследования не упоминают, были ли у пациентов в анамнезе первичные головные боли (мигрень) или менингеальные признаки. В ряде исследований Guan et al., 15% пациентов сообщили о миалгии, 13,7% имели повышенный уровень креатинкиназы (19% в тяжелых случаях),и два случая рабдомиолиза (0,2%) были упомянуты у пациентов с нетяжелым . Рабдомиолиз, повышенная креатинкиназа и полиорганная недостаточность также были описаны как поздние осложнения .

Оставьте свой номер телефона

Расстройства обоняния и вкуса.

Аносмия и расстройства вкуса, , очень распространены у людей с , даже при отсутствии синусита и заложенности носа, и могут появиться внезапно. Распространенность обонятельной и вкусовой дисфункции была проанализирована в регистре пациентов 12 европейских больниц. Всего в исследовании приняли участие 417 пациентов с легкой и средней степенью тяжести . Пациенты отвечали на вопросы об изменениях вкуса и запаха, основанные на обследовании здоровья и питания, а также на краткой версии Questionnaire of Olfactory Disorders. Наиболее частыми симптомами были кашель, миалгия и потеря аппетита; 85,6% и 88% пациентов описывали расстройства обоняния и вкуса соответственно, а обонятельная дисфункция была начальным симптомом, о котором сообщили 12%. У восемнадцати процентов пациентов не было ринореи или носовой непроходимости, но в этой подгруппе у 80% была аносмия или гипосмия.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — заболевание, при котором дистрофически изменяется ткань мозга, что приводит к нарушению его функции. Риск возникновения изменений умственного состояния, связанного с , выше у людей пожилого возраста или с предыдущим когнитивным ухудшением, а также у тех, кто имеет сосудистые факторы риска (гипертония) и предшествующие сопутствующие заболевания. Пациенты с предшествующими неврологическими нарушениями и острыми респираторными симптомами имеют более высокий риск развития энцефалопатии как начального симптома . Пациенты с страдают от тяжелой гипоксии, которая является фактором риска развития энцефалопатии. В исследовании Mao et al., У 15% пациентов с тяжелой формой наблюдались изменения уровня сознания, по сравнению только с 2,4% пациентов с легкой формой заболевания. Энцефалопатия, связанная с , может быть вызвана токсическими и метаболическими причинами, а также действием гипоксии или лекарственных средств. Еще один связанный с этим косвенный механизм — наличие субклинических кризов. Был описан случай пациента с , который представлял собой энцефалопатическую картину, неспособную следовать вербальным приказам. Электроэнцефалограмма показала диффузные медленные волны в двусторонней височной области. Патологические находки включают отек головного мозга при отсутствии следов воспаления в спинномозговой жидкости. Церебральный отек был обнаружен в некропсиях пациентов, умерших от . Лечение носит симптоматический характер и включает в себя контроль лихорадки, лечение гипоксии или применение противоэпилептических препаратов.

Энцефалит

следует включать в дифференциальную диагностику энцефалита наряду с другими нейротрофическими вирусами, такими как вирус простого герпеса, ветряная оспа или вирус лихорадки Западного Нила. Симптомы энцефалита включают лихорадку, головную боль, эпилептические припадки, расстройства поведения и изменение уровня сознания. Ранняя диагностика имеет решающее значение для обеспечения выживания, поскольку эти симптомы могут также возникать у пациентов с COVID19 с тяжелой пневмонией и гипоксией. Случай энцефалита был зарегистрирован у пациента из Уханя, которому в январе 2020 года был поставлен диагноз . Пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии с пониженным уровнем сознания, поэтому была проведена компьютерная томография головного мозга, которая не выявила патологий. Диагноз энцефалита был подтвержден благодаря выделению SARS в спинномозговой жидкости методом геномного секвенирования. Второй случай менингоэнцефалита был описан у японского мужчины с симптомами , у которого наблюдались генерализованные эпилептические припадки и снижение уровня сознания. РНК не была обнаружена в носоглотке, но она была обнаружена в спинномозговой жидкости методом . Анализ спинномозговой жидкости показал 12 клеток/мкл (10 мононуклеарные и две полиморфноядерные клетки). На МРТ мозга гиперинтенсивные зоны наблюдались в правом боковом желудочке, мезиальной области височной доли и гиппокампе. Пациенту потребовалась инвазивная искусственная вентиляция легких пневмонии и множественных генерализованных судорог.

Острая геморрагическая некротизирующая энцефалопатия

Синдром

Цереброваскулярные осложнения

Пожилые пациенты с заболеваниями, , имеют более высокий риск развития цереброваскулярных осложнений при развитии , чем молодые люди без сопутствующих заболеваний. В ретроспективном исследовании 221 пациентов с из Уханя у 11 (5%) наблюдался ишемический инсульт, у одного (0,5%) — тромбоз венозных синусов и у одного (0,5%) — внутримозговое кровоизлияние. Факторами риска развития инсульта были: пожилой возраст (средний возраст: 71,6 года),тяжелый , наличие в анамнезе артериальной гипертензии, сахарного диабета или цереброваскулярных заболеваний, а также выраженный воспалительный и прокоагулянтный ответ (повышенный уровень белка и соответственно). Смертность составила 38%. В серии работ Mao et al., были исследованы пять пациентов с инсультом (80%, ишемическим),имевшие тяжелые формы , с повышенным , были описаны уровни тромбоцитопении и полиорганного поражения. Что касается физиопатогенеза, то связывается с рецепторами ACE2 в эндотелиальных клетках, что может вызвать повышение артериального давления. Повышение артериального давления вместе с наличием тромбоцитопении и нарушением свертываемости крови может способствовать повышению риска развития как ишемического, так и геморрагического инсульта у пациентов с . Синдром высвобождения цитокинов может быть еще одним фактором риска развития цереброваскулярных заболеваниях.

Значение диагностики и лечения

Аспекты, связанные со степенью иммунного ответа, диагностикой и лечением , нуждаются в углубленной оценке в будущих исследованиях. Ответ антител следует типичной картине: антитела IgM исчезают после 12 недель инфекции, в то время как противовирусный белок S и антитела IgG сохраняются в течение более длительного времени, таким образом играя защитную роль. клинический диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинических проявлениях и подтверждении инфекции . В современном контексте диагноз следует рассматривать у всех, кто страдает лихорадкой, сухим кашлем, слабостью и одышкой. Сейчас реальном времени и геномное секвенирование — это два метода, используемые для подтверждения диагноза . Выделение и культивирование вируса из крови и секвенирование всего генома ограничены в клинической практике высокой стоимости и необходимости в определенном техническом обеспечении. Поэтому методы в реальном времени стал самым быстрым и эффективным методами выявления из носоглотке и дыхательных выделений. Университет Гонконга и Китайский центр по борьбе с инфекционными заболеваниями рекомендуют использовать праймеры, специфичные для областей ORF1 и N, для выявления методом . Этот метод обладает высокой специфичностью, хотя его чувствительность колеблется от 50 до 79% в зависимости от типа образца, времени от начала симптомов и количества собранных клинических образцов. Способность диагностики должна быть улучшена, поскольку были описаны случаи когда тесты выдали ложноотрицательные результаты. В настоящее время разрабатываются методики обнаружения вирусных антигенов и антител. Чувствительность метода N IgG ELISA для составила 94,7%, что выше, чем для метода IgG ELISA (59,9%).

В настоящее время не существует противовирусного лечения, которое продемонстрировало бы эффективность лечения . Аналоги аденозина, такие как Ремдесивир, который действует на полимеразу и блокирует синтез вирусной РНК, являются перспективными препаратами для лечения инфекций. Другими аналогами нуклеотидов, которые проходят проверку, являются Фавипиравир, Рибавирин и Галидисавар. Хлорохин и Гидроксихлорохин могут эффективно ингибировать in vitro. В настоящее время изучается эффективность терапии сывороткой крови пациентов в фазе выздоровления, богатой антителами к анти-. Другие терапевтические варианты включают специфические моноклональные антитела которые связываются с доменом и антителами, который блокируют действие воспалительных интерлейкинов (таких как Тоцилизумаб). Всемирная Организация Здравоохранения организовала совместное клиническое исследование для оценки эффективности различных препаратов для лечения .

Наконец, несколько вакцин находятся на стадии тестирования и включают живые ослабленные вирусы, инактивированные вирусы, рекомбинантную ДНК и вакцины на основе белков и специфических субъединиц . До тех пор, пока эти терапевтические возможности не будут доступны, основными мерами являются профилактика, изоляция и социальное дистанцирование, гигиенические меры по мытью рук и использование масок для групп риска.

Рецептор ACE2 облегчает инвазию клеток вирусом и его быструю репликацию. Истощение рецептора ACE2 клеточной мембраны приводит к размножению вредных эффектов ангиотензина II и, как следствие, к острому ухудшению функции легких. Пониженная регуляция рецептора ACE2 может поставить пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом в группу риска повышенного уровня ангиотензина II. Гипотеза, ожидающая подтверждения, постулирует, что использование ингибиторов АПФ приводит к увеличению экспрессии ACE2, что делает клетки более уязвимыми к инфекции . В исследовании, посвященном факторам риска смертности при , 40% умерших имели тот или иной тип сопутствующей патологии, артериальная гипертензия (30%) была наиболее распространенной, за ней следовали сахарный диабет (19%) и ишемическая болезнь сердца (8%). Нейровирулентность 2 может быть связана со степенью экспрессии ACE2 в ЦНС. Рецептор ACE2 экспрессируется в эндотелиальных клетках, поэтому необходимо дальнейшее изучение его роли в этиопатогенезе инсульта, связанного с . Вирус может взаимодействовать в мозговой микроциркуляции через S белок (spike) с ACE2, экспрессируемым в эндотелии капилляров, заражая эндотелиальные клетки и размножаясь в них, и как только вирус вызывает повреждение эндотелия, он распространяется на нейроны.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.