Болезнь бройлеров желчный пузырь увеличен

Массовый падеж цыплят начинается в 5–7 суток, заканчивается в двухнедельном возрасте. Затем заболевание принимает перманентный характер. Болезнь передается от курицы к эмбриону. Бациллоносительство может продолжаться до полутора лет. При пуллорозе выводимость заложенных яиц составляет, в среднем, 50%. Резервуаром инфекции являются дикие птицы. Переносчиками бактерий становятся членистоногие, грызуны, обслуживающий персонал. Больные цыплята выделяют возбудителя, он переносится с кормом, водой, инвентарем. Наиболее подвержены пуллорозу мясные птенцы, разводимые в домашних условиях при традиционном кормлении — пшено, вареные яйца, творог и пр.

Симптомы

Предварительный период составляет 1–6 суток. Признаки заболевания развиваются в зависимости от вирулентных свойств контагия, а также возраста цыпленка. Различают молниеносный, манифестный и перманентный пуллороз цыплят. При сверхострой форме гибель наступает через несколько часов после вылупления.

Симптомы острой формы пуллороза

Пуллорозные цыплята выявляются на 3–7 сутки после приобретения по нижеперечисленным признакам:

• Развивается слабость.
• Нарушается скоординированность движения цыплят.
• Лапы расставлены, веки опущены.
• Цыплята дышат раскрытым клювом.
• Аппетит отсутствует.
• Расстраивается пищеварение, развивается белая бактериальная диарея слизистой консистенции. Выделения склеивают пух и закупоривают клоаку.

Если цыплята выздоравливают, то отстают в росте. Однако, к 4–5 месяцам переболевших молодок трудно отличить от здоровых.

Симптомы перманентного пуллороза

Пуллороз проявляется у цыплят-бройлеров старше 15 суток, характеризуется отставанием в развитии, медленной оперяемостью, расстройствами пищеварения. Дополнительными признаками болезни являются артриты, птица хромает. У кур-несушек наблюдают следующие симптомы:

• Периодическое падение яйценоскости. Она может восстановиться и снова снизиться.
• Гребешки бледнеют, а затем синеют.
• Ухудшение аппетита.
• Угнетенное состояние.
• Периодически возникают поносы.
• Отвисание куриного живота.
• Истощение.
• Желточный перитонит. Точный диагноз удается поставить при послеубойном осмотре.

Патологоанатомические изменения

Характерными для пуллороза являются следующие посмертные изменения:

• У замерших перед вылуплением эмбрионов обнаруживают уплотнившийся желток зеленой окраски.
• Главным отличительным признаком пуллороза у павших цыплят считают обнаружение нерассосавшегося желтка. Обычно птенец использует питательные вещества к 5–7 дню существования. Иногда остатки желточного мешка обнаруживают у цыплят, погибших в четырехнедельном возрасте.
• В клоаке обнаруживают белый помет.
• Кишечник цыпленка воспален, с мелкими кровоизлияниями.
• На внутренних органах находят мелкоузелковые очаги некроза.
• Желчный пузырь переполнен темно-зеленым содержимым.
• У несушек обнаруживают перерождение фолликулов, спайки кишечника, воспаление яйцевода. Иногда содержимое фолликула изливается в абдоминальную полость, развивается желточный перитонит.

Лечение

Если подтвердился диагноз пуллороз кур, больных особей уничтожают, а условно здоровых подвергают медикаментозному лечению. Следует учитывать, что без улучшения кормления, а также зоогигиенических условий любое лечение будет малоэффективным.

Поступление в реализацию яиц, полученных от кур, получавших антибиотики, запрещено. Поэтому лечить следует цыплят, учитывая то, что употреблять мясо в пищу при вынужденном забое нельзя. Но, если яйца предназначены для инкубации, то такая терапия допускается на племптицефабриках для родительского стада несушек.

При вспышках пуллороза цыплят на птицеводческих предприятиях практикуют комплексное лечение сочетанием Биомицина и Фуразолидона. Чтобы не вызвать формирование тетрациклинустойчивых типов сальмонелл, антибиотик применяют не более 5 суток. Затем его заменяют Фуразолидоном на такой же срок. Лекарство эффективно, но токсично, имеет противопоказания, поэтому спустя 5 суток тетрациклин возвращают. Помимо описанного способа лечения пуллороза применяют другие лекарственные препараты.

Меры борьбы

Если установлено сальмонеллоносительство у более 1% птиц, ферму считают неблагополучной. Вводят следующие запреты:

• Реализация племенного яйца для других птицеферм.
• Отправка товарного яйца в торговые сети.
• Инкубацию внутри птицефабрики яиц из корпусов, признанных неблагополучными.

В хозяйство разрешено завозить здоровый суточный молодняк из свободного от пуллороза предприятия. Инкубацию яиц из благополучных корпусов для собственного потребления не запрещают. Термическая обработка убивает Сальмонеллу, поэтому продукция, полученная от больной птицы, допускаются для приготовления кондитерских изделий.

В племенных репродукторах забою подлежат следующие категории кур:

• Клинически больные.
• Все особи корпуса, в котором зарегистрированы позитивные реакции ККРА при подтвержденном баканализом пуллорозе.

Отходы, полученные в результате инкубации, а также трупы павшей птицы уничтожают сжиганием или перерабатывают на мясоперьевую муку. Шкафы для вывода цыплят моют и дезинфицируют. Ограничения снимаются в случае негативных результатов ККРА и баканализа, при условии проведения окончательной дезинфекции.

При диагностике заболевания надо исключить патологии, со схожими симптомами:

Инфекционный пуллороз птиц грозит фермерам серьезными экономическими потерями. При отсутствии лечения погибает до 80% заболевших куриц. Ученые установили, что петухи страдают от этой болезни реже самок. Кур удается спасти, если вовремя начать медикаментозную терапию. Но даже после выздоровления, микробы останутся дремать в организме. Поэтому для недопущения развития заболевания необходимо соблюдать санитарные условия в хозяйстве и поддерживать иммунитет пернатых.

• Краткий обзор болезни
• Возбудитель
• Какие куры в зоне риска
• Пути заражения
• Какие факторы влияют на появление и развитие болезни
• Патогенез
• Опасен ли пуллороз для людей
• Общие клинические признаки
• Как протекает болезнь
• Острое течение
• Подострое и хроническое течение
• Патологические изменения внутренних органов
• Постановка диагноза
• Что делать при эпидемии пуллороза
• Медикаментозное лечение
• Это важно
• Что происходит с переболевшими курами
• Санитарные мероприятия
• Профилактика развития патологии

Возбудитель

Пуллороз вызывает бактерия Salmonella pullorum-gallinarum. Это грамотрицательный микроорганизм, характеризующийся высокой устойчивостью к внешним раздражителям.

Лучше всего возбудитель чувствует себя в экскрементах птиц, сохраняя жизнеспособность до 3 месяцев. В земле он живет свыше 13 месяцев, в воде – полгода, в трупах кур – месяц. В комнатной температуре бактерии сохраняют патогенные свойства 7 лет.

Возбудитель пуллороза боится высоких температур. Требуется полчаса на уничтожение микроорганизма при температуре 60 градусов и всего минута – при 100 градусах. Для устранения инфекции из яиц, их варят на протяжении 8 минут.

Бактерии хорошо выживают в природе. Но плохо переносят химические препараты. Они гибнут при воздействии формалина, раствора хлорной извести и карболовой кислоты.

Какие факторы влияют на появление и развитие болезни

Даже при идеальных бытовых условиях курицы могут заразиться пуллорозом. Но чаще всего заболевание появляется под влиянием сопутствующих факторов, влияющих на устойчивость организма птицы к патогенным микроорганизмам.

К ним относится некачественный корм, недостаточное количество витаминов, слишком маленький курятник: на 1 м 2 проживает больше 10 цыплят или 5 взрослых кур.

Также иммунитет ослабевает при слишком высокой или низкой температуре в помещении, постоянных сквозняках. В таких условиях куры часто простужаются, поэтому организм легко подхватывает инфекции.

Куры мясного направления больше подвержены заражению пуллорозом.

Опасен ли пуллороз для людей

Для людей опасны заболевания кур, возникающие под воздействием сальмонеллы. Поэтому хозяину и всем работникам фермы во время вспышки инфекции нужно соблюдать меры предосторожности.

В помещение с курами нужно входить в спецодежде, перчатках и медицинской маске. После работы одежду дезинфицируют аэрозолем формальдегида.

Надо следить за своим самочувствием и при появлении признаков болезни незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Сальмонелла у человека характеризуется симптомами интоксикации: рвотой, поносом, тошнотой, болью в животе.

Для недопущения развития пуллороза необходимо регулярно исследовать кур несушек с помощью специфических тестов. При подозрении на заболевание птиц незамедлительно отселяют в курятник до подтверждения отсутствия пуллороза или полного излечения.

Отчего возникает ожирение печени у кур и можно ли этого избежать?

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Что такое ожирение печени у кур?

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Вред и противопоказания

Несмотря на очевидную пользу, и вред для организма от употребления куриной печени тоже существует.

Из противопоказаний нужно упомянуть такие:

Но чаще всего вред может принести не сама печень, а те химические добавки, которыми промышленных кур кормят в обильном количестве. Тот продукт, который продают на прилавках супермаркетов, – не самый лучший выбор. На производстве птицам дают много лекарств и антибиотиков. Часть этих веществ выходит с желчью, а часть остается в печени.

Поэтому для маленьких детей и больных людей лучше покупать деревенскую печень у проверенных мелких фермеров.

• Свежая качественная печень имеет однородный цвет, она блестящая, а на ощупь плотная.
• Рыхлая консистенция и желтовато-оранжевый оттенок – свидетельство того, что продукт неправильно хранили или подвергали повторной заморозке.
• Зеленоватый оттенок продукта – доказательство, что содержимое лопнувшего желчного пузыря попало на печень и теперь она будет иметь горьковатый привкус.

В печени рекордное количество витамина А, поэтому при чрезмерном ее употреблении может возникнуть его переизбыток. Это приводит к тому, что внутренние компоненты клеток начинают разрушаться.

Внешне это проявляется:

• беспричинной усталостью;
• раздражительностью;
• снижением аппетита;
• тошнотой и диареей;
• болезненными трещинками в углах рта;
• шелушением и зудом кожи.

В таких случаях желательно обратиться к врачу за помощью и советом.

Правильно выбранная и приготовленная печень способна принести много пользы, так как в ней в избытке присутствуют необходимые для нормального функционирования организма элементы. Включайте её в рацион с заботой о своём здоровье и просто в удовольствие, ведь блюда с печенью лёгкие и вкусные.
Поделиться :

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое заболевание, отличающееся расстройством функций печени в результате диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Цирроз печени прослеживается при нехватке в рационе витамина В6. отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, заболоченных местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма.

Большое значение относится гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый признак как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) заболевания.

Признаки. Заболевание формируется мало-помалу. Видны извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости, иктеричность заметных слизистых оболочек, рост области печеночного притупления с формированием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз на цирроз печени устанавливают на основе клинических и лабораторных изучений. Необходимо отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, под кожу внедряют 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах сельскохозяйственных животных отбраковывают.

Предупреждение. Не нужно выгонять скот на влажные заболоченные выпасы, где вырастают ядовитые травы.

Рекомендуем прочесть: Чихуахуа В Советском Союзе

18+ Материалы этого сайта могут содержать информацию, согласно законодательству РФ, не предназначенную для лиц младше 18 лет.

Пока у меня нет вариантов помощи для Вас на этой странице. Напишите моему администратору: https://www.ya-fermer.ru/contact Он Вам точно поможет.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите

цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.

пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.

отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.

есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.

Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.

Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.

Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.

Методы лечения

Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.

• Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
• При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.

Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.

• Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.

Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.

Профилактика недуга

Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.

Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.

Профилактика недуга

Заболел ребенок

А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.

Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:

• энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
• гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
• лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.

Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:

• лямблии;
• опистархи;
• стафилококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка;
• протей.

Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.

Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.

пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.