Болезнь марека у голубя

Историческая справка. Впервые заболевание открыл венгерский исследователь Марек в 1907году и назвал его полиневритом кур. В 1926году американские исследователи А.М. Паппенгеймер, Л.П. Дан, и М.Д. Зейдлин выявили в пораженных нервах и оболочках глаз кур, больных полиневритом, выраженную лимфоидную инфильтрацию, а во внутренних органах, преимущественно в яичниках, — лимфоидные опухоли и указали на заразительность этой болезни.

Болезнь Марека широко распространена в США, Англии, Германии и других странах.

В СССР болезнь начали изучать с 1930года.

Экономический ущерб определяется высокой выбраковкой кур, падением яйценоскости, затратами на проведениие карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни – онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. На сегодня обнаружено 6 разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигеном отношении родственными. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивает ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний. Инфекционные свойства его связаны с клетками; фильтратом не удается вызвать заболевание птиц. Диаметр вирусной частицы 100 mµ. Вирус содержит ДНК, сохраняется недолго при температуре 18-20°, но при замораживании до — 180° остается вирулентным длительное время. Между выделенными штаммами вирусов в антигеном отношении различий нет. Возбудитель обнаружен в крови, пораженных нервах, новообразованиях, экскрементах больных кур.

Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев. Течение болезни бывает подострое (классическая форма) и острое.

При подостром течении начальные клинические признаки у больной птицы выражены слабо и проявляются двигательными расстройствами: беспорядочное перемещение, резким поднятием и неуверенным опусканием конечностей, у птицы отмечается шатающаяся походка и хромота. По мере развития болезни хромота усиливается, появляются парезы и параличи органов. У птицы чаще всего парализуются ноги, крылья, хвост, шея и зоб. При поражении седалищных нервов и нервов пояснично- кресцового сплетения возможен паралич только одной конечности. Больные птицы держат конечность вытянутой вперед со скрюченными пальцами или же волочат ее по земле. При двухстороннем параличе птица вначале передвигается на скрюченных пальцах, а затем опирается на голеностопные и коленные суставы. В тяжелых случаях течения болезни куры принимают позу пингвина, ложатся на грудь или бок вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Поражение нервов плечевого сплетения клинически проявляется признаками паралича крыльев. При вовлечении в процесс нервов шеи голова может быть повернута вокруг ее оси или наклонена гребнем к земле. При поражении симпатической нервной системы наступает расширение зоба, расстройство органов дыхания, сердца и желудочно-кишечного тракта. Признаки одновременного поражения головного и спинного мозга у больной птицы встречаются редко. Данные поражения характеризуются судорожными явлениями, круговыми движениями, некоординированной походкой и появлением слепоты на почве паралича зрительного нерва. При болезни Марека повышение местной и общей температуры у больных птиц не бывает; наступает постепенное ухудшение аппетита, анемия видимых слизистых оболочек, гребешка, бородки и сережек. В случае поражения глаз наступает потеря зрения вплоть до полной слепоты. Вначале болезни поражается один глаз, а потом и другой, реже в патологический процесс вовлекаются одновременно оба глаза. При поражении глаз отмечаем изменение цвета радужной оболочки и формы зрачка. Радужная оболочка приобретает серовато-голубую или беловато-серую окраску («сероглазие»). Зрачок становится звездчатым многоугольным, грушевидным или щелевидным, уменьшаясь постепенно до величины макового зерна, а иногда полностью исчезает. Часто эти поражения осложняются коньюктивитом. Больные куры начинают худеет, снижается или полностью прекращается яйцекладка, иногда у больной птицы наблюдаются нервные и желудочно-кишечные расстройства.

При остром течении болезни Марека клинические симптомы неспецифичны и выражены слабо. При наступлении терминальной стадии отмечаем исхудание, затруднение дыхания, некоординированные движения, парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку). При исследование крови у больных болезнью Марека птиц можно установить незначительные изменения: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, незначительное увеличение процента псевдоэозинофилов, лимфоцитов или моноцитов. При исследование костного мозга отмечаем незначительное повышение содержания макрофагов, моноцитарных и плазматических клеток. В большинстве случаев заболевание заканчивается гибелью птицы, особенно при остром течении.

Патологоанатомические изменения. При классической форме имеет место разная степень атрофии мышц парализованной конечности. В выраженных случаях развития болезни пораженные нервы очагово или диффузно утолщены, серовато-желтого цвета, мягкой консистенции или же имеют вид плотных серовато-коричневых тяжей. В головном и спинном мозге обнаруживают признаки очаговой гиперемии, отека или участки размягчения желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании в пораженных нервах начальные изменения проявляются местными расстройствами кровообращения (гиперемией, стазом), периваскулитами, отторжением эндотелия и отеком интернервальной соединительной ткани. Осевые цилиндры нервных волокон в состоянии фрагментации и распада в мелкозернистую массу, а шванновские и миелиновые оболочки разрыхленные. Вокруг кровеносных сосудов скопление гистиоцитов, моноцитов, плазмоцитов, многоядерных гиганских клеток и небольшого количества лимфоидных элементов.

В выраженных случаях болезни эпиневрий, периневрий, эндоневрий и дистрофированные нервные волокна инфильтрированы лимфоидными клетками, количество которых увеличивается до 80-95%. В конечной стадии болезни иногда разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалинозу. Аналогичные изменения выявляются в зрительном нерве. В зрительных бугорках головного мозга и в пораженных участках спинного мозга, наряду с местными расстройствами кровообращения, отмечается пролиферация глии, вакуолизация протоплазмы нервных клеток и лизис ядерного хроматина.

Радужная оболочка глаз набухшая, серовато-белого цвета, часто сращена с капсулой хрусталика; зрачок уменьшен в размере неправильной формы. Под микроскопом отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация оболочек одного или обоих глаз. В очагах инфильтрации иногда отмечается волокнообразование; в хрусталике — очаговый некроз эпителия и его пролиферация, спайки между капсулой хрусталика и радужкой. Сходные воспалительные изменения нередко выявляются в глазных мышцах, слезных железах и конъюнктиве.

Пораженные яичники и семенники увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета. При остром течении болезни Марека поражаются яичники, семенники, почки, печень, селезенка, сердце, легкие, железистый желудок серозные оболочки желудка и кишечника, поджелудочная железа, кожа и скелетная мускулатура. Под микроскопом в пораженных органах выявляют преимущественно смешанно-клеточные инфильтраты из малых и средних лимфоцитов, лимфобластов, плазматических лимфоидно-ретикулярных и гистиоцитарных элементов. Макро- и микроскопических изменений в периферических нервах чаще всего не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологическим, вирусологическими исследованиями.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).

Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Для иммунизации используют живые вакцины из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и схожего с ним вируса герпеса индеек. Более широко используют жидкую и сухую вакцины из вируса герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

В настоящее время на птицефабриках Р.Ф. практикуется применение следующих вакцин:

  • Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»).
  • Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек («Курская биофабрика, Щелковский биокомбинат»).
  • Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: СА 126 («Интервет»).

Кроме вакцин отечественного производства птицеводы широко используют зарубежные («ТАD Марек» » «Керамвак» и др.).

Меры борьбы.

При установление диагноза на болезнь Марека в хозяйстве в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особоопасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). « Постановлением Губернатора области в птицехозяйстве вводятся ограничения, по условиям которого проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий в соответствии с» Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с болезнью Марека (нейролимфоматозом) птиц» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 25 января 1974г. по ликвидации болезни Марека:

  • запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
  • прекращается инкубация и прием на выращивание молодняка птицы;
  • всю птицу неблагополучных птичников, цехов, ферм убивают на птицебойне хозяйства или на предприятиях мясоперерабатцывающей промышленности;
  • проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, подсобных помещений, оборудования, инвентаря, прилегающей территории.
    Прием цыплят на выращивание допускается через месяц после завершения санации хозяйства.

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте и (в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины).

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания болезнью Марека птицемолодняка, выращенного в этом хозяйстве до 6-месячного возраста.

При установлении единичных случаев болезни Марека и отсутствии тенденции ее к распространению в хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой всей больной и подозрительной в заболевании птицы, осуществляют комплекс общесанитарных и ветеринарных мер по ликвидации и предупреждению распространения заболевания.
Если заболевание не проявляет тенденций к широкому распространению, из таких хозяйств разрешают реализацию инкубационных яиц после их дезинфекции парами формальдегида, а также реализацию суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по болезни Марека.

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека.

В неблагополучных хозяйствах текущую и заключительную дезинфекцию птичников, инкубатория, оборудования, инвентаря, производственной территории, средств транспорта и других объектов проводят, как и при оспе птиц, в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Рекомендуем прочесть:  Болезнь Глаз У Кошек Фото И Лечение

Помет и подстилку подвергают биотермическому обезвреживанию.
Яйца, полученные от кур неблагополучного хозяйства, дезинфицируют парами формальдегида в порядке, установленном действующими правилами, по следующей схеме:

  • инкубационные яйца: четыре раза — первый раз не позднее 1,5 часов после снесения, второй-перед закладкой в инкубаторы, третий — после 6 часов прогрева в инкубаторах и четвертый раз — в выводных шкафах, сразу после переноса яиц;
  • пищевые яйца — один раз перед отправкой в торговую сеть.
    При убое птиц из птичников, неблагополучных по болезни Марека, проводят полное потрошение тушек, все внутренние органы утилизируют, а тушки выпускают в сеть общественного питания или используют для приготовления вареных колбас или консервов. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют на техническую утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной или подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в соответствии инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц.

Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной.
Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками- чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов.

Второе звено – ворота инфекции. В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. Обсемененные вирусом частички пыли (1) , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму (2) , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу.

Справка.
Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.

Первоначально вирус болезни Марека поражает преимущественно В-лимфоциты, секретирующие антитела и некоторые активированные Т-клетки, что на ранней, острой, стадии болезни вызывает их массовую гибель и, как следствие, иммуносупрессию. Согласно результатам ряда исследований, некоторые высоковирулентные штаммы вируса, например, Md5, почти полностью разрушают лимфоидную ткань бурсы и тимуса, что ведет к атрофии данных органов и сопровождается гибелью в стадах определенного процента цыплят (речь в данном случае идет о «синдроме ранней смерти», наиболее восприимчивы к нему цыплята первых трех недель жизни). Возникновение иммунодепрессии создает в организме птиц благоприятные условия для активации различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры и заноса извне всевозможных возбудителей болезней (ИЭМ – иммунноэлектронная микроскопия) болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, микоплазмоза, колибактериоза и др.), протекающих в ассоциации с БМ.

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию (3) , которая может длиться в течение всей жизни птицы (4) , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов (5) ) инициирует развитие нервных поражений (6) или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров (7) . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10).

Рис. 1. Фолликулярная гиперплазия

Рис. 2. Локальная эпителиальная гиперплазия на перьевых фолликулах в виде беловатых узелков

Рис. 3. Перьевые фолликулы срастаются между собой, приобретая вид струпьев (коричневатой корки)

Рис. 4. Пораженные области поверхностных грудных мышц (представлены в виде беловатых полосок)

Рис. 5. В печени наблюдаются множественные узелковые образования, придающие поверхности органа зернистый вид

Рис. 6. Двустороннее расширение почек вследствие диффузной лимфоидной пролиферации клеток и поражение яичника

Рис. 8. Поражение железистого желудка

Рис. 9. Поражение поджелудочной железы, кишечника, брыжейки, яичника

Рис. 10. Поражение селезенки

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы:

  • чувствительность к инфекции;
  • внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
  • деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
  • экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов.

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни.

Справка.
Существует три типа лимфом:
1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и из всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты.
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11).

Рис. 11. Поза пингвина

Кожная форма болезни Марека

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой.

Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации (8) , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха.

Рис. 12. Кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму.

Нервная форма болезни Марека

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер (9) и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым).

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей (12) , хвоста, шеи (13) .

Рис. 13. Наличие опухоли на блуждающем нерве – вагусе

Окулярная форма болезни Марека

Возможны изменение формы и размеров зрачка, цвета (14) радужной оболочки («сероглазие» или иридоциклит, связанные с дезорганизацией пигмента и частичным его перераспределением).
Деформация зрачка возникает вследствие отека тканей радужки, вызывающего ее сращение с передней поверхностью хрусталика, и, как следствие, сужение и деформацию зрачка. Зрачок при этом становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого у пораженных птиц развивается частичная или полная слепота.

Изменение цвета радужной оболочки начинаются с появления вокруг зрачка беловато-серых пятен или концентрических участков разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужке, в результате чего возникает ее депигментация – «сероглазие» (рис. 14,15).

Рис. 1 Деформация зрачка

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду с выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликул (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов).

Пятое звено – постановка диагноза. Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.
На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови.
Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные).

Шестое звено – лечение. Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу).
Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные и рекомбинантные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Рекомендуем прочесть:  Как Начинается Лишай У Кошки

Вирус-вакцины для иммунизации птицепоголовья против болезни Марека

Живые Инактивированные Рекомбинантные
Штамм FC -126 Не используются Болезнь Марека, штамм РВ 1 + болезнь Ньюкасла
Штамм Rispens CVI-988 + штамм FC-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + ИЛТ (инфекционный ларинготрахеит)
Штамм Rispens CVI-988 Болезнь Марека, штамм vHVT013-69 + болезнь Гамборо, штамм Faragher 52/70
Штамм SB-1 + штамм FS-126 Болезнь Марека, штамм FC-126 + болезнь Ньюкасла, штамм D-26
  • Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов.
  • Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
  • За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток.
  • Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
  • После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
  • Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
  • Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
  • Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов.
  • Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
  • По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
  • Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов.
  • Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
  • Опускание головы, искривление шеи.
  • Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета.

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью (10) . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению (11) нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц.

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е. время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов. Затем – снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

  • возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
  • иногда наблюдается кривошея;
  • нарушение со стороны дыхательной системы;
  • истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
  • эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
  • часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

Патогенез

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Как проводится диагностика

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

  • изоляция вируса;
  • обнаружение вирусной ДНК;
  • обнаружение антигенов в тканях;
  • обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики – микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

  • инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
  • инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
  • обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

  • строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
  • периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
  • вести борьбу с грызунами;
  • в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
  • обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

Болезнь Марека — это чрезвычайно заразное заболевание домашней птицы — кур-несушек, бройлеров, индюков, уток и других видов. Заболевание характеризуется тяжёлым поражением нервной системы, глаз и образованием опухолей внутренних органов. Очень опасна болезнь для птенцов, процент гибели которых нередко достигает 80% от общего количества молодняка. Продуктивного лечения не найдено по сей день, поэтому большое значение уделяется мерам профилактики, исключающим возникновение и распространение инфекции.

Возбудитель

Возбудителем заболевания является вирус, относящийся к герпесвирусам группы В. В настоящее время существует три категории вируса болезни Марека:

  • Серотип 1. Включает все вирусы, вызывающие образование опухолей у цыплят.
  • Серотип 2. Представлен ослабленными микроорганизмами, неспособными вызвать опухолевидные изменения, поэтому применяется для производства вакцин.
  • Серотип 3. Представляет собой вирус герпеса индюшек. Он широко распространён среди кур, так как используется для их иммунизации.

Возбудитель болезни Марека под микроскопом

После попадания в организм вирус распространяется с током крови ко всем тканям и органам. Достигнув перьевых фолликулов и лимфоидных органов — селезёнки, миндалин, тимуса, он начинает усиленно размножаться.

Возбудитель обладает поразительной жизнестойкостью. Он сохраняет свою активность:

  • в частичках пыли от 190 до 459 дней;
  • в холодильнике и при комнатной температуре — 316 дней;
  • на перьях больных птиц — 190 дней;
  • в перьевых фолликулах — 445 дней.

Гибель вируса возникает в течение 20 минут после обработки дезинфицирующими растворами — креолин, формалин, хлорная известь, лизол и другие.

  • заболевшие птицы и носители вируса в период от 16 до 24 месяцев после выздоровления, а иногда и в течение всей жизни;
  • пыль, содержащая частички перьевых фолликулов;
  • продукты забоя больных особей;
  • яйца.

В большинстве своём заболеванию подвержены именно куры. Другие пернатые чаще всего выступают в качестве резервуара для вируса и участвуют в его распространении. Это могут быть фазаны, индюки, лебеди, скворцы, вороны, ласточки.

Формы заболевания

В зависимости от течения инфекционного процесса, болезнь Марека бывает трёх типов:

  • Формирование полноценных вирусных частиц в результате прохождения возбудителем полного цикла развития в перьевых фолликулах птицы. В результате этого процесса болезнь проявляется в полной мере.
  • Локализация герпесвируса в лимфатической ткани организма, что является причиной развития опухолей во внутренних органах. Этот тип ещё называют «дремлющей» инфекцией.
  • Трансформированная инфекция — заболевание протекает скрытно. Симптомы выражены очень слабо или полностью отсутствуют, но при этом сохраняется опасность передачи инфекции другим птицам. Такой процесс характеризуется как вирусоносительство.

Кроме этого, полиневрит бывает двух форм, название и описание которых представлены в таблице:

Вакцинация

Первую вакцинацию против болезни Марека проводят суточным цыплятам ещё в инкубатории. Дальнейшие прививки делают, когда им исполняется 14–21 день. Привитых особей изолируют от общего стада. Иммунитет формируется спустя 21–28 дней после вакцинации.

Для защиты от заражения используют специальные вакцины, которые включают в себя все три вирусных серотипа. Такой подход гарантирует выработку крепкого иммунитета. С этой целью птенцам вводится незначительное количество вирусных частиц, которые были получены в условиях лаборатории. Благодаря этому в организме цыплят вырабатываются антитела, которые противостоят развитию болезни.

  • Сухие — Нобилис THV LYO.
  • Замороженные — Риспенс, Вакситек, Марекс.
  • Жидкие — Интервет, Нобилис.

Первую вакцинацию против болезни Марека проводят суточным цыплятам ещё в инкубатории. Дальнейшие прививки делают, когда им исполняется 14–21 день. Привитых особей изолируют от общего стада. Иммунитет формируется спустя 21–28 дней после вакцинации.

#1 Сергей

#2 Сергей

Роман, на пустом месте птица не дохнет, смотри внимательнее, должны быть какие-то причины, симптомы.

Но сразу же смени корм. Поскольку такие вот неожиданные смерти нередко бывают связаны с отравлением ядами плесневых и других подобных грибков. Т.е. если у тебя часть зерна порченная, птица может дохнуть от этого. А это не всегда бывает заметно.

Рекомендации связанные с лечением голубей при использовании препарата
«Лозеваль» расширенного спектра действия.

«Лозеваль» расширенного спектра действия представляет собой маслянистую жидкость с горьким вкусом и характерным запахом. Конкретные болезни, от которых излечивает голубей этот препарат:
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (зеленый понос, изнуряющий голубей, что приводит к большой потери веса, ссыханию голубей и его смерти.)
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА(поражение вирусом периферических нервных стволов, что вызывает шишкообразные опухоли под крыльями-нейро лимфогранулематоз.)
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСПА (паралич коры головного мозга голубя. У голубеводов она известна как «вертячка».)
ГЕМОФИЛЕЗ (заразный насморк у голубей, особенно у короткоклювых.)
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛОРИНГ ОТРАИХИИТ (воспаление и хрипы в горле- респираторные шумы.)
ОСПА(коростообразные оспицы на клюве, около глаз, на лапах, крыльях и в пасти голубя)
ПАРАТИФ(паралич ног и крыльев.)

Рекомендуем прочесть:  На Какие Виды Глистов У Кошек Действует Дронтал

Предупреждение и одновременное лечение болезней.
Даю пример суточного расхода питьевой воды для голубей в количестве 3-х литров. У вас может кол###### в большую или меньшую сторону, в зависимости от количества голубей, отсюда уменьшается или увеличивается расход лекарства. Вода должна быть тёплой (комнатной температуры). Шприцем в эти три литра добавляем 1мл лекарства и взбалтываем. Получается раствор светлого жёлто-зеленого цвета. Процедуру проводить по формуле 3+3+3 где 3 дня пропаиваете голубей с лекарством.3дня выдержки- поите чистой водой, 3 дня опять с лекарством.
Эта формула применяется к голубям не имеющих видимых признаков болезней с перьями нормального блеска и отлива. Для изнурённых болезнями голубей с поблекшим, измазанными зелёным помётом перьями, и применяется формула 4-3-4дня применяете лекарство. Норма расхода Лозеваля здесь другая 1мл препарата на 1литр воды. Если голуби не выздоровели через 3 дня выдержки пропоите ещё 4 дня с лекарством. На этом курс лечения пропаивания голубей с препаратом Лозеваль заканчивается. Но 2 раза в год, весной перед появлением птенцов и осенью перед появлением оспы желательно пропоить голубей с применением этого препарата.

вот папробуй мне даже вертячку выличело

Господа, спасибо за советы. Я же написал — симптомов нет никаких, внешне голуби абсолютно здоровы. Поэтому и проследить не могу. Сегодня голубь здоров- завтра труп. Неделю пропоил Фоспренилом, сейчас пропаиваю Интестевитом. Пфу, пфу , уже несколько дней как голуби не гибнут.

А насчёт корма — сразу стал менять, причём брал отборное зерно и у разных людей, но результатов это не дало. Тем более до этого кормом одним и тем же кормил с осени, а осенью, зимой и весной падежа не было вообще. Да и голубей чужих брал последний раз месяца три назад, может правда с ними что и занёс. правда падёж начался не с той секции / у меня их четыре/ в которую попали эти новые голуби.

Роман пропаивай
Энрофлоксоцин 2кубика на 1литр
7 дней
Формазин или тилозин то же самое

Действуй всегда так при первых признаках любой болезни!

Все встанет на свои места.

Только количество бесплодных увеличится.

#3 Сергей

Роман, заметь, какой ценный совет тебе дал а: Никого неслушай!

Так что можешь не обращать внимания на его советы.

Хорошие советы, это правильно, но грохать птицу сразу мощными антибиотиками, не разобравшись, чем птица больна, глупость несусветная. Многие возбудители только разовьют свою активность, когда энрофлоксацин подавит микрофлору кишечника. Тот же орнитоз, кокцидиоз только обрадуются такой помощи. Про кандидамикоз я уже молчу.

ЭНРОФЛОН 10% ОРАЛЬНЫЙ РАСТВОР

Solutio Enroflon 10% pro adhibitionis per os
Состав и форма выпуска
Светло-желтый, прозрачный раствор для орального применения, содержащий в 1 мл в качестве действующего вещества 100 мг энрофлоксацина. Выпускают во флаконах по 5 мл и 1 л.
Фармакологические свойства
Энрофлоксацин относится к группе фторхинолонов и обладает широким спектром антибактериального действия, подавляет рост и развитие грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе Е. соli, Haemophilus, Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas, Bordetella, Campylobacter, Erysipelotrix, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Actinobacillus, Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, а также Mycoplasma spp. Резистентность бактерий к энрофлону развивается относительно медленно, т. к. механизм противомикробного действия энрофлоксацина связан с ингибированием активности фермента гиразы, влияющего на репликацию спирали ДНК в бактериальной клетке. Препарат хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и проникает во все органы и ткани организма. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 1 — 2 часа после введения энрофлона и сохраняется на протяжении 6 часов, а терапевтическая концентрация — на протяжении 24 часов. Энрофлоксацин частично подвергается биотрансформации, превращаясь в ципрофлоксацин. Выделяется из организма преимущественно в неизменном виде с мочой и с желчью.
Показания
Колибактериоз, сальмонеллез, микоплазмоз, бронхопневмония, энтериты и другие заболевания птицы, вызванные микроорганизмами чувствительными к фторхинолонам, а также атрофический ринит.

Птице раствор энрофлона готовят из расчета потребности в воде на 1 сутки. В период лечения птица получает только воду, содержащую энрофлон.

Противопоказания
Не допускается применение энрофлона голубям-несушкам, т. к. энрофлоксацин выделяется с яйцами. Не допускается одновременное применение энрофлона с бактериостатическими антибиотиками (тетрациклинами, макролидами и левомицетином), теофилином и стероидами.

Условия хранения
В сухом, темном месте при температуре от 5 до 25 °С. Срок годности — 5 лет.

sacha.ferganski, да, ты прав, я, по всей видимости, никогда с этой заразой не сталкивался, а половина моей стаи в конце прошлого года умерла от назморга. А те, что до сих пор кувыркаются по полу, делают это развлечения ради. И торкут, которого мне до сих пор приходится кормить вручную, просто лентяй, и бежит не к кормушке, когда я корм насыпаю, а ко мне, чтобы похвастаться своими чубами и космой.

Саша, если у тебя в птимонике закрутили голуби, то ВСЕ. голуби твоего птиомника УЖЕ больны. Так как не все птицы одинаково переносят заболевание, у некоторых болезнь проявляется сильнее, у других слабее, но болеют ВСЕ. Т.е. получается, по твоим словам ВСЮ птицу надо сразу умерщвлять.

Болезнь ньюкасла, это вирусное заболевание, оно не лечится, птица должна выздороветь сама. Задача голубевода поддержать организм болеющей птицы и подавить инфекцию, на фоне которой пошла вертячка, либо же подавить вторичные инфекции, возникающие при вертячке.

Грипп, когда начинает преодолевать межвидовой барьер от птиц к человеку, тоже выкашивает огромное количество населения, вспомни «испанку». Но те, кто переболел и выздоровел, передают своим потомкам гены устойчиваости к этому штамму, и эта устойчивость накапливается в популяции из поколения к поколению, так что потом для многих грипп переностися не сложнее обычной простуды. То же самое с болезнью ньюкасла.
Но если рвать головы всем голубям, как только кто-то завертит, можно больше вообще голубей не заводить, так как теперь эта болезнь есть везде и всегда появится в любом питомнике. Многие голуби становятся носителями вируса, не болея, многие становятся вирусоносителями после прививок. Это естественный постоянный очаг инфекции. Такие голуби не болеют, но выделяют вирус в окружающую среду. Но стоит организму голубя ослабеть, как правило в результате другой инфекции, как вирулентность вируса ньюкасла повышается и он начинает вызывать заболевание у птицы. ДАЖЕ ПРИВИТОЙ ПТИЦЫ.

sacha.ferganski перечитай два своих поста:
1 — Больных голубей можно выходить,но смысла в этом нет.Они должны быть уничтожены и сожжены.
2 — По моему ты не понимаешь,что оставшийся в живых голубь,высидивший свои яйца,дарит жизнь своему потомцу и надежду своему хозяину.

Что же до Бессарабова, тут вопрос тонкий и сложный. Во-первых, дедушка Бессарабов писал свои книги давно, с тех пор ветеринария шагнула далеко вперёд, появились новые лекарства, новые методы исследования. Да и медицина вообще уже другая. Ты почитай внимательнее бессарабова и сравни с тем, что пишут про те же заболевания сейчас (только не сравнивай с перепечатками с того же Бессарабова, коих полно в интернете, особенно на голубиных сайтах). Он даже орнитоз к вирусным инфекциям относит, хотя это хламиидиоз.
Так вот вопрос, стоит ли так уж доверять его мнению?

А теперь пример: когда я впервые столкнулся с эпидемией, я взял книжку Бессарабова «Болезни певчих и декоративных птиц» (собственно, та книга, которую упоминаешь ты, всего лишь перепечатка с неё), купил рекомендуемые лекарства и стал прокалывать птицу. У меня на глазах стали погибать не только больные, но и клинически здоровые птицы, они падали на пол, задыхались, бились в конвульсиях. Я перечитал дозировку, данную в книге, сравнил с дозировкой, указанной для препарата. По бессарабовским выкладкам вес голубя получался килограмм двадцать. Прикинь, какая передозировка антибиотика была дана в его книжке. Я положил треть стаи только следуя рекомендациям господина Бессарабова.
Да, я сам виноват, надо не только прислушиваться к тому, что тебе говорят, но и самому голову включать. Но Бессарабову я давно уже не верю, что не мешает мне иногда заглядывать в его книжки, чтобы сравнить то, что он пишет, с тем, что пишут сейчас.

цитата:
многие становятся вирусоносителями после прививок.

Ну вот впринципе это одна из причин почему я не вакцинирую свою птицу. Потому что всех новых не привитых голубей прийдется сначало прививать. если я отдам своего привитого в стаю где про вакцины тока слышат, то на меня потом будут коситься взгляды с намеком на то что я дал им больную птицу которая выкосила пол ихнего стада. За привитой птицей, в первые дни прививки, следует следить как за младенцем, а у многих ли позволяет время делать это? И если делаешь прививку то ее прийдется делать до конца жизни данной птице. вот так.

Грипп, когда начинает преодолевать межвидовой барьер от птиц к человеку, тоже выкашивает огромное количество населения, вспомни «испанку». Но те, кто переболел и выздоровел, передают своим потомкам гены устойчиваости к этому штамму, и эта устойчивость накапливается в популяции из поколения к поколению, так что потом для многих грипп переностися не сложнее обычной простуды. То же самое с болезнью ньюкасла.
Но если рвать головы всем голубям, как только кто-то завертит, можно больше вообще голубей не заводить, так как теперь эта болезнь есть везде и всегда появится в любом питомнике. Многие голуби становятся носителями вируса, не болея, многие становятся вирусоносителями после прививок. Это естественный постоянный очаг инфекции. Такие голуби не болеют, но выделяют вирус в окружающую среду. Но стоит организму голубя ослабеть, как правило в результате другой инфекции, как вирулентность вируса ньюкасла повышается и он начинает вызывать заболевание у птицы. ДАЖЕ ПРИВИТОЙ ПТИЦЫ.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )