Сахарный диабет у собаки курсовая работа

Содержание

Масимов Э.Н., к.б.н., главный ветеринарный врач Центра ветеринарной дерматологии, Свой доктор, Москва

Сахарный диабет является наиболее распространенным эндокринным заболеванием у животных и человека. К концу ХХ века 2-4% населения имели в анамнезе заболевание сахарный диабет. В ХХI века заболевание приобрело масштаб эпидемии, и занимает 3 место в мире после патологий сердца и опухолевых заболеваний (1).

Диабет у животных возникает в результате множества причин, которые нарушают продукцию инсулина, его транспорт или чувствительность тканей к инсулину.

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной и/или относительной инсулиновой недостаточностью (2).

Классификация сахарного диабета у собак заимствована из медицины: в зависимости от патофизиологических механизмов и обусловленных ими патологических изменений в b-клетках, различают диабет 1 и 2 типов. Сахарный диабет (СД) первого типа является следствием генетической предрасположенности и аутоиммунного поражения β- клеток островков Лангерганса поджелудочной железы и характеризуется абсолютным или относительным недостатком синтеза инсулина. Этот тип сахарного диабета характерен для более 90% собак, страдающих от сахарного диабета. Отличительными признаками СД второго типа являются резистентность к инсулину и дисфункция β- клеток. Постепенная дегенерация β- клеток происходит за счет усиленного синтеза инсулина. Несмотря на название, лечение проводится инсулином. Вторичный или преходящий сахарный диабет встречается у собак редко и может являться следствием другого заболевания: панкреатита, гиперадренокортицизма либо длительного использования таких лекарственных средств, как глюкокортикоиды и прогестагены (3).

По различным данным увеличение заболеваемости сахарным диабетом у собак фиксируется с 7 лет, а пик заболеваемости приходится на период 10-11 лет (1,3). У собак имеется и половая зависимость, т.е. суки имеют повышенный риск возникновения сахарного диабета в отличии от кобелей.

Клинические проявления сахарного диабета описаны довольно подробно у множества авторов. Следующие классические симптомы присущи сахарному диабету у собак: полиурия и полидипсия, кахексия, ожирение, снижение общей активности, анорексия, адинамия, расстройства деятельности ЖКТ, полифагия, стопоходящая походка, слабость тазовых конечностей, диарея. Иногда владельцы обращают внимание на потерю зрения (полную или частичную), а также развитие катаракты (1,3).

Диагностика сахарного диабета весьма многогранна. В рутинной диагностике используется глюкозометрия, проводимая натощак и выявляющая стойкую гипергликемию. Далее следуют такие исследования как общий анализ мочи, гематологическое и биохимическое исследования крови. В некоторых случаях исследуется фруктозамин.

Стоит отметить тот факт, у собак больных диабетом в сочетании с почечной недостаточностью глюкозурия, определяющаяся в моче, может отсутствовать на фоне высокой гиперликемии. В этой связи глюкозурия не считается надежным критерием компенсации диабета.

Протеинурия к клинической практике нередко является первым симптомом диабетической нефропатии (2).

Лечение. Можно выделить основные пункты лечения диабета, а именно: диета, инсулинотерапия и физические нагрузки. Конечно же в случае сочетанных заболеваний стоит уделить внимание их лечению.

Инсулинотерапия требует большого внимания со стороны ветеринарного врача. Важно объяснить все варианты данной терапии владельцу собаки, пояснить правильность введения инсулина, а самое главное – подобрать тот тип инсулина, подходящий именно данным владельцам и данной собаке. Существует стратегия выбора инсулина для собак. От владельца необходимо добиться своевременных измерений глюкозы, а также понимание того, как меняется поведение животного: сохраняются ли симптомы полидипсии, полиурии, полифагии, набирает ли собака вес, есть ли глюкоза в моче? Обязательно составление и ведение дневника измерений глюкозы.

Сами инсулины делятся по продолжительности действия на короткий, средний и длительного действия. В ветеринарии, исходя из личного опыта автора, короткие инсулины применяются в основном в ОАРИТах крупных ветеринарных клиник, центров. А вот инсулины среднего или длительного действия назначаются для применения в домашних условиях.
Дозировка инсулинов, кратность их применения как раз исходит из гликемической кривой.

Но важно уделить внимание диете. В гуманной медицине разработаны целые диеты, рекомендованные при сахарном диабете, исходя из потребностей пациента, его возраста, сопутствующих патологиях.

В ветеринарной медицине также предлагается большой выбор производственных кормов, применимых у собак с диагнозом сахарный диабет.

Большинство производителей кормов для домашних животных предлагают корма для лечения данных патологий, но мало что предлагается для профилактики ожирения и диабета. Углеводы являются основным источником энергии для поддержания основных функций организма и являются основным компонентов кормов промышленного производства (от 30% в сухих и до 60% во влажных кормах).

Каким же спектром действия должен обладать корм для собак, больных сахарным диабетом?

Ветеринарному врачу важно помнить, что только комплексное действие приведет к улучшению качества жизни его пациента. А стало бы и к успеху в его практике.

Список использованной литературы:

Д.И.Гильдиков, В.Н.Байматов, Клинико-морфологические изменения у собак и кошек при сахарном диабете – М., ИНФРА-М, 2013
В.В.Скворцов, А.В.Тумаренко, Клиническая эндокринология: диагностика и лечение, Ростов н/Д: Феникс, 2009
Игнатенко Н., Сахарный диабет у собак, журнал VetPharma, #3, 2012

Диабет у животных возникает в результате множества причин, которые нарушают продукцию инсулина, его транспорт или чувствительность тканей к инсулину.

Клиника: Болезней мелких животных и птиц.

Витебской академии ветеринарной медицины: ФВМ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ № 43.

1. Вид животного: собака пол: кобель масть и приметы: черно-белая возраст: 5лет кличка: малыш порода: английский кокер-спаниель упитанность: выше средней

2. Кому принадлежит: Бобич В.Т.

Адрес: Витебск, ул. Чкалова 52 кв 1

3. Дата поступления в клинику: 8.11.2006

4. Диагноз (первоначальный): Диабет ( Diabetus)

5. Диагноз ( окончательный): Сахарный диабет (Diabetus melitus)

6. Осложнения: не выявлено

7. Исход: Наблюдениие

Anamnesis vitae

Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.

Anamnesis morbi

В течении 2-ух недель животное угнетено, отмечается усиленная жажда , повышенная утомляемость, несколько раз у животного отмечались поносы . Со слов хозяина собака начала болеть после усиленного питания, собака часто поедала сладкие корма. У животного наблюдаются явные клинические признаки нарушения обмена веществ. Лечение не проводилось.

Эпизоотологическое и санитарное состояние хозяйства (местность, где содержится животное) г. Витебск не благополучен по острым инфекционным заболеваниям собак ( бешенству, чуме плотоядных и парвовирусному энтериту).

Проводимые противоэпизоотические, санитарные, зоогигиенические мероприятия и консультации специалистов Профилактических вакцинаций не проводилось. Дегельминтизация животного проводится согласно плану мероприятий.

STATUS PRESENS UNIVERSALIS

температура — 38,5 0 С, пульс – 90 , дыхание – 24

Габитус : телосложение собаки крепкое, положение тела в пространстве нормальное стоячее, но животному тяжело стоять, нрав спокойный, тип нервной системы уравновешенный.

Исследование кожи: эластичность кожи понижена, подвижная, сухая, подкожная клетчатка развита сильно. Волосяной покров матовый, без блеска, взъерошен, слабо удерживается в коже.

Исследование лимфоузлов: поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, предлопаточные, поверхностные паховые) – безболезненные, не увеличены, упругой консистенции, округлой формы, без повышения местной температуры.

Исследование видимых слизистых оболочек: слизистые оболочки ротовой и носовой полостей бледно-розового цвета, суховатые, матовые без блеска, без повреждения целостности и наложений, конъюнктива глаз анемичная, суховатая.

Исследование отдельных систем

Система органов кровообращения: сердечный толчок локализуется в 5-м межреберьи с левой стороны в нижней трети грудной клетки, в 6-7-м межреберьи по линии лопатко-плечевого сочленения. Сердечный толчок нормальной силы, тоны сердца чистые, экстра- и эндокардиальные шумы не обнаруживаются. Систоличесике шумы сменяются диастолическими, отделяясь друг от друга паузами. Пульс ритмичный нормального наполнения 90 ударов в минуту. Венный пульс отрицательный.

Система органов дыхания. Дыхание учащенное, поверхностное, смешанного типа. Из носовой полости истечений нет. Гортань и трахея при пальпации безболезненны. При аускультации — в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. При перкуссии звук ясный легочной.

Система органов пищеварения: Аппетит и жажда повышены, корм принимает охотно, жадно. Характер приема корма и воды естественный, акт глотание свободный. Перистальтика кишечника умеренная. При акте дефекации наблюдаются поносы, дефекация осуществляется в естественной позе. Каловые жидковатой консистенции без примесей слизи и крови.

Система мочевых органов: Наблюдается полиурия, поза при мочеиспускании естественная. Моча без примесей крови и других видимых примесей. . Мочевой пузырь около 15 см в диаметре, безболезненный при пальпации, плотной консистенции. Почки незначительно увеличены, безболезненны при пальпации.

Система половых: органов целостность и форма наружных половых органов не нарушена, половой рефлекс немного понижен, выделений из члена слизи, экссудата не наблюдается.

Молочная железа : не развита

Система органов движения: координация движения не нарушена, мышцы в тонусе. Постановка грудных и тазовых конечностей правильная. Мышечный тонус сохранен. Костяк сформирован хорошо, развит симметрично.

Органы чувств : зрение сохранено — препятствие обходит. Слух сохранен — на зовы поворачивает голову. Обоняние сохранено- испорченный корм обнюхивает, а хорошего качества принимает.

Нервная система: Тактильная болевая и глубокая чувствительность сохранена – при дотрагивании к шерстному покрову, покалывании иглой кожи и перекрещивании грудных конечностей животное реагирует.

STATUS LOCALIS

( подробное описание клинических признаков патологического процесса)

Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля)

_СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Серологические: не проводилось

Аллергические: не проводилось

Бактериологические ( вирусологические) и другие: не проводилось

РЕЗУЛЬТАЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование крови

Физико-химические и биохимическое исследования

4. Диагноз (первоначальный): Диабет ( Diabetus)

Ознакомление с этиологией сахарного диабета — синдрома хронической гипергликемии, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Анализ клинических признаков сахарного диабета у собак и кошек. Изучение методов лечения болезни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА Р.Ф.

ФГБОУ ВО МГАВМиБ-МВА К.И. Скрябина

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра: « Биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных»

На тему: «Сахарный диабет у кошек и собак»

3. Клинические признаки сахарного диабета у собак и кошек

4. Диагностика сахарного диабета

5. Лечение сахарного диабета у собак и кошек

6. Кормление и физические нагрузки

Список использованной литературы

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.[4]

Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы диабета:

· Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ

· лечения сахарного диабета I типа — пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

· Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер. Введение экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко.[4,5]

Помимо основных типов сахарного диабета некоторые специалисты выделяют еще 2 типа: гестационный (при беременности) и вторичный (как осложнение различных заболеваний внутренних органов).

Принято считать, что главная проблема сахарного диабета — нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина.[1]

Этиология сахарного диабета до конца не изучена, у собак имеет значение генетическая предрасположенность (вольф-шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.), аутоиммунные поражения бета-клеток поджелудочной железы, инфекционные заболевания. Также сахарный диабет у собак может развиться как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, гиперкортицизма, приема кортикостероидных гормонов, прогестагенов. У самок в период метэструса высокий уровень прогестерона, гормона роста и некоторых других гормонов могут вызвать нарушение чувствительности тканей к глюкозе (транзиторный сахарный диабет, связанный с метэструсом). Поэтому у этих животных возможно излечение после своевременной овариогистерэктомии (до того как произойдет истощение бета-клеток). У собак чаще отмечают развитие диабета 1 типа.[3,4,7]

2. Частота заболевания

Сахарный диабет относится к часто встречающимся эндокринным нарушениям (3 -10 % всех случаев заболеваний). Он возникает преимущественно в среднем и старшем возрасте. У молодых собак недостаток инсулина встречается крайне редко. Половой цикл, экзогенное поступление гормонов и гормональные нарушения (синдром Кушинга, гипотиреоз) играют решающую роль в возникновении сахарного диабета. Неоднократно указывалось, что предрасположенность к этому заболеванию наблюдается у пуделей, такс, дратхаров и других терьеров, шпицев.

У кесхаундов обнаруживалась наследственная форма сахарного диабета. Предполагается, что существует вероятность наследственной предрасположенности.[2]

3. Клинические признаки сахарного диабета у собак и кошек

У большинства животных, страдающих диабетом, наблюдаются различные сочетания полидипсии, полиурии, полифагии и снижения массы тела. Это в большей степени справедливо в отношении собак, чем кошек.

При проведении клинического осмотра может быть выявлено снижение объема мышечной ткани различной степени (хотя у некоторых животных может наблюдаться ожирение), гепатомегалия и катаракта (практически исключительно у собак). Кроме того, при развитии кетоацидоза могут наблюдаться дегидратация, угнетение, снижение аппетита, рвота и диарея. При этом может иметь место кетонный запах изо рта, впрочем, определить наличие данного симптома способны не все специалисты.

Клинические признаки, в случае, когда имеется осложненный сахарный диабет у кошек такие: диабет кошка собака инсулин

1. В моче повышенное значение глюкозы.

2. Повышенная жажда и мочеиспускание, более частое и обильно.

3. У некоторых кошек возможно усиление аппетита. Несмотря на это наблюдаться может потеря в весе, мышечная гипотрофия.

4. Сахарный диабет у кошек сопровождает плохое состояние шерстного покрова со стороны внешних признаков, со стороны внутренних — увеличение печени, как результат липидоза.

5. Нередко у больных диабетом кошек можно наблюдать слабость задних конечностей, при этом постановка при ходьбе задних лап — от пальцев до скакательных суставов.

6. Если сахарный диабет у кошек первого типа, тогда к вышеупомянутым, усиленным жажде, мочеиспускании и потери в весе, может присоединиться общая слабость, рвота, анорексия и дегидратация. Без лечения кетоацидоз у кошек приводит к смерти.[2,3,4]

4. Диагностика сахарного диабета

В большинстве случаев при диабете наблюдается незначительное повышение уровня щелочной фосфатазы (ALP) и незначительное повышение уровня аланинаминотрансферазы (ALT) вследствие вторичного липидоза печени, который развивается в результате снижения активности инсулина. К другим биохимическим изменениям относятся гиперхолестеринемия, и, в зависимости от уровня почечной перфузии, азотемия. Обычно у собак диагноз «сахарный диабет» подтверждается, когда уровень глюкозы в крови натощак составляет более 14 ммоль/л. У кошек повышение уровня глюкозы в крови до такого уровня и выше может быть результатом стресса при многих заболеваниях, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных исследований. Как у собак, так и у кошек, при глюкозурии необходимо подтверждение наличия гипергликемии перед назначением лечения.

Проведение оценки уровня глюкозы в крови позволяет установить значение этого параметра на момент взятия образца. Повышенный уровень глюкозы в крови натощак, как правило, говорит о наличии персистирующей гипергликемии (в особенности когда она сопровождается соответствующими клиническими признаками), хотя у кошек в состоянии стресса или больных гипергликемия натощак может быть временным симптомом. Если у ветеринарного врача имеются какие-либо сомнения в клинической значимости гипергликемии, представляется разумным определить уровень гликозилированного гемоглобина или уровень фруктозамина в плазме крови.

Оба этих параметра позволяют оценить долю гемоглобина и альбумина, связанных с глюкозой неферментативным путем, который является необратимым. Ввиду того, что данный процесс является неферментативным и необратимым, доля относительно стабильного белка, который был гликозилирован, позволяет оценить «средний» уровень глюкозы в крови в предшествующий период, продолжительность которого различна у кошек и собак.

У собак уровень фруктозамина, очевидно, позволяет получить представление об уровне глюкозы в течение предшествующих 2-4 недель. У кошек клиническая значимость уровня фруктозамина, как отражающего уровень глюкозы в крови в течение предшествующего периода времени, отличается большей вариабельностью, и, как правило, позволяет получить представление об уровне глюкозы в течение предшествующих 1-3 недель.

Независимо от вышеуказанных различий, уровень фруктозамина в плазме крови может нести ценную информацию при дифференцировании кратковременной гипергликемии от сахарного диабета. Впрочем, необходимо помнить о том, что у кошек многие заболевания могут вызывать повышение уровня глюкозы в крови, таким образом, уровень фруктозамина не может быть решающим фактором при дифференциальной диагностике диабета. Он должен рассматриваться лишь как индикатор подострого или умеренного хронического повышения уровня глюкозы в крови.

Оценка уровня гликозилированного гемоглобина и фруктозамина наиболее важна при разработке плана лечения пациентов, страдающих диабетом. Во многих случаях проведение регулярного измерения уровня глюкозы (построение сахарной кривой) может быть заменено одним исследованием уровня гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Разумеется, информация, которая может быть получена при построении сахарной кривой, представляет ценность в трудно поддающихся лечению случаях.[1,2,3]

5. Лечение сахарного диабета у собак и кошек

Очевидно, что, независимо от причин, вызвавших инсулинорезистентость, важно скорректировать это состояние, вследствие чего можно добиться устранения не только клинических признаков, но и необходимости приема инсулина или оральных гипогликемических средств. Например, у кошек, при установлении факта, что мегестрола ацетат является этиологическим фактором развития диабета, отмена

данного препарата позволяет скорректировать нарушение толерантности к глюкозе и устранить клинические признаки диабета. Кроме того, для некоторых пациентов с ожирением, страдающих диабетом, которым изначально требуется введение инсулина, при нормализации веса это требование может быть исключено.

Впрочем, в особенности у собак, во многих случаях при наличии клинически значимого нарушения толерантности к глюкозе это состояние не может быть скорректировано лишь с помощью воздействия на факторы, вызвавшие инсулинорезистентность, и в таком случае может потребоваться применение дополнительных мер, например, введение инсулина, или, у кошек — введение гипогликемических препаратов в таблетированной форме. Это является следствием феномена «истощения клеток островковой ткани», поэтому инсулинотерапия должна рассматриваться в качестве терапевтического средства первой линии в лечении пациентов с клинически значимым нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом.[1,4]

Гипогликемические препараты при лечении диабета

В то время как большинству собак и кошек, страдающих диабетом, потребуется введение инсулина, в некоторых случаях при диабете у кошек хорошие результаты приносит использование гипогликемических препаратов в таблетированной форме, которые практически неэффективны в лечении пациентов-собак. Также, ввиду того, что применение гипогликемических препаратов не может вызывать клинически значимой гипогликемии, они представляют собой привлекательную альтернативу инъекциям инсулина. Впрочем, процент больных диабетом кошек, которые демонстрируют хорошую реакцию на лечение при использовании данных препаратов, может варьировать, и колеблется от 10 до 20% от всех кошек, страдающих диабетом. Кроме того, вследствие того, что возможным последствием применения гипогликемических препаратов может быть выраженное истощение клеток островковой ткани поджелудочной железы, их использование остается спорным методом лечения диабета у кошек. При этом вероятность наступления ремиссии будет снижаться.

Несмотря на то, что обычно применение гипогликемических препаратов дает положительные результаты при лечении животных, у которых в некоторой степени сохранена способность к секреции инсулина, возможность токсического действия препаратов означает, что они могут быть эффективны лишь в тех случаях, когда уровень инсулина на начальной стадии лечения не очень высок.

Некоторые из так называемых «гипогликемических препаратов» способствуют повышению толерантности к глюкозе за счет повышения скорости и объема секреции инсулина, а также за счет повышения периферической чувствительности к инсулину.

Существует много гипогликемических препаратов, рекомендуемых для лечения диабета.

Глипизид (а также глибенкламид и глибурид) — активизирует выработку поджелудочной железой инсулина. Лечить сахарный диабет у собак этим препаратом неэффективено.

Метформин — повышает чувствительность к инсулину тканей, кроме того уменьшает синтез глюкозы в организме и высвобождение ее из внутренних запасов организма. Данный препарат способен помочь животным, в организме которых сохранилась хотя бы какая-то способность самостоятельно вырабатывать инсулин, однако побочные эффекты существенно ограничивают его применение. К таким относятся: рвота, потеря аппетита, летаргия. На данном этапе рекомендовать метфорфин,

пожалуй, не следует, прежде, чем говорить о целесообразности его применения, он требует дополнительных исследований.

Ванадий — данный элемент, присутствует повсюду. Вероятно, он действительно наделен инсулиноподобными свойствами, а кроме того лишён практически всех побочных действий. Однако, считать его эффективным — заблуждение. Исследовался ванадий в форме дипиколината. Данная форма вещества для приобретения недоступна. Сульфат ванадия продаётся в виде витаминной добавки, однако эффективность его в действительности неизвестна.

Хром — используемый в форме пиколината. Хром усиливает эффект инсулина, но только у здоровых собак. Что же касается, больных диабетом животных, то подобный эффект не был замечен.

Акарбоза — активное вещество препарата подавляет пищеварительные ферменты, которые ответственны за расщепление крахмалов (крахмалы — основные источники глюкозы в кишечнике). Результатом применения становится более постепенное, плавное поступление глюкозы в кишечник и поддержание более «ровного» уровня глюкозы, содержащегося в крови. Большой минус — неоправданно высокая стоимость препарата, побочные действия в виде поноса и потери в весе, поэтому применяется только, когда одного только инсулина для контроля гипергликемии не достаточно. Троглитазон — препарат, увеличивающий чувствительность тканей организма животного к инсулину.

Среди всего разнообразия доступных в настоящее время препаратов глипизид и глибенкламид, очевидно, являются «препаратами выбора». Для кошек рекомендованная доза составляет 5 мг два или три раза в день, для собак — 0,2 — 0,5 мг/кг дважды в день.[3,7,4]

Препараты инсулина.

Существует большое разнообразие препаратов инсулина, отличающихся скоростью и продолжительностью действия

На сегодняшний день широкое распространение получили инсулины человеческие и животного происхождения. Животные инсулины представлены свиным (получают из поджелудочной железы свиней) и говяжьим (получают из поджелудочной железы крупного рогатого скота), а также смешанной формой (свиной + говяжий). Человеческие инсулины бывают полусинтетическими (как правило, получают из свиного инсулина с помощью ферментно-химической замены В-30 аланина в свином инсулине на треонин) и биосинтетическими (получены при помощи генно-инженерных методов). Свиной, говяжий и человеческий инсулины отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Говяжий и свиной инсулины отличаются от человеческого соответственно на 3 и 1 аминокислоту. Инсулин собак имеет идентичное строение со свиным инсулином и отличается от говяжего на 3 аминокислоты и от человеческого на одну.

позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных.[1,3,7]

Впрочем, в особенности у собак, во многих случаях при наличии клинически значимого нарушения толерантности к глюкозе это состояние не может быть скорректировано лишь с помощью воздействия на факторы, вызвавшие инсулинорезистентность, и в таком случае может потребоваться применение дополнительных мер, например, введение инсулина, или, у кошек — введение гипогликемических препаратов в таблетированной форме. Это является следствием феномена «истощения клеток островковой ткани», поэтому инсулинотерапия должна рассматриваться в качестве терапевтического средства первой линии в лечении пациентов с клинически значимым нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом.[1,4]

Клиника:

Болезней мелких животных и птиц.

Витебской академии ветеринарной медицины:

ФВМ

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №

43.

1. Вид животного:

собака
пол:

кобель
масть

и приметы:

черно-белая
возраст:

5лет
кличка:

малыш
порода:

английский кокер-спаниель
упитанность:

выше средней

2. Кому принадлежит:

Бобич В.Т.

Адрес:

Витебск, ул. Чкалова 52 кв 1

3. Дата поступления в клинику:

8.11.2006

4. Диагноз (первоначальный):

Диабет (
Diabetus)

5. Диагноз ( окончательный):

Сахарный диабет (Diabetus melitus)

6. Осложнения:

не выявлено

7. Исход:

Наблюдениие

и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.

Эпизоотологическое и санитарное состояние хозяйства
(местность, где содержится животное)
г. Витебск
не благополучен по острым инфекционным заболеваниям собак ( бешенству, чуме плотоядных и парвовирусному энтериту).

Проводимые противоэпизоотические, санитарные, зоогигиенические мероприятия и консультации специалистов
Профилактических вакцинаций не проводилось. Дегельминтизация животного проводится согласно плану мероприятий.

STATUS
PRESENS
UNIVERSALIS

температура
— 38,5 0
С,

пульс
– 90
,
дыхание
– 24

Габитус
: телосложение собаки крепкое, положение тела в пространстве нормальное стоячее, но животному тяжело стоять, нрав спокойный, тип нервной системы уравновешенный.

Исследование кожи:
эластичность кожи понижена, подвижная, сухая, подкожная клетчатка развита сильно. Волосяной покров матовый, без блеска, взъерошен, слабо удерживается в коже.

Исследование лимфоузлов:
поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, предлопаточные, поверхностные паховые) – безболезненные, не увеличены, упругой консистенции, округлой формы, без повышения местной температуры.

Исследование видимых слизистых оболочек:
слизистые оболочки ротовой и носовой полостей бледно-розового цвета, суховатые, матовые без блеска, без повреждения целостности и наложений, конъюнктива глаз анемичная, суховатая.

Исследование отдельных систем

Система органов кровообращения:
сердечный толчок локализуется в 5-м межреберьи с левой стороны в нижней трети грудной клетки, в 6-7-м межреберьи по линии лопатко-плечевого сочленения. Сердечный толчок нормальной силы, тоны сердца чистые, экстра- и эндокардиальные шумы не обнаруживаются. Систоличесике шумы сменяются диастолическими, отделяясь друг от друга паузами. Пульс ритмичный нормального наполнения 90 ударов в минуту. Венный пульс отрицательный.

Система органов дыхания.
Дыхание учащенное, поверхностное, смешанного типа. Из носовой полости истечений нет. Гортань и трахея при пальпации безболезненны. При аускультации — в легких везикулярное дыхание, хрипов нет.
При перкуссии звук ясный легочной.

Система органов пищеварения:

Аппетит и жажда повышены, корм принимает охотно, жадно. Характер приема корма и воды естественный, акт глотание свободный. Перистальтика кишечника умеренная. При акте дефекации наблюдаются поносы, дефекация осуществляется в естественной позе. Каловые жидковатой консистенции без примесей слизи и крови.

Система мочевых органов:

Наблюдается полиурия, поза при мочеиспускании естественная. Моча без примесей крови и других видимых примесей.

. Мочевой пузырь около 15 см в диаметре, безболезненный при пальпации, плотной консистенции. Почки незначительно увеличены, безболезненны при пальпации.

Система половых:

органов целостность и форма наружных половых органов не нарушена,

половой рефлекс немного понижен, выделений из члена слизи, экссудата не наблюдается.

Молочная железа

: не развита

Система органов движения:

координация движения не нарушена, мышцы в тонусе. Постановка грудных и тазовых конечностей правильная. Мышечный тонус сохранен. Костяк сформирован хорошо, развит симметрично.

Органы чувств

: зрение сохранено — препятствие обходит. Слух сохранен — на зовы поворачивает голову. Обоняние сохранено- испорченный корм обнюхивает, а хорошего качества принимает.

Нервная система:

Тактильная болевая и глубокая чувствительность сохранена – при дотрагивании к шерстному покрову, покалывании иглой кожи и перекрещивании грудных конечностей животное реагирует.

STATUS

LOCALIS

( подробное описание клинических признаков патологического процесса)

Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть

взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля)

_СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Серологические:

не проводилось

Аллергические:

не проводилось

Бактериологические ( вирусологические) и другие:

не проводилось

РЕЗУЛЬТАЫ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Исследование крови

Физико-химические и биохимическое исследования

Морфологические исследования

Заключение по результатам исследования крови:

По данным исследования крови можно отметить, что у собаки повышена глюкоза и понижена резервная щелочность, что является признаками сахарного диабета

Исследование мочи

Дата и показатели

Физические свойства

Цвет:

светло -желтая

Прозрачность:

прозрачная

Консистенция:

водянистая

Запах6

специфичен для собаки

Относительная плотность

: 1,05

Химический анализ

Пигменты крови: _____________

Желчные пигменты: __________

Кетоновые тела: ___присутствуют
__(в норме нет)________

Макроскопические исследования

Неорганизованные осадки

Не проводилось

Организованные осадки
Не проводилось

Заключение по результатам исследования мочи

По результатом физических свойств мочи видно, что присутствуют кетоновые тела , реакция кислая, повышена относительная плотность.

Исследование фекалий не проводились

Физические свойства

Форма и консистенция

Химический анализ:

Не проводилось

Макроскопические исследования

Кровь

не исследовалось________________

Слизь

_______ не исследовалось ______________________________

Возбудители инвазионных заболеваний по методам:

Дарлинга

____ не исследовалось _____________________

Бермана-Орлова

не исследовалось _______________________

Нативным мазком

не исследовалось ___________________________

Последовательных промываний

не исследовалось _________________

Заключение по результатам исследования фекалия

Определение чувствительности

Кишечной и легочной микрофлоры к антибиотикам. Не проводилось _______________________________________________________________________________________________________________

Исследования кала __________________________________________________

Исследования слизи ________________________________________________

Диета, режим содержания и лечения

Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля)

Общее состояние животного удовлетворительное, кожа и слизистые умеренно влажные , корм и воду принимает охотно.

Состояние животного хорошее, подвижное, корм и воду принимает охотно , аппетит и жажда умеренные, слизистые розового цвета, влажные,

Лечение провели следующие образам: ввели инсулин в дозе 0,5 ед/кг т.е. 10 ед.

D.S. Внутримышечное на 40 иньекций , по 0,25 мл на 1 иньекцию

Rp: Natrii Chloridi 0,9%-400,0

D.S. Подкожное на 2 введения

Животное передано хозяину для дальнейшего лечения, с 10.11.06 лечение в виде инсулина и соблюдения диеты.

Животному назначено пожизненное лечение инсулином в дозе 0,4 ЕД на кг массы и диетологическая программа.

Животное доморощенное, содержится беспривязно в вольере частного жилого дома, в будке. Водопой не ограничен. Кормление двухразовое (утром и вечером), рацион состоит их крупяных каши и супов с добавлением субпродуктов, рыбы и пищевых отходов.

8.11.2006 Собака поступила на лечение в клинку кафедры . Со слов хозяина в течении 2-ух недель животное угнетено, отмечается усиленная жажда , повышенная утомляемость, несколько раз у животного отмечались поносы . Со слов хозяина собака начала болеть после усиленного питания, собака часто поедала сладкие корма. У животного наблюдаются явные клинические признаки нарушения обмена веществ. Лечение не проводилось. Был поставлен диагноз сахарный диабет.

Подпись ветврача ( куратора)

Сахарный диабет у собак и кошек. Принципы выбора и применение препаратов инсулина.

Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — многофункциональные метаболические расстройства в организме, характеризующиеся хронической гипергликемией с нарушением углеводного, жирового и белкового обмена в результате нарушения секреции и/или метаболизма инсулина.

Ведущим в патогенезе сахарного диабета является нарушение метаболизма инсулина и лишь второе место отводиться избытку глюкозы. Гипергликемия только следствие нарушения метаболизма инсулина, хотя и является базой для проявления и выраженности клинических признаков.

Классификация сахарного диабета основана на патогенетических механизмах развития болезни. Обычно сахарный диабет делят на две большие группы: инсулинозависимый (тип 1) и инсулинонезависимый (тип 2). Если в основе развития сахарного диабета 1 (СД1) типа лежит снижение секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, то причиной сахарного диабета 2 типа (СД2) служит снижение инсулиночувствительных рецепторов клеток-мишеней. Если одними из проявлений СД1 является кетоацидоз и кетонурия, то при СД2 они не отмечаются. Если СД1 требует лечения инсулином, то для лечения СД2 используют препараты, увеличивающие секрецию инсулина или ингибирующие продукцию глюкозы печенью.

Рекомендуем прочесть: У Собаки Изо Рта Пахнет Ацетоном

Принято считать, что главная проблема сахарного диабета — нарушение обмена глюкозы в результате извращения метаболизма инсулина. Безусловно, это так.

Глюкоза поступает в организм животного двумя основными путями: экзогенным и эндогенным. Экзогенный путь представлен различными сахарами, поступающими в организм животного через желудочно-кишечный тракт вместе с пищей. Конечным продуктом преобразования сахаров является глюкоза и ее депо в печени в виде гликогена. Эндогенный путь связан с высвобождением глюкозы из гликогена в результате гликогенолиза или из жирных кислот и белков в результате глюконеогенеза. Поступление глюкозы в организм экзогенным путем или в результате гликогенолиза можно назвать физиологическими. Гликогенолиз осуществляется в основном во время сна, когда поступление сахаров, а соответственно и их модификация до глюкозы, снижено или отсутствует, а в качестве источника глюкозы служит накопленный в печени гликоген. При длительном голодании, когда запасы гликогена в печени истощены и гликогенолиз не возможен, глюкоза образуется в результате глюконеогенеза из жирныхе кислоты жировой ткани или белковых соединений мышц. Глюконеогенез является не
желательным для организма, так как в процессе формирования молекул глюкозы происходит накопление в крови большого количества нежелательных метаболитов, таких как кетоновые тела. Кетогенез осуществляется в печени. Развитие метаболического кетоацидоза является одним из самых тяжелых осложнений течения инсулинозависимого сахарного диабета.

Помимо регуляции обмена глюкозы, инсулин способствует захвату, синтезу и этерификации жирных кислот в жировой ткани, усиливает захват и синтез белка в мышцах. Очень важны катаболические функции инсулина, такие как торможение гликогенолиза, глюконеогенеза, кетогенза, липолиза и протеолиза.

В обмене глюкозы самое непосредственное участие помимо инсулина принимает другой гормон, глюкагон, который синтезируется в А-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Его основной функцией является стимуляция гликогенолиза, а основным пусковым механизмом — снижение активности инсулина (при этом уровень глюкозы не имеет значения). При гипоинсулинемии глюкагон способен усиливать кетогенез в печени.

Нарушение обменов глюкозы и инсулина, а также их взаимодействия приводит к развитию клинических симптомов.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются симптом полиурия, полидипсия и полифагия. Крайним проявлением СД1 является диабетический кетоацидоз.

Одним из главных изменений в организме являются склеротические изменения сосудов, которые наиболее выражены в почках и глазах и проявляются в виде диабетической нефропатии и ретинопатии. Изменения почечных капилляров, развитие почечной недостаточности при истощении компенсаторных механизмов приводят к хронической сердечной недостаточности. Возможны изменения и нервной системы в результате поражения периферических нервов.

При инсулинозависимом сахарном диабете абсолютной основой лечения является инсулинозамещающая терапия, основанная на панэнтеральном применении различных инсулинов.

Кроме восстановления активности инсулина в крови, применение инсулинов способствует купированию глюконеогенеза и препятствует развитию метаболического кетоацидоза. Нормализация уровня глюкозы в крови останавливает полидипсию и полиурию, а также профилактирует развитие почечной недостаточности.

Не для кого ни секрет, что одним из главных условий успешного лечения сахарного диабета у собак и кошек является выбор препарата инсулина, который будет использован для терапии.

Отличия в аминокислотном составе может приводит к развитию иммунологической инсулинорезистентности. Так, терапия сахарного диабета у людей инсулином животного происхождения вызывает образование высоких титров антител (IgG) и часто приводил к развитию инсулинрезистентности и липодистрофическим изменениям подкожно-жировой клетчатки. В исследованиях Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) было показано, что применение у собак препарата, основу которого составлял говяжий инсулин, вызывало образование IgG к инсулину препарата в 53 случаях из 90 (58,9%). В то же время применение препарата Канинсулин компании Intervet, основу которого составляет свиной инсулин, приводило к образованию антител у 12 животных из 90 (13,3%). В группе контроля (животные, больные сахарным диабетом, но не получавшие препаратов инсулина) антитела к инсулину обнаруживались у 5 животных из 90 (5,6%).

Огромную роль играет продолжительность действия инсулина, входящего в препарат. Продолжительность действия инсулина влияет на количество инъекций препарат в сутки, необходимых для эффективного контроля сахарного диабета. В зависимости от количества инъекций и продолжительности действия инсулина подбирается и образ жизни больного животного (тип кормления, его частота, время выгула и т.д.). Не для кого ни секрет, что для лечения сахарного диабета у собак необходимо добиваться наименьшего количества инъекций препарата в сутки, т.к. это позволяет значительно экономить физические и моральные силы не только ветеринарных специалистов, но и владельцев животных. Каждому из нас приходилось слышать просьбы владельцев о возможности сокращения инъекций препаратов (и это касается не только лечения сахарного диабета). В этом отношении препаратами выбора являются инсулины длительного действия. Однако их применение затруднено по ряду причин: 1) пролонгированные инсулины выходят на пик активности гораздо позже, чем инсулины короткого действия, что не дает возможности одновременно вводить препарат и кормить животное (максимальная концентрация глюкозы после кормления наблюдается за 3-5 часов до момента максимальной активности пролонгированного инсулина); 2) купировать гипогликемию после введения большой дозы инсулина длительного действия значительно сложнее, чем при передозировке инсулина короткого действия; 3) подобрать дозу пролонгированного инсулина значительно сложнее, чем короткого.

Оптимальным решением видится применение препаратов инсулина, сочетающих в себе достоинства инсулинов короткого и длительного действия. Одним из таких препаратов является Канинсулин компании Интервет, в состав которого входит 30% аморфного инсулина короткого действия и 70% кристаллического пролонгированного инсулина. Это соотношение является оптимальным для собак и кошек и обеспечивает приемлемый режим кормления. При использовании Канинсулина первое кормление производится одновременно с инъекцией препарата, а второе через 7-10 часов. Кормление должно осуществляться с использованием специализированных ветеринарных кормов или грамотно подобранной диеты.

Порядок применения КАНИНСУЛИНа при инсулинозависимом сахарном диабете совпадает с основными принципами лечения данного заболевания.

1. Работа с хозяевами животных;
2. Стабилизация уровня глюкозы – подбор оптимальной дозы инсулина и удобного распорядка дня животного;
3. Последующий контроль – наблюдение за течением диабета и при необходимости корректировка дозы инсулина.

Работа с хозяевами больного животного не зря стоит на первом месте. Как бы не старались ветеринарные врачи, многое, если не все, в лечении СД1 зависит от владельцев больных собак. Именно хозяева в подавляющем большинстве случаев ответственны за случаи летального исхода СД1. Причем даже самые ответственные люди со временем теряют бдительность и допускают серьезные ошибки.

Если первый пункт можно отдать на откуп хозяев, то за последующие два в ответе ветеринарный врач.

Стабилизация уровня глюкозы КАНИНСУЛИНом.

Стартовая доза КАНИНСУЛИНа складывается из базовой дозы из расчета 1ЕД/кг живой массы собаки и поправки на вес. Поправка на вес составляет для животных весом до 8 кг +1ЕД, от 8 до 12 кг +2ЕД, от 12 до 20 кг +3ЕД, более 20 кг +4ЕД. Если стартовой дозой не удалось достигнуть стабилизации уровня глюкозы, то требуется ее корректировка. При корректировки дозы КАНИНСУЛИНа необходимо придерживаться ряда правил:

• Минимальный период для оценки эффективности выбранной дозы – 3 дня;
• Увеличение дозы не должно быть более, чем на 10%.

Важным этапом является контроль состояния животного после стабилизации показателей глюкозы в крови. Будет обидно, если вся огромная работа, проделанная до этого, пойдет насмарку в результате потери контроля за течением болезни.

Проблемы с регуляцией уровня глюкозы могут возникнуть по ряду причин:

• проблемы с введением
• проблемы с проведением мониторинга
• проблемы с всасыванием препарата
• наличие антител к инсулину
• ряд инфекционных заболеваний снижает чувствительность инсулиновых рецепторов;
• повышенный уровень гормонов-антагонистов (гормон роста, кортикостероиды, тироксин, прогестаген);
• эффект Сомоджи

Не стоит забывать про диету. Она действительно очень важна. Используйте лечебные корма. Особое внимание уделяйте физической нагрузке, которая обладает инсулиноподобным действием и способствует транспорту глюкозы в клетки и снижению ее концентрации в крови.

Подводя итог, можно сказать, что лечение сахарного диабета 1 типа у собак хотя и тяжелая, но абсолютно реальная задача, включающая в себя использование препаратов инсулина (КАНИНСУЛИН), грамотную работу ветеринарного врача и постоянную заботу о больных животных их хозяев.

1. Davison LJ, Ristic JME, Herrtage ME, Ramsey IK and Catchpole B. (2002) Anti-Insulin Antibodies in Diabetic Dogs Treated With Two Different Insulin Preparations. J vet Int Med 16(5):636-637.
2. Коледова Е. Современные проблемы инсулинотерапии. // Сахарный диабет, 1999, №4.

Животное угнетено, отмечается утомляемость, повышение аппетита и жажды, также шерсть взъерошена, матовая, слизистые оболочки бледные и сухие. Кожа сухая, эластичность ее понижена. Угасание половых рефлексов. Отмечена одышка (дыхание Куссмауля)

курсовые работы, Сельское хозяйство

Объем работы: 10 стр.

Год сдачи: 2012

Стоимость: 50 руб.

1. Вид животного: собака пол: кобель масть и приметы: черно-белая возраст: 5лет кличка: малыш порода: английский кокер-спаниель упитанность: выше средней
2. Кому принадлежит: Бобич В.Т.
Адрес: Витебск, ул. Чкалова 52 кв 1
3. Дата поступления в клинику: 8.11.2006
4. Диагноз (первоначальный): Диабет (Diabetus)
5. Диагноз ( окончательный): Сахарный диабет (Diabetus melitus)
6. Осложнения: не выявлено
7. Исход: Наблюдениие

Объем работы: 10 стр.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.