Влияние кальция на кровь собаки

Нарушения метаболизма кальция: гиперкальциемия / Metabolic disorders of calcium: hypercalcaemia

Ключевые слова: гиперкальциемия, паратгормон (PTH), паратгормон-подобный пептид (PTHrP), гиперпаратиреоз

Key words: hypercalcaemia, PTH, PTHrH, hyperparathyrcidism

PHRrP – паратгормон-подобный пептид

УЗИ – ультразвуковое исследование

АКТГ – адренокортикотропный гормон

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Наиболее частой причиной гиперкальциемии у собак и кошек являются злокачественные новообразования. Гиперпаратиреоидизм, отравление витамином D, хроническая почечная недостаточность, а также ряд тяжелых системных заболеваний могут привести к повышению уровня кальция. Диагностика нарушений кальциевого обмена заключается в тщательном анализе анамнеза, клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Определение ионизированного кальция, паратгормона, паратгормон-подобного пептида, кальцитриола в рутинной практике может вызывать определенные сложности. Терапия заключается в устранении основного заболевания, если это возможно. Симптоматическая терапия зависит от тяжести клинических проявлений и уровня кальция. Гиперкальциемия является фактором неблагоприятного прогноза при злокачественных опухолях.

The most common cause of hypercalcemia in dogs and cats are malignant neoplasms. Hyperparathyroidism, vitamin D poisoning, chronic renal failure, as well as a number of serious systemic diseases may lead to increased levels of calcium. Diagnosis of disorders of calcium metabolism is a thorough analysis of the history, clinical signs and laboratory results. Determination of ionized calcium, PTH, PTHrH, calcitriol in routine practice may cause some difficulties. The therapy is to eliminate the underlying disease, if possible. Symptomatic therapy depends on the severity of clinical manifestations and the level of calcium. Hypercalcemia is a factor poor prognosis in case of malignant tumors.

Кальций – минерал, выполняющий разнообразные функции в организме. Большая часть кальция организма сосредоточена в скелете. Во время рутинных исследований мы, как правило, измеряем общий кальций в сыворотке крови. Однако биологически активным является ионизированный кальций, который составляет около 55% от общего кальция, но его количество может изменяться из-за большого количества причин: поскольку около 40% общего кальция связано с альбумином, то гипо- или гиперальбуминемия бу­дет приводить к изменению уровня кальция. В процессе регуляции кальциевого обмена принимают участие паращитовидные железы, щитовидная железа, костная ткань, почки и витамин D. Схематически процесс изображен на Рис. 1.

Причины гиперкальциемии и клиническая картина

Логично было бы предположить, что наиболее частой причиной гиперкальциемии должен быть первичный гиперпаратиреоз, вызываемый гиперсекрецией паращитовидных желез, вызванной новообразованием. Однако это заболевание редко встречается у собак и еще реже – укошек. Наиболее частыми причинами повышения кальция являются многочисленные злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность, гипоадренокортицизм. Редкой причиной может быть отравление витамином D. На каждой из причин хотелось бы остановиться более детально.

Но прежде чем переходить к патологическим причинам повышения кальция, хотелось бы отметить, что у молодых собак и кошек (до года) могут наблюдаться более повышенные уровни кальция в сыворотке крови, чем у взрослых животных, что не имеет практического значения. Если анализ крови сдавался не натощак, это также может не существенно повысить уровень кальция. Гемолиз пробы, липемия, использование пробирок с разделительными средами могут приводить также к повышению уровня кальция в пробе, которое не имеет клинического значения. Гиперкальциемия также наблюдается у тяжело обезвоженных животных с высоким уровнем общего белка. Описаны случаи, когда длительное пребывание животного при сниженной температуре окружающей среды (гипотермия) приводило к развитию гиперкальциемии.

Из ятрогенных причин гиперкальциемии стоит отметить злоупотребление добавками, содержащими большое количество кальция, а также избыточное применение фосфатбиндеров.

Гиперкальциемия может наблюдаться в полиурической стадии острой почечной недостаточности, при некоторых гранулематозных заболеваниях, включая грибковые: бластомикоз и кокцидиомикоз.

Первичный гиперпаратиреоидизм возникает вследствие избыточной секреции паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы. Наблюдается у собак среднего и пожилого возраста, нет половой или породной предрасположенности, за исключением кеесхаундов. Как правило, наблюдается поражение одной из паращитовидных желез. Повышенное выделение паратгормона в одной из них может приводить к атрофии трех оставшихся (что впоследствии при хирургическом удалении патологически измененной паращитовидной железы может приводить к развитию симптомов гипокальциемии). Пальпаторно не всегда удается обнаружить новообразо­вание. Клинические признаки не всегда ярко выражены, иногда их может не быть. Чаще наблюдают полиурию-полидипсию, запоры, угнетение, анорексию, мышечную слабость, их не назовешь характерными.

Гипервитаминоз витамина D, как правило, наблюдается по трем наиболее частым причинам: отравление родентицидами, контакт с топикальными средствами для лечения псориаза, содержащими кальципотриены, и при взаимодействии с токсичными растениями, содержащими кальцитриол. При этом пол и возраст значения не имеют.

До 80-х годов прошлого века токсикоз витамином D встречался у животных по причине контакта с растениями, кальцитриоловыми гликозидами, например с домашним цветком Cestrum Diurnum (цеструм дневной), но использование массивных дозировок витамина D в ядах для крыс стало также причиной отравления витамином D и у собак. В этом случае также может наблюдаться как мягкая, так и значительно выраженная гиперфосфатемия, а также минерализация тканей. Азотемия развивается позже, через 72 часа, как следствие повреждения почек высоким уровнем кальция.

Гипоадренокортицизм является причиной гиперкальциемии в 10-50% случаев у пациентов с этим нарушением. Как правило, выраженность гиперкальциемии коррелирует с тяжестью гиперкалиемии. В большинстве случаев у пациентов, поступающих с кризом Аддисона, могут наблюдаться анорексия, слабость, тяжелые рвота и диарея, полидипсия-полиурия, брадикардия, тяжелые электролитные расстройства, лечение которых выступает на первое место. Повышенный уровень кальция же быстро снижается при назначении адекватной инфузионной терапии. Это заболевание характерно для пациентов молодого и среднего возраста, особенно предрасположены к нему пудели, доги, лабрадоры, ротвейлеры. Повышение кальция при гипокортицизме связывают с несколькими механизмами: дегидратация приводит к гемоконцентрации, повышению связывания кальция с белками плазмы, а также усилению всасывания кальция в почечных канальцах.

Хроническая почечная недостаточность

Механизмы развития гиперкальциемии при хронической почечной недостаточности очень сложны. По этому поводу существует несколько теорий, наиболее распространённой является неспособность пораженных почек выводить фосфор. Избыток фосфора приводит к уменьшению внеклеточного кальция. Паращитовидные железы стремятся уравновесить это состояние, хроническая стимуляция вызывает гиперплазию и гиперсекрецию паращитовидных желез, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня кальция.

Идиопатическая гиперкальциемия кошек

Гиперкальциемия, вызываемая злокачественными новообразованиями

Это наиболее часто встречаемая причина гиперкальциемии. У 2/3 собак и 1/3 кошек с гиперкальциемией диагностируются злокачественные опухоли. Паранеопластическую гиперкальциемию следует разделять на топическую и эктопическую формы.

Топическая форма – первичный гиперпаратиреоидизм, вызываемый избыточной секрецией паратгормона аденомой или аденокарциномой паращитовидной железы, о чем упоминалось ранее.

Более частой является эктопическая форма, при которой в большинстве случаев опухолью выделяется паратгормон-подобный пептид (PTHrP). Его действие подобно паратгормону, он активирует остеокласты, мобилизуя резервы кальция, и способствует обратному всасыванию кальция в почках.

Другими факторами, которые могут секретироваться опухолями и приводить к развитию гиперкальциемии, являются: фактор некроза опухоли альфа, кальцитриол, интерлейкины, простагландины, трансформирующий ростовой фактор бета и др.

Гиперкальциемию, вызываемую злокачественными новообразованиями, разделяют также на:

• гуморальную (при лимфоме, аденокарциноме параанальных желез, карциноме легких, карциноме поджелудочной железы, карциноме щитовидной железы и молочной железы, тимоме);

• локальную остеолитическую, вызываемую гематологическими злокачественными новообразованиями (при множественной миеломе, миелопролиферативных заболеваниях, лимфоме, лейкемии);

• гиперкальциемию, индуцируемую метастазированием в кости солидных образований.

Как и при диагностике других заболеваний, очень важен сбор анамнеза, во время которого необходимо исключить возможность контакта с крысиным ядом, кальцитриоловыми гликозидами и препаратами для лечения псориаза.

Во время общего клинического исследования необходимо помнить о том, что самой частой причиной гиперкальциемии являются злокачественные новообразования, и тщательно осмотреть пациента на предмет увеличения периферических, лимфатических узлов, параанальных желез. Не забывать пальпировать область шеи, поскольку аденома (аденокарцинома) паращитовидных желез и (в очень редких случаях) карцинома щитовидной железы могут быть причинами гиперкальциемии.

Диагностический алгоритм пациентов с гиперкальциемией приведен на Схемах 1 и 2 в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Алгоритм клинических и диагностических наблюдений у пациентов с гиперкальциемией с незначительно и со значительно выраженными клиническими признаками (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Во время рутинных исследований (рентгенографии и УЗИ-исследований) обращаем внимание на наличие возможного новообразования, увеличение органа, увеличение лимфатических узлов, появление свободной жидкости, а также на выявление зон сни­жения рентгеноконтрастности и возможных рентген-позитивных уралитов. Кроме того, УЗИ области паращитовидных желез. Если паращитовидные железы не визу­ализируются или в диаметре до 2 мм – это считается нормой, от 2 до 4 мм – свидетельствует о гиперплазии (особенно если наблюдается увеличение только одной железы). Если размер паращитовидной железы более 4 мм, то это свидетельствует об аденоме.

Тонкоигольная биопсия лимфатических узлов и патологически измененных органов может быть полезна для выявления злокачественного новообразования.

В сомнительных случаях, особенно если речь идет о лимфопролиферативных заболеваниях, могут потребоваться гистологическое и иммуногистохимическое исследование для постановки диагноза.

В редких случаях биопсию почек используют для подтверждения гиперкальциемической нефропатии, а также для оценки степени поражения почек.

Кроме рутинных биохимических исследований, позволяющих исключить хроническую почечную недостаточность, болезни печени, для исключения гипоадренокортицизма может потребоваться проведение пробы с АКТГ. Уровень кортизола через час после стимуляции АКТГ, превышающий, по данным различных авторов, 100-200 нмоль/л, а также соотношение Na:K больше 24 позволяют исключить заболевание. В Табл. 1 приведены нормы по ключевым показателям кальциевого обмена.

Диапазон нормальных концентраций общего и ионизированного кальция, PTH, PTHrH и кальцитриола в сыворотке крови собак и кошек (Edward C. Feldman, Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders, 2015).

Определение общего кальция входит в рутинные биохимические исследования и, как правило, не представляет сложности.

Ионизированный кальций является более чувствительным маркером гиперкальциемии. Однако кровь для определения ионизированного кальция нельзя брать в пробирки с ЭДТА, необходимо брать в вакуумные пробирки, чтобы кровь не контактировала с воздухом, поскольку контакт с воздухом снижает уровень ионизированного кальция.

Паратгормон не является стабильным гормоном, поэтому для его определения кровь после взятия должна быть немедленно отцентрифугирована в охлажденной центрифуге, плазма заморожена и в специальных контейнерах для заморозки доставлена в лабораторию в короткое время.

Требования к взятию крови на паратгормон-подобный пептид аналогичны требованиям к паратгормону. Однако следует помнить, что отсутствие PTHrH не исключает злокачественного новообразования и не заменяет клиническое и другие виды исследований.

Концентрация в сыворотке крови 25-гидрокси-витамина D является хорошим показателем интоксикации витамином D.

Сыворотку или плазму крови необходимо доставлять в лабораторию в защищенных от света контейнерах, поскольку свет может усилить распад. Определение кальцитриола не является широко доступным методом.

Одновременное повышение ионизированного кальция и паратгормона при отсутствии азотемии может считаться признаком первичного гиперпаратиреоидизма.

Низкий или нормальный уровень паратгормона при гиперкальциемии и азотемии может быть признаком опухолевого процесса.

При дифференциальной диагностике первичного гиперпаратиреоидизма и гиперкальциемии, вызванной хронической почечной недостаточностью, и в том и в другом случае уровень паратгормона и общего кальция может быть высоким. Ионизированный кальций при ХПН остается в пределах нормы.

Лечение гиперкальциемии должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, ее вызывавшей. Например, удаление новообразования паращитовидной или параанальной желез или системная химиотерапия в случае лимфопролиферативных болезней. Но в случаях очень высокого уровня гиперкальциемии симптоматическую терапию необходимо начинать до того, как причина установлена. В Табл. 2 приведены схемы симптоматического лечения гиперкальциемии в зависимости от тяжести проявлений.

Важно помнить о том, что использование диуретиков становится возможным только после регидратации пациента, в противном случае можно только усилить тяжесть повреждения почек. Использования стероидов следует избегать до исключения злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. В Табл. 3 приведен более подробный список препаратов, которые используются для коррекции гиперкальциемии.

Прогноз в отношении гиперкальциемии будет зависеть от причины, ее вызвавшей. В случае гиперкальциемии, вызванной злокачественной опухолью, — от стадии процесса, возможности полного хирургического удаления (аденокарцинома параанальных желез), достижения ремиссии при химиотерапии лимфопролиферативных заболеваний (лимфома, миелоидная лейкемия т.д.). Купирование симптомов гиперкальциемии при­водит к улучшению общего состояния пациентов.

1. Нельсон Р., Фелдмен Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. — Софион, 2008, — 1256 с.

Рекомендуем прочесть:  Что за волдыри выскакивают у собаки на голове

2. Торранс Э.Д., Муни К.Т. Эндокринология мелких домашних животных. — М.: Аквариум, 2006. — 311 с.

3. Schenck P.A., Chew D.J., Nagode et al. Disorders of calcium: Hypercalcemia and Hypocalcemia In: DiBartola SP, ed. Fluid, electrolyte and acid-base disorders in small animal practice. 3rd ed. St. Louis, Mo; London: Saunders Elsevier, 2006; 122-194.

4. Chew D.J., Schenck P.A. Idiopathic hypercalcemia – what do I do? In Proceedings. The North American Veterinary Conference, 2007; 732-734.

5. Feldman E.C., Hoar B., Pollard R. et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc 2005; 227: 756-761.

6. Feldman E.C., Nelson R.W. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Feldman E.C., Nelson R.W. ed. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3rd ed. St. Louis, MO: WB Saunders, 2004; 660-715.

7. Feldman E.C., Richard W. Nelson, Claudia E. Reusch, J. Catharine R. Canine and feline endocrinology. Fourth edition. Saunders 2015.

8. Kessler M. Kleintieronkologie. Enke, 2013.

9. Рамси Йен. Нарушения метаболизма кальция. Тезисы конференции Санкт-Петербургского ветеринарного общества «Эндокринология и дерматология в современной ветеринарной медицине» 27-28 ноября 2015 г.

10. Pascal Prelaud, Dan Rosenberg, Pauline de Fornel. Endokrinologische Diagnostik in der Kleintierpraxis& Schueltersche, 2005.

11. Withrow&Mac. Ewan’s small animal clinical oncology (fifth edition) Elsevier, 2013.

Логично было бы предположить, что наиболее частой причиной гиперкальциемии должен быть первичный гиперпаратиреоз, вызываемый гиперсекрецией паращитовидных желез, вызванной новообразованием. Однако это заболевание редко встречается у собак и еще реже – укошек. Наиболее частыми причинами повышения кальция являются многочисленные злокачественные новообразования, хроническая почечная недостаточность, гипоадренокортицизм. Редкой причиной может быть отравление витамином D. На каждой из причин хотелось бы остановиться более детально.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Рекомендуем прочесть:  Собачьи Роды В Домашних Условиях

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При покупке собаки заводчики всегда дают рекомендации, советы и наставления по кормежке, уходу, воспитанию. Ответственные хозяева еще загодя изучают теорию, что бы потом, на практике, меньше возникало вопросов. Но как бы прилежно не была выучена матчасть, по мере роста собаки они все равно появляются.

Рекомендуем прочесть:  Лечение Хрипов У Курейнесушек

Все мы знаем, что правильное и полноценное питание — это основа здоровья. Но оказывается мало давать собаке просто свежую и подходящую пищу, в вопросе кормежки надо быть более щепетильным и дотошным. Вот взять такой макроэлемент как кальций — его недостаток или избыток может легко «испортить собаку». Щенок неправильно сформируется, появятся различные дефекты, пострадает общий внешний вид, возможно и ухудшение характера. И не думайте, что такое бывает только у собак со скудным питанием, подобные проблемы встречаются и среди заботливых владельцев и их обласканных вниманием питомцев.

Проблема заключается в том, что нужно не просто давать или не давать кальций собаке, важно давать его в правильном виде и соотношении с другими веществами, только в этом случае макроэлемент дойдет по адресу и принесет на пользу.

Наверное каждый сможет найти хоть несколько причин, для чего животному нужно это вещество: для правильного формирования костного скелета, чтобы зубы были крепкими, а шерсть блестящей и густой. Но кальций требуется и в других целях, он участвует в процессе свертываемости крови, сокращении мышц, влияет на состояние нервной системы.

Нормы питания

Независимо от вида корма (натуральный или сухой), собака должна питаться строго по режиму. Кратность приёма пищи у щенков определяется их возрастом и соответствует следующим показателям:

  • Малышей до двух месяцев кормят 6 раз/сутки;
  • в возрасте 2−4 месяца — пять раз;
  • 4−6 месяцев — четыре раза;
  • 6−12 месяцев — три раза.

В дальнейшем питомца кормят утром и вечером. Количество пищи для разового приёма должен быть небольшим, однако, при этом еда должна быть легко усваиваемой и питательной. Чем больше корма съедает животное, тем хуже он переваривается, при этом нередко у питомца развивается диарея.

Необходимо соблюдать количественное соотношение фосфора и Ca в потребляемых продуктах. Оптимальным вариантом является пропорция 1:1−2 (1 ч. фосфора и 1−2 ч. кальция). Для эффективного усвоения этих элементов и поддержания должного уровня их содержания в крови, необходимо дополнительно давать щенкам витамин D. Однако, владельцам следует быть очень осторожными, поскольку этот витамин является наиболее токсичным из всех жирорастворимых витаминов, поэтому следует строго придерживаться рекомендуемой дозировки. Для щенков доза препарата составляет 20 ед./1 кг веса, для взрослых особей — около 10 ед.

Отзывы

Очень часто владельцы собак сталкиваются с непониманием, в каких случаях применять глюконат кальция, в каких дозах, как правильно и куда ставить укол.

В таких ситуациях следует внимательно ознакамливаться с инструкциями по применению, придерживаться рекомендаций ветеринара. Ведь неправильные дозы и формы использования могут привести к переизбытку вещества в организме, вызвать абсцессы, некрозы и прочие неприятные последствия, которые могут привести и, к сожалению, к летальному исходу.

Недостаток этого микроэлемента может быть вызван следующими причинами:

  • Питание собаки преимущественно растительной пищей: каши, супы, овощи.
  • Преобладание в рационе животного энергетически бедных низкокачественных кормов.
  • По причине индивидуальных характеристик организма, а также вследствие развития какого-либо заболевания, может отмечаться ухудшение всасывания Ca кишечником.
  • Кормление исключительно мясной пищей: в состав мяса входит большое количество фосфора и совсем немного кальция, поэтому в организме животного довольно быстро нарастает дисбаланс микроэлементов.

Проявления дефицита

На начальном этапе дефицит витамина D и строительных микроэлементов у щенка может привести к приостановке роста, образованию на рёбрышках специфических наростов, утолщению суставов, а в дальнейшем к развитию рахита, сопровождающегося искривлением лап, неправильным ростом зубов и их поздней сменой.

При слишком высоком уровне витамина D и низком содержании кальция происходит интенсивное вымывание микроэлемента из костных тканей. Таким образом организм пытается восполнить недостаток микроэлемента в крови. В результате наблюдается быстрая деминерализация, которая приводит к деформации костей и у животных: может появиться хромота, искривление конечностей, довольно часто отмечаются переломы. Дефицит кальция при большом количестве фосфора может стать причиной появления у молодой особи остеопатии, сопровождающейся хромотой, болезненностью и слабостью суставов, потерей аппетита, нарушениями в постановке передних и задних конечностей.

Со временем трубчатые кости делаются тонкими и пёс становится подвержен переломам. Если провести рентгенологическое обследование, то на снимке можно заметить прозрачность скелета, утолщение метафизов, истончение костей.

При быстром выявлении дефицита элемента в организме четвероногого и оперативно начатом лечении прогноз будет положительным. Однако, терапия при этом направлена не просто на увеличение количество микроэлемента, а именно на установление оптимального баланса элементов в организме животного.

Помните: изменение количества кальция в сторону увеличения также может привести к негативным последствиям.

Лечение собак следует производить в следующих случаях:

Молодым животным требуется много кальция, который необходим для минерализации новообразованного хряща и костной ткани. Масса кальция, ежедневно откладывающегося в скелете немецкого дога, может достигать 225-900 мг/кг массы тела. В период роста потребность в кальции зависит от стадии роста и скорости ростовых процессов.

У малых пуделей поступление кальция в количестве 3,3 г на кг корма, что соответствует 140 мг/кг массы тела в день, не приводит к каким-либо аномалиям скелета. Однако у щенков дога, после отъема получавших 5,5 г кальция на кг сухой массы корма [150—250 мг/кг массы тела в день] в аналогичных условиях исследования, развивался тяжелый остеопороз со склонностью к переломам; скорость их роста превышала скорость роста щенков в контрольной группе, получавших корм с 11 г кальция на кг сухой массы [300—500 мг/кг массы тела в день].

Избыток кальция в рационе

Не было обнаружено каких-либо аномалий у немецких догов в начале кормления рационом, содержащим 1,5 г/кг кальция [830 мг/кг массы тела в день], с 2-месячного возраста.

Разные исследовательские группы изучали влияние кормления на проявления заболеваний скелета у щенков собак крупных и очень крупных размеров. По данным нескольких исследований, избыточное потребление кальция может неблагоприятно сказаться на развитии скелета, особенно у собак крупных пород.

Патофизиология избыточного поступления кальция

У молодых собак кальций всасывается в кишечнике путем неконтролируемой пассивной диффузии и активной контролируемой абсорбции. Щенки моложе 6 месяцев не имеют механизмов защиты от всасывания избытка кальция, в период отъема всасывается как минимум 50% кальция независимо от поступившего количества.

При приеме пищи, особенно Са, вырабатываются гормоны желудочно-кишечного тракта, некоторые из которых вызывают секрецию кальцитонина щитовидной железой. Однако избыточное поступление кальция в организм растущего животного может привести к хронической гиперкальцитонинемии, препятствующей выходу кальция из костной ткани путем снижения активности остеокластов, резорбирующих кость. Вследствие этого перестройка скелета становится невозможной.

Усвоенный при каждом кормлении кальций будет поступать в скелет без изменения концентрации кальция во внеклеточной жидкости.

Хотя до конца не выяснено, связан ли кальций с нарушением созревания хондробластов напрямую или это опосредуется КТ или относительной недостаточностью других минеральных веществ на клеточном уровне, неблагоприятное влияние избытка кальция на окостенение хрящевых пластинок с последующим остеохондрозом не вызывает сомнений.

По рекомендации NRC-2006, корм для щенков должен содержать 3,0 г кальция на 1000 ккал обменной энергии или 0,5 г кальция на кг массы тела в день. Минимальная потребность щенков в период роста в кальции, согласно нормам NRC, составляет 2 г/1000 ккал или 0,37 г на кг массы тела в день. Это относится ко всем породам и размерам собак. Сравнение результатов описанных выше исследований позволяет предположить, что существует «безопасный интервал» концентраций кальция в корме, в котором костно-суставные заболевания не развиваются. Для щенков в возрасте 2 месяца интервал соответствует 260—830 мг/кг в день. К 5-месячному возрасту этот интервал немного сужается до 210—540 мг/кг в день.

Поступление кальция с кормом

Избыточное поступление витамина D с кормом не ведет к немедленному повышению всасывания кальция, так как витамин D претерпевает превращения в организме, но может привести к остеохондрозу и искривлению лучевой кости у молодых собак крупных пород.

Соотношение кальций — фосфор у собак в исследованиях

Рост костей происходит главным образом в первые месяцы жизни. Вторая фаза роста соответствует развитию мышц, которое продолжается до достижения массы тела взрослого животного.

В интервале от 10 до 40-46 недель измеряли массу тела щенков, высоту в холке, длину локтевой и большеберцовой костей, концентрации кальция и фосфора в сыворотке, активность щелочной фосфатазы и инсулиноподобный фактор роста.

Кроме того, регулярно проводили рентгенографию скелета и ортопедические осмотры для оценки постановки лап, конформации и выявления возможной хромоты.

Энергоемкость порции корма была одинаковой для всех собак. Порцию постепенно увеличивали с 1400 ккал ОЭ в день в 10-недельном возрасте до 3500 ккал ОЭ в день в 46-недельном и с 610 до 1800 ккал ОЭ вдень. Потребление кальция щенками, получавшими рационы С15 и С08, было 400 и 200-250 мг/кг в день соответственно.

Различий в массе тела и общем состоянии щенков двух групп не выявлено. Различия в длине большеберцовой и локтевой костей у обеих пород в зависимости от группы были незначительными. Не обнаружено существенной разницы в размерах тела как у немецких догов, так и у ризеншнауцеров из разных групп.

Между группами не наблюдалось различия концентраций кальция, фосфора, инсулиноподобного фактора роста и активности щелочной фосфатазы в плазме крови. У немецких догов средняя концентрация инсулиноподобного фактора роста во время исследования варьировала от 254+61 до 406+40 нг/мл, а у ризеншнауцеров — от 92±43 до 417+82 нг/мл.

Каких-либо нарушений здоровья не выявлено. Ортопедическое исследование не показало клинических различий между собаками. Болезненных областей или биомеханических нарушений не обнаружено. Иногда у собак обеих групп появлялись кратковременные признаки умеренного остеохондроза.

Таким образом, результаты исследования позволяют заключить, что кормление щенков крупных пород рационом, который содержит 0,8 или 1,5% кальция, не приводит к нарушениям развития скелета.

При приеме пищи, особенно Са, вырабатываются гормоны желудочно-кишечного тракта, некоторые из которых вызывают секрецию кальцитонина щитовидной железой. Однако избыточное поступление кальция в организм растущего животного может привести к хронической гиперкальцитонинемии, препятствующей выходу кальция из костной ткани путем снижения активности остеокластов, резорбирующих кость. Вследствие этого перестройка скелета становится невозможной.

Гипокальциемия характеризуется нехваткой кальция в организме у собак, в основном мелких пород, щенков и щенных сук. Особое внимание следует уделить щенении суки, особенно после родов, а пока есть внутриутробного развития щенков, с помощью кальция и фосфора, дают беременной собаке щенков кальций. Когда отложения кальция оставить ее ухудшается общее состояние.

Ниже приведены симптомы дефицита кальция:

  • Собака падает на задние лапы, есть хромота, дрожание конечностей, также нарушают процесс смены зубов у щенков;
  • Нарушается координация движений, сужение зрачков, вялость, слабость, отказ от пищи;
  • Температура повышается до 40-41°;
  • Дыхание, наступает одышка, тахикардия;
  • Послеродовый гипокальциемия сопровождается безразличным отношением или даже отказ от щенков. Чтобы не истощать мать малышей переводят на искусственное вскармливание. (болезнь не сразу, поэтому после родов необходимо уделить много внимания для кормящей суки).

Эти симптомы могут сопровождать другие заболевания, поэтому вы должны относиться к нему с ответственностью.

Как лечить эту болезнь?

Заболевание более опасно, если затянуть лечение, то это может привести к смерти.

Рекомендуется немедленно обратиться к ветеринару при обнаружении первых симптомов, однако, если владелец не следит, то нужно оказать первую помощь собаке. Внутривенное введение глюконата кальция 10%, рассчитывается на массу тела животного (внимательно см. инструкцию), если удар по каким-то причинам не работает, вы можете заполнить во рту, эффект наступает сразу. Если у собаки учащенное сердцебиение я могу дать валокордин, как только ей станет лучше, ПЭТ, нам нужно попасть к врачу для полного обследования, так как судороги могут повторятся.

Как избежать болезни эклампсия?

Если собака ждет пополнения, то хорошим решением будет иметь глюконат кальция, чтобы вовремя помочь питомцу.

Как правило, все заболевания и нарушения в организме, связанные с питанием, поэтому сбалансированное питание, которое удовлетворяет потребности собаки питательно, и где есть витамины и минералы, которые усваиваются в нужном количестве, залогом хорошего здоровья вашего питомца.

Заболевание более опасно, если затянуть лечение, то это может привести к смерти.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )