Клинические признаки. Если у больного животного имеет место сужение или закрытие просвета желчных ходов воспалительной слизью, то у него регистрируем симптомы желтухи. При гнойном воспалительном процессе у больного животного отмечаем перемежающего типа лихорадку, лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов. При нарушении поступления желчи в кишечник у больного животного регистрируем расстройства пищеварения. Возникающие запоры сменяются поносом, фекальные массы приобретают серо-глинистую окраску и имеют резкий гнилостный запах. У мелких животных из клинических признаков заболевания отмечаем отрыжку и рвоту. Болезненность в области печени при пальпации и перкуссии. У рогатого скота перкуссией выявляем болезненность в области вентральной части 10-го межреберья справа.
При хроническом течении симптомы болезни проявляются периодической тошнотой, потерей аппетита, диарей, у животного происходит снижение веса. Иногда хроническое течение у животных протекает без симптомов (когда изменения в желчном пузыре устанавливаем ультрасонографией).
Патологоанатомические изменения. При патвскрытии павших животных в желчном пузыре находим гиперемию, воспалительный отек и межклеточную инфильтрацию слизистой оболочки, разрыхление и слущивание эпителия, наличие слизи, смешанной с желчью, а иногда желчные камни. При поражении стенки желчного пузыря она гнойно инфильтрируется, изъязвляется, возможно прободение стенки и развитие гнойного перитонита. Воспаление серозной оболочки приводит к возникновению спаек, сморщиванию желчного пузыря, вплоть до сращения его с другими рядом расположенными органами.
Диагноз. Практикующему ветеринарному врачу диагноз на не осложненный холангит и холецистит поставить довольно трудно. Более легко поставить диагноз при осложнение заболевания гнойным процессом, протекающим с высокой ремитирующей лихорадкой, желтушностью склер, лейкоцитозом, болями с правой стороны в области печени и т.д. У ценных пород собак в современных ветеринарных клиниках проводят ультразвуковую диагностику.
Прогноз крайне осторожный, ввиду того, что возможно образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющихся перитонитом.
Лечение. В рацион больных животных вводят легкопереваримые корма. При остром течении болезни больных животных размещают в умеренно теплых помещениях, прикладывая на область печени тепло в виде грелок, теплых укутываний, диатермия. Для снятия болей и улучшения эвакуации желчи из пузыря назначают спазмолитические средства (настойку опия, белладонну, атропин, папаверин, платифилин, клизмы с хлоргидратом), желчегонные (сернокислую магнезию, холагон, аллахол, холосас и др.), препараты разжижающие желчь (соляную кислоту, атофан, салициловый натрий, мелким животным – минеральные воды).
Из антибактериальных средств, применяют антибиотики в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, после предварительной подтитровки на чувствительность к патогенным микроорганизмам желчного пузыря.
Прогноз крайне осторожный, ввиду того, что возможно образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющихся перитонитом.
В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.
Гепатозы – общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия – амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа – от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).
Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.
Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.
Клинические признаки гепатоза
Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным (Подобед Л.И., 2011).
Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно – желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.
Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.
Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).
Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.
Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).
Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.
На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.
В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели (Подобед Л.И., 2011).
При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.
В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.
Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.
Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.
Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы (Подобед Л.И.,2011).
Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).
Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.
Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).
Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.
Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.
Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.
дохнут цыплята бройлеров что делать? помогите
цыплятам бройлеров 6-8 недель. дохнут с периодичностью 7-8часов по несколько штук. из 900 осталось 700. при вскрытии сильно увеличен желчный пузырь и наполнен темно зеленой жидкостью. при жизни вялые,не едят не пьют, перья взъерошены крылья опущены,жмутся к друг дружке. у некоторых запор и белая жидкость из клоаки.
пропаиваем фуразолидоном, марганцовкой, каждый раз перед пропойкой поилки моются, кормушки очищаются от старого корма. результата нет.
отделили всех у которых какие либо отклонения в поведении или подозрения на болезнь. это ничего не дает поскольку появляются новые трупы причем как и у отделенных так и у условно здоровых. желчный пузырь увеличен по прежнему. 30 мин назад умер цыпленок от удушения вследствии закупорки зоба с запором.
есть случаи смерти в сидячем «спящем» положении с открытыми глазами через 30-40 мин после регулярного осмотра. создается впечатление практически мгновенной смерти. к ветеринару сходить и показать, а так же вызвать не представляется возможным по ряду причин. тетрациклина нет. будет в лучшем случае через 7 8 дней и то не уверен.
Кроме инфекции, это может быть и неправильное питание, недостаток витаминов группы В, А, Д, а так же минеральной подкормки. Первым делом вызовите местного ветеринара, пусть осмотрит цыплят, в крайнем случае сами свозит одного цыплёнка на ветстанцию. Срочно отделите больных от здоровых, так как если это инфекция то перезаразиться могут все цыплята.
Однозначно у ваших цыплят инфекция и очень сильная. Проведите дезинфекцию всего помещения и утвари, кормушки, поилки и т. д., поменяйте подстилку. Отделите здоровых особей от больных, больных поместите в карантин. И самое главное вызовите ветеринара, потому что просто по описаниям трудно угадать чем конкретно они больны, а уж тем более назначить какое то экстренное лечение.
Помещение, где находятся Ваши малыши имеет инфекцию, поэтому его надо хорошо продезинфицировать вплоть до того, что надо хорошо помыть стены, потолок и пол и помазать известью. Когда цыплята начинают подрастать, то надо, чтобы помещение хорошо проветривалось, потому что когда они набирают вес сами по себе выделяют тепло.
Методы лечения
Итак, если обнаружено воспаление зоба, сразу вы не сможет понять вызвано ли это грибковым заболеванием или из-за переедания. Определить причину, а значит, и метод лечения можно лишь, немного пронаблюдав за птицей.
- Если курица активная и ведет себя так как прежде, но просто не ест, скорее всего у нее обычная закупорка зоба из-за переедания. В этом случае следует курицу отделить от стада и посадить на легкую диету (пюре картофельное, измельченные в блендере вареные яйца, размятая каша) и делать легкий массаж пищевода.
- При кандидозе в пищевом мешке собирается жидкость, которую обязательно нужно убирать. Для этого курицу переворачивают вниз головой, открывают рот и начинают делать надавливающие движения от желудка к горлу. При этом в зобе слышны булькающие звуки. После нескольких минут движений через горло должна выйти белая жидкость.
Так нужно повторять два-три раза в день, чтобы зоб был чистый. После каждого раза в горло птице с помощью шприца вводится антибиотик, например, Байтрил 10%. Важно лекарство направлять именно в зоб.
- Если закупорка плотная, нет жидкости и даже после нескольких дней диеты воспаление зоба не проходит. В этих случаях стоит обратиться к радикальному хирургическому вмешательству. В ветеринарной клинике мешок очищается с помощью разреза.
Не забывайте после приема антибиотиков больной курице давать биойогурт полной жирности. Содержащиеся в нем бактерии помогут восстановить микрофлору в зобе.
Профилактика недуга
Как мы уже говорили, самое обычное воспаление зоба связано с неправильным кормлением. Поэтому качественный корм и сбалансированное питание – вот самая главная профилактика заболевания. Следите, чтобы куры не переедали из-за постоянного нахождения в закрытом пространстве – в клетках.
Важно, чтобы несушки имели достаточный выгул и зелень. Если в вольере куры все уже вытоптали, им нужно самим рвать траву или огородный бурьян, а также давать камешки для лучшего переваривания пищи. Периодически в воду для кур добавляйте яблочный уксус — 1 чайная ложка на 1 литр воды. Он способствует поддержания нормальной микрофлоры.
Профилактика недуга
Заболел ребенок
А каковы причины данной заболевания желчного пузыря у детей и что при этом делать? Чаще всего это связано с инфицированием.
Микроорганизмы могут проникать в желчный следующими способами:
- энтерогенным – через желчевыводящие пути из просвета кишечника;
- гематогенным – если имеются возбудители в кишечнике или любом другом органе у детей, то через кровеносную систему они могут попасть в желчный пузырь;
- лимфогенным – возбудитель попадает из других областей через лимфатическую систему.
Чаще всего возбудителями холецистита у детей являются следующие микроорганизмы:
- лямблии;
- опистархи;
- стафилококк;
- энтерококк;
- кишечная палочка;
- протей.
Перед возникновением поражения желчного ребенок чаще всего переносит дизентерию или любое другое кишечное заболевание. Холецистит и поражение желчных протоков у детей также может развиться после энтеровирусного заболевания,острого вирусного гепатита, грибкового поражения. В любом случае формирование заболевания сопровождается нарушением баланса микрофлоры кишечника и наличия обостренной хронической инфекции.
Как и у взрослых, желчь у детей выполняет противомикробное действие в отношении многих возбудителей. Кроме того, она регулярно секретируется в просвет двенадцатиперстной кишки, то есть происходит механическое очищение от флоры при помощи дренажного устройства. Чтобы флора стала размножаться, необходимо наличие застойных явлений.
В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.
Клинические признаки. Если у больного животного имеет место сужение или закрытие просвета желчных ходов воспалительной слизью, то у него регистрируем симптомы желтухи. При гнойном воспалительном процессе у больного животного отмечаем перемежающего типа лихорадку, лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов. При нарушении поступления желчи в кишечник у больного животного регистрируем расстройства пищеварения. Возникающие запоры сменяются поносом, фекальные массы приобретают серо-глинистую окраску и имеют резкий гнилостный запах. У мелких животных из клинических признаков заболевания отмечаем отрыжку и рвоту. Болезненность в области печени при пальпации и перкуссии. У рогатого скота перкуссией выявляем болезненность в области вентральной части 10-го межреберья справа.
При хроническом течении симптомы болезни проявляются периодической тошнотой, потерей аппетита, диарей, у животного происходит снижение веса. Иногда хроническое течение у животных протекает без симптомов (когда изменения в желчном пузыре устанавливаем ультрасонографией).
Патологоанатомические изменения. При патвскрытии павших животных в желчном пузыре находим гиперемию, воспалительный отек и межклеточную инфильтрацию слизистой оболочки, разрыхление и слущивание эпителия, наличие слизи, смешанной с желчью, а иногда желчные камни. При поражении стенки желчного пузыря она гнойно инфильтрируется, изъязвляется, возможно прободение стенки и развитие гнойного перитонита. Воспаление серозной оболочки приводит к возникновению спаек, сморщиванию желчного пузыря, вплоть до сращения его с другими рядом расположенными органами.
Диагноз. Практикующему ветеринарному врачу диагноз на не осложненный холангит и холецистит поставить довольно трудно. Более легко поставить диагноз при осложнение заболевания гнойным процессом, протекающим с высокой ремитирующей лихорадкой, желтушностью склер, лейкоцитозом, болями с правой стороны в области печени и т.д. У ценных пород собак в современных ветеринарных клиниках проводят ультразвуковую диагностику.
Прогноз крайне осторожный, ввиду того, что возможно образование камней, гнойное воспаление с разрывом желчного пузыря или протока, осложняющихся перитонитом.
Лечение. В рацион больных животных вводят легкопереваримые корма. При остром течении болезни больных животных размещают в умеренно теплых помещениях, прикладывая на область печени тепло в виде грелок, теплых укутываний, диатермия. Для снятия болей и улучшения эвакуации желчи из пузыря назначают спазмолитические средства (настойку опия, белладонну, атропин, папаверин, платифилин, клизмы с хлоргидратом), желчегонные (сернокислую магнезию, холагон, аллахол, холосас и др.), препараты разжижающие желчь (соляную кислоту, атофан, салициловый натрий, мелким животным – минеральные воды).
Из антибактериальных средств, применяют антибиотики в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, после предварительной подтитровки на чувствительность к патогенным микроорганизмам желчного пузыря.
Лечение. В рацион больных животных вводят легкопереваримые корма. При остром течении болезни больных животных размещают в умеренно теплых помещениях, прикладывая на область печени тепло в виде грелок, теплых укутываний, диатермия. Для снятия болей и улучшения эвакуации желчи из пузыря назначают спазмолитические средства (настойку опия, белладонну, атропин, папаверин, платифилин, клизмы с хлоргидратом), желчегонные (сернокислую магнезию, холагон, аллахол, холосас и др.), препараты разжижающие желчь (соляную кислоту, атофан, салициловый натрий, мелким животным – минеральные воды).
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.