Жидкость которая вызывает из носа у животных после смерти

Группа: Members
Сообщений: 5
Регистрация: 20.4.2011
Город Украина, Мариуполь
Пользователь №: 16816

Всем Добрый День!
Только что не стало его. моего любимого черного британца Баси. Смерть его была просто ужасной, он умер у меня на руках. Боль утраты не передать словами.
Коту 3 дня назад исполнилось 2 года, он кастрат, весил порядка 8 кг. глистов для профилактики гоняли месяц назад препаратом Pratel. прививки никогда никакие не делали.

Болеть стал сразу после кастрации. Кастрировали в 7 месяцев. Подолгу сидел в лотке, оставляя после себя капельки крови. Если писял, то маленькими порциями. если лежал, то моча непроизвольно вытекала с каплями крови прямо на пол, на кровать и т.д., он все время вылизывал под хвостом.

Лечили Котервином, наступало облегчение и примерно после 2 месяцев все повторялось заново. 6 месяцев назад он перестал писять вообще, из под хвоста капала только кровь. обратились в ветлечебницу. через прокол мочевого пузыря была откачена застоявшаяся моча и отдана на анализ. Ветврач назначил папаверин подкожно по 0,3 мл / 2 раза в день, фитолит по 1 табл. 2 раза в день, антибиотик ципрофлоксацин 250 по 1/4 табл. 2 раза в день, Котервин. Диагноз мочекаменная болезнь, цистит. Ответ мочи пришел врачу, я его не видела, но по телефону она сказала что диагноз подтверждается. Мы пролечились и кот стал снова носиться, но через 2 недели все повторилось и я уже не обращаясь к врачу, зная чем лечить и что помогает. так продолжалось следующих пол года, но 4 дня назад он перестал писять и стал непонятно вялым и апатичным, стал уходить на балкон, подолгу лежал в местах где обычно он никогда не лежал. стал истошно мявкать, словно жалуясь на свою кошачью жизнь. Врач направила нас на УЗИ. УЗИ показало Печень норма, Почки не увеличены, контуры ровные, ЧЛС не расширена, уплотнена, конкрементов нет, дополнительных образований нет, паренхима однородная. Мочевой пузырь 25куб. см. контуры ровные, просвет не гомогенный, стенка уплотнена, в просвете определяется плавающая эховзвесь из кристаллов соли размером 1-2-3 мм. Вобщем на словах врач УЗИ сказал что он не видит ничего страшного, что с таким УЗИ кот не должен умереть. Ветеринар выписала нам для растворения этой взвеси Канефрон по 3 капли 3 раза в день. мы стали как давать, но через 14 дней коту явно поплохело, но в этот раз моча самопроизвольно уже не вытекала и не было крови, его рвало. Я отвезла его в Ветлечебницу, ему откачали более 200 мл. застоянной мочи с кровью, накололи уколами, пытались поставить котетор, но Бася так всех расцарапал и так вырывался, он мальчик большой и сильный, что этот катетор просто «выпадал». ветврач оставили попытки его установить и сказала что проходимость есть, можно и не ставить. еще она сказала что увеличена правая почка. Назначила Антибиотик цифалексин по 70мг 3 раза в день, кантарен по 0,8 мл. 3 раза в неделю, глюконат кальция по 0,5 в/м 1 раз в день, папаверин по 0,3 мл. 2 раза в день подкожно, Дексаметозон по 0,5 в/м 1 раз в день, продолжить давать Канефрон.
По приезду домой и до самой его смерти он не ел, если приплетался к миске (теперь он волочил задние лапки) и пил воду, то сразу рвал ею, все время лежал, иногда истошно вскрикивал. на 2 день при мурчании появился клокот, как будто у него в легких вода. все время лежал и не вставал. когда умирал по хрипу было похоже что он задыхается, у него посинел язычек и он его постоянно напрягаясь вытягивал трубочкой. Когда его адские муки закончились из носа хлынуло большое колличество жидкости с неприятным запахом и цветом а на поверхности живота рукой можно было нащупать почки размером примерно 10х6см, они были очень огромные и прям выпирали. Я позвонила нашему врачу и сообщила эту страшную новость, на что она мне сказала что скорее всего у него разорвался мочевой пузырь, но как он мог разорваться если мочу откачали и животное больше не пило не ело. На что был дан ответ чтоэто скорее всего острая почечная недостаточность. Блин, но она разве этими препаратами лечиться. Получается мы лечили цистит и МКБ 4 дня, а животное погибало в муках. И почему на УЗИ «все в порядке» и теперь мой кот лежит завернутый в простынь на балконе. ЧТО Я СДЕЛАЛА НЕ ТАК. ПОМОГИТЕ.

Всем Добрый День!
Только что не стало его. моего любимого черного британца Баси. Смерть его была просто ужасной, он умер у меня на руках. Боль утраты не передать словами.
Коту 3 дня назад исполнилось 2 года, он кастрат, весил порядка 8 кг. глистов для профилактики гоняли месяц назад препаратом Pratel. прививки никогда никакие не делали.

Уволиться я уволилась. Но вот документы доделывать буду еще недели 2. Собственно, не знаю как у всех остальных, а я не умею хорошо совмещать работу с бумагами и с пациентами. Где-то будет дыра. И эта дыра у меня в актах списания препаратов и расходников. Списание есть, актов нет. Сижу, выдумываю.

Сегодня приехала в обед к своим — прием не прекращался. Утром привезли собаку. Плохую уже, судя по рассказам принимающего врача. Собака — молодая гончая. Позавчера обожралась шашлыка с добрых рук друзей хозяев. Вчера блевала весь день. Вплоть до пены и пустой рвоты желчью (по описанию хозяев). Когда приехали — дыхание тяжелое, хрипы, температура под 41 градус. Девчонки много всего накололи — без результата. Температура все поднималась. Попросила по телефону: «Обложите холодным».

Когда приехала — у собаки СНК чуть больше, чем нужно — обезвоживание есть, но не критичное. Собака не писала. Капельницу ставили. Подозревали отек легких, вроде даже кровь во рту видели.

Не знаю, чем все началось. И как капельница при отеке легких поможет, если у нас нет коллоидных растворов, только Рингер, который спокойно курсирует между сосудами и тканями. Но когда собака все же скончалась (а она скончалась через 5часов после приезда в клинику) у нее из легких потекла желтая грязная жижа.

У меня отекали до этого старые собаки — жидкость всегда была похожа на воду. А эта больше похожа на рвоту.

Вспомнила, почему работа вета не всегда меня радует — 5 часов плясок и танцев окончились абсолютным провалом. А тебе надо с хозяев еще и деньги взять. Обидно и всегда ощущение неприятное.

И да, наверное я тоже не права, когда ограничиваю препараты, вводимые животному, 4мя штуками. Но сегодня меня озадачили вопросом: а что еще можно сделать? Я не настолько сильна в фармакологии, чтобы предсказать как между собой реагируют: Супрастин, сульфокамфокаин, Лазикс, кальция борглюконат, Панангин, какие-то жаропонижающие свечи на Ц, адреналин, эуфилин, пипольфен (потому что на супростин реакции было ноль) и конечно же Рингер и глюкоза.

Жалко собаку. Молодая, сильная сука. Вот урок хозяевам: жирный шашлык это не собачья еда. Тем более не лакомство. И друзьям об этом надо говорить. Собаку вам хоронить, а не друзьям.

Меня спросили причину смерти. Мне в голову кроме аспирации рвотой больше ничего не пришло. Небольшое количество не нейтрализованного желудочного сока медленно переваривает легкие. Раздражение вызывает прилив жидкости к тканям — отек, ожег провоцирует повышение температуры. И тогда мне ясно почему цвет такой желудочный у жидкости.

Но не совсем мне понятна не свернувшаяся кровь изо рта, отсутствие кашля. От вскрытия отказались. Да и вскрывать никто не хочет: ни владельцы, ни врач приема.

Дубликаты не найдены

Я не буду с вами мерится количеством журналов — возможно, вы успеваете больше меня. Я не знаю, где вы работаете и как. Здесь не сайт о хороших врачах.

Стесняться мне нечего — я знаю, что не права, правда не всегда знаю где. Обсуждаю свою работу с теми, кому интересно.

Хорошо, когда у вас под рукой все есть. У меня есть мои руки, и я стараюсь учиться.

Прошу пардона за франзузский, но как вы там, блядь, работаете, если нихуя для экстренного нет?

Тяжелое дыхание, хрипы в легких и заявление хозяев, что собаку покусала ночью мошка. Подумали на аллергическую реакцию. Сделали «Супрастин» и «Лазикс». Убедившись в отсутствии улучшений — сделали «Пипольфен».

Рекомендуем прочесть:  Молодого Коты Рвет Желтосерой Жидкостью

Когда позже стали хозяев тщательно расспрашивать выяснили про рвоту сутки, про шашлыки.

После выяснения про рвоту — стали капать. Поскольку «Лазикс» уже сделали, решили на всякий случай добавить «Панангин» в капельницу. «Лазикс» является некалийсберегающим диуретиком, поэтому его стараются назначать с калиевыми препаратами.

Кальция борглюконат считается у наших панацеей при отравлении. Типа «и вреда нет, и если что поможет».

Потекла жижа — в прямом смысле. Последняя стадия отека легких — из носа вытекает жидкость, не пенистая, значительное количество, дыхание исчезает, нет даже попыток откашляться, остается сердцебиение еще в течение минуты.

Вы говорите, что собака, якобы, умерла, задохнувшись рвотными массами. Отсюда вопрос, почему ей тогда не было сделано противорвотное.

Отсюда же вопрос, почему с тяжелым больным не сидел ассистент или её хозяин и собака была предоставлена самой себе настолько, что захлебнулась рвотой.

Но я не думаю, что она умерла от этого. Я даже вангую, что это не была рвота, а у собаки после смерти просто расслабились сфинктеры желудка и вытек желудочный сок. Да, он может вытекать и из носа.
Или это была именно рвота, с позывами на рвоту и всё такое? Интубировать вы её, конечно, не пробовали?

Температура и тяжелое дыхание разве являются признаками переедания шашлыков и укусов насекомых? Вы вообще видели аллергию на укусы насекомых и как она выглядит? Собака разве чесалась ли были покраснения и волдыри? Или температура подскочит от шашлыков? Или будет тяжелое дыхание? Собака бы рвала и дристала, но не температурила бы. Надеюсь, вашей компетенции хватило на то, чтобы распознать, что у собаки ТОЧНО не было острого расширения и перекрута желудка. Предположим, вы это в состоянии определить.

Привезли собаку с температурой. Первым делом её надо было охлаждать и охлаждать, не свечки в жопу вставляя (почитайте фармакологию про скорость всасывания лекарственных препаратов в зависимости от способа введения), а охлаждая извне, т.е. подкладываем и обновляем хладоэлементы и обливаем холодной водой. ОБЛИВАЕМ, да, в клинике, да, прямо льем на пол. Да, делать это надо не раз и не два, а пока не даст эффекта. Мы иногда делали и час.

И НЕЛЬЗЯ СБИВАТЬ ТЕМПЕРАТУРУ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИ. ЕСЛИ ВЫ НАЗЫВАЕТЕ СЕБЯ ВРАЧОМ, НУ ПОЧИТАЙТЕ, НАКОНЕЦ, ФИЗИОЛОГИЮ, ПРО ГИПОТАЛАМУС, ПРОСТАГЛАНДИНЫ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЮ.

Дыхание и хрипы. Вы в состоянии отличить хрипы в верхних дыхательных путях, от хрипов в нижних? Как хрипит отёк лёгких вы слышали? Часто его можно услышать только через стетоскоп. Если хрипы собаки слышно и так, то это ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ, а значит, какие бронходилятаторы.
Температуру и хреновое состояние может давать бабезиоз, вы сделали банальный мазок на клеща? Нет?

И, что самое вероятное, после подозрения на расширение желудка и бабезиоз, собака с такими симптомами может быть после банального теплового удара! Если мои подозрения верны, то единственное, что вы сделали правильным из лечения — это поставили капельницу (только зря с глюкозой, глюкозу у собаки вы, конечно же, не померяли) и стали охлаждать. Но охлаждаали, видимо, неудачно.

Не смешите, пожалуйста, что собака умерла от шашлыков, мошек или задохнулась рвотой.

Момент четвертый.
Я с трудом сдерживаюсь от матов, но второй день нахожусь в диком ахуе от прочтенной истории. Чем вы думали, что кололи собаке без диуреза фуросемид? Проверить мочевой пузырь: работает/не работает, наполняется/не наполняется, увеличивается ли вес собаки от капельницы или нет, и только потом решать, нужен ли ей диуретик или нет и правильно ли вы его применили! Калий фуросемид начнет вымывать только при длительном применении, а вот гипо- и гиперкалиемию такими вливаниями остальных препаратов вы могли добиться легко. Но самое ужасное, если у собаки действительно был тепловой удар, фуросемидом вы просто подписали ей смертный приговор.

Момент пятый, и самый важный.

Никогда не стыдно сказать, что у вас в клинике нет должного оборудования и отправить людей в другую. Вы могли взять анализ крови и отправить пробирки в другую клинику, а продолжить лечить у себя. Вы могли отправить её на рентген в другую клинику и тогда увидели бы, есть отёк лёгких или нет и продолжить лечить у себя.

Но очень плохо, если вы знали, что собаке нужны анализы, знали, что у вас нет оборудования кроме говна и палок, знали, что вы не можете оказать интенсивную терапию должным образом, и вы не отправили их в другую клинику.

«Собака съела шашлык, её покусали мошки, а вообще она умерла оттого, что задохнулась рвотой». За такое вам только плюнуть в лицо можно было. Ну и затаскать по судам.

Нет у нас ассистентов. Вообще. И не было. И не будет. Видимо, никогда(

Собака приехала в клинику уже тяжелая. Рвота была за день до этого. Их не было в клинике, когда собаку рвало сутки. (стационара у нас нет)

И я не писала, что температура от рвоты. Я предположила, что температура возникла от аспирации. Когда в легкое попал желудочный сок.

Еще раз: при мне и в клинике у собаки не было рвоты.

Интубировать. Чем? У меня нет простых мочевых, шлангом огородным интубировать я не умею. Интубационных трубок нет, и если я предложу их купить, их купят с моей зарплаты — при этом у меня так и не появится ни наркоза, ни лидокаин-спрея, чтобы не травмировать и не лезть по спазму. Спуститесь, пожалуйста, с Вашей высоты. Нет оборудования, нет хороших лекарств. Нет атропина, адреналина, лидокаина, не мешка Амбу, нет ларингоскопа, и уж тем более ИВЛа и инфузомата. Нет персонала. Врач по совместительству и ассистент, и аптекарь, и уборщица.

Когда я приехала — собаку обложили льдом. Это все, что я могу сказать, потому что утром на работе меня не было. Я приехала уже под конец. Я не пользуюсь свечами, потому что в аптеке их нет, за ними надо отправлять — терять время, действуют они долго и не все человеческие лекарства безопасны для собак. А при таком введении, они еще и печень минуют.

Я не ставила диагноз для лечения. Я предположила причину смерти. Я предположила, что собака в ночь, после суток, когда ее рвало в домашних условиях и без врачебной помощи, аспирнула небольшое количество рвоты. После чего быстро поднялась температура и дыхание стало тяжелым. Да, Вы правы, я вряд ли на слух различу локализацию хлюпов. Но хрипели задние доли легких. Не наверху, а по границе диафрагмы. Опять же — под конец. До этого я собаку не видела.

Год назад, когда я приехала и начала работать мне сказали, что «У нас никто никогда не красит. Ты чего? По клинике что ли не видишь?». На предложение купить краски и «Я сама могу красить, это не сложно, я покажу», мне ответили: «Да ну, еще херней такой возится. Тут в день по 10 собак с пиро, и ты всех красить будешь? ДА никто не купит». И Действительно, никто не купил. Лаборатория тоже не дала, прокомментировав: «Начальник не говорил ничего. Не дам, пока он не напишет заявку». Не написал.

Научите меня смотреть бабезию без краски (здесь нет иронии, может правда можно) и в школьный микроскоп с зеркалом, для ловли света?

Я могу отправить в другую клинику. И отправляю. Только люди далеко не всегда согласны ехать туда (хотя это не далеко, на машине 7 минут). Знаете почему? Оборудование у них, как и у нас. Красок нет, микроскоп правда лучше. Получше препараты, всегда есть наркоз, но цены людей не устраивают. Совсем. Анализы никто не делает. Никто. Просто некому. Человеческая лаборатория не всегда берется.

Вас это ужасает? Не читайте, пожалуйста. Лучше не станет.

У Вас в мой адрес много матов? Приезжайте ко мне. Поработайте со мной. Я в ваших условиях работала ассистентом. Я знаю порядок. Но здесь его можно засунуть в ящик. Подальше и надолго. Я была на вашем месте, при всех условиях.

Я не ставила диагноз для лечения. Я предположила причину смерти. Я предположила, что собака в ночь, после суток, когда ее рвало в домашних условиях и без врачебной помощи, аспирнула небольшое количество рвоты. После чего быстро поднялась температура и дыхание стало тяжелым. Да, Вы правы, я вряд ли на слух различу локализацию хлюпов. Но хрипели задние доли легких. Не наверху, а по границе диафрагмы. Опять же — под конец. До этого я собаку не видела.

Причины «кошачьих» соплей

Ринит (воспаление в носовых ходах) возникает у кошек вследствие воздействия на слизистую оболочку носа различных неблагоприятных факторов. Из-за этого специальные железы начинают выделять специальный защитный секрет в гораздо большем количестве, чем обычно. Этот секрет – слизистую жидкость, выделяющуюся из ноздрей – мы и привыкли называть соплями.
Причины, когда из носа появляются выделения:

  • простуда вследствие переохлаждения (несмотря на расхожее мнение, что коты не болеют простудой, данный недуг им все-таки свойственен – сон на сквозняке, кормление холодными продуктами и молоком, длительное время нахождения на холоде и т.п.);
  • аллергия (пищевые реакции или местное проявление влияния бытовой химии (например, порошков), лекарственных препаратов или средств обработки от паразитов и т.д.);
  • застревание в носовых ходах инородных тел;
  • вирусные или бактериальные инфекции, грибки (ринотрахеит, чумка (панлейкопения), пневмония, калицивироз, микоплазмоз и др.);
  • наличие паразитов в носу;
  • воспаление ушей;
  • врожденное искривление носовой перегородки;
  • опухоли и другие новообразования;
  • воздействие на нос горячего или холодного воздуха.
Рекомендуем прочесть:  Кошачья Перхоть

На что обратить внимание

Симптомы ринита напрямую зависят от того, какая причина его вызвала. В основном можно наблюдать следующее:

  • непосредственно сопли – различной консистенции и цвета (водянистые, слизистые или густые; прозрачные, желтовато-серые или зеленые), причем изменение оттенка выделяемой слизи из носа (зеленые или желто-зеленые) – это практически всегда признак бактериальной инфекции;
  • слезотечение и закисание глаз (носовые полости связаны со слезными каналами, поэтому очень часто слезы сопряжены с насморком);
  • слизистая носовых ходов отекает и краснеет, от этого затрудняется дыхание, появляется сопение;
  • питомец чихает (фыркает) и периодически потирает лапами мордочку;
  • при наличии опухолей мордочка может становиться асимметричной, могут проступать различные искривления;
  • заложенность носа проявляется дыханием пастью – это хорошо заметно по раздувающимся щекам;
  • из общих симптомов недомогания: может подняться температура, появиться вялость, апатия, снижается или пропадает аппетит.

Помимо основных симптомов для более точной постановки диагноза следует подготовить для ветеринара следующую информацию:

  • Характер истечений: постоянно или исключительно по вечерам/утром/после повышенной активности, в каком положении тела.
  • Вытекают обильно или скудные и мажущиеся.
  • Засыхают ли, образуя корки, или нос постоянно мокрый.
  • В процесс вовлечены обе ноздри или одна.
  • Когда животное спит, пасть открыта или закрыта.
  • Беспокоит ли кота насморк или он на состояние не обращает внимание.

Как помочь питомцу

Животное с «водой» из носа лучше не лечить самостоятельно, а показать ветеринару. Именно он удалит инородное тело, способствующее выделениям или установит тип заболевания (он может быть паразитарным, аллергическим, вирусным или бактериальным).

Насморк для кота (вода из носа) может быть следствием травмы, к примеру:

  • Повреждение черепной коробки;
  • Новообразования;
  • Патологическая болезнь верхней челюсти.

Чаще всего требуется вмешательство ветеринара-хирурга. Самостоятельно вылечить кота невозможно.

При лечении насморка нос питомцу промывают. Делать это нужно аккуратно, лучше шприцом для инсулина без иглы. Затем смазывают нос и образовавшиеся на нем корочки мазью, чтобы они размягчились. Отмершие частички удаляются.

После того, как нос промыт, животному закапывают в нос либо смазывают его мазью. Мазь назначается в зависимости от заболевания, она может быть антивирусной либо антипаразитарной.

Если течет вода из носа у кошки, то можно воспользоваться народными средствами:

  • Закапывать сок свеклы в нос (не концентрированный);
  • Закладывать стрептоцидовый порошок;
  • Капать экмоновоциллин (перед применением развести половиной физраствора);
  • Закапывать галозолин, разбавленный в два раза.

Чтобы повысить иммунитет животного, нужно закапывать тимоген 10 дней без перерыва. Полагается по одной-две капли в каждую ноздрю.

Если у питомца течет из носа, а насморк определен как паразитарный, то лечение должен назначить врач. Хозяин и сам может установить, почему течет из носа: прозрачные и обильные сопли, меняющие запах на более неприятный. Эти признаки указывают на насмрк паразитарного типа.

Ветеринар может назначить животному антибиотики вне зависимости от типа заболевания. Нельзя лечить животное человеческими лекарствами – для них существуют специальные средства.

А если оба одновременно?

Прозрачные выделения и из глаз, и из носа, также чихание — это симптомы воспаления глаз, которое можно сначала попробовать полечить в домашних условиях: промывать тёплым отваром ромашки. Но только в случае, если других ухудшений не наблюдается. Впрочем, и здесь совет врача не помешает, ведь не вылеченный полностью насморк может стать хроническим (и даже… перейти в пневмонию!).

Если ещё добавятся хрипы и опухание век, то вполне возможна аллергия (те же признаки при случайном разовом вдохе порошкообразной или резко пахнущей бытовой химии). Состояние ухудшится, если не начать лечение! Попробуйте до приёма у врача сначала сами определить аллерген (домашняя пыль, грибки и плесень, пыльца растений, средства бытовой химии или резкие запахи, дым от сигарет), чтобы избавить от него страдальца.

Если к выше перечисленному течёт ещё и гной, повышение температуры тела — это уже опасные для жизни симптомы поражения дыхательных путей.

Проявлениями вирусной инфекции, плюс ко всему, относятся плохой аппетит, вялость, лихорадка, чихание, кашель, обезвоживание. Потребуется серьёзное, ответственное и долгое лечение.

Тяжелое респираторное заболевание кошек, вызываемое герпесвирусом, называется ринотрахеит. Оно сопровождается множеством симптомов: общих (вялость, утомляемость, сонливость, отказ от пищи) и специфических (истечение гнойного отделяемого из глаз и носа, чиханьем). У ослабленных животных может развиться пневмония, у беременных кошек может случиться самоаборт.

УДК 340. 626 + 617-001. 8-07: 616. 831-091-07

Лаборатория экспериментальной физиологии по оживлению организма (зав. — проф. В.А. Неговский) АМН СССР, Москва

Поступила в редакцию 18/VIII 1965 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения в головном мозгу собак, перенесших клиническую смерть вызванную механической асфиксией / Романова Н.П., Прозоровская Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1966. — №1. — С. 10-14.

код для вставки на форум:

В судебно-медицинской практике нередко встречаются случаи смерти от механической асфиксии.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

В литературе имеются указания на трудность, а иногда и невозможность восстановления жизненных функций организма после терминальных состояний, вызванных механической асфиксией. Даже в случаях, когда лечебные мероприятия начинали проводить в предагональном, или агональном периоде, они нередко давали кратковременный эффектна срок от нескольких часов до нескольких дней.

Известно, что выносливость разных органов и тканей к асфиксии, различна. Наиболее ранимой и, следовательно, наименее устойчивой к кислородному голоданию считают центральную нервную систему, в частности кору головного мозга. Поэтому в работах, посвященных глсто-патологическим исследованиям, приводятся главным образом данные о нарушениях в центральной нервной системе. При смерти, наступившей в первые часы, наиболее выражены циркуляторные расстройства разной степени — от переполнения всех сосудов кровью до повышения проницаемости разной степени и появления периваскулярных отеков и кровоизлияний.

Doring, описывая изменения, обнаруженные через 96 часов после странгуляции, отмечал также типичную картину ишемических нарушений в нейронах и «тяжелое заболевание» по Нисслю, а также значительную гибель нервных клеток в коре, главным образом на высоте извилин, Т.С. Матвеева (1955) у больного, погибшего через 83 часа после странгуляции, обнаружила очаговую гибель нервных клеток в коре и подкорковых образованиях, а также дистрофические процессы в преобладающем большинстве оставшихся клеток. Deutsch при смерти, наступившей через 3 месяца после повешения, нашел симметричные размягчения в чечевичном ядре и полосатом теле, в то время как кора и зрительный бугор были без изменений.

Целью настоящей работы являлось изучение морфологических изменений, развивающихся в мозгу собак, перенесших механическую асфиксию и оживленных после различных сроков клинической смерти, а также зависимость этих изменений от длительности клинической смерти и методов терапии.

Асфиксию вызывали путем закрытия отверстий рта и носа плотно прилегающей резиновой маской. Оживление осуществляли с помощью различных вариантов комплексной методики, разработанной В.А. Неговским (1951, 1960). Так, у всех животных проводили аппаратное искусственное дыхание, но у одних его сочетали с артериальным нагнетанием крови, у других — с непрямым массажем сердца, а у третьих: одновременно с этим проводили кровопускание из вены.

Во время опыта регистрировали дыхание, артериальное давление, исследовали степень насыщения крови кислородом, в плазме артериальной крови определяли сумму органических кислот.

Гистологически обследован головной мозг 22 оживленных собак, перенесших 2-, 3- и 4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией.

У 10 из обследованных собак наступило полное восстановление жизненных функций, и они по внешнему виду и поведению ничем не отличались от здоровых животных. У 12 восстановление было неполным, собаки оставались слепыми и имели нарушения статики.

Для гистологического исследования животные были забиты в сроки от 4 до 47 дней после оживления (см. таблицу).

Рекомендуем прочесть:  Кошка Рвет Желчью Первая Помощь

Сводные данные о животных, перенесших разные сроки клинической смерти, вызванной механической асфиксией

Длитель­ность
периода
умирания
(в мин. )
Длитель­ность
клини­ческой
смерти
(в мин. )
Длитель­ность
жизни
после
опыта
(в днях)
Восстанов­ление
жизнен­ных
функций
Очаговые
изменения
в мозгу
4—9 11—28 29—47 полное неполное кора подкор­ковые
образо­вания
7—12 2 3 2 1 2
7—12. 3 1 11 3 6 9 11 3
6—9. 4 1 3 2 2 3

При вскрытии животных, забитых в первые дни после оживления, отмечено полнокровие мозга и оболочек. После более длительных сроков жизни количество спинномозговой жидкости, как правило, было увеличенным, желудочки мозга расширены; у части животных имелись истончение коры на конвекситальной поверхности и разных размеров участки размягчения буроватого цвета.

Для гистологического исследования брали участки коры лобной, височной, теменной и затылочной долей, зрительный бугор, полосатое тело, аммонов рог. варолиев мост, мозжечок и продолговатый мозг. После фиксации в 10% растворе формалина срезы окрашивали по методам Ниссля, Снесалела (на астроцитарную глию, аргирофильную зернистость и соединительную ткань), Мийагава в модификации Александровской, Бильшовского.

Данные микроскопического исследования. У всех обследованных животных вне зависимости от длительности перенесенной клинической смерти и применявшихся методов терапии были обнаружены диффузные, а у 16 и очаговые изменения в мозгу.

Наиболее постоянными были изменения сосудов, которые удерживались обычно в течение месяца жизни после опыта. У собак, забитых в первые дни, имело место нарушение проницаемости: во всех отделах мозга были видны большие периваскулярные отеки и мелкие периваскулярные кровоизлияния. Длительное время наблюдалась дистония сосудов: просветы их неравномерные, местами спавшиеся, рядом расширенные, некоторые штопорообразно извиты. Стенки многих сосудов утолщены, иногда гомогенизированы. В первые дни жизни было четко видно набухание эндотелия сосудов. Постепенно набухание эндотелия и периваскулярные отеки уменьшались, однако утолщение стенок некоторых сосудов отмечено и через 30 дней жизни после опыта.

Обнаружены различные изменения нервных клеток (острые гипоксические или остаточные нарушения после перенесенного кислородного голодания).

В первые дни после оживления во всех отделах мозга значительное количество нервных клеток было со светлой протоплазмой, мелко распыленными глыбками тигроида, набухшими, далеко прослеживаемыми отростками. В протоплазме многих нейронов имелись вакуоли: часть клеток находилась в состоянии кариоцитолиза.

После 11—15-го дня жизни набухшие клетки были единичными, преобладали клетки с вакуолизированной протоплазмой. Вакуолизация часто достигала резчайшей степени, во многих нейронах протоплазма выглядела сотовидной, в части клеток от нее оставались лишь небольшие участки, и можно было говорить о «голых» ядрах. Вакуолизация протоплазмы часто сочеталась с кариоцитолизом. Особенно много таких клеток было в коре и мозжечке, где имелись мелкие участки, лишенные нейронов, или были видны лишь клетки-тени. Наиболее тяжело страдала кора затылочной доли, мозжечок и аммонов рог. Во всех отделах коры наибольшие изменения, как правило, отмечались в III слое, в котором нередко сохранялись лишь отдельные нейроны

Рис. 1. Очаг размягчения в коре затылочной доли. Окраска по Нисслю. ×21.

Чем дольше жило животное после опыта, тем больше нервных клеток приобретало обычный вид, однако ни у одной из обследованных собак, даже тех, у которых не было очаговых изменений, полного восстановления структуры мозга не наступило.

У 16 животных обнаружены очаги размягчения в коре мозга и, кроме того, у 3 собак они имелись и в подкорковых образованиях. В этих участках нервные клетки погибали полностью или оставались единичные, резко измененные, часто в состоянии «тяжелого заболевания» по Нисслю. Часто здесь были видны лишь остатки клеток с разрушенной протоплазмой и деформированными ядрами. В области очагов были видны зернистые шары, вновь образовавшиеся сосуды и волокна. В самих очагах размягчений и вокруг них имелось большое количество волокнистых астроцитов, образующих вал. С течением времени в области очага увеличивалось количество волокон и организовывался рубец (рис. 1 и 2).

Астроцитарная глия в первые дни жизни была набухшей, с утолщенными отростками или типа «амебоидной», без отростков. С 11—15-го дня жизни после опыта астроцитарная глия приобретала обычный вид и лишь в области очагов размягчения отмечалась ее гиперплазия.

Аргирофильные волокна в оболочках и сосудах длительное время были утолщенными, некоторые очень темно импрегнировались, другие, наоборот, оставались светлыми.

Аргирофильные зерна, укрупненные и неравномерно распределенные в первые дни жизни после опыта, постепенно приобретали обычный вид и через 2 недели после оживления были такими же, как у животных, не бывших в опыте.

Сходные изменения в мозгу после терминальных состояний, вызванных асфиксией, получены рядом исследователей на экспериментальном и секционном материале (И.Р. Петров и В.П. Курковский; Т.С. Матвеева, 1954, 1955; М.М. Федоров, и др. ).

Рис. 2. Тот же препарат. В области очага видна гибель нервных клеток, большое количество сосудов и клеток глии. Окраска по Нисслю. ×40.

Наше исследование показало, что у оживленных животных последующее восстановление функций центральной нервной системы зависело от длительности клинической смерти и характера проводимых терапевтических мероприятий. Наилучшие результаты получены после более коротких сроков клинической смерти и проведения комплекса терапевтических мероприятий, включающих искусственное дыхание, непрямой массаж сердца в сочетании с нагнетанием крови в артерию и одновременным отсасыванием ее из вены. Сочетание искусственного дыхания только с непрямым массажем сердца или нагнетанием крови в артерию (без отсасывания ее из вены) дало худшие результаты (Г.П. Прозоровская).

Однако при гистологическом исследовании четкой зависимости тяжести изменений в мозгу от длительности клинической смерти и применявшихся методов терапии установить не удалось. Диффузные изменения отмечены у всех обследованных животных, очаговые — после 2-и 4-минутных сроков клинической смерти вне зависимости от применявшихся методов терапии.

Восстановление функций центральной нервной системы наступало значительно раньше и полнее, чем восстановление морфологического субстрата, Полное восстановление функций мозга, о котором судили по поведению животных, наблюдали и у тех собак, у которых при гистологическом обследовании были обнаружены распространенные диффузные и даже очаговые нарушения.

Сравнивая изменения в мозгу животных, перенесших 2—4-минутную клиническую смерть, вызванную механической асфиксией, с теми, которые наблюдаются после 5—6-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей (Н.П. Романова), следует отметить, что после асфиксии нарушения были значительно тяжелее. Это зависит, по-видимому, от глубокой гипоксии, развивающейся при механической асфиксии еще в процессе умирания. Уже к концу 1-й минуты умирания от асфиксии насыщение крови кислородом снижалось до 68—64% (при исходном 97—98%), к концу 2-й — до 48—46%, к концу 3-й — до 38—32%, к 4—S-й минуте умирания артериальная кровь содержала лишь следы кислорода (Г.П. Прозоровская). Как показали исследования

О. Н. Булановой (1954), в процессе умирания от кровопотери никогда не отмечалось такого низкого насыщения крови кислородом

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и дуктов неполного окисления — органических кислот. У животных, перенесших механическую асфиксию и оживленных после 3-минутной клинической смерти, средняя сумма органических кислот составляла 30 м-экв/л (при исходной 9—11 м-экв/л). При смертельной кровопотере даже после 5-минутной клинической смерти количество их, по данным

О. Н. Булановой, было равно 25 м-экв/л, причем снижение их концентрации начиналось раньше, чем после механической асфиксии.

Очевидно, более резкое снижение насыщения крови кислородом и нарастающий ацидоз, развивающиеся у животных в процессе механической асфиксии, способствовали быстрому истощению энергетических ресурсов мозговой ткани. Надо думать, это приводило к развитию более тяжелых, чем при смертельной кровопотере, морфологических изменений в центральной нервной системе.

  • После клинической смерти, вызванной механической асфиксией, в головном мозгу собак наблюдаются распространенные и необратимые нарушения (от резкой вакуолизации протоплазмы нервных клеток до гибели отдельных нейронов или групп их или образования больших очагов размягчения).
  • Диффузные изменения наиболее выражены в коре, мозжечке и аммоновом роге. Очаги размягчения локализуются, как правило, в коре больших полушарий.
  • После 2-минутной клинической смерти, вызванной механической асфиксией, изменения в мозгу были тяжелее, чем после 5-минутной клинической смерти, вызванной острой кровопотерей.
  • У ряда животных даже при наличии значительных (вплоть до очаговых) поражений мозга наблюдалось полное восстановление его функций, что указывает на огромные компенсаторные возможности центральной нервной системы.

похожие статьи

Смертность от механической асфиксии за период с 2013-го по 2017 год в Астраханской области / Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 70-73.

Некоторые статистические показатели смертности от механической асфиксии / Лопаткина А.А. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2017. — №16. — С. 48-52.

Механическая асфиксия, являясь одной из форм кислородного голодания, представляет собой наиболее тяжелый симптомокомплекс; возникающий при недостаточности внешнего дыхания.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )