Минерализация В Почках У Собаки Причины

Содержание

У собаки отнимаются задние лапы: причины

Часто в ветеринарную клинику обращаются владельцы, жалуясь на то, что у собаки отнимаются задние лапы. Каждый из них описывает симптомы по-своему: питомец хромает, горбит спину, волочит лапы, у него паралич.

К отдельным патологиям, когда у собаки отнимаются задние лапы, относится возрастная и породная предрасположенность. Так, у мопсов, пуделей, английских и французских бульдогов, такс и пекинесов имеется предрасположенность к разрушению либо смещению межпозвоночных дисков (грыжа дисков).

Дископатия

Эта патология довольно серьезна и может нести угрозу для жизни домашнего любимца. Смещаясь, диск сдавливает спинной мозг. Внешне это будет проявляться периодическими приступами сильной боли: питомец замирает в одном положении (как правило, со сгорбленной спиной и вытянутой шеей), появляется одышка, сильная дрожь, задние лапы слабеют и подкашиваются.

Если сдавливание спинного мозга не так явно выражено, то клинически это будет проявляться лишь так — у собаки отказали задние лапы. Питомец их подволакивает, старается вес тела перенести на передние конечности. Пытается запрыгнуть на стул (диван, кресло), а у него не получается. Не удается наклониться к полу, миске. Если есть подозрение на дископатию, требуется отправляться на квалифицированную диагностику и готовиться к лечению, вплоть до оперативного вмешательства. Сдавливание спинного мозга способно вызвать необратимые изменения в организме, когда лечебные мероприятия уже будут просто неэффективны.

Причины дисплазии

По поводу причинности этого заболевания было проведено множество научных диспутов. И пока сформировано две теории о наследственности этой патологии и механизме наследования.

Многие генетики выступают за теорию аддитивного наследования. То есть заболевание развивается из-за действия генов, которые участвуют в окончательном формировании тазобедренного сустава.

Вторая теория основана на предпосылках, что эти самые гены оказывают влияние друг на друга, и их взаимодействие комбинируется различным образом. Это значит что у порока гораздо более сложный наследственный характер, чем это показано первой теорией.

Есть в мире генетиков и третья теория. Она комбинирует в себе две первых. По ней действие генов, ответственных за создание суставов, может суммироваться, а отдельные генетические пары влияют друг на друга по-разному.

Шведская ветеринария собак однозначно доказала, что дисплазия связана с наследственностью и присуща определенным породам. И если порода характеризуется мощным телосложением и большой массой, то вероятность заболевания очень высока. Тазобедренный сустав у собаки несет огромную нагрузку. Он придает туловищу при перемещении толчковое усилие от задних конечностей. И во время этого толчка сустав вытягивается и проводит головкой бедра по всей вертлужной впадине. Особо большое трение возникает в суставе, когда животное, встав на задние лапы, прыгает либо идет.

У собак среднего возраста после слишком больших физических нагрузок на следующий день может развиться воспаление мышц – миозит. Вследствие перенапряжения может произойти надрыв, разрыв, разволокнение мышечных волокон и кровоизлияние в толщу мышц. Из-за повреждения развивается травматический отек, а при значительном разрыве мышечных волокон образуется рубец, и мышца укорачивается. Это приводит к миогенной контрактуре соответствующего сустава. Если в пораженную мышцу попадет патогенная микрофлора – разовьется гнойный миозит.

Одним из симптомов этого заболевания будет «ходульная походка» или слабость задних конечностей, собака хромает на заднюю лапу. Лечение собак с таким недугом больших сложностей не вызовет, но отличить миозит от других болезней способен лишь ветеринарный врач.

Остеохондроз

Еще одно заболевание, из-за которого у питомца могут быть проблемы с задними лапами. Основная причина – нарушение минерализации хряща. Характерно для щенков крупных пород. Остеохондроз – заболевание мультифакторное. Ключевые роли играют кормление и генетика. Расслоение хряща при такой патологии чаще наблюдается в суставах, подверженных наибольшей нагрузке (тазобедренный). Результатом станет появление хромоты, собака хромает на заднюю лапу.

Для выздоровления в этом случае мало зафиксировать перелом. Главное – назначить правильную диету. Оптимальный вариант – использовать готовые корма, сбалансированные по содержанию фосфора, кальция, витаминов Д и А. Избыток этих веществ будет задерживать заживление костей.

Пожилая собака падает на задние лапы? Это может быть связано с нарушением работы головного мозга. По наблюдениям ветеринаров, это чаще всего бывает вследствие различных сосудистых проблем, реже – причина в наличии опухолей мозга. Грамотное лечение в таком случае может существенно улучшить самочувствие питомца и продлить ему жизнь на годы.

От чего следует отличать

Что не надо делать

Самая распространенная ошибка владельцев при выявлении слабости задних конечностей – самостоятельное лечение собак нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, индометацин, аспирин и др.). Клинические улучшения, наблюдаемые хозяевами, после применения этих лекарственных средств носят только временный характер, зато хорошо скрывают основное заболевание, что существенно затрудняет правильную диагностику заболевания, из-за которого у собаки отнимаются задние лапы. Также медицинские противовоспалительные несут и ряд серьезных побочных эффектов для питомцев, включая язвы на стенках желудка и кровотечение в нем же.

Эта патология довольно серьезна и может нести угрозу для жизни домашнего любимца. Смещаясь, диск сдавливает спинной мозг. Внешне это будет проявляться периодическими приступами сильной боли: питомец замирает в одном положении (как правило, со сгорбленной спиной и вытянутой шеей), появляется одышка, сильная дрожь, задние лапы слабеют и подкашиваются.

Причины и лечение мочекаменной болезни у собак

Образование камней в мочевыводящих путях возможно у собак разных пород и любого возраста, но больше всего заболеванию подвержены пожилые животные, страдающие нарушениями обмена веществ. Как и у людей, у псов эта болезнь может иметь различные причины.

Камнеобразование в мочевых путях, или уролитиаз, у собак имеет некоторые особенности. В отличие от человека, у пса чаще образуются конкременты (камни) в мочевом пузыре или в мочеточниках, чем в почках. Поражения почек встречаются в пределах 10% всех случаев. В оставшемся количестве заболеваний преобладают камни в мочевом пузыре и в уретре (мочеиспускательном канале).

Причины заболевания

Существуют несколько видов камней, возникающих при мочекаменной болезни у собак:

Струвиты. Они наиболее распространены — до 70% случаев.
Оксалаты — до 20% заболеваний. Этот тип камней считается одним из наиболее опасных, так как с ними плохо справляется даже ультразвук и лазер.
Ураты. Эти камни встречаются меньше других.
Цистины.
Ксантины.
Конкременты смешанного типа.

Причины, по которым появляется мочекаменная болезнь, многообразны и делятся на внешние и внутренние. Внешние причины связаны с питанием животного: состав воды, которую дают собаке, уровень ее минерализации, пища, ее состав, уровень солености, преобладание белка и так далее.

Внутренние причины — это сбои нормального функционирования органов и систем организма собаки, то есть нарушения обмена веществ, воспалительные процессы в мочеполовых путях, генетические патологии, проблемы с функциями паращитовидных желез и другие гормональные нарушения, портокавальный шунт и так далее.

Способствовать развитию камнеобразования у пса может пренебрежение владельцев нуждами животного, например, недостаточное количество воды, из-за чего животное страдает от обезвоживания, регулярное переполнение мочевого пузыря из-за несвоевременного выгула собаки, заболевания почек, возникающие из-за переохлаждения, если питомец спит на холодном полу, на сквозняках, в неутепленной будке вне дома.

Короткошерстные животные и «голые» собачки должны выгуливаться в холода в специальных теплых попонках или комбинезонах для защиты почек. Любая простуда может стать причиной нарушения функции почек, а это уже становится поводом для развития воспаления и начала формирования конкрементов.

Какие породы более подвержены

У разных пород обычно наблюдается склонность к образованию различных типов мочевых камней:

Струвитные камни, будучи наиболее распространенными, встречаются у собак среднего возраста (4–6 лет). Больше других образованию такого типа камней подвержены цвергшнауцеры, бигли, скотч-терьеры, таксы, пудели и пекинесы. Интересно, что камни такого типа чаще возникают у сук, чем у кобелей, они сопровождаются инфекцией, моча имеет щелочную реакцию.
Оксалатные камни чаще образуются у собак старшего возраста — 7–8 лет, больше у кобелей, чем у сук. Наиболее подвержены цвергшнауцеры, йоркшир-терьеры, «собаки-хризантемы» ши-тцу, лхасские апсо. Воспалительный процесс встречается редко, реакция мочи кислая.
Уратные камни чаще других мучают далматинов, страдающих генетическим нарушением метаболизма пуринов. Болеют молодые животные, но возраст в принципе может быть любой. Молодые собаки с нарушениями портального кровотока — цвергшнауцеры, ирландские волкодавы, йоркширские терьеры, мальтийские болонки, австралийские овчарки и керн-терьеры — в возрасте до 12 месяцев также склонны к образованию уратов. Больше других подвержены заболеванию кобели с кислой реакцией мочи.
Цистиновые камни возникают при цистинурии, камнеобразование отмечается не всегда, страдают кобели в возрасте от 1,5 до 5 лет. В группе риска находятся чихуахуа, английские бульдоги, ирландские терьеры, таксы, йоркшир-терьеры. Реакция мочи чаще всего кислая.

Нельзя сказать, что есть породы собак, не склонные к развитию мочекаменной болезни. Она может проявиться в определенных обстоятельствах у псов любой породы и возраста.

Основные симптомы

К числу наиболее распространенных признаков заболевания относятся следующие:

Учащенное мочеиспускание. Собака не только начинает очень часто проситься выйти, но и может «напустить лужу», даже если это взрослое животное и подобного за ним ранее не замечалось.
Болезненность в процессе выведения мочи. Пес повизгивает и скулит во время мочеиспускания, после этого долго приходит в себя, не хочет играть, бегать, старается лечь и даже спрятаться подальше от людей.
Появление в моче следов крови, песка или гноя, если заболевание сопровождается острым воспалительным процессом.
Обструкция мочевыводящего канала, что может привести к интоксикации и отказу почек.
Симптомы печеночной энцефалопатии у собак с портокавальными шунтами.
Животное болезненно реагирует на прикосновение к почечной части спины и к нижней половине живота. При остром состоянии может рычать и даже способно укусить хозяина, если он случайно причинит боль.

Если камни находятся в почках или в верхней части мочеточников, не перекрывая их, они могут долгое время оставаться незамеченными. Заболевание ничем себя не выдает, а в это время развивается хроническая почечная недостаточность у собак.

Диагностика в ветеринарной клинике

Если у собаки выявляются признаки мочекаменной болезни, или есть подозрение на нее, необходимо пройти в ветеринарной клинике следующие обследования и сдать анализы:

УЗИ брюшной полости.
Рентгенографию для выявления камней с рентгеноконтрастными способностями.
Экскреторную урографию или цистографию с двойным контрастом, если возникает неясность при постановке диагноза.
Общий и биохимический анализ крови.
Общий анализ мочи.
Бактериальный посев мочи.

После извлечения камней необходимо провести их исследование.

Методика лечения и прогноз

Способ лечения заболевания зависит от состояния животного и от того, имеется ли ущемление мочеточника или уретры конкрементами. Если есть возможность, ветеринар выбирает медикаментозную терапию. Для этого используются препараты и манипуляции, направленные на дробление и растворение конкрементов, а также противовоспалительные и обезболивающие средства, другие лекарства, необходимые для лечения заболевания и ликвидации симптомов.

Камень, застрявший в уретре, проталкивают обратно в мочевой пузырь, выполняют катетеризацию специальным тонким катетером, уретротомию (рассечение мочеиспускательного канала для удаления конкремента) или уретростомию (формирование стомы из широкой части мочеиспускательного канала, то есть выведение уретры в промежность между мошонкой и анусом).

Камни, возвращенные из уретры в мочевой пузырь или образовавшиеся в нем, попавшие из мочеточника, извлекаются оперативным путем при помощи цистостомии, то есть вскрытия мочевого пузыря.

Особого подхода требуют оксалатные камни. Они не растворяются специальными препаратами и воздействиями, к тому же имеют особое строение. Если они формируются в почках, то принимают форму почечной лоханки и могут полностью заблокировать орган, что приводит к его отмиранию. Это угрожает не только здоровью, но и жизни пса.

Что делать в домашних условиях

Лечение мочекаменной болезни длительное и достаточно сложное. Если животному назначена операция, первое время оно будет находиться под наблюдением в клинике. Когда ветеринары убедятся в том, что с собакой все благополучно, ее отпустят домой. В домашних условиях животному обеспечивается полный покой, тепло, правильное питание с соблюдением специальной диеты, прописанной ветеринаром для конкретного типа камней.

При наличии воспалительного процесса или в послеоперационный период собаке назначают курс антибиотикотерапии. Лечение заболевания длительное, до нескольких месяцев, а при хроническом течении мочекаменной болезни с поражениями почек — пожизненное.

После проведения бужирования, ультразвукового дробления камней или оперативного вмешательства животное необходимо регулярно привозить на проверки в ветеринарную клинику для того, чтобы убедиться в положительных результатах лечения и предотвратить рецидив заболевания.

Дома для собаки самое важное — соблюдение диеты и достаточное, но не чрезмерное употребление чистой питьевой воды, а также защита от переохлаждения и инфекций.

При наличии струвитов применяются диеты с ограничением белка, кальция, магния и фосфора. При уратах урезают количество белков и пуринов в пище. Цистиновые камни также сокращают объемы белков. Оксалатные камни требуют ликвидации гиперкальциемии, если ветеринаром был сделан вывод о наличии подобной проблемы.

Возможные осложнения

Наличие мочекаменной болезни грозит различными осложнениями в зависимости от того, где находятся конкременты. Если камни закупоривают мочеточник или уретру, это приводит к острому приступу с сильнейшей болью. Если у камня острые края, возможно повреждение стенок мочеиспускательного канала или мочеточника. В этом случае спасти жизнь животному может только срочная госпитализация и хирургическое вмешательство.

Камни в почках — это потенциальная угроза развития множества заболеваний: от хронической почечной недостаточности, нефрита и пиелонефрита, воспаления почечной лоханки до полного отказа почек.

Если к мочекаменной болезни присоединяется инфекция, она может током крови разноситься по всему организму собаки и приносить серьезный вред здоровью множества органов, включая сердце. При крайне неблагоприятном течении заболевания псу угрожает сепсис — общее заражение крови.

Меры профилактики

Основной мерой профилактики развития мочекаменной болезни является соблюдение правильной сбалансированной диеты, рассчитанной на возраст животного. Нельзя кормить собаку со своего стола, тем более давать ей соленую еду, копчености, маринады, соления и сладости, выпечку.

Противоестественная пища приводит к развитию множества заболеваний, включая ожирение, диабет, проблемы с суставами и сосудами, а также образование камней в почках.

Пса нужно защищать от простуд, так как переохлаждение способствует воспалительному процессу в почках и в мочеполовой системе в целом. Это провоцирует многочисленные проблемы, в том числе способно стать спусковым механизмом камнеобразования.

Нельзя заставлять собаку долго «терпеть», выводить на улицу нужно регулярно, не меньше двух раз в сутки. Переполнение мочевого пузыря также приводит к его воспалению и образованию конкрементов.

Правильное питание, здоровый образ жизни и внимательное отношение владельцев помогут сохранить крепкое здоровье любому домашнему любимцу вне зависимости от его возраста и породы.

Камни, возвращенные из уретры в мочевой пузырь или образовавшиеся в нем, попавшие из мочеточника, извлекаются оперативным путем при помощи цистостомии, то есть вскрытия мочевого пузыря.

Минерализация почек у собак

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Отеки на лице и ногах, возникающие с утра после приема алкоголя или обычного чая в неумеренных количествах, тянущие боли в пояснице, усталость и легкое повышение температуры после трудового дня – это явные признаки нарушений в работе почек.

Для профилактики болезней и сбоев функционирования необходимо употреблять полезные продукты для почек, придерживаться здорового образа жизни, пить достаточное количество воды. Об этом слышал, наверное, каждый. Что же действительно полезно для почек?

Немного теории, или как это работает?

Являясь природным фильтром, ответственным за очистку крови, эти органы постоянно пропускают через себя около 1 л ее в течение минуты. При этом кровь очищается от токсинов и шлаков, продуктов распада сложных органических веществ, микроорганизмов. Смешанные с плазмой крови отходы жизнедеятельности выводятся из организма в виде мочи. На основании анализа ее врачи судят как о состоянии организма в целом, так и о работе самих почек, потому что любое нарушение изменяет состав выделяющихся веществ, а воспаления и инфекции характеризуются попаданием в мочу бактерий и погибших защитников нашего здоровья (лейкоцитов, лимфоцитов и пр.)

Каждая почка заключена в своеобразную защитную оболочку из жировой ткани. Жир предохраняет выделительные органы от переохлаждения и удерживает их в определенном положении, не позволяя опускаться вниз под действием силы тяжести. Опущение почек, вызванное резким похудением при болезнях или диетах, приводит к затрудненному оттоку мочи, вызывая некоторые заболевания этих органов.

Как помочь почкам работать правильно?

Из-за того, что мочевыделительной системе приходится фильтровать кровь и очищать ее от вредных примесей, большое значение для ее нормальной работы приобретает полноценное питание и соблюдение питьевого режима. Не менее важно и уменьшение рисков, связанных с попаданием в кровь большого количества токсинов, вырабатываемых микробами – хорошая работа иммунной системы, отсутствие очагов хронического воспаления в организме.

Как правильно питаться?

Среди продуктов, полезных для почек, законное место занимают свежие фрукты и овощи, зелень, которые должны присутствовать на столе ежедневно, поставляя в организм витамины. Особое место среди овощей, полезных для почек, занимают тыквенные. Это арбузы и дыни, свежие огурцы, кабачки и патиссоны, тыква и блюда из нее. Характерным свойством является их мягкое мочегонное действие без раздражения тканей почек, а содержание большого количества влаги в них снижает концентрацию растворенных в крови вредных веществ. Польза в этом случае получается двойная: почки побуждаются к работе и хорошо справляются с небольшими количествами вредных примесей в крови.

Не менее полезны и другие овощи и фрукты, надо лишь ограничивать употребление тех из них, которые содержат много щавелевой кислоты. Это в первую очередь ревень, щавель и шпинат. Большие дозы щавелевой кислоты могут привести к образованию оксалатных камней в почках, особенно если нарушается питьевой режим или затруднен отток мочи из почечных лоханок.

Из-за увлечения диетами заботящиеся о красоте люди способны нанести ощутимый вред своим почкам, употребляя слишком большое количество белка и пренебрегая жирами. Нужно обязательно принимать во внимание, что все, что содержит белок (мясо, рыба, кисломолочные продукты или протеиновые добавки для спортсменов) – это вредные продукты. Излишнее количество белка не накапливается в организме, а выводится из него в виде продуктов полураспада. Это дополнительная нагрузка на почки.

Употребляя рыбу и мясо, следует помнить о том, что среднесуточная доза белка примерно равна 0,7 г на 1 кг идеальной массы тела.

То есть не той, которую показывают весы, а той, которая вычисляется по формуле: 50 + 0,75(В – 20): 4, где В – округленный до целого числа возраст человека.

Приготовление пищи, полезной для почек, заключается в отваривании или готовке на пару, запекании. Вред может нанести неумеренное употребление жареной, копченой, слишком острой и соленой пищи. Необходимо помнить и о том, что средняя доза соли, безвредная для почек, равна примерно 3 г в сутки.

О питьевом режиме

Многие слышали, что для нормальной работы почек нужно выпивать около 2-2,5 л жидкости в день. Но пить можно не каждую жидкость. Среди полезных для почек напитков – разнообразные соки, содержащие витамины, чистая вода, морсы из ягод, компоты из свежих и сушеных фруктов.

Минеральная вода содержит большое количество растворенных веществ (кальция, магния, калия и др.), что может привести к образованию камней в почках. Чай и кофе, алкоголь выводят большое количество жидкости из организма. Это приводит к повышению концентрации веществ в крови, которая будет очищаться почками. Такие напитки в большом количестве принесут только вред.

Питаясь правильно и употребляя достаточное количество жидкости, можно снизить нагрузку на почки и помочь им работать легко и правильно. Дополнительными мерами будут ведение здорового образа жизни и достаточные, но не чрезмерные физические нагрузки. Будьте здоровы!

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки).

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

тошнота со рвотой;
диарея;
полное отсутствие аппетита;
отеки рук и ног;
возбуждение или заторможенность.

сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

понос;
гипертензия;
повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
анемия (малокровие);
присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье.

III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

поражение сосудов;
сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
врожденные аномалии (поликистоз, сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

этиологических факторах;
патогенезе;
степени нарушения функционального состояния;
клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
процент обратного всасывания воды;
активности канальцев.

Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

сниженной концентрационной функции канальцев;
уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
наиболее выраженными клиническими проявлениями;
обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин., высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II — стадия делится на формы «а» и «б»:

При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа, гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

размеров почек;
нарушенной структуры лоханок и чашечек;
развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

азотсодержащих компонентов;
состава электролитов;
кислотно-щелочной реакции;
ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

длительные дизурические симптомы;
боли в пояснице;
неясные скачки температуры;
повторные приступы почечной колики;
в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

скорости клубочковой фильтрации;
клиренса креатинина;
результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

радиоизотопной диагностики;
экскреторной урографии;
допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Почему возникает фиброз почек и как его лечить?

Идиопатический ретроперинатальный или забрюшинный фиброз (пластический периуретерит) – хронический неспецифический воспалительный процесс тканей брюшной полости на уровне поясничного отдела позвоночника, который сопровождается нарушением работы почек.

Впервые это заболевание упомянуто и описано в работе доктора Ормонда в 1948г., поэтому эту болезнь еще называют его именем.

Но подробно фиброз начали изучать позже, в 1965г. Тогда несколько врачей сообщили об ухудшении работы почек на фоне приема препарата от мигрени метисергида (после этого его применение было ограничено).

В настоящее время причины возникновения фиброза мало известны. Более того, предметное изучение фиброза началось только в последнее время. Существует несколько теорий его возникновения.

По одной из них самостоятельно болезнь возникнуть не может.

Фиброз возникает как следствие других инфекционно-воспалительных процессов в области почек и близлежащих органов мочеполовой системы.

Это могут быть заболевания почечной паренхимы (пиелонефрит), околопочечной клетчатки (паранефрит), половых органов у женщин (кольпит, эндометрит), желудочно-кишечного тракта (колит, панкреатит, холецистит), при туберкулезных поражениях позвоночника.

Эта теория получила название воспалительной.

Согласно травматической теории фиброз является следствием травмы органов брюшной полости.
Также считается, что пусковым фактором начала заболевания могут стать нарушения в работе иммунной системы человека (аутоиммунная теория).

Кроме того доказано, что фиброз может возникнуть как осложнение злокачественных опухолей, их лечения химиотерапевтическими препаратами, облучения.

Фиброз – патология крайне редкая, встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Обычно процесс двусторонний. Лишь в трети случаев поражается только одна почка. Различают три стадии болезни.

На первой воспаляются ткани органов брюшной полости. Затем они постепенно замещаются соединительной тканью. На третьей стадии фиброза клетчатка вокруг почек сморщивается и образуется плотная фиброзная ткань.

В почках моча накапливаться не может. После фильтрации она по мочеточникам поступает в мочевой пузырь.

Именно он служит резервуаром для накопления мочи, его объем может достигать 700мл. Затем периодически по мочеиспускательному каналу моча выводится из организма.

При фиброзе разросшейся соединительной тканью сдавливаются оба мочеточника и кровеносные сосуды почек. Это приводит вначале к развитию гидронефроза, а затем и хронической почечной недостаточности.

При гидронефрозе из-за нарушения оттока мочи увеличивается давление в системе накопления мочи — чашечках и лоханках почек.

Передавливание мочеточника иногда вызывает обратный приток мочи в почку (пузырно-мочеточниковый рефлюкс). В таком случае гидронефроз часто сопровождается присоединенной инфекцией.

Тогда его течение осложняется бактериальным воспалением почки — пиелонефритом.

Из-за расширения чашечно-лоханочной системы почек растет давление на окружающую ее паренхиму.

Паренхима почек состоит из двух слоев: коркового и мозгового вещества. В каждом из них находятся специфические функциональные клетки почки – нефроны.

Строение нефронов очень сложное. Они состоят из двух отделов – почечного тельца и системы почечных канальцев. Большая часть нефронов расположена в корковом слое паренхимы. И только пятая часть от их общего количества в мозговом.

Клубочек нефрона покрыт капсулой. Именно в нем происходит фильтрация первичной мочи. Затем она проходит по системе канальцев. В них осуществляется окончательная фильтрация мочи, и она поступает в почечные чашки.

Долгое отсутствие кровообращения в нервных окончаниях и сосудах паренхимы приводит к постепенному необратимому отмиранию нефронов.

Нарушается основная функция почки – выделение из организма с мочой токсических конечных продуктов обмена веществ. В результате фиброз и гидронефроз вызывают хроническую почечную недостаточность.

При этом осложнении изменяются все обменные процессы в организме, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Из-за неправильного обмена жиров повышается опасность их отложения на стенках сосудов.

Это может привести к атеросклерозу, ишемии и инфаркту.

Фиброз также влияет на углеводный обмен. Повышается уровень сахара в крови и развивается так называемый азотемический псевдодиабет.

Также нарушается усвоение кальция. Начинается гипокальциемия, которая влечет за собой гормональные нарушения.

Симптомы и диагностика

На начальной стадии фиброз протекает практически незаметно. Разве что время от времени беспокоит тупая ноющая боль в районе поясницы, которая проходит сама собой. Ее редко связывают с почками.

Специфическая симптоматика развивается при нарушении фильтрационной функции почек и интоксикации конечными продуктами азотистого обмена (уремии):

боль. Она может быть неинтенсивной. о при сильной обструкции мочеточника может начаться почечная колика, которая сопровождается острой, сильной и мучительной болью;
стойкое повышение артериального давления, в серьезных случаях отмечаются судороги, энцефалопатия (поражение головного мозга);
отеки;
общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость, снижается способность к концентрации внимания;
тошнота, рвота, отсутствие аппетита;
кожный зуд;
неприятный аммиачный привкус и запах изо рта;
со стороны эндокринной системы отмечается аменорея у женщин, импотенция и олигоспермия у мужчин;
повышение температуры может быть лишь при присоединении инфекции;
если же бактериального воспаления нет, то наоборот, наблюдается гипотермия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне уремии может наблюдаться застой крови и отек легких. На рентгене видна специфическая форма легких в виде крыла бабочки.

В результате хронической почечной недостаточности растет популяция бактерий Helicobacter pilori, нарушается секреция желудочного сока. Это может спровоцировать развитие язвенной болезни желудка.

До появления первых клинических симптомов фиброз можно выявить лишь при клинических лабораторных исследованиях.

Делают общие анализы мочи и крови, проверяют биохимические показатели: уровень электролитов, креатинина и мочевины.

Также проводят ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, экскреторную урографию.

Для определения степени поражения почек при фиброзе делают сцинтиграфию. При этом исследовании в организм вводятся радиоактивные изотопы, а затем благодаря их излучению получают двухмерное изображение.

На ранних стадиях фиброза терапию проводят препаратами, которые снижают образование и способствуют рассасыванию соединительной ткани. В основном это глюкокортикостероиды.

Также назначают антибиотики широкого спектра действия.

Для коррекции артериального давления назначают мочегонные средства (диуретики), ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновыз рецепторов, β-адреноблокаторы.

Из-за нарушения функции почек более предпочтительны препараты длительного действия, метаболизм которых осуществляется в печени.

Дозу диуретиков надо подбирать индивидуально с учетом результатов анализов.

Назначают витамины, препараты кальция, железа.

Обязательно соблюдение диеты с низким содержанием соли, белка, фосфра. Также надо строго следить за потреблением жидкости. Ее объем должен где-то на пол литра превышать суточный диурез.

При запущенном фиброзе почек и развитии хронической почечной недостаточности проводят искусственный гемодиализ. Эта процедура опасна осложнениями.

Нарушается тромбообразующая функция крови и повышается риск кровотечений. Кроме того во время диализа из организма «вымываются» фолиевая и аскорбиновая кислоты, витамины группы В.

Также стоит отметить, что больные, находящиеся на плановом гемодиализе входят в группу риска инфицирования гепатитом В и С.

К сожалению, эта процедура убирает лишь последствия фиброза. Вылечить его на последней стадии можно только хирургическим путем.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

Минерализация В Почках У Собаки Причины

Котик, 9 лет, кастрированный, ранее ничем не болел.
2 декабря 2020 г. нам поставили диагноз ХПН. На фоне практически полного отсутствия аппетита, у кота к тому же на шее и голове появились болячки (потом врач сказала, что это следствие интоксикации, которая выходит через кожный покров, а не выводится почками через мочу).

Анализ крови:
Креатинин – 531
Мочевина – 28,72
Глюкоза – 3,75

Результаты УЗИ:
Почки – расположение и форма правильные, размер умеренно увеличенный. Контуры видны плохо. Паренхима с выраженным повышением эхоплотности. Очень сильный нефрокальциноз, за счет чего мозговой слой тоже сильно уплотнен.

Прописали лечение: энрофлон, дексаметазон (по схеме), ношпа, аскорбинка. Врач также посоветовал присоединить к этому гомеопатические средства: траумель, берберис, кантарис по 0,5мл в один шприц через день. Плюс поить: Ветом (7 дней) и Кот-Эрвин (14дней).
Питание: Renal(Royal Canin) –сухой, все остальное исключили.

Все проделали. Болячки начали подсыхать. Состояние эпидермиса улучшилось. На третий день после прекращения уколов болячки вновь стали мокрыми, кот начал бесконечно себя вылизывать. За ночь умудрился вылизать(или выгрызть) клок шерсти на спине. В срочном порядке показались врачу. Сделали дексафорт в/м и кламоксин п/к. Через неделю
(22 декабря) пошли на повторный анализ крови:

Креатинин – 394
Мочевина – 25,20
Фосфор – 2,15
Калий – 5,78
Кальций – 2,70

Все время продолжали делать гомеопатию(бербарис, траумель, кантарис), чередуя п/к и в/м. Состояние начало стабилизироваться: появился аппетит, вернулась некоторая подвижность (раньше большинство времени котик лежал).
Потом через некоторое время снова – вялость, ухудшение аппетита. Заподозрила у кота воспаление.

Сдали анализ мочи (4 февраля 2020г.):
PH5 – плотность 1,015 в кисл.
Белок – отр.
Глюкоза – отр.
Лейкоциты — К 500. все поля зрения
Эпителии плоские – 3-5 переход. (в поле зр.)
Аксолаты – единичные.

Врач назначил интрамицин п/к (3 дня) + эхинацея п/к и в/м (4 дня) + кот-эрвин (14 дней) +отвар ромашки (5 дней) + бифитрилак (10 дней).

Пролечились, состояние внешне улучшилось, но анализы показали, что картина практически осталась прежняя.

Анализ мочи (5 марта):
РН5 — 1,020
Белок – отр.
Глюкоза – отр
Лейкоциты — К500
Осадок – лейкоциты
Эпителии – переход. до 5 в поле зрения.

Кровь ( 9 марта):
Креатинин – 367
Мочевина – 27,82
Фосфор – 3,10 .
Кальций — 6,83.
Калий – 2,77

Сделали также повторное УЗИ (в другой клинике) от 12 марта:
Мочевой пузырь – наполнен, стенки — 1-2мм, содержимое – анэхогенно, однородно, с мелкой взвесью.
Левая почка: 27*39/41 мм, незначительно увеличена (N

24*37). Корковый слой 4 мм (. ) — эхогенность выше нормы за счет уплотнения. Дистрофия пирамидок, лоханка – крайне гиперэхогенная за счет уплотнения стенок сосудов, эпителия канальцев.
Правая почка: 27*41мм, незначительно увеличена. Корковый слой – 4 мм, вокруг лоханки – гиперэхогенный «ободок», уплотненные стенки сосудов и эпителий канальцев, минерализация лоханки (. ).
Селезенка – незначительно увеличена,
Печень – незначительно увеличена правя доля – эхогенность чуть ниже нормы за счет неактивности.
Желчный – в норме.
Заключение: тенденция паренхимы к нефросклерозу (ХПН), хронический нефрит (пиелонефрит).

Наш лечащий врач сказала, что при такой картине больше сделать ничего нельзя, даже в отношении капельниц (р-ром Рингера или Хартмана) высказала скептицизм: мол вряд ли уже помогут, но скорее вызовут оттек легкого…Посоветовала по-прежнему продолжать гомеопатию и ждать неизбежного…:-(

Неужели ничего нельзя больше сделать.

Состояние котика (тьфу,тьфу,тьфу) — удовлетворительное. Кушает регулярно, много пьет, ну и соответственно отсюда частое мочеиспускание
(4 раза в день). Из внешних признаков болезни осталась жуткая худоба (кот, к сожалению, потерял около 3 кг (с 7-6 кг до 4-3,5кг),т.е. фактически 40%-50%:-( и разъесть его никак не получается. В тоже время днем котик иногда играется, просится гулять в коридор с соседской кошкой.
Опасаюсь, что такая стабильность (возвращение к прежним привычкам) носит очень временный характер и грозит скорой резкой ремиссией?!

Посоветуйте, какой лечение можно предпринять в продолжение уже сделанного?

Понимаю, что при нашем диагнозе чудес не бывает. Но хотелось бы обеспечить достойное существование своему любимцу и сделать все возможное, чтобы это существование продлить.

Котик, 9 лет, кастрированный, ранее ничем не болел.
2 декабря 2020 г. нам поставили диагноз ХПН. На фоне практически полного отсутствия аппетита, у кота к тому же на шее и голове появились болячки (потом врач сказала, что это следствие интоксикации, которая выходит через кожный покров, а не выводится почками через мочу).

Минерализация В Почках У Собаки Причины

Модератор форума: norbar, Каруся, Нэля

Форум » Ветеринария » Болезни » Почечная недостаточность

Почечная недостаточность

norbar

Дата: Пятница, 28.12.2020, 18:11 | Сообщение # 1

Существует две формы почечной недостаточности – острая и хроническая, которые очень важно дифференцировать, как по прогностическим, так и по терапевтическим причинам. Выздоровление более вероятно у животных с острой почечной недостаточностью, чем с хронической, поскольку это состояние потенциально обратимо. Точная ранняя диагностика острой почечной недостаточности жизненно необходимо для начала лечения, которое предоставит шанс на выздоровление животного. Но, к сожалению, на сегодняшний день не существует «золотого стандарта» разграничивающего острую и хроническую почечную недостаточность. Это объясняется тем, что у животного может быть обострение хронической почечной недостаточности, не выявленной ранее.

На практике, в ветеринарном центре ЗООВЕТ, мы чаще всего сталкиваемся с хроническим заболеванием почек, развивающимся в результате прогрессирующей и необратимой утраты функциональных клеток почек ( нефронов). Данному заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще страдают пожилые: собаки в возрасте 8-9 лет, кошки в возрасте 12-13 лет.

Причиной развития хронической почечной недостаточности являются такие заболевания почек как: гломерулонефрит, пиелонефрит, интоксикация тяжелыми металлами, почечная дисплазия, амилоидоз почек.

Клинически хроническая почечная недостаточность у животных проявляется в следующих симптомах:
— частое мочеиспускание, повышенная жажда (обычно бывают первыми признаками заболевания почек, но их очень часто длительно не замечают)
— снижение аппетита;
— потеря веса;
— тошнота;
— рвота;
— диарея;

Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит.

По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия.

Однако необходимо знать, что некоторые из данных клинических признаков могут сопутствовать и другим патологическим процессам. Поэтому животного с подозрением на почечную недостаточность необходимо подвергнуть полному обследованию, которое будет включать в себя: развернутый анализ крови, анализ мочи, ультразвуковое исследование и рентген.

В связи с тем, что хроническая почечная недостаточность является прогрессирующим заболеванием, приводящим к стадии уремии, лечение хронической почечной недостаточности направлено на поддержание и улучшение качества жизни животного.
http://elenasambor.narod.ru/index.html

Svarta

Дата: Суббота, 13.11.2020, 21:47 | Сообщение # 2

Острая почечная недостаточность — тяжелое заболевание, которое проявляется в нарушении функциональной активности почек. Это сопровождается нарушением кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ (вода, калий, креатинин, мочевина) из организма и, как следствие, задержкой азотсодержащих продуктов, образующихся в процессе катаболизма. Острая почечная недостаточность может иметь токсическую, ишемическую и инфекционную природу.
Формы заболевания

Клинически хроническая почечная недостаточность у собак и кошек проявляется в следующих симптомах:
— частое мочеиспускание, повышенная жажда (обычно бывают первыми признаками заболевания почек, но их очень часто длительно не замечают)
— снижение аппетита;
— потеря веса;
— тошнота;
— рвота;
— диарея;

Помимо этого, возможны: мышечная слабость, тремор (дрожание мышц), гипертензия, стоматит.

По биохимическому анализу крови наблюдается повышение уровня мочевины и креатинина, а по клиническому – анемия.
Стоит обратить внимание

отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Kuksya

Дата: Пятница, 16.09.2020, 18:47 | Сообщение # 3

Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек – консервативное, то есть операции у нас в связи с ХПН не делают. Принципы консервативного лечения ХПН включают:
• Применение малобелковой диеты.
• Контроль над образованием и выведением азотистых шлаков
• Поддержание водно-солевого баланса
• Коррекция ацидоза
• Контроль артериального давления
• Лечение уремического гастрита
• Лечение анорексии
• Профилактика и лечение анемии
• Профилактика инфекционных осложнений

Наиважнейший компонент терапии ХПН – малобелковая диета. Почему малобелковая – дело в том, что наибольшую угрозу почкам представляют протеины, создавая повышенную нагрузку на нефроны(субъединицы почки). Продукты распада белков потом отражают состояние здоровья питомца в лабораторных анализах, например, уровень креатинина. Токсичное влияние на почки оказывают и небелковые соединения.
Разумные корректировки в рационе животного, снижение поступления белков, могут смягчить клинические проявления почечной недостаточности и замедлить развитие ХПН. Однако белок животному необходим и чрезмерное снижение его уровня в диете может вызвать белковую недостаточность – как у собак, так и у кошек. Поэтому в сочетании с диетотерапией многие специалисты все шире применяют для лечения хронической почечной недостаточности у кошек и собак Кетостерил.

Кетостерил – аминокислотный комплекс, применяемый в гуманной медицине при хронических болезнях почек (ХБП) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Нашел свое место этот препарат также в ветеринарии – при терапии кошек и собак ХПН. В сочетании с малобелковой диетой применение Кетостерила позволяет добиться существенного улучшение состояния пациента, значительного снижения симптомов уремии, степени обменных нарушений при почечной недостаточности и замедления прогрессирования ХПН.

Действие Кетостерила обусловлено свойствами кетокислот, которые
• Замещают соответствующие им аминокислоты
• Поддерживают азотистый баланс
• Подавляют уреагенез
• Стимулируют синтез белка и подавляют его деградацию

Svarta

Дата: Воскресенье, 09.10.2020, 22:56 | Сообщение # 4

Анаис ле Трегуи на протяжении 17 лет практикует в Париже в области гомеопатии и ведет редакторскую работу в профессиональных ветеринарных изданиях.

Национальный Совет ветеринаров Франции (CNVSPA) Иль-де-Франс недавно организовал специальный съезд по вопросам почечной недостаточности

Профессор Гоньи (ENVA* Ecole Nationale Veterinaire d’Alffort) напомнил об основных анатомических и физиологических свойствах нефрона, более сложных, чем считалось прежде: после 1990 года было обнаружено, что нефрон состоит не просто из клубочка, проксимального извитого канальца, петли Генле и дистального извитого канальца, а из 14 морфологически и анатомически различающихся зон, достаточно тесно взаимосвязанных. Эти новые открытия, касающиеся новых белков с выраженной мембранопроникающей способностью, не позволяют, к сожалению, узнать, какой именно тип клеток поражается в случае хронической почечной недостаточности (ХПН) и поэтому не могут использоваться в ее терапии.
нефрон — 14 различных зон!

В работе почки можно различить несколько моментов: клубочковая фильтрация; реабсорбция (поворотно-противоточный механизм); гормональная секреция (ренин, простогландины, эритропоэтин и витамин D3).

Клубочковая фильтрация — по своей природе процесс пассивный и сводится к образованию первичной мочи, очень близкой по составу к плазме крови.

Реабсорбция происходит по всей длине почечных канальцев. На уровне петли Генле происходит реабсорбция ионов Na+; K+; Cl-. Между корковым и мозговым слоями существует осмотический концентрационный градиент давления, вызываемый реабсорбцией воды, осмотическое давление в центре почки в 8-11 раз превышает давление на ее периферии (максимальный показатель кортико-капиллярного осмотического давления). Канальцевая абсорбция кислот и ионизированных оснований способствует активному окислению мочи хищников, что является важным фактором по отношению к действию диуретиков как органических кислот.
объем фильтрации

Давление при пассивной фильтрации (Pf) исчисляется по капиллярному давлению (Pc) минус давление первичной мочи (Pu) и минус онкотическое давление (Po), пропорциональное концентрации белка в плазме:

Объем фильтрации Q определяют по силе давления пассивной фильтрации, умноженной на коэффициент фильтрации К:

Объем этот весьма значителен, так как почки за 1 минуту получают 20% сердечного выброса. Иными словами, 0,1 сердечного выброса проходит за минуту через каждую почку. За час у собаки осуществляется фильтрация двойного объема всей циркулирующей крови (волемии). Факторы, способные контролировать дебит фильтрации, принципиально двоякого рода: с одной стороны, это капиллярное давление (почечная вазомоторика, артериальное давление); с другой стороны — это величина коэффициента фильтрации (зависящая от степени проницаемости фильтрующих мембран).

УПОТРЕБИТЕЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У СОБАК И КОШЕК

Собаки
>или=180 mmHg

Кошки
>или=160 mmHg

Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Svarta

Дата: Воскресенье, 09.10.2020, 22:59 | Сообщение # 5

чувствительность “чудесной” капиллярной сети

Клубочковые капилляры образуют сетку в 5 параллельных ответвлений, питаемых приводящей артериолой, и соединяются не в венулу, а в отводящую артерию (“чудесные” кровеносные сети существуют также в гипоталамо-гипофизарной системе и печени. Ред.). Речь идет о системе особого назначения, вступающей в действие в случаях гиповолемии или пониженного артериального давления. Процесс фильтрации тесно связан с работой двойной системы вазомоторных клапанов, очень чувствительных к определенным медиаторам: простогландины расширяют приводящую артериолу (клапан ввода), стимулируя, таким образом, усиленный приток крови, и “согласованным” действием с ангиотензином-2 вызывают фильтрацию. Ангиотензин-2 в физиологически локальной дозе преимущественно сужает отводящую артериолу (клубочковый клапан вывода), увеличивая, таким образом, внутрикапиллярное давление. Напротив, аденозин (вероятно, производное мезенгиальных клеток клубочка — они соединяют капилляры между собой, образуя род цемента) вызывает уменьшение кровотока, препятствуя фильтрации. Именно этим объясняют диуретическое действие теофиллина, являющегося антагонистом аденозина в некоторых рецепторах. Почки иннервируются симпатической нервной системой, ответвления которой охватывают артериолы и окологломерулярный аппарат.

диуретики слабого действия

Большинство диуретиков, будучи органическими кислотами, выводятся в мочу или на уровне петли Генле (фуросемид), или на уровне дистального извитого канальца (тиазины). Некоторая часть экскретированных таким путем диуретиков может реабсорбироваться в кровяное русло после деионизации вследствие контакта с мочой, которая у хищников имеет кислую реакцию. Диуретики воздействуют на апикальную часть мембраны канальцевых клеток, ответственную за выведение мочи. Это объясняет их относительную неэффективность в случае массивного поражения почечных канальцев, поскольку клетки перестают выводить диуретики в зону своего действия.

С другой стороны, дополнительное введение органических кислот, вызывая дисбаланс между кровеносным и уринарным секторами, может патологическим образом увеличивать нагрузку на здоровые нефроны, очень чувствительные к ионизации. Таким образом, активность диуретиков изменяется в соответствии с долей пораженных нефронов и основной локализацией их поражений. “Вопреки действительному прогрессу в познании анатомии и физиологии почки, сегодня мы не располагаем специфическим средством поднять или восстановить активность нефрона” — заключил Марк Гоньи.
поздние клинические проявления

Профессор Жан-Пьер Котар в начале своего выступления напомнил о двух главных свойствах ХПН: “хроничности”, т.е. прогрессивном развитии симптомов, и необратимости патологических процессов, поражающих обе почки; при проявлении клинической картины ХПН обычно уже 70% почки выведено из нормального состояния.

Гистологическая картина при почечной недостаточности в конечной стадии амилоидоза.

“Таким образом, существует длительный период разрушения почечной паренхимы без всякого клинического выражения” — подчеркнул Ж. П. Котар.

Результатом этого процесса является расстройство выделительной функции и метаболизма эндокринных желез вследствие развития функциональной экзокринной аномалии.

Гистологическая картина при почечной недостаточности в конечной стадии амилоидоза.

Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Svarta

Дата: Воскресенье, 09.10.2020, 23:00 | Сообщение # 6

полиурополидипсия (пупд) и пищеварительные симптомы

Первым признаком ХПН является ПУПД, которая, однако, не обязательно является ее синонимом, особенно у кошки — по причине сильно выраженной способности концентрировать мочу. Поэтому этот симптом проявляется у кошек только после поражения 80-90% почечной паренхимы. У кошки симптоматика может сводиться к рвотам, либо хронической диарее, либо — анорексии. Классические описания эндокринных расстройств, как, например, остеофиброза, вызванного вторичным гиперпаратиреозом, остаются исключением. Неврологические проявления, как, например, вызванная интоксикацией энцефалопатия, судороги, дрожание или кома, обычно присутствуют на конечной стадии болезни. Тем более под внимательным, повседневным наблюдением должны находиться все визуально проявляемые признаки работы почек — на предмет ХПН и повышенного давления, особенно у старых кошек, подверженных геморрагиям и отслоению сетчатки. Первопричиной почечной недостаточности можно считать как врожденную патологию (амилоидоз, поликистоз, кортикальную дисплазию), так и приобретенную. Амилоидоз встречается у собак (бриаров, бретонских спаниелей, шар-пеев) и у кошек. Он может быть наследственным. Поликистоз особенно часто отмечается у кошек, он часто поражает и печень и диагностируется при помощи эхографии. Так, “абиссинцы” североамериканского происхождения в настоящее время передали эту болезнь некоторым французским линиям. Поражаются ею и “персы”. Кортикальная дисплазия или гипоплазия проявляется ХПН у некоторых пород собак (боксеров, кокеров). Кортикальный склероз — процесс разрушительный, оставляющий заболевшим не более нескольких лет жизни. Из приобретенных заболеваний следует отметить приобретенную гломерулопатию, гломерулонефриты вследствие образовавшегося комплекса антиген-антитело, нефропатии межуточной ткани вследствие рецидивирующего поражения выделительных путей или иммунно-аллергического происхождения, например, как следствие длительной лекарственной терапии (или систематического неправильного кормления. Ред.), а также двусторонние опухоли на почках (лимфосаркомы).
супернефроны

Концепция почечной редукции составлена недавно: любая болезнь почек приводит к разрушению определенного чиста нефронов. Для поддержания процесса фильтрации на необходимом уровне оставшиеся нефроны превращаются в “супернефроны”, способные к гиперактивной фильтрации вследствие гипертрофии и повышенного клубочкового давления — до тех пор, пока эти “компенсаторные феномены”, в свою очередь, не подвергнутся гломерулосклерозу. Система имеет свои лимиты и порождает свои болезни. “ХПН развивается по ступеням, которыми являются последовательные обострения на фоне хронического течения болезни, но поскольку никогда не известно, на какой именно ступени находится больной, наиболее разумно при каждом кризе предпринимать терапевтические меры против острой почечной недостаточности через 5 дней. За это время оставшиеся нефроны успеют адаптироваться и повысить свои рабочие качества — если смогут. При отсутствии результата прогноз — безысходный” — заключил Жан-Пьер Котар.

эффект белкового ограничения

Увеличение протеинов в рационе питания вызывает повышение клубоч-кового давления — у крысы. У кошки, похоже, диета с пониженным содержанием белка снижает активность развития гломерулосклероза. Но ничто не указывает на то, что подобный эффект проявляется и у собак. Гиперпаратиреодизм, анемия и нарушение синтеза витамина D3 — прямое следствие ХПН. Уменьшение ионизированного Са чрезмерно стимулирует активность паращитовидной железы — явление, усугубляемое, с одной стороны, увеличением в крови содержания Р, и дефицитом витамина D3 — с другой стороны (поскольку витамин D3 способен тормозить деятельность паращитовидных желез через имеющиеся у них рецепторы). Почка, в нормальном состоянии синтезирующая эритропоэтин, стимулирующий, в свою очередь, эритропоэз, в случае своей недостаточности способствует развитию нормохромной и нормоцитарной анемии.

предмет обсуждения: замедлить гибель нефронов

Лечение, таким образом, направляется только на лечение ХПН. В плане диеты: несмотря на полемику вокруг рациона, обедненного белками с высокой биологической активностью, он способен смягчать клинические проявления, а также снижать фосфоремию и, как следствие, ослаблять вторичный гиперпаратиреоидизм. С другой стороны, можно допустить, что внесение в рацион полинасыщенных жирных кислот серии “Omega-3” смягчит последствия его белковой бедности. Лечение направлено на коррекцию различных наблюдаемых расстройств, в основном — пищеварения, как, например, анорексии, рвоты, кровотечений, вызванных аккумуляцией токсинов в крови. Как противорвотное применяют Cimetidine (100 мг/кг в сутки), Metoclopramide (0,5-1 мг/кг в сутки) или Sucralfare (0,25-1 г в сутки), так как у страдающих рвотой часто отмечают наличие язвенного гастрита. Уровень артериального давления — ориентир при выборе терапии ХПН. Для этого следует составить собственную шкалу эталонов с помощью DYNAMAPnd или VET BP-6000 (изготовленный SDI и выпущенный в продажу CENTRAVED), и затем, в спокойной обстановке 8-10 раз измерить кровяное давление у больного животного.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Svarta

Дата: Воскресенье, 09.10.2020, 23:00 | Сообщение # 7

вещества, влияющие на ангиотеизивную систему (ieca), увеличивают продолжительность жизни

При наличии повышенного артериального давления Жан-Пьер Котар советует в первую очередь ограничить натрий в рационе, затем — дать 1ЕСА (например, Enalapril, или, для кошки, Benazepril — 0,25 мг/кг в день, однократно). Снижение клу-бочкового давления имеет целью замедлить развитие гломерулосклероза. Опыты, проведенные на крысах и людях, показывают, что независимо от рода расстройств почек (за исключением поликистоза) их гистология в результате такого лечения улучшается. Увеличивается и надежда на жизнь. Что касается анемии, то возможно, и с эффективностью, применять человеческий эритропоэтин, полученный с помощью генной инженерии, очень дорогой (1500 франков в неделю) и очень бережно распределяемый в человеческой медицине. Поэтому, с этических позиций, профессор Котар предпочитает оставлять этот препарат людям, в нем нуждающимся. Гиперпаратиреоидизм понижает осмотическую резистентность эритроцитов; в этом отношении более или менее интересный результат дает Norandrolone. Можно также снизить поступление Р (0,2 сухого вещества в пище) и давать витамин D3 (2,5 мг/кг в сутки, per os) для усиления эффекта сокращения фосфоремии. Но тогда необходимо контролировать и кальциемию, которая может резко возрасти, вызывая новые нарушения, например, минерализацию органов, угнетение ЦНС, увеличение аппетита! Поэтому необходимо еженедельно измерять содержание P+ и Ca+ в крови, затем ежемесячно и далее каждые 3-4 месяца.

Электролитические расстройства стабилизируют при помощи режима питания с пониженным содержанием натрия и белка и добавлением хелатных соединений (например, гидроокись алюминия) с целью удержания уровня фосфоремии ниже 60 мг/л. На вопрос из зала “Имеется ли способ раннего определения почечной недостаточности, иными словами — до увеличенного содержания мочевины и креатенина” д-р ле Трегуи ответила: “Одним из наиболее ранних симптомов нарушения почечной функции является потеря способности концентрировать мочу (феноменально проявляющаяся у кошек). Удельный вес мочи регулярно не достигающий 1,010, может служить признаком начальной стадии ХПН”.
Терапия «Ветеринар» — № 0 1997

отсюда
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Svarta

Дата: Вторник, 11.10.2020, 19:20 | Сообщение # 8

Peter J. Markwell BSc, BVetMed, MRCVS Центр WALTHAM по изучению кормления и содержания домашних животных, Великобритания

Peter Markwell is the Senior Clinical Nutritionist at the WALTHAM Centre for Pet Nutrition, Waltham-on-the-Wolds, Melton Mowbray, Leicestershire, UK.
основные положения

Диетотерапия — ключевой компонент консервативного лечения хронической почечной недостаточности у собак и кошек.
Соответствующие изменения в рационе кормления могут смягчить клинические проявления уремии и замедлить развитие почечного заболевания.
Хотя ограничение содержания белка в корме благоприятно для животных с уремией, избыточное уменьшение его уровня может вызвать белковую недостаточность как у собак, так и у кошек.
Кормление рационом с высокой концентрацией энергии, когда в качестве ее источника используются питательные вещества небелковой природы, способствует снижению интенсивности катаболических процессов в тканях и уменьшению образования продуктов белкового обмена в организме.
Для собак в настоящее время рекомендован поэтапный подход к диетотерапии хронической почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность — наиболее часто встречающееся проявление почечных заболеваний у собак и кошек; которое нередко представляет собой завершающую их стадию. Хроническая почечная недостаточность наиболее часто диагностируется в группе стареющих животных, и сегодня существует представление о том, что заболевание имеет прогрессирующую динамику и неблагоприятный прогноз, т.е. большинство животных в конце концов погибает от уремических осложнений.

Несмотря на то, что хроническая почечная недостаточность до конца не излечима (поскольку острые поражения почечной ткани необратимы) никто не возьмется оспаривать важность корректировки нарушений обмена веществ, смягчения клинических проявлений заболевания и снижения скорости его развития.

Почки выполняют ряд жизненно-важных функций, которые в широком смысле слова могут быть объединены в три группы:

выделительная, например выведение продуктов белкового обмена;
регуляторная, например, поддержание кислотно-щелочного баланса;
биосинтетическая, например, синтез эритропоэтина.

Хроническая почечная недостаточность оказывает многостороннее влияние на эти функции. Результаты клинических и лабораторных исследований отражают их прогрессивное подавление с течением времени, но поскольку почки имеют функциональные резервы, видимые симптомы проявляются только после основательного разрушения почечной ткани. Скрининг, особенно старых пациентов, позволяет вьювить почечную недостаточность до возникновения ее явных симптомов.

Азотемия возникает в связи с повышенной концентрацией мочевины, креатинина или других небелковых азотистых соединений в крови. Она может проявляться вследствие влияния пре-или постпочечных факторов, а также в результате первичного заболевания почек. Азотемия может иметь место у животных без явных клинических признаков почечной недостаточности.

Уремия является полисистемным токсическим синдромом, который развивается на фоне уже имеющейся почечной недостаточности и характеризуется определенными клиническими признаками в сочетании с азотемией. Такие признаки включают:

полиурию и полидипсию,
анорексию и потерю веса,
летаргию,
бледность и/или изъязвление слизистых оболочек,
рвоту.

Коррекция рациона питания является важной составляющей в лечении хронической почечной недостаточности, но она представляет собой лишь один из возможных подходов при определении лечения. В том случае, когда удается идентифицировать первопричину почечной патологии или, например, если в патологический процесс вовлечены надпочечные структуры следует применять специфическую терапию. В число возможных дополнительных мер входят:

• поддержание нормального водного баланса посредством предоставления неограниченного доступа к свежей и чистой питьевой воде или замещение жидкости при непрекращающейся рвоте;

избегание стресса;
назначение бикарбоната натрия для устранения метаболического ацидоза;
применение анаболических средств;
применение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике;
добавки кальция и кальцитриола;
добавки средств для уменьшения раздражения в ротовой полости и антагонистов Н2-рецепторов, таких как циметидин, для смягчения нарушений в желудочно-кишечном тракте;
применение эритропоэтина;
противосудорожная терапия;
отказ от нефротоксических препаратов;
антигипертоническая терапия.

Хотя достижение полного излечения больных хронической почечной недостаточностью невозможно, адекватная ветеринарная помощь может привести к улучшению качества жизни на месяцы или даже годы. Из этих соображений желательна ранняя диагностика хронической почечной недостаточности. Выявление ранних стадий заболевания может бьггь облегчено посредством рутинных анализов крови и мочи у старых животных.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

ВСЕ ЧТО ГОВОРЯТ ОБО МНЕ ЗА МОЕЙ СПИНОЙ, СЛУШАЕТ ТОЛЬКО МОЯ ЖОПА. Ф. Раневская

Svarta

Дата: Вторник, 11.10.2020, 19:24 | Сообщение # 9

диетотерапия

Цели диетотерапии можно определить следующим образом:

удовлетворение потребностей больных животных в питательных веществах и энергии;
устранение клинических признаков уремии, если они есть;
снижение до минимума расстройств обмена витаминов, минеральных и электролит-образующих веществ;
попытка замедлить развитие почечной недостаточности.

Для достижения этих целей необходимо создать диетические рационы, модифицированные по следующим ингредиентам: фосфору, белку, кальцию, натрию, калию, водорастворимым витаминам, а также по концентрации энергии и жира.
фосфор

Необходимо снизить содержание фосфора в рационе

В ряде работ было показано, что снижение содержания фосфора в корме замедляет развитие почечной недостаточности у собак (1, 2), хотя механизм этого явления неясен. Можно предположить, что этот эффект связан с одним или несколькими последствиями снижения уровня фосфора (не всегда проявляющегося как гиперфосфатемия), что следует из ослабления функции почек.

Гиперфосфатемия — обычное явление у животных, больных хронической почечной недостаточностью. Она встречается, когда скорость гломерулярной фильтрации падает приблизительно до 20% от нормы, что ведет к нарушению выведения фосфора почками. Задержка фосфора может вызвать минерализацию почек, вторичный гиперпаратиреоз, и, возможно, их повреждение. Минерализация почек встречается достаточно часто у собак и кошек с хронической почечной недостаточностью и может быть важным фактором ее развития. Минерализация мягких тканей возникает, когда концентрации кальция и фосфора в плазме крови превышают произведение растворимости фосфата кальция.

Одним из основных эффектов повышенного содержания фосфора в сыворотке крови является ингибирование активности 1к-гидроксилазы в почках, приводящее к снижению образования 1,25-дигидроксикальциферола (кальцитриола), наиболее активной формы витамина D2 (Рисунок 1). Напротив, снижение концентрации кальцитриола (вместе с гипокальциемией, в тех случаях, когда она наблюдается) стимулирует секрецию гормона паращитовидных желез (паратгормона), приводящую к вторичному гиперпаратиреозу (3). Паратгормон можно рассматривать как сильный уремический токсин, который может сыграть определенную роль в возникновении анемии, нейротоксических эффектов, дислипопротеинемии, инсулиновой резистентности, способствует кальцификации мягких тканей, почеч ной остеодистрофии и, что наиболее важно, развитию повреждения почек (4,5).

Рисунок 1 Развитие и возможные последствия вторичного почечного гиперпаратиреоза.

Наиболее сильные токсические повреждения, вызванные паратгормоном, могут происходить в почках, поскольку в нефроцитах высока концентрация рецепторов паратгормона. Последние могут стимулировать потребление кальция этими клетками, первоначально вызывая клеточную гибель, и, в конечном счете, — осаждение кальция в просветах почечных канальцев. В результате гиперпаратиреоз приводит к непрерывному циклу гибели почечных клеток, вызывающему снижение активности почек в гомеостазе фосфора, повышение уровня паратгормона и дальнейшее повреждение почечной ткани (3, 6). Такую роль паратгормона подтверждает целый ряд клинических исследований, в ходе которых было показано замедление развития почечной недостаточности у собак, у которых активность паратгормона в плазме была подавлена (7). Однако эти данные не совсем достоверны, поскольку экспериментальные исследования не смогли подтвердить роль снижения уровня паратгормона в крови (8).

Наиболее полное на сегодня исследование влияния снижения содержания фосфора в рационе было проведено на собаках с вызванной почечной недостаточностью (1, 2). В результате этих исследований было показано, что уровень фосфора в рационе оказывает прямое влияние на выживаемость животных, период времени в течении которого функция почек остается стабильной и время последущего снижения функциональной активности почечной ткани (Рисунок 2). Результаты этого эксперимента сведетельствуют о благоприятном влиянии снижения содержания фосфора в корме во время лечения хронической почечной недостаточности. Интересно, что этот эффект проявлялся, несмотря на то, что минерализация почек не зависела от рациона; уровень паратгормона в крови, хотя и связанный с диетой на ранних стадиях исследования, на поздних стадиях имел тенденцию к росту во всех группах. Противоречивость этих данных показывает, что для полного выяснения механизма действия снижения содержания фосфора, необходимы дальнейшие исследования.

Рисунок 2 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на выживаемость собак с вызванной почечной недостаточностью (данные по Brown et al.)(1)

Данные, характеризующие влияние ограничения уровня фосфора в диете кошек еще менее полны. О благоприятном эффекте снижения содержания фосфора у кошек с вызванной хронической почечной недостаточностью (хотя механизм возникновения индуцированного заболевания неясен), сообщалось в работе Ross et al. (9). В этом исследовании влияние сниженного (0,42% сухого вещества) и нормального содержания фосфора (1,6% сухого вещества) в рационе сравнивали при кормлении животных в течение свыше 343 дней. Концентрация фосфора в сыворотке крови была значительно выше в группе, получавшей диету с его нормальным содержанием. Сывороточная концентрация паратгормона была также заметно выше в этой группе кошек после 6 недель эксперимента, после чего она продолжала увеличиваться. В группе животных, содержавшейся на диете с низким содержанием фосфора, сывороточный уровень паратгормона был только незначительно выше, чем в контрольной группе.

Во время исследования ни один из рационов не оказывал заметного влияния на изменение функции почек. Однако минерализация почек, фиброз и клеточная инфильтрация были обнаружены у кошек, получавших рацион с высоким содержанием фосфора, в то время как в почках кошек, которые содержались на диете со сниженным содержанием фосфора, изменений было выявлено мало, или их не было найдено вообще. Это исследование позволило заключить, что для кошек с хронической почечной недостаточностью снижение содержания фосфора в корме сопровождалось замедлением развития повреждений почек, однако явных улучшений клинической картины и влияния на течение болезни (определенного по изменению функции почек) не обнаружено.

Предварительные данные клинических исследований показали, что корм WHISKAS Low Phosphorus, Low Protein (с низким содержанием фосфора и белка) приводит к значительному снижению уровня паратгормона в крови у кошек с хронической почечной недостаточностью (10) (Рисунок 3). В отдельных клинических исследованиях бьыо показано, что снижение содержания фосфора и белка в рационе может задержать развитие почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой, получавшей рацион, содержавший «нормальные» количества фосфора и белка (11,12).

Рисунок 3 Влияние снижения содержания фосфора в рационе на концентрацию фосфата и паратгормона в плазме у кошек с хронической почечной недостаточностью (данные по Barber et al.) (10).

Таким образом, ограничение содержания фосфора в корме представляет собой важную часть лечения хронической почечной недостаточности, которая может оказать благоприятное влияние на развитие заболевания, даже несмотря на то, что механизм этого благоприятного явления до конца не выяснен (1,2). Переводить животное на корм со сниженным содержанием фосфора нужно в самом начале развития хронической почечной недостаточности; нужно иметь в виду, что это необходимо для каждой собаки или кошки с гиперфосфатемией и/или гиперпаратиреозом, возникающих в результате первичной почечной недостаточности.

Диетотерапия должна быть направлена на нормализацию концентрации фосфора в сыворотке крови и контроль протекания вторичного гиперпаратиреоза. Влияние снижения содержания фосфора должно регистрироваться путем измерения концентрации фосфора или паратгормона в сыворотке крови. При определении концентрации фосфора животное не кормят 12 часов до взятия пробы, поскольку после кормления концентрация фосфора может повышаться. Паратгормон тем самым может быть лучшим индикатором обмена фосфора во всем организме.

Если снижение содержания фосфора в корме не влияет на течение гиперфосфатемии или гиперпаратиреоза, следует применять терапию per os препаратами, связывающими фосфор (Таблица 1). Лечение применяется в сочетании с диетой со сниженным содержанием фосфора, но только после адаптации животного к диете. Эти препараты всегда должны вводиться с кормом.
Друг это тот , кто все про тебя знает , и все равно любит .

Клубочковая фильтрация — по своей природе процесс пассивный и сводится к образованию первичной мочи, очень близкой по составу к плазме крови.

( Пока оценок нет )