Болезнь марека голубь

Историческая справка. Впервые заболевание открыл венгерский исследователь Марек в 1907году и назвал его полиневритом кур. В 1926году американские исследователи А.М. Паппенгеймер, Л.П. Дан, и М.Д. Зейдлин выявили в пораженных нервах и оболочках глаз кур, больных полиневритом, выраженную лимфоидную инфильтрацию, а во внутренних органах, преимущественно в яичниках, — лимфоидные опухоли и указали на заразительность этой болезни.

Болезнь Марека широко распространена в США, Англии, Германии и других странах.

В СССР болезнь начали изучать с 1930года.

Экономический ущерб определяется высокой выбраковкой кур, падением яйценоскости, затратами на проведениие карантинных мероприятий.

Возбудитель болезни – онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. На сегодня обнаружено 6 разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигеном отношении родственными. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивает ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний. Инфекционные свойства его связаны с клетками; фильтратом не удается вызвать заболевание птиц. Диаметр вирусной частицы 100 mµ. Вирус содержит ДНК, сохраняется недолго при температуре 18-20°, но при замораживании до — 180° остается вирулентным длительное время. Между выделенными штаммами вирусов в антигеном отношении различий нет. Возбудитель обнаружен в крови, пораженных нервах, новообразованиях, экскрементах больных кур.

Патогенез. После попадания вируса в слизистые оболочки легких он размножается и с кровотоком распространяется по всему организму, вызывая инфильтрацию и пролиферацию лимфоидными клетками периферических нервов, мозга, глаз, мышц, паренхиматозных органов.
При остром течении болезни в процесс вовлекаются главным образом внутренние органы. При подостром течении болезни поражается преимущественно нервная система и глаза; у 25-30 % женских и мужских особей поражаются яичники и семенники. В зависимости от тяжести развития пролиферативных процессов может наступить нарушение функции органов и тканей, что в итоге приводит к гибели птицы. Вирус можно обнаружить в клетках пораженных органов. В сыворотке крови происходит образование преципитирующих антител.

Симптомы и течение болезни. Инкубационный период от 35 дней до 7 месяцев. Течение болезни бывает подострое (классическая форма) и острое.

При подостром течении начальные клинические признаки у больной птицы выражены слабо и проявляются двигательными расстройствами: беспорядочное перемещение, резким поднятием и неуверенным опусканием конечностей, у птицы отмечается шатающаяся походка и хромота. По мере развития болезни хромота усиливается, появляются парезы и параличи органов. У птицы чаще всего парализуются ноги, крылья, хвост, шея и зоб. При поражении седалищных нервов и нервов пояснично- кресцового сплетения возможен паралич только одной конечности. Больные птицы держат конечность вытянутой вперед со скрюченными пальцами или же волочат ее по земле. При двухстороннем параличе птица вначале передвигается на скрюченных пальцах, а затем опирается на голеностопные и коленные суставы. В тяжелых случаях течения болезни куры принимают позу пингвина, ложатся на грудь или бок вытягивая одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.

Поражение нервов плечевого сплетения клинически проявляется признаками паралича крыльев. При вовлечении в процесс нервов шеи голова может быть повернута вокруг ее оси или наклонена гребнем к земле. При поражении симпатической нервной системы наступает расширение зоба, расстройство органов дыхания, сердца и желудочно-кишечного тракта. Признаки одновременного поражения головного и спинного мозга у больной птицы встречаются редко. Данные поражения характеризуются судорожными явлениями, круговыми движениями, некоординированной походкой и появлением слепоты на почве паралича зрительного нерва. При болезни Марека повышение местной и общей температуры у больных птиц не бывает; наступает постепенное ухудшение аппетита, анемия видимых слизистых оболочек, гребешка, бородки и сережек. В случае поражения глаз наступает потеря зрения вплоть до полной слепоты. Вначале болезни поражается один глаз, а потом и другой, реже в патологический процесс вовлекаются одновременно оба глаза. При поражении глаз отмечаем изменение цвета радужной оболочки и формы зрачка. Радужная оболочка приобретает серовато-голубую или беловато-серую окраску («сероглазие»). Зрачок становится звездчатым многоугольным, грушевидным или щелевидным, уменьшаясь постепенно до величины макового зерна, а иногда полностью исчезает. Часто эти поражения осложняются коньюктивитом. Больные куры начинают худеет, снижается или полностью прекращается яйцекладка, иногда у больной птицы наблюдаются нервные и желудочно-кишечные расстройства.

При остром течении болезни Марека клинические симптомы неспецифичны и выражены слабо. При наступлении терминальной стадии отмечаем исхудание, затруднение дыхания, некоординированные движения, парезы (опускание крыльев или хвоста, лежание на боку). При исследование крови у больных болезнью Марека птиц можно установить незначительные изменения: уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, незначительное увеличение процента псевдоэозинофилов, лимфоцитов или моноцитов. При исследование костного мозга отмечаем незначительное повышение содержания макрофагов, моноцитарных и плазматических клеток. В большинстве случаев заболевание заканчивается гибелью птицы, особенно при остром течении.

Патологоанатомические изменения. При классической форме имеет место разная степень атрофии мышц парализованной конечности. В выраженных случаях развития болезни пораженные нервы очагово или диффузно утолщены, серовато-желтого цвета, мягкой консистенции или же имеют вид плотных серовато-коричневых тяжей. В головном и спинном мозге обнаруживают признаки очаговой гиперемии, отека или участки размягчения желтовато-серого цвета. При гистологическом исследовании в пораженных нервах начальные изменения проявляются местными расстройствами кровообращения (гиперемией, стазом), периваскулитами, отторжением эндотелия и отеком интернервальной соединительной ткани. Осевые цилиндры нервных волокон в состоянии фрагментации и распада в мелкозернистую массу, а шванновские и миелиновые оболочки разрыхленные. Вокруг кровеносных сосудов скопление гистиоцитов, моноцитов, плазмоцитов, многоядерных гиганских клеток и небольшого количества лимфоидных элементов.

В выраженных случаях болезни эпиневрий, периневрий, эндоневрий и дистрофированные нервные волокна инфильтрированы лимфоидными клетками, количество которых увеличивается до 80-95%. В конечной стадии болезни иногда разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалинозу. Аналогичные изменения выявляются в зрительном нерве. В зрительных бугорках головного мозга и в пораженных участках спинного мозга, наряду с местными расстройствами кровообращения, отмечается пролиферация глии, вакуолизация протоплазмы нервных клеток и лизис ядерного хроматина.

Радужная оболочка глаз набухшая, серовато-белого цвета, часто сращена с капсулой хрусталика; зрачок уменьшен в размере неправильной формы. Под микроскопом отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация оболочек одного или обоих глаз. В очагах инфильтрации иногда отмечается волокнообразование; в хрусталике — очаговый некроз эпителия и его пролиферация, спайки между капсулой хрусталика и радужкой. Сходные воспалительные изменения нередко выявляются в глазных мышцах, слезных железах и конъюнктиве.

Пораженные яичники и семенники увеличены в объеме, плотные, серовато-белого цвета. При остром течении болезни Марека поражаются яичники, семенники, почки, печень, селезенка, сердце, легкие, железистый желудок серозные оболочки желудка и кишечника, поджелудочная железа, кожа и скелетная мускулатура. Под микроскопом в пораженных органах выявляют преимущественно смешанно-клеточные инфильтраты из малых и средних лимфоцитов, лимфобластов, плазматических лимфоидно-ретикулярных и гистиоцитарных элементов. Макро- и микроскопических изменений в периферических нервах чаще всего не обнаруживают.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и подтверждают гистологическим, цитологическим, вирусологическими исследованиями.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).

Дифференциальный диагноз. Болезнь Марека необходимо дифференцировать от лимфоидного лейкоза, классической чумы птиц, болезни Ньюкасла, гриппа птиц, инфекционного энцефаломиелита, авитаминозов Е, В, Д и токсикозов.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у птицы формируется нестерильный иммунитет. Для иммунизации используют живые вакцины из аттенуированного, природноослабленного вируса болезни Марека и схожего с ним вируса герпеса индеек. Более широко используют жидкую и сухую вакцины из вируса герпеса индеек, который безопасен для птиц любого возраста.

В настоящее время на птицефабриках Р.Ф. практикуется применение следующих вакцин:

• Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»).
• Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек («Курская биофабрика, Щелковский биокомбинат»).
• Вакцина Nobilis Rismavac и Nobilis: СА 126 («Интервет»).

Кроме вакцин отечественного производства птицеводы широко используют зарубежные («ТАD Марек» » «Керамвак» и др.).

Меры борьбы.

При установление диагноза на болезнь Марека в хозяйстве в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особоопасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин). « Постановлением Губернатора области в птицехозяйстве вводятся ограничения, по условиям которого проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий в соответствии с» Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с болезнью Марека (нейролимфоматозом) птиц» Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 25 января 1974г. по ликвидации болезни Марека:

• запрещается реализация инкубационных яиц и живой птицы;
• прекращается инкубация и прием на выращивание молодняка птицы;
• всю птицу неблагополучных птичников, цехов, ферм убивают на птицебойне хозяйства или на предприятиях мясоперерабатцывающей промышленности;
• проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, подсобных помещений, оборудования, инвентаря, прилегающей территории.
  Прием цыплят на выращивание допускается через месяц после завершения санации хозяйства.

Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте и (в соответствии с действующим наставлением по применению вакцины).

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания болезнью Марека птицемолодняка, выращенного в этом хозяйстве до 6-месячного возраста.

При установлении единичных случаев болезни Марека и отсутствии тенденции ее к распространению в хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой всей больной и подозрительной в заболевании птицы, осуществляют комплекс общесанитарных и ветеринарных мер по ликвидации и предупреждению распространения заболевания.
Если заболевание не проявляет тенденций к широкому распространению, из таких хозяйств разрешают реализацию инкубационных яиц после их дезинфекции парами формальдегида, а также реализацию суточного молодняка, вакцинированного против болезни Марека, в хозяйства с аналогичной эпизоотической ситуацией по болезни Марека.

Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии заболевания птицы болезнью Марека.

В неблагополучных хозяйствах текущую и заключительную дезинфекцию птичников, инкубатория, оборудования, инвентаря, производственной территории, средств транспорта и других объектов проводят, как и при оспе птиц, в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Помет и подстилку подвергают биотермическому обезвреживанию.
Яйца, полученные от кур неблагополучного хозяйства, дезинфицируют парами формальдегида в порядке, установленном действующими правилами, по следующей схеме:

• инкубационные яйца: четыре раза — первый раз не позднее 1,5 часов после снесения, второй-перед закладкой в инкубаторы, третий — после 6 часов прогрева в инкубаторах и четвертый раз — в выводных шкафах, сразу после переноса яиц;
• пищевые яйца — один раз перед отправкой в торговую сеть.
  При убое птиц из птичников, неблагополучных по болезни Марека, проводят полное потрошение тушек, все внутренние органы утилизируют, а тушки выпускают в сеть общественного питания или используют для приготовления вареных колбас или консервов. При наличии опухолей в коже или мышцах тушки направляют на техническую утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной или подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют в соответствии инструкцией о мероприятиях по борьбе с оспой птиц.

С этой целью ветеринарный врач направляет в ветеринарную лабораторию свежие трупы или больных птиц (5-10 голов).

Болезнь Марека (БМ) — высококонтагиозное лимфопролиферативное заболевание кур. Главные характерные признаки — развитие лимфом и демиелинизация периферических нервов. Классическая форма течения сопровождается парезами и параличами, а иногда лимфомами гонад. Для острой формы характерны лимфоидные опухоли в одном или нескольких органах (тканях). При острой болезни гибель птицы варьирует в широких пределах и иногда превышает 10—15%.

При классической форме поражается обычно 10—30% поголовья, а смертность, как правило, ниже, чем при острой форме болезни. По механизму онкогенного действия вирус болезни Марека (ВМБ) незначительно отличается от других онкогенных вирусов. Вирус болезни Марека размножается в Т-лимфоцитах и вызывает образование внутриклеточных включений. Поскольку первичные лимфомы содержат Т- и В-клетки, а полученные из них линии лимфобластоидных клеток представлены только Т-клетками, считают, что ВМБ трансформирует только Т-лимфоциты. В одной трансформированной клетке выявляют до 20 эквивалентов генома ВМБ.

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Наличие инфекции подтверждено во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из каждых 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения патогенное™ вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

Химерные молекулы геномной ДНК вируса болезни Марека, содержащие длинные концевые повторы ретровирусов птиц, образовывались in vivo при смешанной инфекции указанными вирусами.

Вирусом болезни Марека цыплята инфицируются спонтанно в первые дни жизни. Размножаясь, вирус вызывает поражение первичных органов лимфосистемы и иммуносупрессию. С инфицированными лейкоцитами вирус попадает в эпителий перьевых фолликулов, где интенсивно размножается и накапливается в больших количествах. Отсюда с чешуйками шелушащейся кожи и выпавшими перьями он выделяется во внешнюю среду. Возбудитель болезни сохраняется у большинства инфицированных кур в течение всей жизни. Вирус болезни Марека не передается трансовариально, но материнские антитела передаются через желток потомству, обеспечивая снижение заболеваемости и смертности, но не абсолютную защиту от БМ.

Материнские антитела обнаруживают у цыплят в течение первых 2—3 недель жизни. Если цыплята при рождении или еще в период эмбрионального развития инфицируются авирулентным штаммом вируса БМ или герпесвирусом индеек, то они приобретают выраженную защиту от развития БМ при последующем инфицировании патогенным штаммом вируса БМ. Защитное действие проявляется примерно в 90% случаях, то есть клиническая картина БМ отсутствует, хотя виремия имеет место. Механизм этого явления неизвестен. Данный феномен, вероятно, обусловлен явлением интерференции вирусов в сочетании с гуморальными и клеточными факторами иммунитета.

Степень выраженности и формы болезни зависят от вирулентности вируса и генетически обусловленной породой чувствительности кур. Одни штаммы вируса обладают высокой патогенностью и вызывают острую форму болезни Марека, другие — менее патогенны и вызывают классическую форму, третьи вообще непатогенны. Такие штаммы вируса могут одновременно встречаться в одном хозяйстве.

В группе антигенно-родственных вирусов болезни Марека, герпесвируса индеек (ВБМ — ГВИ) различают три серотипа. К серотипу 1 относят патогенные штаммы вируса, вызывающие острую и классическую, а также слабовыраженную формы болезни. Тип 2 включает естественные авирулентные для кур штаммы болезни Марека. К типу 3 относят антигенно-родственный герпесвирус индеек. ГВИ можно обнаружить во многих, если не во всех промышленных хозяйствах, разводящих индеек. ГВИ непатогенен для индеек и кур, в настоящее время широко применяется в качестве вакцины против болезни Марека. С помощью моноклональных антител установлено, что гетероиммунитет обусловлен общими антигенными детерминантами трех гликопротеинов ВБМ (gp 115/100, 63 и 50 кД) и ГВИ (gp 150, 62 и 52 кД). Иммунизация кур и кроликов этими гликопротеинами индуцировала выработку антител, подавляющих репродукцию обоих вирусов.

Несмотря на тесное антигенное сродство, гомология ДНК болезни Марека и ВГИ не превышает 1—4%. Иммунитет против болезни Марека является тимусзависимым процессом, поскольку вакцинация не защищала бестимусных цыплят от болезни Марека. Опосредованная клетками цитотоксичность носит вирусспецифический характер. Лимфоциты от инфицированных вирусом болезни марека кур лизировали клетки-мишени, инфицированные вирусом болезни марека, но не ГВИ. В то же время иммунные и неиммунные лимфоциты кур лизировали клетки, инфицированные вирусом болезни марека в присутствии антисывороток как против ВБМ, так и против ГВИ.

Иммунизация цыплят авирулентными штаммами вируса болезни марека или природными штаммами ГВИ надежно защищает их (в 90% случаев) от последующей спонтанной инфекции вирулентным штаммом вируса болезни марека, то есть клиническое проявление болезни отсутствует, хотя виремия имеет место. Механизм такого защитного действия неизвестен. Возможно, что в основе эффективности применения ГВИ при БМ лежит не только антигенная общность этих вирусов, а также интерференция между ними. В ответ на введение ГВИ у цыплят появляется устойчивость, препятствующая развитию лимфопролиферативных процессов, индуцируемых ВБМ.

Болезнь Марека, являясь одной из наиболее распространенных болезней кур, встречается во всех странах мира. Наличие инфекции подтверждено во всех промышленных стадах птицы, которые были обследованы во всех частях света. До широкого применения вакцины в странах с хорошо развитым промышленным птицеводством из каждых 20 кур одна погибла от болезни Марека. Потери США от этой болезни перед началом применения вакцин составляли около 160 млн долларов в год.

Клинические симптомы не всегда раскрываются, однако, неблагоприятное влияние на производство очевидно за счет снижения приростов в весе и снижения яйценоскости. Инкубационный период, т. е. время от момента проникновения вируса до появления первых признаков, составляет от нескольких недель до месяцев. Вначале наблюдается несколько падежей без каких-либо симптомов. Затем – снижение веса птиц, односторонний паралич ног (цыплята садятся в позу шпагата).

Смертность достигает 80%, но может быть и значительно ниже. Недуг очень заразен, поскольку вирус выживает во внешней среде на протяжении от нескольких месяцев до года. Пораженная особь становится переносчиком, поэтому ее надо немедленно изолировать.

Перманентное течение заболевания

Инкубационный период гораздо дольше, а смертность составляет около 10-15%. Падеж длится от нескольких недель до нескольких месяцев, как правило, у кур, находящихся в начале сезона яйценоскости. Заболевание начинается с параличных симптомов:

• возникает паралич крыльев и ног. Птицы принимают характерную позу шпагата;
• иногда наблюдается кривошея;
• нарушение со стороны дыхательной системы;
• истощение и диарея появляются при повреждении нервов, желудочно-кишечного тракта;
• эта форма может сопровождаться изменениями в глазном яблоке. Меняется форма зрачка, радужка становится серая или пятнистая, теряется способность аккомодировать глаз;
• часто у пожилых птиц появляется жидкость в брюшной полости.

Патогенез

Наиболее чувствительными к инфекции являются молодые птицы до 6 недели жизни, но возможно заражение птиц между 12 и 24 неделями жизни и даже пожилых.

Как проводится диагностика

Поставить правильный диагноз непросто. Инфекция вирусом довольно распространенная, но не всегда приводит к развитию заболевания. Методы, позволяющие выявить инфекции:

• изоляция вируса;
• обнаружение вирусной ДНК;
• обнаружение антигенов в тканях;
• обнаружение антител.

Существуют и другие методы диагностики – микроскопическая, биологическая, дифференциальная. Микроскопически различают три типа изменений в периферических нервах:

• инфильтрация зрелыми лимфоцитами;
• инфильтрация созревающими пролимфоцитами;
• обильный лимфобластный инфильтрат с многочисленными митотическими фигурами интерпретируется, как раковая гиперплазия.

При биологической экспертизе используются однодневные птенцы, инфицированные внутрибрюшинно, подкожно или внутримышечно. Период наблюдения составляет от 3 до 6 месяцев, то есть до полного клинического проявления и падений.

При выявлении болезни Марека следует учитывать и другие заболевания, при которых клинические проявления и секционная картина очень схожи: лимфолейкоз, этикулоэндотелиоз, туберкулез, гистомонадоз, раковые опухоли, врожденная деформация зрачка, заболевания опорно-двигательного аппарата, витаминные недостатки.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия по-прежнему являются единственным методом, так как нет эффективного лечения. Что необходимо предпринимать:

• строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания птицы;
• периодически проводить дезинфекцию, особенно в инкубаторах и отсеках для молодняка;
• вести борьбу с грызунами;
• в течение первых 3-х месяцев изолировать цыплят от птицы других возрастов;
• обязательна вакцинация: уровень защиты достигает до 90%.

В организм вводят безопасно ослабленный штамм вируса. Цыплят прививают в первый день жизни подкожной или внутримышечной инъекцией. В случае этой болезни другие пути введения вакцины неэффективны. С момента вылупления птенец уже подвергается полевому штамму вируса, который, как известно, конкурирует в молодом организме с вакцинированным штаммом. Также возможна вакцинация эмбриона.

Предупреждению инфекций способствует чистота помещений, где содержится птица, а также полноценное кормление.

• Обнаруживают (при вскрытии) диффузное или очаговое утолщение поясничного и плечевого нервных сплетений и стволов нервов.
• Иногда опухоли в половых железах, легких, сердце, почках, печени, селезенке.
• Атрофические изменения мускулатуры пораженных конечностей, миокарда.
• Катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.
• Поражение глаз. Часто обнаруживают сращение радужной оболочки с хрусталиком или роговицей. Форма зрачка при этом изменена, наблюдается отек зрительного нерва.
• Расширение зоба.

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

#1 Сергей

#2 Сергей

Роман, на пустом месте птица не дохнет, смотри внимательнее, должны быть какие-то причины, симптомы.

Но сразу же смени корм. Поскольку такие вот неожиданные смерти нередко бывают связаны с отравлением ядами плесневых и других подобных грибков. Т.е. если у тебя часть зерна порченная, птица может дохнуть от этого. А это не всегда бывает заметно.

Рекомендации связанные с лечением голубей при использовании препарата
«Лозеваль» расширенного спектра действия.

«Лозеваль» расширенного спектра действия представляет собой маслянистую жидкость с горьким вкусом и характерным запахом. Конкретные болезни, от которых излечивает голубей этот препарат:
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (зеленый понос, изнуряющий голубей, что приводит к большой потери веса, ссыханию голубей и его смерти.)
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА(поражение вирусом периферических нервных стволов, что вызывает шишкообразные опухоли под крыльями-нейро лимфогранулематоз.)
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСПА (паралич коры головного мозга голубя. У голубеводов она известна как «вертячка».)
ГЕМОФИЛЕЗ (заразный насморк у голубей, особенно у короткоклювых.)
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛОРИНГ ОТРАИХИИТ (воспаление и хрипы в горле- респираторные шумы.)
ОСПА(коростообразные оспицы на клюве, около глаз, на лапах, крыльях и в пасти голубя)
ПАРАТИФ(паралич ног и крыльев.)

Предупреждение и одновременное лечение болезней.
Даю пример суточного расхода питьевой воды для голубей в количестве 3-х литров. У вас может кол###### в большую или меньшую сторону, в зависимости от количества голубей, отсюда уменьшается или увеличивается расход лекарства. Вода должна быть тёплой (комнатной температуры). Шприцем в эти три литра добавляем 1мл лекарства и взбалтываем. Получается раствор светлого жёлто-зеленого цвета. Процедуру проводить по формуле 3+3+3 где 3 дня пропаиваете голубей с лекарством.3дня выдержки- поите чистой водой, 3 дня опять с лекарством.
Эта формула применяется к голубям не имеющих видимых признаков болезней с перьями нормального блеска и отлива. Для изнурённых болезнями голубей с поблекшим, измазанными зелёным помётом перьями, и применяется формула 4-3-4дня применяете лекарство. Норма расхода Лозеваля здесь другая 1мл препарата на 1литр воды. Если голуби не выздоровели через 3 дня выдержки пропоите ещё 4 дня с лекарством. На этом курс лечения пропаивания голубей с препаратом Лозеваль заканчивается. Но 2 раза в год, весной перед появлением птенцов и осенью перед появлением оспы желательно пропоить голубей с применением этого препарата.

вот папробуй мне даже вертячку выличело

Господа, спасибо за советы. Я же написал — симптомов нет никаких, внешне голуби абсолютно здоровы. Поэтому и проследить не могу. Сегодня голубь здоров- завтра труп. Неделю пропоил Фоспренилом, сейчас пропаиваю Интестевитом. Пфу, пфу , уже несколько дней как голуби не гибнут.

А насчёт корма — сразу стал менять, причём брал отборное зерно и у разных людей, но результатов это не дало. Тем более до этого кормом одним и тем же кормил с осени, а осенью, зимой и весной падежа не было вообще. Да и голубей чужих брал последний раз месяца три назад, может правда с ними что и занёс. правда падёж начался не с той секции / у меня их четыре/ в которую попали эти новые голуби.

Роман пропаивай
Энрофлоксоцин 2кубика на 1литр
7 дней
Формазин или тилозин то же самое

Действуй всегда так при первых признаках любой болезни!

Все встанет на свои места.

Только количество бесплодных увеличится.

#3 Сергей

Роман, заметь, какой ценный совет тебе дал а: Никого неслушай!

Так что можешь не обращать внимания на его советы.

Хорошие советы, это правильно, но грохать птицу сразу мощными антибиотиками, не разобравшись, чем птица больна, глупость несусветная. Многие возбудители только разовьют свою активность, когда энрофлоксацин подавит микрофлору кишечника. Тот же орнитоз, кокцидиоз только обрадуются такой помощи. Про кандидамикоз я уже молчу.

ЭНРОФЛОН 10% ОРАЛЬНЫЙ РАСТВОР

Solutio Enroflon 10% pro adhibitionis per os
Состав и форма выпуска
Светло-желтый, прозрачный раствор для орального применения, содержащий в 1 мл в качестве действующего вещества 100 мг энрофлоксацина. Выпускают во флаконах по 5 мл и 1 л.
Фармакологические свойства
Энрофлоксацин относится к группе фторхинолонов и обладает широким спектром антибактериального действия, подавляет рост и развитие грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе Е. соli, Haemophilus, Klebsiella, Pasteurella, Pseudomonas, Bordetella, Campylobacter, Erysipelotrix, Corynebacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Actinobacillus, Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, а также Mycoplasma spp. Резистентность бактерий к энрофлону развивается относительно медленно, т. к. механизм противомикробного действия энрофлоксацина связан с ингибированием активности фермента гиразы, влияющего на репликацию спирали ДНК в бактериальной клетке. Препарат хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и проникает во все органы и ткани организма. Максимальная концентрация препарата в крови достигается через 1 — 2 часа после введения энрофлона и сохраняется на протяжении 6 часов, а терапевтическая концентрация — на протяжении 24 часов. Энрофлоксацин частично подвергается биотрансформации, превращаясь в ципрофлоксацин. Выделяется из организма преимущественно в неизменном виде с мочой и с желчью.
Показания
Колибактериоз, сальмонеллез, микоплазмоз, бронхопневмония, энтериты и другие заболевания птицы, вызванные микроорганизмами чувствительными к фторхинолонам, а также атрофический ринит.

Птице раствор энрофлона готовят из расчета потребности в воде на 1 сутки. В период лечения птица получает только воду, содержащую энрофлон.

Противопоказания
Не допускается применение энрофлона голубям-несушкам, т. к. энрофлоксацин выделяется с яйцами. Не допускается одновременное применение энрофлона с бактериостатическими антибиотиками (тетрациклинами, макролидами и левомицетином), теофилином и стероидами.

Условия хранения
В сухом, темном месте при температуре от 5 до 25 °С. Срок годности — 5 лет.

sacha.ferganski, да, ты прав, я, по всей видимости, никогда с этой заразой не сталкивался, а половина моей стаи в конце прошлого года умерла от назморга. А те, что до сих пор кувыркаются по полу, делают это развлечения ради. И торкут, которого мне до сих пор приходится кормить вручную, просто лентяй, и бежит не к кормушке, когда я корм насыпаю, а ко мне, чтобы похвастаться своими чубами и космой.

Саша, если у тебя в птимонике закрутили голуби, то ВСЕ. голуби твоего птиомника УЖЕ больны. Так как не все птицы одинаково переносят заболевание, у некоторых болезнь проявляется сильнее, у других слабее, но болеют ВСЕ. Т.е. получается, по твоим словам ВСЮ птицу надо сразу умерщвлять.

Болезнь ньюкасла, это вирусное заболевание, оно не лечится, птица должна выздороветь сама. Задача голубевода поддержать организм болеющей птицы и подавить инфекцию, на фоне которой пошла вертячка, либо же подавить вторичные инфекции, возникающие при вертячке.

Грипп, когда начинает преодолевать межвидовой барьер от птиц к человеку, тоже выкашивает огромное количество населения, вспомни «испанку». Но те, кто переболел и выздоровел, передают своим потомкам гены устойчиваости к этому штамму, и эта устойчивость накапливается в популяции из поколения к поколению, так что потом для многих грипп переностися не сложнее обычной простуды. То же самое с болезнью ньюкасла.
Но если рвать головы всем голубям, как только кто-то завертит, можно больше вообще голубей не заводить, так как теперь эта болезнь есть везде и всегда появится в любом питомнике. Многие голуби становятся носителями вируса, не болея, многие становятся вирусоносителями после прививок. Это естественный постоянный очаг инфекции. Такие голуби не болеют, но выделяют вирус в окружающую среду. Но стоит организму голубя ослабеть, как правило в результате другой инфекции, как вирулентность вируса ньюкасла повышается и он начинает вызывать заболевание у птицы. ДАЖЕ ПРИВИТОЙ ПТИЦЫ.

sacha.ferganski перечитай два своих поста:
1 — Больных голубей можно выходить,но смысла в этом нет.Они должны быть уничтожены и сожжены.
2 — По моему ты не понимаешь,что оставшийся в живых голубь,высидивший свои яйца,дарит жизнь своему потомцу и надежду своему хозяину.

Что же до Бессарабова, тут вопрос тонкий и сложный. Во-первых, дедушка Бессарабов писал свои книги давно, с тех пор ветеринария шагнула далеко вперёд, появились новые лекарства, новые методы исследования. Да и медицина вообще уже другая. Ты почитай внимательнее бессарабова и сравни с тем, что пишут про те же заболевания сейчас (только не сравнивай с перепечатками с того же Бессарабова, коих полно в интернете, особенно на голубиных сайтах). Он даже орнитоз к вирусным инфекциям относит, хотя это хламиидиоз.
Так вот вопрос, стоит ли так уж доверять его мнению?

А теперь пример: когда я впервые столкнулся с эпидемией, я взял книжку Бессарабова «Болезни певчих и декоративных птиц» (собственно, та книга, которую упоминаешь ты, всего лишь перепечатка с неё), купил рекомендуемые лекарства и стал прокалывать птицу. У меня на глазах стали погибать не только больные, но и клинически здоровые птицы, они падали на пол, задыхались, бились в конвульсиях. Я перечитал дозировку, данную в книге, сравнил с дозировкой, указанной для препарата. По бессарабовским выкладкам вес голубя получался килограмм двадцать. Прикинь, какая передозировка антибиотика была дана в его книжке. Я положил треть стаи только следуя рекомендациям господина Бессарабова.
Да, я сам виноват, надо не только прислушиваться к тому, что тебе говорят, но и самому голову включать. Но Бессарабову я давно уже не верю, что не мешает мне иногда заглядывать в его книжки, чтобы сравнить то, что он пишет, с тем, что пишут сейчас.

цитата:
многие становятся вирусоносителями после прививок.

Ну вот впринципе это одна из причин почему я не вакцинирую свою птицу. Потому что всех новых не привитых голубей прийдется сначало прививать. если я отдам своего привитого в стаю где про вакцины тока слышат, то на меня потом будут коситься взгляды с намеком на то что я дал им больную птицу которая выкосила пол ихнего стада. За привитой птицей, в первые дни прививки, следует следить как за младенцем, а у многих ли позволяет время делать это? И если делаешь прививку то ее прийдется делать до конца жизни данной птице. вот так.

Рекомендации связанные с лечением голубей при использовании препарата
«Лозеваль» расширенного спектра действия.

Болезнь Марека — это чрезвычайно заразное заболевание домашней птицы — кур-несушек, бройлеров, индюков, уток и других видов. Заболевание характеризуется тяжёлым поражением нервной системы, глаз и образованием опухолей внутренних органов. Очень опасна болезнь для птенцов, процент гибели которых нередко достигает 80% от общего количества молодняка. Продуктивного лечения не найдено по сей день, поэтому большое значение уделяется мерам профилактики, исключающим возникновение и распространение инфекции.

Возбудитель

Возбудителем заболевания является вирус, относящийся к герпесвирусам группы В. В настоящее время существует три категории вируса болезни Марека:

• Серотип 1. Включает все вирусы, вызывающие образование опухолей у цыплят.
• Серотип 2. Представлен ослабленными микроорганизмами, неспособными вызвать опухолевидные изменения, поэтому применяется для производства вакцин.
• Серотип 3. Представляет собой вирус герпеса индюшек. Он широко распространён среди кур, так как используется для их иммунизации.

Возбудитель болезни Марека под микроскопом

После попадания в организм вирус распространяется с током крови ко всем тканям и органам. Достигнув перьевых фолликулов и лимфоидных органов — селезёнки, миндалин, тимуса, он начинает усиленно размножаться.

Возбудитель обладает поразительной жизнестойкостью. Он сохраняет свою активность:

• в частичках пыли от 190 до 459 дней;
• в холодильнике и при комнатной температуре — 316 дней;
• на перьях больных птиц — 190 дней;
• в перьевых фолликулах — 445 дней.

Гибель вируса возникает в течение 20 минут после обработки дезинфицирующими растворами — креолин, формалин, хлорная известь, лизол и другие.

• заболевшие птицы и носители вируса в период от 16 до 24 месяцев после выздоровления, а иногда и в течение всей жизни;
• пыль, содержащая частички перьевых фолликулов;
• продукты забоя больных особей;
• яйца.

В большинстве своём заболеванию подвержены именно куры. Другие пернатые чаще всего выступают в качестве резервуара для вируса и участвуют в его распространении. Это могут быть фазаны, индюки, лебеди, скворцы, вороны, ласточки.

Формы заболевания

В зависимости от течения инфекционного процесса, болезнь Марека бывает трёх типов:

• Формирование полноценных вирусных частиц в результате прохождения возбудителем полного цикла развития в перьевых фолликулах птицы. В результате этого процесса болезнь проявляется в полной мере.
• Локализация герпесвируса в лимфатической ткани организма, что является причиной развития опухолей во внутренних органах. Этот тип ещё называют «дремлющей» инфекцией.
• Трансформированная инфекция — заболевание протекает скрытно. Симптомы выражены очень слабо или полностью отсутствуют, но при этом сохраняется опасность передачи инфекции другим птицам. Такой процесс характеризуется как вирусоносительство.

Кроме этого, полиневрит бывает двух форм, название и описание которых представлены в таблице:

Вакцинация

Первую вакцинацию против болезни Марека проводят суточным цыплятам ещё в инкубатории. Дальнейшие прививки делают, когда им исполняется 14–21 день. Привитых особей изолируют от общего стада. Иммунитет формируется спустя 21–28 дней после вакцинации.

Для защиты от заражения используют специальные вакцины, которые включают в себя все три вирусных серотипа. Такой подход гарантирует выработку крепкого иммунитета. С этой целью птенцам вводится незначительное количество вирусных частиц, которые были получены в условиях лаборатории. Благодаря этому в организме цыплят вырабатываются антитела, которые противостоят развитию болезни.

• Сухие — Нобилис THV LYO.
• Замороженные — Риспенс, Вакситек, Марекс.
• Жидкие — Интервет, Нобилис.

• возраста птицы;
• породы;
• пола;
• наследственности;
• состояния иммунной системы;
• дозы вируса;
• степени болезнетворности микроба;
• способа заражения.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.