Лимфоматоз У Кур

Значение ВИРУС ЛИМФОМАТОЗА КУР в Медицинских терминах

В. рода онкорнавирусов С, сем. ретровирусов; возбудитель лимфоматоза кур; патогенность для человека не установлена.

В. рода онкорнавирусов С, сем. ретровирусов; возбудитель лимфоматоза кур; патогенность для человека не установлена.

Лимфоматоз У Кур

лимфоматоз хронический злокачественный — (lymphomatosis chronica maligna; лимфома (основа lymphomat ) + о ) см. Лимфогранулематоз … Большой медицинский словарь

МИКУЛИЧА БОЛЕЗНЬ — (Mikulicz), своеобразное симметрическое опухание слюнных и слезных желез. Впервые на это заболевание обратил внимание Фукс (Fuchs; 1891), а подробно изучено было оно Микуличем. В связи с этим нек рые исследователи считают более справедливым… … Большая медицинская энциклопедия

лимфогранулематоз — (lymphogranulomatosis; лимфогранулема (основа lymphogranulomat ) + оз; син.: лимфоматоз хронический злокачественный, Пальтауфа Штернберга болезнь, ретикулез фибромиелоидный, Ходжкина болезн ) злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани с… … Большой медицинский словарь

Лимфогранулематоз — I Лимфогранулематоз (lymphogranulomatosis; синоним: болезнь Ходжкина, лимфома Ходжкина) злокачественное новообразование, исходящее из лимфоидной ткани. Впервые Л. описан Ходжкином (Th. Hodgkin) в 1832 г. Заболеваемость в СССР составляет 1,7 2,5… … Медицинская энциклопедия

Лейкозы — Лейкоз наименование разнородных клональных злокачественных (неопластических) заболеваний кроветворной системы, при которых злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга. Содержание 1 Течение 2 Принципы… … Википедия

Хронические лимфоцитарные лейкозы — медленно прогрессирующие онкологические заболевания крови и костного мозга, возникающие в результате накопления и/или пролиферации клональных морфологически зрелых лимфоцитов. Классификации С учетом природы пролиферирующих клональных клеток… … Википедия

Лейкоз — Микропрепарат костного мозга больного острой В лимфоцитарной лейкобластной лейкемией … Википедия

Лейкемия — Лейкоз наименование разнородных клональных злокачественных (неопластических) заболеваний кроветворной системы, при которых злокачественный клон происходит из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга. Содержание 1 Течение 2 Принципы… … Википедия

Марека болезнь — высококонтагиозный лимфоматоз кур. Вызывается g герпесвирусом. (Источник: «Словарь терминов микробиологии») … Словарь микробиологии

ОПУХОЛИ КОСТЕЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ — мед. Хондросаркома злокачественная опухоль, состоящая из хрящевой ткани. • Выделяют первичные и вторичные хондросаркомы. Первичные хондросаркомы обычно свойственны лицам старше 30 лет. В детском возрасте хондросаркома возникает редко. Вторичные… … Справочник по болезням

ЛАБИРИНТ — (labyrinthus), костное и перепончатое образование, заключенное в пирамиде височной кости и образующее внутреннее ухо (анатомия, физиология см. Внутреннее ухо; воспалит, заболевания лабиринта см. Лабиринтиты). Среди невоспалительных заболеваний Л … Большая медицинская энциклопедия

Лимфогранулематоз — I Лимфогранулематоз (lymphogranulomatosis; синоним: болезнь Ходжкина, лимфома Ходжкина) злокачественное новообразование, исходящее из лимфоидной ткани. Впервые Л. описан Ходжкином (Th. Hodgkin) в 1832 г. Заболеваемость в СССР составляет 1,7 2,5… … Медицинская энциклопедия

Лимфоматоз У Кур

Ви́рус — ( ы) (лат. virus яд) неклеточные формы жизни, обладающие геномом (ДНК или РНК), но лишенные собственного синтезирующего аппарата и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. ECHO вирусы (англ. enteric… … Медицинская энциклопедия

Ви́рус — ( ы) (лат. virus яд) неклеточные формы жизни, обладающие геномом (ДНК или РНК), но лишенные собственного синтезирующего аппарата и способные к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. ECHO вирусы (англ. enteric… … Медицинская энциклопедия

Лимфоматоз У Кур

[Leukosisgallinarum (лат.); Gefluggelleukose, Leukemiedes Huhnes, Aviare Leukosen (нем.); Avian leukosis (англ.); Leukose aviare (франц.); Leukosis aviar (исп.)]

Лейкоз (гематолимфоматоз, диффузный остеопороз, лимфоидный лейкоз, эри-тробластоз, миелобластоз) — злокачественная болезнь, вызываемая вирусами и характеризующаяся поражением, главным образом, органов кроветворения. Лейкозно-саркомная группа заболеваний включает в себя множество передаваемых доброкачественных и злокачественных новообразований кур, вызванных членами рода птичьих ретровирусов, принадлежащих к семейству Retroviridae. В естественных условиях самым распространенным, безусловно, является лимфоидный лейкоз. Неоплазмы и их синонимы представлены в табл. 11.2. Эти вирусы птиц характеризуются по наличию у них фермента обратной транскриптазы, который направляет синтез провирусной ДНК-овой формы РНК-вого вируса. ДНК-овая форма является одной из составных частей жизненного цикла ретровируса. Именно благодаря ей семейство вирусов получило свое название. Лейкозные заболевания были известны, по-видимому, уже давно. Так, Ролофф сообщал о случае лимфосаркомата в 1868 г., а Капарини описал лейкемию домашней птицы в 1896 г. В 1905 г. Буттер-филд поставил диагноз нелейкозного лимфаденоза у трех кур в США. Эллерманн в L921 г. описал три типа лейкемии: эритроидную (внутрисосудистый лимфоидныи лейкоз), миелоидную (лейкоз костного мозга) и лимфоидную (лимфатический лейкоз).

Таблица 11.2 Неоплазмы, вызванные вирусами лейкозно-саркомной группы

Новообразования

Синонимы

Лейкозы

Болезнь большой печени, лимфатический лейкоз,

Висцеральная лимфома, лимфоцитома, лимфоматоз,

Висцеральный лимфоматоз, лимфоидныи лейкоз

Лейкемия, внутрисосудистый лимфоидныи лейкоз,

Эритролейкоз, эритромиелоз, эритробластоз,

Лейкозный миелоидный лейкоз, лейкомиелоз,

Миеломатоз, миелобластоз, гранулемабластоз,

Миелоцитома, нелейкозный миелоидный лейкоз,

Опухоли соединительных тканей

Фиброма и фибросаркома

Миксома и миксосаркома

Остеома и остеогенная саркома

Эпителиальные опухоли

Эмбриональная нефрома, аденокарцинома почки,

Аденосаркома, нефробластома, цистаденома

Сосочковая цистаденома, карцинома почки

Эндотелиальные опухоли

Гемангиоматоз, эндотелиома, гемангиобластомы,

Родственные опухоли

Мраморная болезнь, болезнь толстых ног,

Спорадический диффузный остеопериостит,

Остеопетроз домашних птиц

Лейкоз птиц распространен повсеместно. При обследовании некоторых птицехо-зяйств нашей страны установлено, что до 80 % проб сыворотки крови положительны в отношении вирусов лейкоза. При лейкозе наблюдают истощение, бледность гребешка, диарею, снижение яйценоскости. Различают три формы лейкоза: лимфоматоз (лимфоидный лейкоз), эри-тробластоз и миелобластоз.

При миелоидной и эритроидной формах лейкоза характерно появление в периферической крови значительного количества миело — и эритробластов. Содержание гемоглобина понижается до 15—20 %. Лимфоидный лейкоз — самая распространенная форма лейкоза птиц (92—97 % по отношению ко всем другим формам). Классические лабораторные штаммы вируса лимфоидного лейкоза птиц (RPL-12, L-29, L-31), выделенные и изученные на курах породы белый леггорн высокоин-бредной линии 15, вызывают разные формы неоплазий: лимфоидную, эритроид-ную, саркомы и др. У кур иногда можно наблюдать появление в мышечной и соединительной тканях опухолей, главным образом, сарком. Опухоли по гистологическим критериям могут быть идентифицированы как низкодифференцированные рабдомиосаркомы.

Вирусы лейкоза птиц (ALV) продуцируют различные опухоли, и классифицированы в субгруппы от А до J. Их свойства определяются белком вирусной оболочки. Изолированы ALV при вспышке гемангиомы среди цыплят отдельных ферм Турции. Используя специфические сыворотки к подгруппам А, В, С и J не удалось нейтрализовать этот вирус. Анализ частичной нуклеотидной последовательности гена env показал тесную гомологию с вирусом гемангиомы (AHV), изолированным при спонтанной инфекции AHV, однако имелись филогенетические отличия в отдельных аминокислотных замещениях. В противоположность АН V, продуцирующим большие ци-топатические изменения, изучаемый изолятне обнаруживал каких-либо цитоцидных изменений. Повреждений было больше всего на лицевой части, груди, голени или пальцах ног и состояли из больших циститных областей с обильным кровотечением и массивными геморрагическими повреждениями печени, легких, почек, сердца или яичников.

При лейкозах бывают изменены печень, селезенка, яичники, реже сердце и легкие. Пораженные органы увеличены в объеме. В брюшной полости видно скопление светло-желтого экссудата. На поверхности печени — серовато-белые и саркомопо-добные узлы различной величины. В органах заметно очаговое разрастание лимфоб-ластических клеток.

Сообщается о развитии аномального оперения у бройлеров, связанного с вирусом птичьего лейкоза (ALV) субгруппы J. Повреждения сводились к утончению и увеличенной прозрачности полой части пера и изреженности оперения крыльев. Световая микроскопия не обнаружила аномалий. Иммуногистохимия выявила значительное окрашивание анти-р27 в центральной области пульпы пера. Электронная микроскопия показала присутствие ретровирусных частиц в различных структурах пера и больше всего в местах, обнаруженных иммуногистохимией. Вирус птичьего лейкоза подгруппы J (ALV-J), изолированный в конце 80-х годов, вызывает преимущественно миелоидный лейкоз у цыплят мясного типа. Недавно в ALV-J инфицированном стаде кур был изолирован штамм, индуцирующий эрит-робластоз. В трех изолятах от этих кур оказались остро трансформирующиеся вирусы, судя по их способности трансформировать культуры костного мозга. Трансформированные клетки были очень похожи на миелоидные клетки, трансформированные ALV-J штаммом 966. Однако инфекция цыплят мясного типа или однодневных куриных эмбрионов привела к развитию эритробластоза. также как и миелоцитоматоза. Кроме этого, у инокулированной птицы были обнаружены хо-лангиома, тестикулярая опухоль и лимфомиелоидная гиперплазия. Полученные данные показали, что высокоонкогенные ALV-J могут индуцировать, кроме миело-цитоматоза, и другие поражения.

У молодых кур, индеек и диких куриц, зараженных некоторыми вирусами лейкоза (RAV-1, RAV-60, MAV-2 (0) и вирусы подгрупп В и D), развивается анемия, гепатит, имунодепрессия и истощение. Некоторые из них могут погибнуть. У кур, инокулиро-ванных вирусом лейкоза птиц RAV-1, отмечалось развитие миокардита и хроническое расстройство кровообращения. У кур, зараженных RAV-7, развиваются неврологические признаки, в том числе атаксия, заторможенность и нарушение равновесия из-за негнойного менингоэнцефаломиелита. После инфицирования in ovo штаммом RAV-1 наблюдается устойчивая инфекция центральной нервной системы с воспалительными поражениями и клиническими признаками. Анемия является следствием апластиче-ского кризиса в костном мозге, где эритроциты не могут внедрять железо в гемоглобин и проявляют уменьшенное время выживания. Введение антивирусных антител предотвращает развитие анемии.

Подавление иммунитета может приводить к атрофии или аплазии лимфоидных органов, гипергаммаглобулинемии, пониженному бластогенезу, вызванному митогеном, и уменьшенной реакции антител. Изменения в иммунной системе, вероятно, являются следствием прекращения созревания В-клеток и блокады в развитии Т-кпе ток супрессора из-за синтеза функционального интерлейкина-2. В дополнение к остановке развития и атрофии лимфоидных органов, RAV-7 вызывает ожирение, высокие уровни триглицерида и холестерина, пониженные уровни тироксина (гипотиреоз) и повышенные уровни инсулина. Частые случаи остановки развития могут быть связаны с подавлением вирусом деятельности щитовидной железы. Несмотря на отсутствие обширных исследований, известно, что вирусы лейкоза имеют сходные физиологические воздействия в полевых условиях. Субклинические физиологические воздействия, вероятно, вносят свой вклад в пониженную продуктивность, описанную ниже.

Вирусная инфекция в отсутствие явных признаков заболевания может неблагоприятно воздействовать на продуктивность кур-несушек. Куры, являющиеся разносчиками вируса, несут на 20—35 меньше яиц на курицу при содержании в птичнике до 497-дневного возраста, позже становятся половозрелыми, у их яиц тоньше скорлупа. Смертность таких кур от причин, не связанных с новообразованиями, выше на 5—15%, половая способность на 2,4 % ниже, выводимость цыплят меньше на 12,4 %. Эти вирусы имеют сходное воздействие на бройлерные породы кур, но, помимо этого, вызывают устойчивое, пусть и небольшое (до 5 %) замедление скорости роста. Рассмотрены другие исследования пониженной продуктивности кур, пораженных вирусом лейкоза птиц, а также генетические последствия такого поражения. Снижение выработки спермы не связывают с присутствием в ней ВЛП, тем не менее имеется ряд доказательств воздействия ВЛП на качество спермы и способность к оплодотворению.

Морфология и химический состав. Все вирусы лейкоза имеют сферическую форму диаметром около 100 нм, мол. м. РНК составляет 10—12 МД, содержание Г 25—30; А 19—26; Ц 22—27; У 22—29 %. Тип симметрии нуклеокапсида не установлен. Наружная мембрана вирионов формируется в процессе почкования их на мембранах клетки. Оболочки вирусов лейкозов птиц содержат липиды, а также белки и углеводы. Ли-пиды обусловливают низкую величину плавучей плотности (1,14—1,20 г/см3) и чувствительность вируса к фосфолипазе и растворителям липидов. РНК-зависимая ДНК-полимераза, обеспечивающая синтез ДНК-интермедиата, способного к интеграции в клеточный геном. Вирус миелобластоза содержит 2 обратные транскриптазы. Одна состоит из а-, другая из (3-субъединиц. Для данного вируса характерно присутствие АТФ-азы. Кроме обратной транскриптазы и АТФ-азы, в очищенных препаратах вируса саркомы Рауса обнаружена РНК-аза. Причем этот фермент в вирусной частице разобщен с РНК. Кроме ДНК-полимеразы, в онкорнавирусах птиц найдено более 10 ферментов, которые могут иметь непосредственное отношение к репродукции этих вирусов в чувствительных клетках. Вирионная РНК обладает матричной активностью в бесклеточных системах биосинтеза белка из бактерий и животных клеток.

На ранней стадии инфекции ФЭК вирусом саркомы Рауса выделена вирусспеци-фическая ДНК 2 форм: А (мол. м. 7МД) и В (мол. мЛМД). Плавучая плотность этих форм в CsCI 1,605 и 1,570 г/см3 соответственно. Форма А, в основном, представлена замкнутыми кольцами, а форма В — неполными линейными молекулами. ДНК, обнаруженная в онкорнавирусах птиц, ассоциирована с ядром вириона и не является контаминацией со стороны клеток хозяина, причем она имеется только у трансформирующего вириона RSV (SR-RSV-t) и нет ее у дефектного по трансформации вируса (SR-RSV-td). Видимо, присутствие ДНК в ядре только трансформирующих вирусов объясняется тем, что ДНК играет какую-то роль в трансформации клеток, либо включается в вирион только в трансформированных клетках.

Несмотря на то, что вирус саркомы Рауса был выделен еще в 1911 г., до сих пор нет однозначных сведений относительно структуры и размера его РНК — генома. Ни одна из молекул РНК, экстрагированная из вирионов этого вируса, не является репродук-тивно инфекционной. Большинство авторов склонны считать, что 60—70S РНК является агрегатом субъединиц, т. е. геном вируса саркомы Рауса сегментирован. Имеется и другая точка зрения, что 30—35S РНК служит предшественником 60—70S РНК. Вторичная структура идентифицированного сигнала упаковки MW(160h.) вируса лейкоза-саркомы птиц установлена с использованием филогенетического анализа, компьютерного моделирования и гетерологичной упаковки точечных мутантов. Данные, полученные in vivo, хорошо согласуются с компьютерной моделью. Изучение упаковки показало, что для эффективной упаковки важны несколько структур, включая однонитевой выступ, содержащий инициирующий кодон короткой открытой рамки считывания uORF3, и смежные структуры стебля, и не нужна шпилька L3 на З’-кон-це MW. Таким образом, минимальный сигнал упаковки MW имеет длину 82 н. м. и состоит из шпильки ОЗ. В геноме цыплят обнаружен новый родственный эндогенным ретровирусам птиц (ЭРВП) элемент EAV-HP, у которого ген env гораздо более идентичен гену env прототипного штамма HPRS-103 ВЛП подгруппы J, чем ранее описанный ЭРВП Е51 (75 %). Саузерн-блот-гибридизация показала, что родственные EAV-HP последовательности отличаются от ЭРВП EAV-0 и присутствуют во всех изученных линиях цыплят, а также у кустарниковых диких кур, но отсутствуют у нескольких других видов птиц. Возможна определенная роль этих эндогенных последовательностей в эволюции ВЛП подгруппы J. Диаметр вирусов составляет 80—145 нм. Характерное значение плавучей плотности в сахарозе для ретровирусов типа С составляет 1,15-1.17 г/мл.

В состав вируса миелобластоза птиц входят 30—35 % липидов, 60—65 % белков, 2,2 % РНК и небольшое количество ДНК, возможно, клеточного происхождения.

РНК основных размеров проходят седиментацию при 60—70S. Это вирусные геномы. В то же время, РНК с 4—5S в основном являются тРНК носителя. Как полагают, эти РНК случайно включены в вирион и не играют никакой роли в репликации вируса. Однако встречается тРНК-затравка, связанная с 70S РНК, которая играет свою роль в жизненном цикле вируса. Присутствует также небольшое количество 18S и 28S рибосомных РНК, вирусных и клеточных мРНК и ДНК. 60—70S геномная РНК является димером и может расщепляться на две субъединицы по 34—38S, которые, как полагают, представляют собой диплоидный геном. Эти субъединицы геномной РНК являются мРНК. Проведено картирование генов у нескольких ретровирусов птиц. Последовательности структурных генов вируса лейкоза птиц от 5′- до З’-конца молекулы РНК представлены четырьмя генами gag, pro, pol, env. Эти гены кодируют соответственно белки группоспецифичных антигенов вириона, протеазу, РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и гликопротеины наружной оболочки вирионов. Структурные гены фланкируются концевыми геномными последовательностями, связанными с репликацией и трансляцией вирусной РНК. Геном состоит из 7,2 тысячи пар нуклеотидов. Сильно трансформирующие вирусы имеют дополнительные геномные последовательности, связанные с онкогенной трансформацией.

Недефектный вирус саркомы Рауса (ВСР) имеет генетический состав gag/ pro-pol-env-src. Дополнительный ген src, ответственный за саркомную трансформацию, был первоначально захвачен из нормального клеточного гена, клеточного src. Включение в состав этого гена привело к небольшому укрупнению приблизительно 35S субъединиц ВСР по сравнению с такими же субъединицами медленно трансформирующих вирусов лейкоза. Ген src — это один из ряда генов клеток хозяина, названных прото-онкогенами или генами one. Они связаны с сильной трансформацией. Клеточные и вирусные варианты генов one, а также их специфические вариации, такие, как ген src, различаются по приставке v — и с-. Специфичные гены v-onc вместе с копиями с-onc в нормальных клетках присутствуют в других сильно трансформирующих вирусах, например, erbA, erbB (ВЭП) myb (ВМП), tyc (вирус миелоцитоматоза птиц), fps (вирусы сарком Фуджинами и PRCII), yes (вирусы сарком Y73 и Эша), sea (вирус S13) и ros (вирус UR2).

Вирус эндотелиомы МН2 имеет два онкогена, туе и mil, a E26-myb. Медленная трансформация, как при лимфоидном лейкозе (ЛЛ), вызвана побочным механизмом, который зависит не от v-onc, а от активации с-опс. При лимфоидном лейкозе в качестве такого гена выступает с-тус. В настоящее время определены и клонированы ДНК многих вирусов лейкозно-саркомной группы. Причем для ряда вирусов последовательности оснований ДНК были определены полностью.

Сердцевина вириона содержит пять негликозилированных белков, кодированных геном Gag. Полагают, что р27, главный антиген gs (27 кД), являющийся компонентом капсидного антигена (КА) (капсула сердцевины), а также р19 (матрица МА) и р]2 (нуклеокапсид НК) вовлечены в процессинг и упаковку РНК. В то же время р15 и протеаза (ПР) вовлечены в расщепление предшественников белков и р10. Имеются также другие менее значимые полипептиды. В оболочке вириона содержится два гли-копротеина, кодированных геном Env. Это gp85 (su), представляющий собой структуры в виде закругленных головок на поверхности вируса, которые определяют специфичность подгруппы ретровирусов птиц, а также gp37 (TM), представляющий трансоболочковую структуру, которая прикрепляет головки к оболочке. Два этих белка оболочки связаны таким образом, что образуют димер, названный вирионным глико-протеином (ВГП).

Обратная транскриптаза находится в сердечнике. Она кодируется геном Pol. Это комплекс, состоящий из субъединиц 95 кД и субъединиц 63 кД. Он обладает активностями РНК — и ДНК-зависимой полимеразы и ДНК-РНК гибрид-специфичной рибо-нуклеазы Н. Еще одним ферментом, кодируемым вирусом, является геном р32 (IN). Это белок интегразы, необходимый для интеграции вирусной ДНК в клетку хозяина. В вирионах были выявлены и другие виды ферментов, которые могут быть клеточными примесями. С практической точки зрения, важным явл’яется присутствие в вирусе миелобластоза птиц (извлеченном из крови инфицированных кур или из культур миелобласт) аденозинтрифосфатазы, происходящей из клеточной мембраны и включенной в оболочку вирусной частицы в процессе развития. Этот фермент дефосфори-лирует аденозинтрифосфат, поэтому такая активность может использоваться для исследования вируса. Клетки, не имеющие на своей поверхности этот фермент, высвобождают вирус, который лишен активности.

При проведении полимеразной цепной реакции с праймерами для консервативных участков ретровирусных генов протеазы и обратной транскриптазы в геноме курицы обнаружен новый эндогенный ретровирус. Он гомологичен MLV-родственным ретровирусам, встречающимся в геноме многих позвоночных, но не родствен экзогенным MLV-родственным ретровирусам, инфицирующим кур. Это первое сообщение о курином эндогенном ретровирусе, не принадлежащем к роду ALV (вирус лейкоза птиц). Новый ретровирус экспрессируется в эмбриональных фибробластах.

Репликация вируса. Так же, как и у других ретровирусов, репликация вирусов лейкозно-саркомной группы характеризуется образованием ДНК-провируса, который интегрируется линейно в геном клетки хозяина. Это происходит под управлением обратной транскриптазы. Впоследствии гены провируса транскрибируются в вирусные РНК, которые транслируются для продуцирования предшественника и созревания белков, из которых состоит вирион. Проникновение в клетки зависит от наличия (преимущественно в клеточной оболочке) кодированных геном хозяина рецепторов, характерных для каждой вирусной подгруппы. Идентифицировали и охарактеризовали клеточные рецепторы для ВЛП подгрупп А, В, D и Е. Рецептор Tva для подгруппы А ВЛ П является членом рецептора липопротеина малой плотности из семейства белков. Этот рецептор связывается специфически с белками оболочки (env) вируса и индуцирует конформационные изменения в белках env, которые сходны с таковыми, определяющими активную форму слияния вирусного гликопротеина. В отличие от рецептоpa Tva, рецепторы Tvb для подгрупп В, D и Е вируса являются членами семейства белка-рецептора фактора некроза опухоли (рФНО). Подобно другим членам этого семейства белков, белки Tvb обладают доменом цитоплазматической гибели и способны индуцировать гибель клеток после связывания с растворимым реагентом, специфичным для env подгруппы В. Получена модель, в которой взаимодействия между белками env подгрупп В и D и их рецепторов Tvb участвуют в действии на цитоплазму, которое связано с инфекцией клеток ВЛП-В или D.

Уникальными особенностями ретровирусов, характеризующими вирусную репликацию, являются образование (под влиянием вирусной обратной транскриптазы) ре-тровирусной ДНК из матрицы вирусной РНК, интеграция вирусной ДНК (провиру-са) в геном клетки хозяина и образование новой вирусной РНК из матрицы прови-русной ДНК. Основные этапы формирования ретровирусной ДНК следующие:

1) синтез первой (минус) цепи вирусной ДНК, образование гибрида РНКДНК;

2) удаление РНК из гибрида РНК-азой-Н и образование на матрице минус-цепи ДНК второй (плюс) цепи ДНК, в результате чего образуется линейная двухнитчатой ДНК (эти двойные молекулы можно выявить в цитоплазме клетки через несколько часов после инфицирования); 3) миграция линейной ДНК к ядру клетки.

Линейная вирусная ДНК линейно интегрируется в ДНК хозяина под влиянием фермента интегразы. Такая интеграция может происходить во многих местах, причем, инфицированные клетки могут иметь до 20 копий вирусных ДНК. Гены прови-руса могут находиться в том же порядке, как копии их РНК в вирионе. На каждой из сторон этих генов имеются одинаковые последовательности нуклеотидов — длинные концевые повторы (ДКП). Они состоят из повторяющихся последовательностей, происходящих из краевых участков вирусной РНК, и содержат последовательности промоторов и энхансеров, обеспечивающих транскрипцию вирусной ДНК в РНК. Длинные концевые повторы могут также вызывать аномальную транскрипцию генов хозяина (обычно в нижних участках ДНК), что ведет к онкогенезу.

Образование новых вирионов в инфицированных клетках является результатом транскрипции и трансляции провирусной ДНК. Транскрипция вирусной РНК на матрице провирусной ДНК под влиянием РНК-полимеразы хозяина. Молекулы вирусных РНК дают начало РНК вместе с полирибосомами. Кроме того, они служат в качестве геномной РНК во вновь образованных вирионах. Новую вирусную РНК можно определить через 24 ч после инфицирования. Транскрипция мРНК, связанных с полирибосомами. При этом происходит образование белков, кодированных генами gag, pol и env. Такие белки составляют вирион.

Продукт из генов gag и pol представляет собой большой белковый предшественник (180 кД) PR180, который расщепляется с образованием полипротеина предшественника Рг76 (76 кД). Из этого полипротеина происходят белки сердцевины вириона: р39 (MA), p27 (CA), pl2 (NC), pl5 (PR) и рЮ. Кроме того, полипротеин Рг180 приводит к появлению ферментов обратной транскриптазы ОТ (рбЗ и р95) и интегразы (ИН) (р32). Продуктом гена env является белок предшественника (92 кД) gPr92, из которого происходят белки вирусной оболочки gp85 (SU) и gp37 (TM). Вирусные белки локализованы в плазматической мембране клетки. Там можно увидеть структуры в виде полумесяца, которые развиваются в вирионы, отпочковывающиеся от клетки.

Присутствие генов ev в клетках приводит к положительным реакциям при выполнении твердофазного иммуно-ферментного анализа (ELISA), реакции связывания комплемента для вирусов лейкоза птиц (COFAL) и теста на хелперный фактор цыплят (chf). Передача генов ev от родителей к потомству была названа генетической передачей вируса лейкоза, что отличается от вертикальной (врожденной) и горизонтальной (контактной) передачи вирусов в инфекционной форме. Анализ частичной нуклеотидной последовательности гена env вируса, выделенного в Турции, показал тесную гомологию с вирусом гемангиомы (AHV), изолированным при спонтанной инфекции AHV, однако имелись филогенетические отличия в отдельных аминокислотных замещениях. В противоположность AHV, продуцирующим большие цитопа-тические изменения, изучаемый изолят не обнаруживал каких-либо цитоцидных изменений. Повреждений, обусловленных этим вирусом, было больше всего на лицевой части, груди, голени или пальцах ног и состояли из больших циститных областей с обильным кровотечением и массивными геморрагическими повреждениями печени, легких, почек, сердца или яичников.

Вирусы лейкозов птиц чувствительны к эфиру, актиномицину Д, быстро инактивируется при 46 °С и выше, погибают при 37 °С в течение 2 суток, при 4 °С — через 3—4 недели. При 60 °С инактивация происходит за 1 ‘/2 — 2 ч, при 100 °С — за 5—10 мин. Под действием УФ-лучей вирусы инактивируются за 45—60 мин. Мгновенная гибель их происходит под действием 30 %-ного раствора хлорамина и 5 %-ного раствора карболовой кислоты. В лиофилизированном состоянии вирусы лейкоза птиц сохраняют активность до 9 лет.

Антигенная структура. В состав онкорнавирусов птиц входят типо — и группоспеци-фические АГ. Типоспецифический АГ обусловлен белковыми компонентами вирусной оболочки и характерен для каждого из 4 известных вирусов лейкоза. Вирусы с различными типоспецифическими АГ имеют гликопротеидный компонент с различной РНК.

Вирусы ретикулоэндотелиоза — это самостоятельная группа онкорнавирусов птиц. Помимо вируса ретикулоэндотелиоза, в новую группу онкогенных вирусов птиц включены выделенные недавно куриный синцитиальный вирус, вирус инфекционной анемии уток и вирус некроза селезенки. В РН эти вирусы серологически родственны, но не идентичны. Наиболее вирулентным для цыплят оказался вирус некроза селезенки.

Все вирусы лейкозно-саркоматозного комплекса (ALV) разделены на шесть АГ-подгрупп: A (RSV-RAV-1, RSV-RIF-1, RSV-FAV-1, AWV-1, RPL-12, MH-RSV, SR-RV-1); В (RSV-RAV-2, SR-RSV-2, AWV-2, RSV-RIF-2, HA-RSV, RAV); С (RSV-RAV-3, PR-RSV); D (CZ-RSV, RSV-RAV); Е и F (RAV-50, RPL-22, RAV-5 и др). Разделение вирусов на АГ-подгрупы основано на различии оболочек вирионов, интерфирирующей активности в отношении вируса саркомы Рауса и способности поражать определенные фенотипы клеток. В природе наиболее распространены вирусы подгруппы А, реже В и С и почти не встречаются представители остальных подгрупп (D, E, F). Правда, недавно описана новая группа вирусов саркомо-лейкозного комплекса птиц, относящихся к подгруппе D (вирус золотистых фазанов). Разделение выполнено на основе диапазона их носителей в куриных эмбриональных фибробластах различных генетических типов, образцов интерференции с другими членами тех же или иных подгрупп, а также на основе антигенов вирусной оболочки, чья идентификация выполнена посредством реакции нейтрализации вируса или сыворотки (табл. 11.3). Различие в свойствах связано с гликопротеинами оболочки, присутствующими на вирусе.

Вирусы подгрупп А и В встречаются в полевых условиях так же часто, как обычные экзогенные вирусы. А вирусы подгрупп С и D встречаются в полевых условиях гораздо реже. Вирусы подгруппы Е включают распространенные повсюду экзогенные вирусы лейкоза низкой патогенности. Вирусы подгруппы J были выделены недавно от кур мясных пород. Вирусы двух дополнительных подгрупп (F и G) были получены от обыкновенных, золотых и алмазных фазанов. Считается, что вирусы подгруппы G отличаются от куриных вирусов. Эндогенный вирус подгруппы Н был выделен от венгерской куропатки, а вирус подгруппы I — от шлемоносного хохлатого перепела. Ряд лабораторных штаммов вирусов птиц лейкозно-саркомной группы являются генетически дефектными, у них отсутствует ген вирусной оболочки. Они относятся к той же группе, что и вирусы-помощники лейкоза, использующиеся для их размножения.

В связи с разнообразием АГ свойств онкорнавирусов птиц для индикации их в исследуемом материале и изучения распространения в хозяйствах следует использовать штаммы наиболее ярких подгрупп: A (RSV-RAV-1), В (RSV-RAV-2), С (PR-RSV) и D (CZ-RSV).

С помощью РН штаммы вируса саркомы Рауса удалось разделить на четыре серологические подгруппы: A (RSV-RAV-1 и Бриан), родственные в АГ отношении вирусу лимфоидного лейкоза, миелобластоза и эритробластоза; В (RSV-RAV-2 и Шмидт-Руппин-Shmidt-Ruppin-SR), родственные вирусу миелобластоза; С (Карр); D (Бриан С, PRL-22, Энгельберт-Холм, Дядькова). Возможен переход представителей одной подгруппы вируса саркомы Рауса в другую. Так, в экспериментальных условиях показано превращение шт. RSV-RAV-1, RSV-RIF-1 в шт. RSV-RAV-2, RSV-R1F-2 и наоборот.

Установлено, что в плазме крови кур, больных лейкозом, вызванным вирусом миелобластоза, содержится два вируса (VMP-1 и VNP-2), различающихся между собой по АГ-структуре. Первый относится к подгруппе А, второй — к подгруппе В.

В 1960 г. выделен в культуре фибробластов КЭ вирус, который обладал свойством ингибировать репродукцию вируса саркомы Рауса. Он был назван вирусом RIF (Resistence inducidi factor — фактор, вызывающий резистентность). Вирус саркомы Рауса, размножаясь в течение нескольких дней, трансформирует культуру фибробластов КЭ в опухолевые очаги. В естественных условиях вирус RIF встречается в эмбрионах достаточно часто. Считают, что вирус R1F сходен с возбудителем лимфоидного’ лейкоза. Клетки КЭ, зараженные этим вирусом, становятся частично или полностью устойчивыми к повторному заражению вирусом саркомы Рауса. Этот метод положен в основу индикации возбудителей лейкоза птиц, поскольку установлено, что хотя вирусы лейкоза птиц весьма разнообразны в АГ отношении, однако феномен интерференции между ними и вирусом саркомы Рауса иммунологически строго специфичен: трансформирующая активность вируса Рауса подавляется только таким штаммом вируса лейкоза контаминанта ФЭК, который соответствует ему в АГ отношении и принадлежит к одной группе. Вирусы внутри подгруппы нейтрализуются перекрестно в различной степени, однако вирусы других подгрупп не подвергаются такой нейтрализации. Исключение составляет частичная перекрестная нейтрализация между подгруппами В и D. Антисыворотка против определенного штамма вируса имеет тенденцию нейтрализовать гомологичный вирус сильнее, чем гетерологичные вирусы той же самой подгруппы. Вирусы внутри подгруппы имеют различную способность индуцировать иммунологическую толерантность к другим членам подгруппы. Это показывает наличие внутри подгруппы различных антигенных типов. В целом вирусы подгруппы В более гетерогенны, чем члены подгруппы А (табл. 11.3).

Онкогенные свойства. В Составе генома вируса саркомы птиц (ASV) обнаружен специфический трансформирующий ген (DNAsarc). Все штаммы ASV содержат sarc (специфические последовательности), РНКлейкозных вирусов птиц, РНК саркоматозных вирусов мышей и геноме ДНК-содержащих онкогенных вирусов. Групповой специфический АГ (gs-АГ), открытый Хюбнером и др. в 1964 г., является основным белком с различной электрофоретической подвижностью.

Штаммы вирусов леикозно-саркомной группы болезней птиц

Таблица 11.3Класс вируса

Класс вируса согласно подгруппе

Висцеральный лимфоматоз, лимфоидныи лейкоз

Материал для исследования / Видовая принадлежность

Инфекционный энцефаломиелит Avian Encephalomyelitis (AE)

Инфекционный энцефаломиелит кур.

Инфекционный энцефаломиелит кур (АЕ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы (нарушение координации движений, парезы конечностей). Для инфекционного энцефаломиелита характерны высокая заболеваемость и летальность цыплят. Оценка иммунного статуса и серологическая идентификация АЕ требует определение антител в сыворотке крови. Тест-системы иммуноферментного анализа эффективны в количественной оценке уровня антител к АЕ и облегчают мониторинг иммунного статуса в больших стадах.

IDEXX AЕ AbTest

Обнаружение антител к вирусу инфекционного энцефаломиелита кур

Отдельные образцы сыворотки крови/ куры

Инфекционная бурсальная болезнь (Болезнь Гамборо) Infectious Bursal Disease (IBD)

Инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо).

Инфекционная бурсальная болезнь (IBD), или болезнь Гамборо, — это вирусное заболевание, поражающее цыплят в субклинической форме, что может приводит к атрофии бурсы и временной или постоянной иммуносупрессии. Клинические симптомы у цыплят чаще всего проявляются в возрасте 3-6 недель. В начале болезни происходит резкое увеличение бурсы, а затем уменьшение, вплоть до атрофии, что ведет к подавлению иммунной системы. Симптомы проявления инфекции включают анорексию, нарушение координации движения, депрессию. Переболевшая птица становятся более восприимчива к различным инфекционным агентам (стафилококкоз, клостридиоз, колибактериоз, респираторным вирусам). Летальность может составлять до 20%, последующее заражение происходит от загрязненной вирусом (IBD) предметов в среде обитания. Диагностика возбудителя IBD, определение уровня материнских антител и оценка поствакцинального иммунитета требует определение титров антител к вирусу болезни Гамборо в сыворотке крови кур.

IDEXX IBD Ab Test

Обнаружение антител к вирусу инфекционной бурсальной болезни

Отдельные образцы сыворотки крови/ куры

IDEXX IBD-XR Ab Test

Обнаружение антител к вирусу инфекционной бурсальной болезни (обнаружение антител к вариантным штаммам вируса)

Отдельные образцы сыворотки крови/ куры

Инфекционный бронхит кур. Infectious Bronchitis Virus (IBV)

Инфекционный бронхит кур.

Инфекционный бронхит кур (IBV) – вирусная болезнь, вызываемая коронавирусом, поражающая птицу любого вида.

Отмечают три клинических синдрома: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.

Респираторный синдром проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затруднённым дыханием, иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом. Цыплята угнетены, скучены возле источника тепла, значительно теряют в весе. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают серозный, катаральный или фибринозный экссудат в трахее или бронхах. В лёгких могут наблюдаться поражённые участки.

Нефрозо-нефритный синдром. У больных птиц отмечают депрессию и диарею с примесью уратов. При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают набухание и пестроту рисунка почек.

Репродуктивный синдром. Регистрируется обычно у кур старше 6 мес. Заболевание инфекционным бронхитом у кур протекает бессимптомно или с незначительным поражением органов дыхания. Единственным проявлением болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости на 30-80%. Больные куры несут яйца неправильной формы с деформированной скорлупой. При просмотре внутреннего содержимого яйца обнаруживают водянистый белок без границы между густым и жидким белком. Оценка иммунного статуса и серологическая идентификация IBV требует определение титра антител к IBV в сыворотке крови. Тест-система IDEXX для иммуноферментного анализа очень эффективна в количественной оценкеуровня антител в IBV и позволяет проводить мониторинг иммунного статуса в больших стадах.

IDEXX IBV Ab Test

Обнаружение антител к вирусу инфекционного бронхита кур

Отдельные образцы сыворотки крови /куры

Лейкоз птиц. Avian Leukosis Virus (ALV, ALV-J)

Лейкоз птиц.

Лейкоз птиц (ALV) -вирусное заболевание,характеризующееся неопластической пролиферацией клеток кроветворной и лимфоидной тканей с появлением в крови малодифференцированных клеток лимфоидного или миелоидного ряда. Возбудителем является РНК-содержащий тип опухолевых вирусов. Различают следующие формы лейкоза у кур: лимфоматоз, миелобластоз (лейкемический гранулобластоз), миелоцитоматоз (алекемический хромоз), эритробластоз (анемический и пролиферативный) и фибросаркоматоз. Перенос вируса возможен через яйцо и при контакте птицы.

Проявление признаков болезни зависит от возраста и связано с генетической клеточной резистентностью. Инкубационный период — от 1-2 недель (при фибросаркоматозе) до 5-8 месяцев (при лимфоматозе). У птицы отмечают слабость, исхудание, образование опухолей в коже, мускулатуре, внутренних органах.

IDEXX ALV Ag Test

Обнаружение антигена возбудителя лейкоза птиц (все подгруппы)

Отдельные образцы сыворотки крови, клоакальные смывы/ куры

IDEXX ALV Ab Test

Обнаружение антител к вирусу лейкоза птиц (подгруппы А и В)

Отдельные образцы сыворотки крови/ куры

IDEXX ALV-J Ab Test

Обнаружение антител к вирусу лейкоза птиц (подгруппа J)

Отдельные образцы сыворотки крови/ куры

Микоплазмоз птиц. Mycoplasmosis. Mycoplasma gallisepticum (MG)/ Mycoplasma meleagridis (MM) Mycoplasma synoviae(MS)

Микоплазмоз

Микоплазмоз птиц. В настоящее время дентифицированы 3 независимых инфекционных заболевания, которые вызываются микоплазмами: респираторный микоплазмоз — возбудитель болезни Mycoplasma gallisepticum, инфекционный синовит — возбудитель болезни Mycoplasma synoviae и микоплазма мелеагридис – инфекция индеек М. Mycoplasma meleagridis. Микоплазмозы отличаются хроническим течением, прежде всего тяжёлым поражением дыхательных, репродуктивных и иммунополитентных органов и тканей, общим истощением птицы и понижением ее продуктивности.

Возбудители — микоплазмы — полиморфные микроорганизмы, растущие на искусственных питательных средах с прибавлением дрожжевого экстракта и сыворотки крови сельскохозяйственных животных, быстро размножаются в куриных эмбрионах и культуре клеток. В наибольшей степени весьма восприимчив к болезни молодняк сельскохозяйственной птицы.

Респираторным микоплазмозом (Mg) — заболевают куры, индейки, фазаны, цесарки, куропатки, перепела и иные птицы. При данном заболевании у кур наблюдается насморк, респираторные хрипы, потеря массы тела и большое снижение продуктивности; у индеек- выделение из ноздрей серозного либо катарального экссудата, серозный конъюнктивит, увеличение инфраорбитальных синусов и в результате изменение формы головы.

Инфекционный синовит (Ms) — заболевание цыплят и индеек. Оно проявляет себя тяжёлым поражением синовиальной оболочки суставов и сухожильных влагалищ в виде экссудативного синовита, тендовагинита и бурсита.

Проходит в острой форме и хронически. Острое течение синовита прослеживают у цыплят 4-16 недельном возрасте и у индеек в 10-24 недельной возрастной группе. У сельскохозяйственной птицы других возрастных групп заболевание проходит хронически.

Микоплазма мелеагридис (Mm) — возбудитель заболевания индеек — заболевание главным образом индюшат первых суток жизни. У суточных индюшат страдают грудные, а к 3-4 недельному сроку и брюшные воздухоносные мешки.

Оценка иммунного статуса, так же как и серологическая идентификация возбудителя микоплазмоза требует определение антител в сыворотке крови. Тест-системы иммуноферментного анализа эффективны в количественной оценке уровня антител к микоплазмозу и облегчают мониторинг иммунного статуса в стадах различной величины.

IDEXX IBV Ab Test