Выработка витамина д у собак

Поделиться12017-08-24 16:04:49

Эта статья показалась мне интересной. Делюсь со всеми.😊

ОТКУДА СОБАКА ПОЛУЧАЕТ ВИТАМИНЫ?

Часто свои привычки и представления о правильном питании люди переносят на кормление домашних любимцев. Самое распространенное заблуждение — скармливание собакам большого количества овощей. Причем многие стараются разнообразить эту часть рациона, включая в собачий корм морковь, капусту, кабачки, тыкву, и пр. Люди проводят в кормлении собак прямую аналогию с собой, и стараются обеспечить питомца разнообразными витаминами, которые содержатся в овощах. Особенно любят владельцы кормить своих любимцев салатом из тертой моркови с растительным маслом. Диетологи совершенно справедливо внушили нам, что каротин, который содержится в моркови, может превратиться в витамин А и усвоиться организмом человека только после растворения его в масле. Организм собак, в отличие от нашего с вами, не способен синтезировать витамин А из каротина ни с растительным маслом, ни без него! Плотоядные могут получить витамин А только из продуктов ЖИВОТНОГО происхождения То же касается и практически всех остальных витаминов. Овощи в собачьей диетологии могут в основном рассматриваться только как балластная пища, источник клетчатки, способствующий нормальной функции кишечника. Сама по себе клетчатка, которой богаты овощи, пищеварительной системой собак не переваривается, так же как крахмал и многие другие полисахариды

• Из кормов животного происхождения витамином Е богаты куриные печень и яйца.
В организме витамин Е откладывается в печени, мышцах, поджелудочной железе, селезенке, много его в плаценте. Поэтому плотоядным животным рекомендуют скармливать эти органы и ткани в свежем виде.

• Витамин К (филлохинон) — антигеморрагический, стимулирует процесс регенерации тканей, ускоряет заживление ран. Из кормов животного происхождения витамином К богаты свиная печень, яичный желток, морская рыба (особенно зубатка) и рыбная мука, животные жиры.
Птица получает его с кормом; животных витамином К обеспечивает микрофлора кишечника. Применение препаратов, угнетающих кишечную микрофлору, использование заплесневелых кормов делает животных, так же как и птицу, чувствительными к дефициту витамина К в рационе.

• Витамины группы В синтезируются высшими растениями,микрофлорой пищеварительного тракта, бактериями и дрожжами.
Витамины группы В содержатся в достаточном количестве в сыром мясе. Дополнительным источником витаминов группы В являются пивные дрожжи.

• Витамин В-3, или РР (никотиновая кислота), применяется для профилактики пеллагры (в переводе с итальянского означает «шершавая кожа»), сопровождаемой поражением нервной системы и органов пищеварения.
В последнее время было выяснено, что в организме собак может происходить синтез витамина РР.

Среди владельцев животных, так же как и среди врачей, относительно витаминных препаратов бытует масса абсолютно неверных штампов
Штамп первый
Препараты должны быть комплексными; животные, которых кормят полнорационными сбалансированными кормами, в них не нуждаются.
Практически все производители кормов для животных указывают полный список всех витаминных и минеральных компонентов, присутствующих в их составе. Выглядит внушительно и напоминает таблицу Менделеева. Однако все указанные компоненты имеют свойство взаимодействовать друг с другом. Причем и на этапе приготовления смеси, и во время всасывания и усвоения организмом. Этап приготовления корма гарантируют все производители, они берут на себя ответственность: все, что заложено, дойдет до животного в том же виде и количестве. А вот в организме взаимодействие активных компонентов, декларированных в составе, может быть как антагонистическим, так и синергистическим. Усвоение веществ — не пассивный процесс перехода из кишечника в кровь, а затем в клетку. Каждый элемент вначале связывается с определенными рецепторами и затем переносится с помощью регламентированных, как правило, белковых молекул. Цинк конкурируете кальцием и железом за одни рецепторы для всасывания и сдерживает усвоение меди, провоцируя анемию и снижение уровня «хорошего» холестерина; железо вытесняет медь, марганец — магний, молибден — медь, медь — цинк и молибден. Кальций и железо уменьшают усвоение марганца, витамин Е плохо совместим с железом, витамин С плохо совместим с витаминами группы В, В-каротин обладает способностью снижать уровень витамина Е, повышенный уровень витамина С способен вызвать дефицит меди.
Примеры синергизма: прием витамина А и железа эффективнее помогает против дефицита железа; результат взаимодействия витамина Е и селена направлен на защиту жировых тканей организма; витамин В увеличивает биодоступность магния; бор проявляет способность стабилизировать потребление организмом кальция, магния и фосфора; витамин D улучшает усвоение кальция и фосфора; селен усиливает антиоксидантный эффект витамина Е; магний увеличивает количество витамина В6, обладающего способностью проникать в клетки; витамин К способствует кальцию в строительстве костной ткани и правильной свертываемости крови.

С полной ответственностью можно сказать, что эти особенности усвоения витаминов и минеральных компонентов на сегодняшний день не рассматриваются большинством производителей кормов, во всяком случае, не озвучиваются. Если бы не существовало традиционного мнения, что предпочтительная дача составных кормов — это лучшая возможность вырастить чемпиона и панацея от авитаминозов, можно было бы этот аспект и не затрагивать.

Не учитывается и микрокомпонентный баланс воды, поэтому существуют экологические зоны проживания, в которых дисбаланс наблюдают и у животных, и у людей. Если при этом животное еще получает полнорационный корм, сбалансированный для среднестатистического «идеального» организма с «аналогичными» потребностями, стоит ли удивляться тогда извращениям аппетита?
(По материалам разных источников)
Материал взят:
https://m.vk.com/club20662686

С полной ответственностью можно сказать, что эти особенности усвоения витаминов и минеральных компонентов на сегодняшний день не рассматриваются большинством производителей кормов, во всяком случае, не озвучиваются. Если бы не существовало традиционного мнения, что предпочтительная дача составных кормов — это лучшая возможность вырастить чемпиона и панацея от авитаминозов, можно было бы этот аспект и не затрагивать.

Витамин Д усиливает окислительные процессы и повышает использование организмом солей кальция и фосфора. Он благоприятно влияет на белковый, углеводный, магнезиальный, серный обмен, на работу желудочно-кишечного тракта и печени. Поэтому витамин Д улучшает общий обмен, повышает невосприимчивость животных к заболеваниям.

Рахит у животных возникает, если их пища бедна фосфором и кальцием, если соотношение их нарушено. В таких случаях потребность организма в витамине Д возрастает.

При неправильном кормлении щенков, а также котят у них часто бывают расстройства пищеварения, в результате нарушается всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Рахит развивается и тогда, когда щенков или котят у матери много и когда они не бывают на солнце: у млекопитающих образование витамина Д происходит в коже под действием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина Д в организме щенков и котят приводит к нарушению нормального роста костей, к расстройствам пищеварения, сердечно-сосудистой системы. Кроме того, ослабляется тонус скелетных и гладких мышц. Из-за утраты тонуса брюшных мышц живот отвисает.

У щенков пониженное количество кальция в крови обычно сопровождается судорогами как поперечно-полосатых, так и гладких мышц всего тела. Рахитом чаще болеют щенки догов, сенбернаров и других крупных собак в возрасте от двух до шести месяцев, то есть тогда, когда как раз они сильно растут.

В начале болезни происходит так называемое извращение аппетита: щенки грызут мебель, книги, обувь, срывают обои со стен, лижут, грызут стены, поедают собственные фекалии. У больных возникают гастроэнтериты, запоры чередуются с поносами. Позже появляется слабость ног, напряженная походка, возникает хромота.

Через три-четыре недели после начала заболевания, ощупывая лапы щенка, можно заметить, что это вызывает у него боль. Суставы лап его в это время утолщены, на ребрах тоже появляются утолщения: «четки». Ноги искривляются, изменяется и форма костей головы, таза. При сильно выраженном рахите щенки больше лежат. У них задерживается смена зубов.

Недостаточность витамин Д вызывает изменения в организме и взрослых животных. У собак, у кошек развивается остеомаляция — размягчение костей и изменение их формы. Аналогичное происходит и у птиц.

Лечение. Природный витамин Д3 встречается в небольшом количестве в яичном желтке, икре, молоке и сливочном масле. Много его в печени и жировой ткани рыб, главным образом трески, а также — в печени морских млекопитающих.

Витамин Д2 — вещество, не свойственное животным организмам. Он обнаружен в большом количестве лишь в печени тунца. Витамин Д есть в цветочной пыльце, грейпфрутах, мякоти плодов авокадо, в мякоти плодов и в соке манго.

Собаки, все другие млекопитающие, а также птицы должны получать ежедневно костную муку или скорлупу вареных яиц, высушенную и истолченную: собакам — 1,5 — 3 грамма. Кроме того, в коры добавляют глицерофосфат кальция, собакам — 2 — 5 граммов. Животных, больных рахитом, лечат также цветочной пыльцой. Ее же дают для профилактики этой болезни.

Рекомендуем прочесть:  Аллергия На Кошачью Шерсть Лечение

Со щенками, с котятами в солнечные дни лучше отправляться на прогулки утром, поскольку в это время особенно много ультрафиолетовых лучей. В холодное время года проводят облучение больных животных кварцевой или эритемной лампами.

Витамин Е. Витамин Е обладает антидистрофическим свойством, повышает использование белков, нормализует работу кроветворных органов и гормональной системы.

Возникновению недостатка витамина Е в организме способствует пища, содержащая ненасыщенные жирные кислоты. Ими богаты печень трески, сало, свиная печень, прогорклое сливочное масло, селедочное масло, некоторые рыбные консервы, жир рыб. Эти кислоты разрушают витамин Е. Дефициту витамина Е в организме может способствовать недостаток в кормах серосодержащих аминокислот, а в некоторых случаях — и микроэлемента селена.

Между витамином Е и витамином С существует большая зависимость. Витамин Е активизирует синтез витамина С, а витамин С подавляет образование органических перекисей, сберегая таким образом расход витамина Е. Поэтому недостаток витамина С в организме вызывает дефицит витамина Е.

Когда в пище собак недостаточно витамина Е, у самок задерживается течка, а у беременных — рассасываются эмбрионы. Если же щенки рождаются, они слабые, вялые, плохо сосут молоко и гибнут от истощения.

Недостаточность витамин Д вызывает изменения в организме и взрослых животных. У собак, у кошек развивается остеомаляция — размягчение костей и изменение их формы. Аналогичное происходит и у птиц.

Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной: неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая консультация.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции кальциотонина. При этом замедляется резорбция костной ткани, а также замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой, замедлением роста.
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция, предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии способствует также избыточное потребление кальция в период беременности, лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник. Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни. Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всегоорганизма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон), синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменениевыработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Рекомендуем прочесть:  У котенка гавно воняет тухлятиной

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.
Нарушение кальциевого обмена
Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.

Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение, что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Рекомендуем прочесть:  Личинки майского жука сьела собака

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Витамин D (кальциферол) — общее название группы жирорастворимых биологически активных веществ. Одна форма этого витамина – D2 – поступает в организм только из пищи, другая же – D3 (холекальциферол) – образуется в коже после воздействия ультрафиолета. Но только не у кошек и собак. Они усваивают этот витамин исключительно с пищей. Самые богатые источники кальциферола: жирная рыба (сельдь, скумбрия), яйца, рыбий жир и печень.

Важнейшую роль этот витамин играет в регуляции обмена кальция и фосфора у животных. В частности, он улучшает всасывание обоих веществ через кишечник, снижает их потерю с мочой и оптимизирует встраивание кальция в костную ткань. Поддерживая достаточный уровень кальция в крови, витамин D бережёт также здоровье нервной системы.

Недостаток кальциферола, прежде всего, вызывает рахит у котят и щенков, отрицательно сказывается на прочности костей, делает ощутимее суставные и мышечные боли у взрослых животных. Кроме того, при дефиците витамина появляются гормональные нарушения.

Вместе с тем, переизбыток кальциферола приводит к избыточной минерализации костей у собак, а у кошек — к отложению минералов в мягких тканях и повышенному содержанию кальция в крови. Признаком этого может служить частая рвота и угнетённое состояние животных.

Важнейшую роль этот витамин играет в регуляции обмена кальция и фосфора у животных. В частности, он улучшает всасывание обоих веществ через кишечник, снижает их потерю с мочой и оптимизирует встраивание кальция в костную ткань. Поддерживая достаточный уровень кальция в крови, витамин D бережёт также здоровье нервной системы.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Оцените статью
( Пока оценок нет )